Fisiologia De La Sangre Flashcards

1
Q

Osmolaridad x Tonicidad (osmoloaridad efectiva)

A

Osmolaridad es la concentracion de particulas en una determinada solucion/compartimiento (osm plasmatica =300 mOsm/l); OJO: Osmolalidad es cantidad de particulas/kg. Tonicidad o osmolaridad efectiva es dependiente de la permeabilidad/semipermeabilidad/impermeabilidad de la membrana estudiada (Tonicidad= osmolaridad x coeficiente de reflexion; memebrana permeable al 100% tiene coeficiente 0, membrana impermeable al 100% tiene coeficiente 1 y membranas semipermeables tiene coeficiente entre 0 y 1). Es importante saber que mis celulas tienen todas la misma tonicidad, con su valor de 60 mOsm/l. Cuando se altera la osmolaridad del plasma, ponemos en riesgo la integridad de las celulas - una celula en una solucion/un medio hipertonica(o) tienden a perder agua para el medio y una celula en una solucion/un medio hipotonica(o) tiende a romperse poque recibe mucha agua del medio.

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2
Q

Hemograma

A

1) Recuento de eritrocitos o hemsties ( M=4500k +/- 500k/mm3 y H=5000k +/-500k/mm3); 2) Hematocrito (HTO, % de la sangre que representa los elementos formes, M=37 a 47% y H=42 a 52%, HTO=VCMxRtode GR/10); 3) Concentracion de hemoglobina (Hb en sangre, M=12 a 16 g/dl y H= 13 a 18g/dl y embarazadas=11 a 15g/dl); 4) Indices hematimetricos: VCM (HTO x 10/GR de VN=90 +/- 5 fl), HCM (Hb x 10/GR de VN=27 a 32pg) y CHCM (Hbx100/Hto ed VN=32,5 a 34 g/dl)

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3
Q

Examenes complementarios al Hemograma

A

RDW (Variabilidad de tamaño/volumen de los eritrocitos entre si, VN H= 11,6 A 14,7 y M=11,9 A 12,9); Recuento de reticulocitos (VN= 1 a 2%); Recuento de plaquetas (150k a 400k/mm3); Recuento de globulos blancos (VN= 4k a 10k/mm3, neutofilos 60% + linfocitos 30% + monocitos 6% + eosinofilos 3% + basofilos 1%) y Eritrocedimentacion o velocidad de sedimentacion globular (VSG; con anticoagulante; no centrifuga; VN M= hasta 18mm/h y H= hasta 15mm/h)

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4
Q

Marcadores de cada compartimiento

A

Usamos marcadores epecificos (que no se acumulen, no sean toxicosy ni se metabolicen) para trazar, por el metodo de dilucion, el volumen de la solucion. Para el Agua corporal total (55 a 60% del peso corporal es Fluido) marcamos con agua tritiada/deuterada; El liquido extracelular (1/3 del fluido total) se marca con inulina/manitol/Na marcado o tiosulfato; El agua Intravascular (20% del LEC) se marca con Azul de evans/L- Albumina marcada. El Intersticio: LEC-LIV y el Intracelular: ACT-LEC (ambos no se pueden marcar)

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5
Q

Varioaciones en el hemograma segun la edad

A

RN con menso de una semana: leucocitosis y neutrofilia, aumento del hematocrito en la concentracion de Hb y un aumento del VCM; 1+ semana: linfocitosis relativa; Entre los 4 y los 6 años de edad: valores normales ;

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6
Q

Eritron

A

Eritrocitos maduros (elementos formes anucleados con forma de disco biconcavo que albergan hemoglobina y trransportan gases) junto con sus progenitores (reticulocitos) = celulas capaces de cargar oxigeno (tienen hemoglobina)

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7
Q

Hemoglobina

A

95% del peso del eritrocito, transporta gases y es parte del equilibrio acido-base; concentracion normal entre 13 y 11 g/dl. La molecula es un tetramero 2 alfa 2 beta (con un grupo hemo en cada) de distintos tipos (A, A2,F) y configuracion cuaternaria capaz de transportar 4 moleculas de O2. La haptoglobina (alfa2-globulina de circulacion libre) reconoce dimeros alfa-beta en circulacion e impide su acumulo (procesos hemoliticos). La hemopexina se une a grupos hemo en circulacion, impidiendo su acumulo.

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8
Q

Eritrocitos

A

forma de disco biconcavo; vida media de 120 dias; 8 micrones; VCM= 90fl; solo hace glucolisis anaerobica (LDH); alta concentracion de Anhidrasa Carbonica (transporte de CO2) y membrana flexible (atravesar capilares)

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9
Q

Hemocateresis x Hemolisis

A

Hemocateresis es el proceso de degradacion fisiologica de los eritrocitos senescentes (Bazo y higado) cuando se enrijecen y son endocitados por macrofagos, permitiendo la reutilizacion del Fe. Hemolisis es la destruccion patologica de los eritrocitos, antes de su ciclo de vida normal y no permite la reutilizacion del Fe.

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10
Q

Transporte de O2 por la hemoglobina (Grafico: curva de la saturacion de la hemogllobina)

A

El transporte de oxigeno se da por efecto cooperativo. La oxihemoglobina tiene una configuracion relajada (R - muy predispuestas a unirse al O2) y la desoxihemoglobina tiene una configuracion tensa (T - poco disponible para union al O2). el grafico marca la saturacion de la hemoglobina (%) en las ordenadas y la pression de O2 (mmHg) en las abcisas. Podemos observar que cuando hay menor PO2, menor la saturacion de la hemoglobina (si tengo bajo O2, tengo mucho CO2 en esta sangre y, luego, mi hemoglobina tiene menos afinidad al O2) y a altas PO2, mucha saturacion de la hemogloblina. la mioglobina tiene un grafico bastante simple, con grande pendiente desde el principio, pero la oxiHb tiene un grafico con 3 fases (T, Accion cooperativa y R) donde la mayor pendiente se da cuando una de las subunidades de une al oxigeno y cambia la estructura de las otras - causando la union a otras moleculas de O2. VN en arterias= 97% a 99% y VN en sangre venosa = 75% (45mmHg)

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11
Q

p50

A

VN= 27mmHg; Pression de O2 a la cual la saturacion de la Hb es de 50%. Un pH alto, a bajas PCO2, baja temperatura y bajas concentraciones de 2,3 BPG determinan una hemoglobina mas afin al oxigeno (curva hacia la izquierda, llego a p50 en una menor PO2 = pulmones). Por el otro lado, una hemoglobina poco afin con el oxigeno se encuentra en sangre con menor pH, mayor PCO2, mayor temperaturea y mayor concentracion de 2,3 BPG (curva desplazada hacia la derecha, ARTERIOLAS y VENULAS)

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12
Q

Efecto Bohr

A

A menor pH o a mayor pCO2 la hemoglobina se vuelve menos afin al oxigeno y el contrario es valido.

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13
Q

Efecto Haldane

A

(RESPI) Hemoglobina desoxigenada facilita el transporte de CO2 (5% del CO2 es transportado por compuestos carboaminicos como la hemoglobina) tambien se une a los protones de la sangre (favorecendo la formacion de bicarbonato)

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14
Q

Hematopoyesis

A

Proceso basal (constante) multiorganico cuya finalidad es la formacion de los 3 linajes de los elementos formes de la sangre ( eritrocitos, leucocitos y plaquetas). Su ritmo depende de la necesidad especifica del momento. En estress, como por ejemplo la hipoxia, aumentamos el ritmo de la formacion de eritrocitos por el favorecimiento de la Eritropoyetina. En la vida adulta, la hematopoyesis se da em Medula osea. Celulas totipotenciales - Celulas madre hematopoyeticas = cel pluricelulares - celula multipotenciales - cel bipotenciales - celulas monopotenciales. De Stem cell a eritrocito tardamos 21 dias donde hay una progresiva disminucion del tamano y un progresivo aumento de la eosinofilia (disminucion progresiva de basofilia).

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15
Q

Eritropoyetina

A

Citoquina de origem renal (90%, 10% hepatico), con vida media de 4 a 12 horas, que es producida mediante hipoxia o altas concentraciones de 2-3BPG. Su funcion es de estimular la serie eritroide y la proliferacion/salida de precursores, favoreciendo la incorporacion de hierro. Actua sobre los proeritroblastos (primer estadio reconocible de un eritrocito) que en 5 a 7 dias dara origen a un eritrocito (siendo que de reticulocito a eritrocito tardamos entre 2 a 5 dias).

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16
Q

Trobocitopoyesis

A

Produccion de Plaquetas. Celula mas importante: megacariocito (mayor celula de la MO; crescen en tamano a medida que maduran; mismo progenitor que eritrocitos). Fragmentos de su citoplasma forman las plaquetas. La hormona reguladora es la Trombopoyetina: con produccion basal hepatica, tiene como estimulo la supervivencia de los megacariocitos. La formacion de las plaquetas tarde entre 5 a 7 dias.

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17
Q

Prueba de aglutinacion directa

A

Determina el grupo y el factor. Suero con A, B y D. El sangre del paciente tiene anticuerpos contra lo que le es extrano.

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18
Q

Prueba de aglutinacion indirecta

A

Ponemos un AC antiA o antiB en el suero del paciente.

19
Q

Prueba de Coombs y Enfermedad hemolitica del recien nacido

A

La enfermedad hemolitica del RN es una enfermedad donde la madre Rh- ataca un feto Rh + (suponiendo que ya sufrio una exposicion previa), causando una anemia profunda y posible muerte del feto. Prueba directa: muestra de la sangre del RN anemico hemolitico, si hay presencia de Ac anti Rh en la membrana de los eritrocitos se añaden anticuerpos anti-humanos = aglutinacion confirma enfermedad hemolitica. Prueba indirecta: Igs de la madre reaccionan con sangre formando compeljos antigeno-anticuerpo, añade-se anticuerpos anti-humanos y si aglutina tenemos prueba positiva para la enfermedad hemolitica.

20
Q

Metabolismo de Hierro

A

Funciones: Oxirreduccion de sustancias, Estructura del grupo hemo - capta O2, Recciona con patogenos, participa de la cadena respiratoria de los citocromos y de la respiracion de bacterias. Hierro total normal = de 35 a 50 mg/Kg, de esta cantidad solo de 1 a 2mg viene de la dieta (si como 10mg/dia) (2,4 mg proviene de la degradacion de eritrocitos y la eritropoyesis usa un 25mg/dia). 80% del hierro esta activo (65% en la hemoglobina y 10% en la mioglobina), la Transferrina es la proteina de transporte del Fe, la Ferritina y la hemosiderina son proteinas de deposito de Fe (20% del total), ademas del hierro que es parte estructural de enzimas. El hierro de la dieta se absorve en el duodeno , en general NO hemo en estado ferroso (Fe2+ por transportadores de metales o de cationes bivalentes I, el bajo pH y la Vit C favorecen su reduccion) despues de reducirse (citocromo b duodenal) o hierro hemo que se absorve directamente por transportadores de alta afinidad. Para pasar a la sangre la ferroportina oxida este hierro a su estado ferrico (Fe3+). Regulacion: Local - Proteinas de respuesta al hierro se unen a este en el LIC, actuando como factores de transcripcion/ estimulan la producion de proteinas de almacenamiento. A distancia - el higado detecta la concentracion de Fe en sangre y produce Hepsidina, una proteina pequeña que bloquea la ferroportina (causando el acumulo IC de Fe), lo mismo se logra a partir de un estado pre-inflamatorio.

21
Q

Metabolismo del Acido Folico (Vit. B9)

A

Funcion: intermediario de la sintesis de purinas y pirimidinas(ADN & ARN) ademas de la sintesis de aminoacidos. Su requerimiento diario es de 50µg/dia (para que esto sea absorvido devemos consumir de 200 a 400µg/dia). Se absorve en yeyuno proximal y duodeno, por medio de transportadores propios saturables. En sangre circula libre o es transportado por la albumina y nuestros depositos hepaticos duran de 3 a 5 meses. Vegetales de hojas verdes crudos, legumbres crudos, frutas crudas y higado animal don buenas fuentes de B9. Semiologia: Anemia, transtornos en el trofismo de la piel, caida de pelo y transtornos absortivos.

22
Q

Metabolismo de Cobalamina (Vit. B12)

A

Funcion: intermediario de la sintesis de purinas y pirimidinas(ADN & ARN) ademas de la sintesis de mielina. Su requerimiento diario es de 0,6 a 5µg/dia (para que esto sea absorvido devemos consumir de 5 a 15µg/dia). Se absorve en Ileon distal, pdependiendo de factor intrinseco y proteina R. Su transportador en sangre es la transcobalamina II y nuestros depositos hepaticos duran de 3 a 6 años. alimentos de origen animal (carnes, huevos y leche) son buenas fuentes de B12. Semiologia: Deficit asociado a deficit de FI, sintomas iguales a la deficiencia de B9 pero con transtornos neurologicos.

23
Q

Generalidades de Anemias

A

Anemia es la disminucion de la masas de lops eritrocitos, que clinicamente se ve reflejado en la baja hemoglobina en sangre. Esta clasificada segun el VCM (micro, normo o macrocitica), el HCM (hipo o normo cromica) y el Rto de reticulocitos (regenerativa o arrenerativa). Sintomatologia: Taquicardia, astenia & adinamia, palidez monocutanea y disnea.

24
Q

Anemia ferropenica

A

Causa: Deficit ABSOLUTO de hierro. Es la causa mas frecuente de anemias en Argentina y en el resto del mundo. Se da por el consumo de los depositos corporales de hierro. Clasificacion: Microcitica y con anisocitosis; Hipocromica y Arregenerativa. Alteraciones en el perfil ferrico: ferremia disminuida, TIBC elevado (para intentar captar mas hierro), Saturacion de la transferrina disminuida y ferritina °serica° disminuida.

25
Q

Perfil ferrico

A

Pedido para determinar el estado de los depositos de hierro, permitiendo la diferenciacion de una anemia ferropenica absoluta/verdadera de una funcional (anemia por transtornos cronicos). 1) Ferremia (VN < 50 a 150µg/dl) - hierro unido a transferrina circulante. 2) Capacidad total de union de la transferrina (TIBC = 50 a 375µg/dl) - la transferrina aumenta cuando hay deficit de hierro, por eso el TIBC en anemias esta siempre aumentado. 3) Saturacion de la transferrina (VN = 20 a 40%), en anemia ferropenica esta bajo. 4) Ferritina “serica” (VN mujeres = 10 - 200 ng/ml o VN hombres= 15-400 ng/ml) proteina cujo valor refleja los valores de hierro en deposito - en anemias ferropenicas esta disminuida.

26
Q

Anemia por transtornos cronicos (ferropenia funcional)

A

Causa: transtorno metabolico del hierro generando inflamacion cronica (enfermedades infecciosas, neoplasicas o autoinmunes). Tratamiento: tratamiento de la enfermedad de base. Clasificacion: Microcitica/ Normocitica; Normocromica/Hipocromica y Arregenerativa. Alteraciones en el perfil ferrico: ferremia disminuida, TIBC diminuida o normal, Saturacion de la transferrina disminuida y ferritina “serica” disminuida o aumentada. Presencia de sustancias pro-inflamatorias + hepcidina (captacion de Fe) y DMT-1 (liberacion de Fe a la sangre) aumentados

27
Q

Anemia megaloblastica

A

Causa: Deficit de Vit B9 o de Vit. B12 o Alcholismo (malnutricion para B9, embarazo o farmacologico, transtornos absortivos, gastrectomia o ileostomia - perniciosa con comin ausencia de FI, B12). Presencia de elementos inmaduros en sangre periferica (de los tres lineajes germinativos). Clasificacion: Macrocitica y puede ser megaloblastica o no; Normocromica y Arregenerativa. Diagnostico: Frotis de la sangre. Sintomatologia: disminuicion de las concentraciones de FI, leucocitopenia por infecciones, deficit de plaquetas por sangrados y eritropoyesis ineficaz aumentada.

28
Q

Anemia Hemolitica

A

Causa: Alta hemolisis- por diversas y variadas causas (signo patologico). Clasificacion: Normocitica; Normocromica y Regenerativa. Cursa con la disminucion de la aptoglobina, aumento del LDH y aumento de la billirrubina indirecta

29
Q

Endotelio

A

Camada mas interna de la vasculatura. Sus funciones incluyen: Barrera fisica de permeabilidad selectiva, migracion de celulas de la inmunidad, expresion de Rc para la interaccion con hormonas, crescimiento del M.L. vascular, Regulacion del tono vasomotor, Mantiene la fluidez sanguinea = hemostasia, Crescimiento de nuevos vasos, Metabolismo de lipidos y regulacion de la P.A (accion de la angiotensina). El propio endotelio produz y secreta sustancia que interactuan con sus receptores (ej: ON) y en condiciones normales inhibe la vasocontriccion, la trombosis, la adhesion leucocitaria y el crescimiento de la m.l. vascular

30
Q

Ejemplos de sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras producidas en el endotelio

A

Vasodilatadoras: ON (produccion basal), prostacicloina - PgI1, Factor hiperpolarizante derivada del endotelio - EDIF. Vasoconstriccion: Endotelina 1

31
Q

Oxido nitrico

A

Sintetizada por la oxidonitrico sintetasa a partir de L-argenina, por oxidacion, de manera basal. Es el principal vasodilatador que tenemos. 3 tipos: I (neuronal), II (inducible en macrofagos, cel endoteliales, dependiente de Ca) o III (endotelial). Funciones: Vasodilatadora, inhibe la miogenesis vascular, revinir la adhesion plaquetaria y la extravasacion leucocitaria y tener efecto ani-ateroesclerotico (disminuye la cantidad de otras especies reactivas de oxigeno)

32
Q

Prostaciclina o Prostaglandina I2

A

Metabolido del acido araquidonico, producido por la ciclooxigenasa sob estimulos que no activan Rc especificos en el M.L. de la membrana (disminuye la concentracion de Ca intracelular causando relajacion). Funciones: vasodilatacion e inhibicion de la agregacion plaquetaria

33
Q

Factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDIF)

A

Metabolito del ac.araquidonico producido sob estimuos especificos (ej: bradiquinina). Funcion: Vasodilatador que causa la hiperpolarizacion por abertura de canales de potasio especificos y estimulos de la bomba Na/K ATPasa.

34
Q

Endotelina-1

A

Vasoconstrictor endogeno mas potente, se produce en un endotelio activado y liberado (sin almacenarse) en la pared del vaso. Esta regulado principalmente por el flujo sanguineo cuando esta turbulento, por la insulina, por la trombina, la Angiotensina II, la ADH, la IL-1, la LDL, la hipoxia, entre otros. El NO, la PGI2 y la heparina inhiben la produccion y liberacion de Endotelina-1. ET-2 esta en riñon y intestino y ET-3 esta en cerebro, pulmon y riñon. Mecanismos de accion: Rc propios - A (Gq), B1 y B2.

35
Q

Que es hemostasia?

A

El termino hemostasia se refiere al conjunto de interacciones entre la pared vascular y la sangre, responsables de impedir la fuga de la sangre del compartimiento vascular y mantenerla en estado fluido. Eso significa que actua ene stados de normalidad, impidiendo la formacion de trombos, y frente a lesiones de la pared vascular, cohibindo hemorragias. Compreende mecanismos activadores, inhibidores y moduladores (fibrinolisis). Las funciones de la hemopstasia son: Evitar perdidas de sangre, mantener la fluidez de la sangre, evita la sobreextension de coagulos y los remueve frente a la recuperacion vascular. Los actores principales de la hemostasia son la pared vascular, las plaquetas, el sistema de coagulacion y el sistema fibrinolitico - todos actuando al mismo tiempo pero, para fines didacticos, los dividimos en hemostasia primaria y hemostasia secundaria y los ordenamos de forma secuencial

36
Q

Hemostasia Primaria

A

Serie de eventos que suceden a una lesion endotelial hasta la formacion del tapon plaquetario 1rio. Frente a una lesion del vaso sanguineo y su consecuente alteracion del flujo sanguineo, el endotelio se activa y vasocontrae primero por noradrenalina y luego empieza a producir endotelina-1. La vasoconstriccion retrasa la hemorragia y favorece el movimiento de las celulas sanguineas y plaquetas en interaccion con el subendotelio. La Glucoproteina Ib de las plaquetas se une al colageno del subendotelio mediante al factor de von Willebrand (FVW, proteina hepatica) en cuanto poteinas secundarias tambien hacen lo mismo pero sin el FVW - este es el mayor estimulo para la activacion plaquetaria. Una vez en proceso de activacion, la plaqueta cambia su forma (metamorfosis viscosa) y los granulos alfa y gamma liberan su contenido en el sitio de la lesion (P selectina, Mg, ADP, serotonina, Ca, lisosomas y peroxisomas - activadores plaquetarios y de la cascada de coagulacion), su membrana pasa a expresar GP IIb/IIIa y sus fosfolipidos hacen un movimiento de flip-flop (exponiendo cargas negativas hacia el exterior), las plaquetas forman tromboxano (TxA2).

37
Q

Plaquetas o trombocitos

A

Fragmentos citoplasmaticos irregulares y anucleares derivados de los megacariocitos (en la medula osea, sob efecto de la trombopoyetina). Producida de manera basal, tiene una VM de 7 a 10 dias, es una fuente natural de factores de crescimiento y se encuentra en concentraciones entre 150k y 450k/mm3 en el plasma. Es fundamental para la vieda, puesto que su funcion es iniciar la formacion de coagulos o trombos. En su glucocalix se encuentran integrinas capaces de unierse a la cara extracelular de la MC - son glucoproteinas de expression basal como: GP Ib - se une al colageno por medio del FVW; GP IIbIIIa - no constitutiva, se une al fibrinogeno en la agregacion plaquetaria; GP VI - constitutiva. En su interior, las plaquetas contienen granulos y organelas citoplasmaticas importantes como: granulos alfa (depositos de GP IIbIIIa. y de P-selectina - para posterior exposicion, deposito de fibrinogeno plasmatico); Granulos densos (contienen serotonina, calcio, magnesio, ADP y ATP; lisosomas y peroxisomas.

38
Q

Tromboxano A2

A

Sustancia, derivada del ac. araquidonico, vasoconstrictora, activadora plaquetaria, muy relacionada a procesos inflamatorios y de daño vascular. Producida en plaquetas por la enzima ciclo oxigenasa (COX-1 - DATO: el ac. acetil salicilico (AAS)/Aspirina bloquea a la COX-1 permanentemente). Su funcion es la activacion plaquetaria y vasoconstriccion.

39
Q

Cuales son los principales agonistas plaquetarios?

A

PGI2, ADP, Trombina, Serotonina, colageno y TxA2

40
Q

Hemostasia secundaria

A

Conjunto de eventos que suceden a partir de la formacion del tapon hemostasico primario. Engloba el sistema de la coagulacion (tranformacion del fibrinogeno en fibrina con la intencion de darle estabilidad al tapon) y el sistema fibrinolitico (degradacion del coagulo una vez que el endotelio este restaurado, con la intencion de restablecer el flujo sanguineo normal.

41
Q

Sistema de coagulacion

A

FUNCION GENERAL: formacion del tapon hemostasico secundario (estable, de fibrina). VIA EXTRINSECA - 1) Una lesion tisular hace con que se libere el factor tisular. 2) Factor tisular se une al Factor VII y lo activa - unidos forman la tenasa (enzima activadora del factor X). 3a) Factor X activo transforma pretrombina en trombina (todabia sin cofactores - en poca cantidad), la trombina da inicio a la fase de amplificacion. VIA INTRINSECA - 3b) Se activa el factor IX (en poca cantidad hasta la fase de amplificacion). 4a) La trombina activa el factor XI. 5a) Factor XI actiuva factor IX. 6a) Factor IX en gran cantidad, coopera para la activacion del factor X. 4b) Tombina activa factor VIII. 5b) Factor VIII activo coopera para la activacion del factor X. 4c) Trombina activa Factor V. 5c) Factor V activo coopera en la formacion de trombina. {Via de amplificacion: IX, XI, IX, VIII aumentan la formacion de factor X encuanto los factores X y V activos forman trombina. VIA FINAL COMUN - 7a) Trombina transforma fibrinogeno en fibrina- 8a) fibrina da estabilidad al coagulo. 7b) Trombina activa factor XIII. 8b) Factor XIII estabiliza coagulo. Datos: Tenasa intrinseca = cofactores IX y VIII activos, calcio y fosfolipidos. Complejo protrombinasa = factor X, V, calcio y fosfolipidos. Cofactores K dependientes = II, VII, IX, X (tambien lo son las proteinas inhibidoras C y S).

42
Q

Fibrinolisis

A

FUNCION GENERAL: degradacion de la fibrina (sistema proteolitico) del coagulo para restablecer el flujo sanguineo normal. Componentes: plasminogeno-plasmina y sus activadores/inhibidores. Principal activador: t-PA (activador del plasminogeno tisular, extrinseco, tipico del endotelio sano), otros activadores son la calicreina, el factor XIIa y el factor XIa. Principales inhibidores: PAI-1/2/3, TAFI, C1 inhibidor. Productos de la degradacion de la fibrina: Dimero D (exclusivo, evalua el estado de coagulacion del paciente)

43
Q

Inhibidores endogenos de la coagulacion

A

1) Sistema antitrombina o AT-III ( inhibe II, VII, IX, X, XI, XII, XIII, el heparan sulfato potencia su accion); 2) Sistema de la proteina C- proteina S (unida a trombomodulina inhibe V y VIII); 3) Inhibidor de la via del factor Tisular o TFPI (FT, VII)

44
Q

Evaluacion de la hemostasia - fases con sus ejemplos

A

HEMOSTASIA PRIMARIA: RECUENTO PLAQUETARIO, prueba del lazo, TIEMPO DE SANGRIA. HEMOSTASIA SECUNDARIA: TIEMPOS DE PROTROMBINA (QUICK - via extrinseca y final comun, II, V, VII, X), TROMBOPLASTINA (KPTT, via intrinseca: VIII, IX, XI, XII y via final comun: II, V, X), TROMBINA (deficit cuantitativo o cualitativo de fibrinogeno/ factor I o presencia de un inhibidor de trombina). Integral de la hemostasia: Tromboelastograma (TEG).