Fisiologia Flashcards
1
Q
Distribuição do sangue na circulação
A
84% na circulação sistêmica
9% na circulação pulmonar
7% no coracao 
2
Q
Fluxo sanguíneo
A
- A velocidade do fluxo sanguíneo inversamente proporcional a área de secção transversal
- gerado por um gradiente de pressão
3
Q
Fluxo laminar e turbulento
A
- laminar: o sangue passa com maior rapidez no meio do vaso
- turbulento: Patologicamente ele fica turbulento no vaso
4
Q
Resistência vascular periférica
A
É a resistência que o sangue sofre ao percorrer os vasos sanguíneos
É maior quanto maior o:
- diametro
- comprimento do vaso
- a viscosidade sanguínea (hematócrito)- % células sanguíneas
5
Q
Pressão sanguínea
A
força exercida pelo sangue contra qualquer unidade de área da parede vascular
Ela vai reduzindo ao longo do percurso
6
Q
Pulso
A
só verifica-se a frequência cardíaca
7
Q
Fatores determinantes da pressão sanguínea físicos
A
volemia e complacência arterial (rigidez)
8
Q
Fatores determinantes da pressão arterial fisiológico
A
- RVP
- débito cardiaco (vol/min)
9
Q
Distensibilidade vascular
A
Capacidade percentual do aumento de um vaso
10
Q
Complacência ou capacidade vascular
A
Medida absoluta da distensão vascular
11
Q
Condutância
A
É o contrário de resistência vascular periférica, e a facilidade do sangue passar
12
Q
Lei da quarta potência
A
A condutância do vaso é diretamente proporcional a quarta potência do diâmetro do vaso
- importante porque arteríolas mudam consideravelmente o fluxo sanguíneo
13
Q
vasomotilidade capilares
A
O fluxo de sangue nos capilares é interrompido as vezes por causa dos esfíncteres pré capilares
- Determinado pela quantidade de oxigênio no tecido
14
Q
Bombeamento dos vasos linfáticos
A
causado pela contração dos músculos esqueléticos adjacentes, movimento de partes do corpo, artérias etc
15
Q
Bomba capilar linfático
A
os capilares linfáticos aderem às células do tecido circundante por meio de filamentos de ancoragem
16
Q
Pressão negativa do líquido intersticial nos tecidos
A
- nos pontos onde os tecidos deslizam cria-se uma pressão negativa do líquido intersticial:vácuo parcial para manter unidos
- Quando os tecidos perdem sua pressão negativa ocorre a formação de edema
17
Q
isquemia x infarto
A
isquemia: Redução do suprimento sanguíneo
infarto: necrose de uma área ou tecido devido a uma isquemia
18
Q
constrição vascular
A
contração do musculo lis logo após o corte
espasmo miogenico + fatores autocoides + reflexos nervosos
19
Q
hemostasia primária
A
tampao plaquetário
pequenos cortes, sem coágulo sanguíneo
agregação plaquetária
20
Q
plaquetas
A
fragmentos de mecariócitos
membrana plasmatica importante para adesao epitelio
meia vida 8-12 dias
removidas no baço
21
Q
mecanismo do tampao plaquetario
A
plaquetas alteram suas caracteristicas: dilata, irregular, pseudópodes
liberação de granulos com fatores ativos - aderem ao fator de vW
ADP + tromboxano A = atuam ligando as plaquetas vizinhas
22
Q
hemostasia secundária
A
formação de coágulo
conversão do fibrinogenio (soluvel) em fibrina (insoluvel)
ferimentos mais graves
23
Q
mecanismo da coagulação
A
- cascata de reações , formando o complexo de substancias ativadas
- conversao de protrombina em trombina
- conversao de fibrinogenio em fibrina
24
Q
via extrínseca
A
começa com o trauma na parede vascular necessita do fator tecidual 3 etapas: - liberação do fator tecidual - ativação do fator X - fator Xa para formar o complexo de protrombina (fator V feedback positivo), pode ser explosiva
25
via intrínseca
trauma ao próprio sangue ou exposição do sangue ao colageno da parede traumatizada
fator 12, fator 11, fator 9, fator 8, fator 10, fator 5, trombina
26
papelo dos íons cálcio
nas 2 vias, com excessao das primeiras reações, os íons Ca2+ promovem e aceleram a reação das vias
27
fator limitante da coagulação
formação do ativador de protrombina
| pois as proximas reações acontecem muito rapidamente
28
importancia das plaquetas na coagulação
protrombina se fixa inicialmente em receptores nas plaquetas
29
protrombina
proteína plasmática: alfa2globulina
instável - se transforma em compostos menores (trombina)
produzida no fígado de forma contínua
30
vitamina K na coagulação
requerida pelo fígado na ativação normal de protrombina e outros fatores da coagulação
31
fibrinogênio
alto peso molecular: em condições normal não sai do plasma
| formado no fígado - doença hepática diminui
32
conversão de fibrinogenio em fibrina
- trombina retira 4 peptideos de cada fibrinogenio
| - monomeros de fibrina se polimerizam e formam as fibras
33
fator estabilizador de fibrina
ativado pela trombina
| cria ligações covalentes e cruzadas, ao inves de ligações de hidrogênio
34
coágulo
malhas de fibra de fibrina + células e plasma
- vao se retraindo e liberando o soro
- feedback positivo pela ação proteolítica da trombina
35
ação do fosfolipídeo plaquetário
faz o fator Xa atuar só onde há lesão, se não Xa coagularia em lugares inadequados
- coagulação intravascular disseminada CID
36
via comum da coagulação
fator Xa - protrombina - trombina - fibrinogenio - fibrina
37
fibrinólise
ativador de plasminogenio tecidual -> plasminogenio-> plasmina
38
plasmina
enzima proteolítica
| digere: fibras de fibrina, fibrinogenio, fator V VIII, protrombina
39
músculo cardíaco
músculo atrial, ventricular e fibras excitatórias
| possui discos intercalares ( junções comunicantes - sincício)
40
potenciais de ação no músculo cardíaco
platô: membrana fica despolarizada por 0,2 s; isso faz a contração ser 15x maior que a esquelética
- canais de cálcio lentos # canais de sódio
41
período refratário do potencial de ação no músculo cardíaco
período no qual o impulso cardíaco não pode reexcitar a área
| equivale ao platô
42
acoplamento excitação-contração no miocárdio
- igual m esquelético: libera cálcio pelo retículo sarcoplasmático
- diferente: cálcio adicional proveniente dos túbulos T (volume maior de cálcio)
a concentração de cálcio no túbulo T depende da no líquido extracelular
43
ondas do eletrocardiograma
P: despolarização do átrio
QRS: despolarização do ventrículo (pouco antes do final da contração)
T: repolarização do ventrículo (pouco antes do final da contração)
44
bomba de escova dos átrios
o átrio só leva 20% do sangue para ventrículos
| - menor importância
45
bomba dos ventrículos - enchimento
- primeiro 1/3: enchimento rápido ventricular devido ao sangue ter ficado preso no átrio
- segundo 1/3: fluxo normal venoso
- terceiro 1/3: bomba atrial
46
bomba dos ventrículos - esvaziamento
- contração isovolumétrica
- ejeção: quando a pressão passa de 80mmHg abertura da valva
- relaxamento isovolumétrico
47
funcionamento das valvas
- atrioventriculares: quase não requerem pressão retrógrada, puxadas pelos músculos papilares
- valvas semilunares: devem ser muito mais fortes por causa da pressão maior
48
pré e pós carga
pré carga: pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio
pós carga: pressão aórtica à saída do ventrículo
49
regulação intrínseca do bombeamento cardíaco - Frank-Starling
quanto maior a distensão do miocárdio, maior a força de contração devido ao grau ideal de superposição da actina e miosina
50
inervação simpática e parassimpática na regulação do bombeamento cardíaco
- simpático: estímulos simpáticos aumenta FC e débito cardíaco até triplo/ no coração como um todo
- parassimpático (vagal): diminui a FC, mas não muito a força de contração
51
efeito dos íons no funcionamento cardíaco
- potássio (K): seu excesso pode dilatar o coração e ficar flácido / diminui o potencial de repouso das membranas
- cálcio (Ca): seu excesso causa contrações espásticas
52
efeito da temperatura no funcionamento cardíaco
quanto maior, maior a frequencia cardíaca
| calor aumenta permeabilidade das membranas
53
nodo sinusal
controla a ritmicidade elétrica (autoexitação)
| mecanismo: canais de sódio sempre abertos, vazamento de sódio
54
controle do fluxo sanguíneo
conforme a necessidade
vasodilatação e vasoconstrição
relacionado ao aumento do metabolismo
55
mecanismo de controle do fluxo Agudo
em arteríolas, metarteríolas e esfincter pré capilar
quando diminui o O2, aumenta o fluxo
2 teorias: vasodilatadora e da demanda de O2
56
teoria vasodilatadora
quando diminui a concentração de O2 num tecido, produz-se substancias vasodilatadoras:
- histamina
- adenosina (ATP)
- íons H+ (acidose lática) e K+
57
teoria da demanda de O2
quando diminui a concentração de O2, causa o relaxamento dos esfincters pré capilares aumentando o fluxo
- revela que o fluxo é intermitente (não contínuo)
58
autorregulação do fluxo durante a variação da PA
aumento PA- aumento fluxo
mas é por pouco tempo, devido as teorias:
- metabólica
- miogenica
59
teoria metabólica
aumento PA, aumento do fluxo - aumenta O2 e elimina vasodilatadores
- promove vasoconstrição( maior O2 e menor vasodilatadores)
- diminui o fluxo
60
teoria miogenica
aumento da PA: estiramento do músculo do vaso
| - efeito rebote: vasoconstrição
61
Fatores endoteliais
fatores liberados pelo endotélio que promovem vasoconstrição e vasodilatação
- NO: vasodilatador
- Endotelina: vasoconstritor
62
ação NO (óxido nítrico)
```
formado por arginina e O2
ação:
- ativa guanilato ciclase
- converte GTPc em GMPc
- ativa proteoquinase
- relaxa musculo liso (vasodilatação)
```
63
Regulação do fluxo sanguíneo a longo prazo
demora dias ou semanas
quando altera o metabolismo do tecido
alteração na vascularização: angiogenese ou aumenta a dimensão dos vasos
64
fatores de crescimento de novos vasos
- fator de cresc. endotélio vascular
- fator de cresc. de fibroblastos
- fator de cresc. de plaqutas
- angiogenia
65
controle agudo da PA em alguns órgãos
rins: redução do fluxo sanguíneo
cérebro: dilatação e eliminação de excessos
pele: calor aumenta o fluxo, frio diminui o fluxo
66
controle humoral da circulação - vasoconstritores
- noraepinefrina
- angiotensina II
- vasopressina (ADH) - mais potente
67
controle humoral da circulação - vasodilatadores
- bradicinina: processos inflamatórios (a partir da calicreína)
- histamina
68
outros fatores que controlam a vasoconstrição/dilatação
- cálcio: vasoconstrição
- potássio e CO2: vasodilatação
- Mg++: inibe contração do músculo liso
- H+: dilata arteríolas
69
controle nervoso SNA na circulação
- simpático: principal, todos os vasos exceto capilares, noraepinefrina, vasoconstrição
- parassimpático: regulação cardíaca
70
Centro vasomotor
bulbo bilateral, 3 áreas (sensorial, vasoconstritora e vasodilatadora)
71
zona sensorial centrovasomotor
recebe estímulos: n vago e glossofaríngeo (nucleo trato solitário)
interpreta
estimulas
72
medula adrenal
secreta epinefrina
só é estimulada pelo simpático se for um estímulo muito grande
majoritariamente vasoconstrição, mas vasodilatação em receptores B2 adrenérgicos
73
barorreceptores
células com terminação tipo spray, captam estiramento dos vasos- só quando a pressão está muito elevada
- aorta: n vago
- bifurcação carótida: n. Hering - GF
levam inf para área sensitiva CVM e sistema parassimpatico
74
quimiorreceptores
quando pressao esta muito baixa
aumento de CO2
nervos vago e hering -> CVM -> vasoconstrição simpática
75
reflexo de bainbridge
Aumento da pressão ATRIAL - estiramento das células
| estimula o bulbo: reflexo para coração aumentar FC e FC
76
resposta isquêmica
sistema de emergencia
diminuição de fluxo no centro vasomotor (15-20mmHg)
faz aumentar a PA de uma vez nos seus níveis máximos (250mmHg)
77
reação de Cushing
aumento da pressão do LCR - bloqueia irrigação cerebral
| falta de sangue leva a resposta isquêmica, mas só até superar pressao do LCR
78
relação débito cardíaco - retorno venoso
DC depende do retorno venoso
dependem do metabolismo tecidual
- quanto maior a demanda, maior o débito cardíaco
79
índice cardíaco
débito cardíaco/ m2
se altera com a idade (pico é com 10 anos)
- principalmente pelo metabolismo basal
80
Retorno Venoso aumentado
lei frank starling: aumenta força de contração
| reflexo de bainbridge
81
resistência periférica total
tonus das paredes das veias
| inversamente proporcional ao débito cardíaco
82
coração hipereficaz
não precisa de muitos BPM, FC < normal
- estimulação simpática
- hipertrofia muscular
83
coração hipoeficaz
menor débito cardíaco - causa choque cardiogenico
- HAS: aumento da RVP
- inibição nervosa (ex: lesao no nervo)
- arritmias
- valvulopatias - retorno do sangue na diástole
- hipóxia miocárdica: angina, infarto
84
efeito do SNA sobre PA
ativo durante o exercício
teoricamente: aumento do metabolismo tissular - vasodilatação - hipotensão
realidade: SNA faz a venoconstrição local e taquicardia, aumentando a PA e DC
85
fatores periféricos que reduzem o DC
- perdas volemicas
- dilatação venosa aguda (perda simpática)
- obstrução das grandes veias (tromboembolismo pulmonar)
- massa corporal diminuida (especialmente massa magra)
- redução da atividade metabólica
86
pressão de enchimento sistemico
7 mmHg
pressão que o volume faz nos vasos
se for maior que 7, nao ha débito cardíaco
87
pressao atrial direita
quando menor, maior o retorno venoso
88
fluxo sanguineo no musculo durante exercicio
aumenta 50-70 vezes
89
contrações musculares - fluxo
durante a contração fluxo diminui pela compressão dos vasos
90
descarga simpática maciça no exercicio
coração aumenta FC e força de bombeamento
arteríolas da circulação sistemica se contraem (exceto coronarias e encefalo)
paredes das veias se contraem: aumenta retorno venoco
91
aumento da PA no exercício
- grande (80mmHg): quando se usa poucos musculos (vasoconstrição > vasodilatação)
- pequena (20mmHg): quando se usa muitos músculos (vasoconstrição < vasodilatação)
92
aumento do débito cardíaco no exercício
aumento da FC e FC
| depende do aumento do retorno venoso
93
tromboplastina
fator tecidual
| liberado na via extrinseca
94
situações onde há diminuição da pressão coloidosmótica
Síndrome nefrótica, desnutrição proteica e insuficiência hepática
95
cálculo da velocidade do movimento efetivo de líquidos através da parede de um capilar
multiplicando-se o coeficiente de filtração capilar pela pressão efetiva de filtração
96
esvaziamento axilar
retirada cirúrgica dos linfonodos dessa região, o que impede o retorno linfático adequado. Como consequência da insuficiência linfática, a pressão coloidosmótica aumenta, porque as proteínas que extravasam naturalmente não retornam para a circulação. Isso, por sua vez, gera edema.
97
diurese
eliminação de água
98
natiurese
eliminação de sais
99
Tempo de Tromboplastina Parcial ativado
tempo de coagulação a partir da ativação do fator XII até a formação do coágulo de fibrina, avaliando as vias intrínseca e comum da coagulação
100
A resposta ao aumento direto da
pressão arterial renal é a diminuição
de qual fator
volume de líquido extracelular
101
pacientes com regurgitação moderada da aorta - alterações
alta pressão sistólica e do volume sistólico, baixa pressão diastólica e alta pressão de pulso
102
Onde há cardiomiócitos que não apresentam o disco intercalar?
nó sinoatrial
103
fator mais relevante para aumentar a probabilidade de
| gerar fibrilação ventricular após o infarto
aumento na estimulação simpática cardíaca
| ou - excesso de potássio extracelular
104
Onde ocorre maior resistência vascular ao fluxo sanguíneo?
arteríola
105
Em sentido anteroposterior, o conteúdo do mediastino superior é
- timo;
- grandes vasos, com as vv. braquiocefálicas e
VCI, posteriores à parte ascendente da aorta e as raízes de seus principais ramos e nervos relacionados (nervos vago e glossofaríngeo);
- continuação inferior das vísceras cervicais (traqueia posteriormente e esôfago anteriormente) e nervos relacionados (nervo laríngeo recorrente direito);
- ducto linfático direito e troncos linfático
106
o local de intensidade máxima dos sons de
| fechamento da valva atrioventricular esquerda
ápice do coração
107
qual fator aumenta o volume sistólico?
uma diminuição da complacência
| venosa
108
4 funções da respiração
- ventilação pulmonar
- difusão de O2 e CO2
- transporte de O2 E CO2 no sangue (perfusão)
- controle da ventilação (SN)
109
tipos de respiração
- Tranquila: só diafragma, inspiração ativa, expiração passiva
- Vigorosa: usando musculatura acessória
110
músculos acessórios inspiração
- esternocleidomastoide, intercostal externo, cerrado, escaleno
- elevam a caixa torácica - aumneta diametro anteroposterior
111
músculos acessórios expiração
- intercostal interno, reto abdominal
| - deprimem caixa trorácica
112
pressão pleural
entre pleura parietal e visceral
| valor negatico: -5 inspiração -7,5 expiração -5 cm/H20
113
pressão alveolar
força dentro do alvéolo
inspiração: 0 -1 0
expiração 0 +1 0
114
pressão transpulmonar
diferença da pressão pleural e alveolar
| varia muito
115
tensão superficial e surfactante
surfactante pulmonar impede que a tensao superficial da água colabe o alvéolo
lipídeo fica em cima da agua
116
volume corrente
500 ml
| entra e sai do pulmao numa respiração tranquila
117
volume reserva inspiratória
3000 ml
| a mais que se pode inspirar
118
volume reserva expiratória
1100 ml
| a mais que pode ser assoprado
119
volume residual
1200 ml
| volume que fica mesmo após expiração forçada
120
capacidade inspiratória
volume corrente + volume reserva inspiratória
121
capacidade residual funcional
volume reserva expiratório + volume residual
122
capacidade vital
todo o ar que entra e sai do pulmao com força
| todos menos volume residual
123
capacidade pulmonar total
todo o ar que cabe no pulmao
| soma todos os volumes
124
ventilação/minuto
frequencia respiratória x volume correngte
125
controle simpático respiratório
broncodilatação
| chega através do sangue (suprarrenal)
126
controle parassimpático respiratório
broncoconstrição
ACh, histamina, subs de reação lenta da anafilaxia
nervo vago
127
reflexo de tosse e espirro
- região irritada
- estímulo para bulbo
- ar preso nos pulmões
- aumenta pressão
- ar explode pela boca ou pelo nariz
128
pressão gasosa
força q o gás exerce sobre a parede
| diretamente proporcional a concentração das moléculas de gás
129
pressão parcial
pressão de somente 1 gás
depende da solubilidade e da concentração
lei de henry
130
lei de henry
pressão parcial = concentração gás
—————————
coeficiente solubilidade
> quanto mais solúvel, menor a pressão parcial
131
fatores diretamente proporcionais a intensidade de difusão de gás em líquido
- diferença de pressão (deltaP)
- solubilidade ( líquidos no alvéolo)
- área de corte transversal
132
fatores inversamente proporcionais a intensidade de difusão de gás em líquido
- distancia para difusão
| - peso molecular (tamanho da substancia)
133
por que composição do ar alveolar é diferente do atmosférico?
- ar é umidificado
- CO2 se difunde para alvéolo
- O2 se difunde para capilar
ar expirado tem maior oxigenio por causa do espaço morto
134
pressão de vapor de água
realiza a umidificação do ar
| pH2O= 47mmHg em temperatura normal
135
renovação do ar no alvéolo
- mais de 16 respirações para renovar o ar
| - se dobrar a ventilação, vai 2x mais rápido
136
fatores que controlam a concentração de O2 e pO2
- absorção de oxigenio pelo sangue (perfusão)
| - entrada de novo O2 no pulmão (ventilação)
137
relação pO2 alveolar- ventilação
pO2 alveolar 104 mmHg, mas só se tiver no mínimo 5L/min de ventilação
- há um limite para pO2 alveolar : p atmosferica
- paciente com hiperdifusão precisa ventilar mais
138
unidade respiratória
(bronquilo respiratório + ducto, saco alveolar + alveolo + atrios alveolares)
- epitelio plano para permitir troca gasosa
- membrana respiratória
139
membrana respiratória
6 capas:
- liquido surfactante
- epitelio alveolar
- membrana basal do epitelio alveolar
- liquido intersticial
- membrana basal dos capilares
- endotelio capilar
140
fatores que afetam a difusao na membrana respiratória
- espessura da membrana INV (ex: edema pulmonar)
- área superficial da membrana DIR (ex: enfisema pulm)
- diferença de pressão parcial do gás
- coeficiente de difusão (constante)
141
capacidade aumentada de difusao
quando no exercício, difusao de O2, CO, CO2 triplica
142
proporção ventilação-perfusão (V/Q)
- quando Va é zero, Va/Q = 0
- quando Q é zero, Va/Q= infinito
importante para a fisiopatologia
143
difusao do O2 dos alveolos para o capilar pulmonar
(PO2 alvéolo 104 - PO2 capilar 40) = se igualam a 104
| - mas de 104, vai para 95 no sistema por causa dos 2% de sangue nao oxigenado para nutrir pulmoes
144
difusao de O2 dos capilares para liq tecidual
capilar: de 95 vai para 40
| pO2 intracelular sempre 23 porque está sempre consumindo
145
relação fluxo pO2
diretamente proporcional
| mas se aumenta metabolismo, usa O2, diminui pO2 - faz a vasodilatação
146
difusão de CO2
capilar: de 40 para 45
| - pCO2 inversamente proporcional ao fluxo e diretamente proporcional ao metabolismo
147
hemoglobina
liga-se a 97% do O2 no sangue
| 4 subunidades - cada uma 1 grupo heme se ligando ao O2
148
transporte de CO2 no sangue
- 7% solto
- 23% na hemoglobina
- 70% na forma de HCO3-
(desvio de cloreto)
149
efeitos bohr/ haldane
bohr: liberação de O2 da Hb para os tecidos
haldane: liberação de CO2 da Hb para o pulmão
150
centro respiratório
bilateral no bulbo e na ponte
| regula respiração de acordo com exigencias corpóreas
151
grupo respiratório dorsal
inspiração tranquila; ritmo básico respiratório
situado no nucleo do trato solitário (n vago e glossofaríngeo)
sinais a partir de quimioceptores
152
sinal inspiratório em rampa
- início fraco com elevação constante
- interrupção durante 3 s seguintes
- expiração: retração elástica dos pulmões (passivo)
153
qualidades da rampa passíveis de controle
- velocidade: chega em 500 ml antes de 2s
| - interrupção do ponto limítrofe: ventila mais ou menos que 500 ml
154
centro pneumotaxico
controla ponto de desligamento da rampa inspiratória
| - quanto mais forte o sinal, antes será interrompido
155
grupo respiratório ventral
fica inativo na maior parte do tempo (inspiração tranquila)
atuam
- quando o impulso tende ao aumento da respiração
- tanto na inspiração quanto na expiração
- mandando sinais expiratórios vigorosos p/ musculos abdominais
156
controle químico da respiração
alterações de co2 e h+
- CO2: atravessa a BHC e se transforma em H2CO3
- H+: nao atravessa, mas é oq ativa a área quimiossensivel
manda sinais para grupo respiratório dorsal
157
neurônios hipotalamicos eixo endócrino
liberam XRH
hormônio trófico
distúrbio terciário (X baixo, XH baixo, XRH baixo)
158
células adeno-hipófise no eixo endócrino
secretam XH
| distúrbio secundário (X baixo, XH baixo)
159
glândula endócrinas periféricas no eixo endócrino
liberam X
inibe hipotálamo e hipófise
distúrbio primário (X alto, XH alto)
160
GH
somatotropina
hormônio proteico (191 aa)
não age numa gl alvo - quase todos os tecidos
promove: crescimento de tecidos, aumento do tamanho da célula, aumento do n de mitose
161
efeitos metabólicos do GH
- aumento síntese e deposição de PTN
- aumento mobilização de ácidos graxos
- diminuição de uso da glicose
162
efeito proteínas GH
- aumenta transporte aa na membrana
- aumenta tradução RNA
- aumenta transcrição DNA !!!
- diminui catabolismo de proteinas
163
efeito lipídios GH
- aumenta concentração ac graxos nos líquidos corporais
- aumenta conversão ag em acetilCoA
- corpo prefere gordura a proteína como fonte de energia
164
excesso GH em relação ao lipídio
AG no fígado- cetose
| aumenta depósito de gordura do fígado : esteatose hepática
165
efeito carboidrato do GH
- diminui efeitos da insulina: resistência a insulina
- diminui captação de glicose pelas células
- aumento produção glicose hepática
- efeito diabetogenico : DM 2
166
efeito GH em cartilagens e osso
efeito mais evidente do GH
- aumento deposição das proteínas no osso
- aumento n células condrocíticas e osteogenicas
- converte condrocitos em céls osteogenicas
167
mecanismos do GH em cartilagem e osso
- ossos longos crescem comprimento
- potencializa osteoblastos
- potencializa osteoclasto
168
efeito por somatomedinas
GH estimula fígado a produzir somatomedinas
ex: IGF-1 (fator de crescimento semelhante a insulina = somatomedina C)- potente efeito em crescimento ósseo
meia vida muita maior que GH
169
estímulos para secreção de GH
```
jejum - défict de proteínas!
hipoglicemia
exercício, trauma
grelina (hormonio da fome)
sono profundo (últimas 2 horas)
```
170
concentração de GH no plasma
- adulto: 1,6 a 3
- criança: 6
- inanição: 50
171
controle hipotalamico do GH
GHRH: estimulador
- nucleo ventromedial (fome) - migra para adenohipófise - estimula adenilciclase - CA+ nos somatotropos - exocitose
GHIH (somatostina): inibidor
172
mudanças do GH em idosos
GH decai
- diminui deposição de proteínas
- aumenta deposição de gorduras
- aumenta enrugamento da pele
- diminui força muscular
173
hormonios da tireoide
T3 (triiodotironina) 7%
| T4 (tiroxina) 93% - vai ser convertido em T3 nos tecidos
174
fluxo na tireoide
5x maior que o peso da glandula por minuto
175
síntese dos hormonios tireoide
- cotransporte de iodeto
- captação de iodeto
- pendrina joga iodeto p/ fora
- formação da tiroglobulina
- união iodeto com tiroglobulina (organificação e iodização)
- formação dos precursores MIT e DIT
176
iodo na dieta
necessidade de ingestão 50mg/ano
ou 1 mg/semana
- iodo consegue ser reutilizado
177
organificação
precisa ser oxidado antes pela peroxidase
178
secreção dos hormonios tireoidianos
- pinocitose do coloide: funde com lisossomo
| - proteases separam T3 e T4 de MIT/DIT (reutilizados pela deiodinase)
179
transporte dos hormonios tireoidianos
99% de t3t4 unidos a proteínas plasmáticas
- T4 tem maior afinidade (maior meia vida 6dias)
- T3 1 dia
proteínas plasmaticas:
- globulina de ligação de tiroxina
- pré albumina de ligação a tiroxina
- albumina
180
ação dos hormonios tireoidianos
início lento, porém longa duração
T4: inicio 2-3 dias; pico maximo 10-12 dias
T3: inicio 6-12 hrs; pico máximo 2-3 dias
181
Funções gerais hormonios T3/T4
aumentar transcrição no genes
| - aumenta atividade funcional de todo o corpo
182
T3 ou T4 na ligação com o receptor na célula
90% do hormônio que se liga é T3
- maior parte de t4 é convertido em T3
- receptor dentro do nucleo -> atua DNA -> transcrição genica -> RNAm -> tradução -> síntese proteína
Aumento taxa metabólica basal
183
T3T4 ação celular
mitocondrias: aumenta o numero, tamanho, atividade, formação de ATP
transporte na membrana: aumenta atividade bomba Na K atpase
184
T3T4 crescimento
principalmente em crianças
| cérebro: importantíssimo para feto e primeiros anos de vida
185
T3T4 metabolismo de carboidratos e gorduras
carbo: aumenta glicose todos os aspectos
gordura: diminui acumulo gordura, aumenta ag plasma
186
T3T4 no peso
diminui
| mas nem sempre pq aumenta o apetite
187
T3T4 aparelho cardiovascular e respiração
aumenta fluxo, debito cardiaco, fluxo na pele, força cardíaca, frequencia respiratória
pressão arterial nao muda em estado fisiológico
188
T3T4 aparelho gastrointestinal
aumenta motilidade e secreção digestivas
189
T3T4 SNC
aumenta atividade cerebral
sono: hiper - cansaço mas nao consegue dormir
hipo- sonolencia extrema
190
T3T4 músculos e outras glandulas
musculo: reage com vigor; excesso enfraquece devido ao catabolismo proteico; hipertireoidismo- tremor
glandulas: aumenta a secreção
191
regulação da secreção de T3T4
feedback negativo hipotalamo/ adenohipofise
| - concentrações plasmaticas
192
cálcio no corpo
9,4 mg/dL no LEC
- 0,1% no LEC, 1% nas células, 99% nos ossos
- 41% unido a proteínas; 9% unido a subs nao ionizadas, 50% ionizados
193
fosfato no corpo
85% nos ossos, 14% nas células, <1% no LEC
194
hipercalcemia
>12 mg/dL ca no plasma
depressão do SNC: fecha canais de sódio
coração: reduz intervalo QT
falta de apetite e constipação
195
hipocalcemia
diminuição de cálcio no plasma
| excitação do SNC
196
vitamina D
Hormonio
aumenta absorção de cálcio no TGI
diminui a excreção renal de Ca+/fosfato
aumenta a ressorção óssea
197
paratormônio
- aumenta a absorção de cálcio e fosfato a partir dos ossos
- diminui com rapidez a excreção de cálcio pelos rins
- aumenta a excreção do fosfato
- aumenta a absorção intestinal de cálcio e fosfato
198
calcitonina
efeito oposto ao paratormônio, mas bem menos evidente
- redução do poder absortivo do osteoclasto
- diminuição da formação de novos osteoclastos
199
hormonios cortex adrenal
- mineralocorticoides: aldosterona
- glicocorticoides: cortisol
- androgênicos: similar a testosterona
200
camadas adrenocorticais
- zona glomerulosa: 15% - aldosterona (AgII)
- zona fasciculada: 75% - cortisol (ACTh)
- zona reticular: DHEA e androstenediona (ACTHh)
201
LDL e esteroides
LDL (fornece colesterol)
ACTh aumenta receptores para LDL -> LDL se une ao receptor -> endocitose -> vesículas fundem ao lisossoma -> libera colesterol -> mitocondria -> clivado em pregnenolona -> forma cortisol e aldosterona
202
proteínas plasmáticas cortisol e aldosterona
- cortisol: 90-95% Globulina Ligadora de cortisol, albumina - meia vida: 60-90 min
- aldosterona: 60% unido a proteinas plasmaticas - meia vida: 20 min
203
metabolismo de cortisol e aldosterona
transformado em ácido glicurônico + sulfatos
| eliminado 25% pela bilis e 75% pela urina
204
comparação atividade MC cortisol x aldosterona
- ALDO: 90% atividade MC, 3000x > cortisol
| - CTSL: concentração 2000x >aldo; não exerce atividade mineralcorticoide pois é convertido em cortisona
205
ação renal aldosterona
- aumenta reabsorção de Na
| - aumenta excreção de K
206
excesso de aldosterona
aumenta LEC, aumenta PA
- pouco altera concentração de Na no plasma
- diurese e natiurese: escape de aldosterona
- hipocalemia: fraqueza muscular grave
- diminui H+: alcalose metabólica
207
diminuição de aldosterona
diminui LEC, diminui PA
| - hipercalemia: atrapalha a DDP potencial de ação, diminui força de contração, arritmias- insuficiência cardíaca
208
mecanismo de ação aldosterona
se une ao receptor no citoplasma -> forma complexo aldosterona receptor -> entra no núcleo da cél -> RNAm -> ribossomo -> PTN -> adenosina trifosfatase Na/K e proteína de canal para Na
209
regulação da secreção de aldosterona
- up () K+ ou AgII no LEC: secretam aldosterona
- up () Na+ : inibidor aldosterona
- ACTh tem muito pouco efeito
210
cortisol no metabolismo dos carboidratos
- gliconeogenia no fígado
- antagoniza efeitos da insulina
- diminuição da utilização de glicose pelas céls
aumenta glicemia: diabetes adrenal
211
cortisol no metabolismo das proteínas
- reduz proteínas celulares (p/ gliconeogenese)
| - aumenta no plasma e no fígado
212
cortisol no metabolismo das gorduras
- mobilização de Ac graxo do tecido adiposo
- aumenta concentração plasmática
- diminui captação glicose pelos adipócitos
213
tecido adiposo como órgão endócrino
- balanço energético (ingestão alimentar e gasto energético)
- homeostasia glicemia
- reprodução
214
fatores secretados pelo tecido adiposo
leptina, adiponectina, resistina, esteroides, angiotensinogenio, TNF alfa, IL-1, IL-6...
215
adiponectina
peptídeo mais secretado no adipócito
inversamente proporcional ao peso corporal (neonatos é diretamente proporcional)
gene AdipoQ
receptores em músculo e fígado
216
mecanismo adiponectina e efeitos
ligação com receptor -> recrutamento APPL 1 -> casacata de sinalização ->
- aumenta sensibilidade a insulina
- diminui a glicemia
- aumenta oxidação de AG (diminui lipideos circulantes)
- ação antiinflamatória: diminui tnfalfa e intgama
217
leptina
proteico, gene ob, tecido adiposo branco
diretamente proporcional ao peso
- ação no hipotálamo (aumenta anorexia e diminui orexia)- diminui consumo de alimento e aumenta gasto energético
218
mecanismo leptina
ligação com receptor ObRb -> recruta proteinas intracelulares -> modula expressão genica -> efeitos anorexigenicos
- muito importante para ganho de peso na primeira infancia
219
ação esteroide do tecido adiposo
androstenediona (tec adiposo) -> estradiol (ovários) ->
estrona (2 principal estrógeno na mulher na menopausa)
- aromatase P450 (aumentado na obesidade)
220
angiotensinogenio
precursor da angiotensina I
formado no tecido adiposo
expressão regulada pelos glicocorticoides
221
insulina
células beta do pancreas
aumenta uso de glicose como energia
diminui utilização de gordura como energia
222
síntese insulina
tradução RNAm -> pré pró insulina -RE-> pró inuslina -CG-> insulina
retira peptídeo C, fica só A e B, mas tudo na vesícula
- usado em exames de diabetes
223
transporte e degradação de insulina
transporte: forma livre no plasma, meia vida 6 min
| degradação: insulinase, principalmente no fígado e
224
insulina e seu receptor em células alvo
ligação da insulina com unidade alfa - autofosforilação da unidade beta - ativa tirosina cinase - fosforila proteínas diversas (IRS1,2,3) - enzimas e maquinaria celular
efeitos: ^captação glicose, ^síntese de proteínas, ^tradução RNA, ^síntese lipideo
225
insulina no metabolismo de carboidratos
músculo: exercicio (sem insulina) e após refeição (com insulina) - armazena como glicogênio
fígao: armazena como glicogênio, libera entre as refeições
226
insulina no metabolismo de gorduras
armazenamento e síntese de gordura - mecanismo poupador
^captação de glicose pelos adipócitos
inibe a lipase-hormonio-sensível
227
excesso de carboidrato até virar gordura
^captação hepatócitos - ^piruvato - convertido em AcetilCoA - ^citrato - ativa AcetilCoA arboxilase - malonilCoA - ác graxo - triglicerídeo - VLDL transporta para tc adiposo - insulina ativa lipaselipoproteica - hidrólise triglicerídeo - AG - triglicerídeo
228
insulina no metabolismo das proteínas
- aumenta o transporte de AA (valina, leucina, isoleucina, fenilalanina)
- aumenta tradução RNAm
- aumenta transcrição DNA
- inibe catabolismo proteico
- deprime gliconeogenese
229
controle da secreção de insulina
- proporcional a glicemia
- proporcional a concentração de AA no plasma
- efeito SNA (acetilcolina ^secreção, nora diminui)
230
glucagon
células alfa do pancreas
| função principal: aumentar glicemia (1mg aumenta até 25%)
231
mecanismo de aumento da glicemia do glucagon
- gliconeogênese: hepatócitos convertem AA em glicose
| - glicogenólise: quebra do glicogenio hepático
232
outras funções do glucagoon
- ativa lipase hormonio sensível
- inibe armazenamento TG hepático
- ^FC cardíaca
- ^fluxo tecidos
- ^secreção bile
- inibe secreção ac gástrico
233
regulação secreção glucagon
- inversamente proporcional a glicemia
- ativada no exercício
- proporcional a concentração de AA
234
somatostatina
inibe secreção de glucagon e insulina
- estimulada na secreção de alimentos
função: prolongar a disponibilidade dos alimentos para sangue
235
diabetes mellitus tipo I
deficiencia de produção de insulina - células Beta do pancreas, só 5 a 10% dos diabeticos
- perda de glicose na urina
- causa desidratação (pressão osmótica)
- causa lesão tecidual
- acidose metabólica
- depleção das proteínas
236
diabetes mellitus tipo II
resistencia a insulina, relacionada a obesidade
alterações na sinalização da insulina devido aos efeitos tóxicos do acúmulo de lipídeo nos tecidos
síndrome metabólica
237
pineal
epífise; neuroendócrino: melatonina
embriologia cérebro - teto 3 ventrículo
várias funções
inervação simpática
238
retina até pineal
luz -> hipotálamo supraquiasmático e paraventricular -> medula -> ganglio cervical superior -> pineal
bloqueio da melatonina com luz: mediação do sistema melanopsinérgico
239
circuito neuronal melatonina
escuridão -> NSQ -> neurônios glutamatéricos -> NPV -> noraepinefrina -> estimula pineal (AANAT E NAS)
luz -> NSQ -> neurônios GABAérgicos -> sinapse inibitória
240
secreção melatonina
precurssor triptofano -> serotonina -> melatonina -> sangue -> tecidos periféricos
mv 40 min, nao armazenada, transportada por albumina
produção extrapineal: retina, corpo ciliar íris, gl. lacrimais, linfócitos
241
metabolismo melatonina
fígado: 6hidroximelatonina - urina
| cérebro: N-acetil-5-metoxiquinuramina
242
ritmos de secreção x idade melatonina
feto: via placenta; programação metabólica, cv, imune
neonato: via leite até 3-4 meses
puberdade: pico
adulto: vai decaindo
243
ações melatonina
- mediado por receptores: MT1 (circadiano) MT2 (sensibilidade luz) MT3 (intracelular) - ações integrativas, efeitos imediatos (noite) e prospectivos(dia)
- não mediados por receptor: antioxidante - mitocondria
244
metabolismo energético no sono
dia: estimula produção e reserva de energia (^insulina)- orexigenico
noite: prepara o corpo para nao comer (^glicose)- anorexigenico
245
melatonina no pancreas
^células beta, receptor RML1a
| tratamento diabetes
246
melatonina no SCV
regula PA, taxa cardíaca, RVP, SRAA
247
melatonina SNC
neurotransmissão, plasticidade sináptica, neurotrofismo, neuroproteção, neuroplasticidade
funções específicas (ritmos circadianos, estacionais, reprodução, sono, PA, energia)
248
melatonina apoptose
ação antiapoptótica
sem receptor
regulação sistema neuroendócrino
249
melatonina sistema imune
céls imunocompetentes tem R melatonina
| linfócitos TCD4+
250
DHEA
hormonio androgenico (zona reticular cortex suprarrenal)
- mulheres: libido
- hiperplasia suprarrenal congenita
- em baixa (): doença cardiovascular
251
doença de graves
HIPERtireoidismo
anticorpos contra TSH
irritabilidade
252
doença de Hashimoto
HIPOtireoidismo
| cretinismo (mente)
253
administração de PTU (propiltiouracil)
medicamento para hipotireoidismo
| aumento do Tamanho da Tireioide; redução da [T4]; aumento da [TSH];
254
qual substancia não participa do controle da secreção de prolactina
TSH
| participam: catecolamina, VIP, TRH, dopamina
255
GH estimulo secreção
- estimulado por hipoglicemia
- durante sono de ondas lentas[
- estimulado por GHRH no hipotálamo
no fígado, estimula IGF-1
256
criança de 10 anos com deficiencia na função adeno-hipofisária, deficiencias
- apresentar estatura baixa, porém com proporções corporais relativamente normais;
- ficar sexualmente matura em idade mais avançada que a normal;
- apresentar metabolismo basal reduzido
257
estruturas centrais que regulam a secreção e produção de hormônios gonadotrópicos
Hipotálamo (núcleo ventro-medial) e adenohipófise
258
alterações alcançadas no metabolismo lipídico depois de dieta e exercício
aumento da oxidação lipídica no músculo; redução da síntese de triglicerídeos no fígado
259
A ativação da lipase sensível ao hormônio nos adipócitos:
enzima citoplasmática dos adipócitos que catalisa a
hidrólise completa dos triglicerídeos em ácidos graxos e glicerol
- é mediada por uma proteína cinase dependente do AMPc
260
o que mantém a concentração de cálcio no líquido extracelular?
- apenas uma ligeira redução da concentração de cálcio no plasma estimula aumentos grandes e sustentados na secreção de PTH;
- os osteoclastos estimulados pelos altos níveis de PTH removem cálcio da grande quantidade armazenada no osso, mantendo, assim, o nível quase normal de cálcio
extracelular;
- a excreção renal de cálcio está grandemente reduzida sob a influência de altas concentrações de PTH;
261
Onde é expressa a megalina?
MbP plasmática apical das células foliculares
262
V ou F: a glicose penetra na célula beta por meio de transportador específico: GLUT-4;
falso
263
Qual(is) é(são) as funções do sistema porta-hipofisário?
Permitir o controle endócrino pelo SNC por meio de fatores liberadores e/o inibidores
264
O bócio pode ocorrer como consequência de...
a. deficiência de iodo;
b. adenoma hipofisário;
c. doença de Graves;
e. ingestão excessiva de plantas crucíferas;
