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Med - período 3 > Fisiologia > Flashcards

Fisiologia Flashcards

1
Q

Distribuição do sangue na circulação

A

84% na circulação sistêmica
9% na circulação pulmonar
7% no coracao 

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2
Q

Fluxo sanguíneo

A
  • A velocidade do fluxo sanguíneo inversamente proporcional a área de secção transversal
  • gerado por um gradiente de pressão
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Q

Fluxo laminar e turbulento

A
  • laminar: o sangue passa com maior rapidez no meio do vaso

- turbulento: Patologicamente ele fica turbulento no vaso

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4
Q

Resistência vascular periférica

A

É a resistência que o sangue sofre ao percorrer os vasos sanguíneos
É maior quanto maior o:
- diametro
- comprimento do vaso
- a viscosidade sanguínea (hematócrito)- % células sanguíneas

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5
Q

Pressão sanguínea

A

força exercida pelo sangue contra qualquer unidade de área da parede vascular
Ela vai reduzindo ao longo do percurso

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6
Q

Pulso

A

só verifica-se a frequência cardíaca

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7
Q

Fatores determinantes da pressão sanguínea físicos

A

volemia e complacência arterial (rigidez)

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8
Q

Fatores determinantes da pressão arterial fisiológico

A
  • RVP

- débito cardiaco (vol/min)

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9
Q

Distensibilidade vascular

A

Capacidade percentual do aumento de um vaso

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10
Q

Complacência ou capacidade vascular

A

Medida absoluta da distensão vascular

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11
Q

Condutância

A

É o contrário de resistência vascular periférica, e a facilidade do sangue passar

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12
Q

Lei da quarta potência

A

A condutância do vaso é diretamente proporcional a quarta potência do diâmetro do vaso
- importante porque arteríolas mudam consideravelmente o fluxo sanguíneo

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13
Q

vasomotilidade capilares

A

O fluxo de sangue nos capilares é interrompido as vezes por causa dos esfíncteres pré capilares
- Determinado pela quantidade de oxigênio no tecido

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14
Q

Bombeamento dos vasos linfáticos

A

causado pela contração dos músculos esqueléticos adjacentes, movimento de partes do corpo, artérias etc

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15
Q

Bomba capilar linfático

A

os capilares linfáticos aderem às células do tecido circundante por meio de filamentos de ancoragem

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16
Q

Pressão negativa do líquido intersticial nos tecidos

A
  • nos pontos onde os tecidos deslizam cria-se uma pressão negativa do líquido intersticial:vácuo parcial para manter unidos
  • Quando os tecidos perdem sua pressão negativa ocorre a formação de edema
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17
Q

isquemia x infarto

A

isquemia: Redução do suprimento sanguíneo
infarto: necrose de uma área ou tecido devido a uma isquemia

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18
Q

constrição vascular

A

contração do musculo lis logo após o corte

espasmo miogenico + fatores autocoides + reflexos nervosos

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19
Q

hemostasia primária

A

tampao plaquetário
pequenos cortes, sem coágulo sanguíneo
agregação plaquetária

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20
Q

plaquetas

A

fragmentos de mecariócitos
membrana plasmatica importante para adesao epitelio
meia vida 8-12 dias
removidas no baço

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21
Q

mecanismo do tampao plaquetario

A

plaquetas alteram suas caracteristicas: dilata, irregular, pseudópodes
liberação de granulos com fatores ativos - aderem ao fator de vW
ADP + tromboxano A = atuam ligando as plaquetas vizinhas

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22
Q

hemostasia secundária

A

formação de coágulo
conversão do fibrinogenio (soluvel) em fibrina (insoluvel)
ferimentos mais graves

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23
Q

mecanismo da coagulação

A
  1. cascata de reações , formando o complexo de substancias ativadas
  2. conversao de protrombina em trombina
  3. conversao de fibrinogenio em fibrina
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24
Q

via extrínseca

A 
começa com o trauma na parede vascular
necessita do fator tecidual
3 etapas:
- liberação do fator tecidual
- ativação do fator X
- fator Xa para formar o complexo de protrombina (fator V feedback positivo), pode ser explosiva
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25
Q

via intrínseca

A

trauma ao próprio sangue ou exposição do sangue ao colageno da parede traumatizada
fator 12, fator 11, fator 9, fator 8, fator 10, fator 5, trombina

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26
Q

papelo dos íons cálcio

A

nas 2 vias, com excessao das primeiras reações, os íons Ca2+ promovem e aceleram a reação das vias

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27
Q

fator limitante da coagulação

A

formação do ativador de protrombina

pois as proximas reações acontecem muito rapidamente

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28
Q

importancia das plaquetas na coagulação

A

protrombina se fixa inicialmente em receptores nas plaquetas

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29
Q

protrombina

A

proteína plasmática: alfa2globulina
instável - se transforma em compostos menores (trombina)
produzida no fígado de forma contínua

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30
Q

vitamina K na coagulação

A

requerida pelo fígado na ativação normal de protrombina e outros fatores da coagulação

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31
Q

fibrinogênio

A

alto peso molecular: em condições normal não sai do plasma

formado no fígado - doença hepática diminui

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32
Q

conversão de fibrinogenio em fibrina

A
  • trombina retira 4 peptideos de cada fibrinogenio

- monomeros de fibrina se polimerizam e formam as fibras

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33
Q

fator estabilizador de fibrina

A

ativado pela trombina

cria ligações covalentes e cruzadas, ao inves de ligações de hidrogênio

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34
Q

coágulo

A

malhas de fibra de fibrina + células e plasma

  • vao se retraindo e liberando o soro
  • feedback positivo pela ação proteolítica da trombina
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35
Q

ação do fosfolipídeo plaquetário

A

faz o fator Xa atuar só onde há lesão, se não Xa coagularia em lugares inadequados
- coagulação intravascular disseminada CID

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36
Q

via comum da coagulação

A

fator Xa - protrombina - trombina - fibrinogenio - fibrina

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37
Q

fibrinólise

A

ativador de plasminogenio tecidual -> plasminogenio-> plasmina

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38
Q

plasmina

A

enzima proteolítica

digere: fibras de fibrina, fibrinogenio, fator V VIII, protrombina

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39
Q

músculo cardíaco

A

músculo atrial, ventricular e fibras excitatórias

possui discos intercalares ( junções comunicantes - sincício)

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40
Q

potenciais de ação no músculo cardíaco

A

platô: membrana fica despolarizada por 0,2 s; isso faz a contração ser 15x maior que a esquelética
- canais de cálcio lentos # canais de sódio

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41
Q

período refratário do potencial de ação no músculo cardíaco

A

período no qual o impulso cardíaco não pode reexcitar a área

equivale ao platô

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42
Q

acoplamento excitação-contração no miocárdio

A
  • igual m esquelético: libera cálcio pelo retículo sarcoplasmático
  • diferente: cálcio adicional proveniente dos túbulos T (volume maior de cálcio)
    a concentração de cálcio no túbulo T depende da no líquido extracelular
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43
Q

ondas do eletrocardiograma

A

P: despolarização do átrio
QRS: despolarização do ventrículo (pouco antes do final da contração)
T: repolarização do ventrículo (pouco antes do final da contração)

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44
Q

bomba de escova dos átrios

A

o átrio só leva 20% do sangue para ventrículos

- menor importância

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45
Q

bomba dos ventrículos - enchimento

A
  • primeiro 1/3: enchimento rápido ventricular devido ao sangue ter ficado preso no átrio
  • segundo 1/3: fluxo normal venoso
  • terceiro 1/3: bomba atrial
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46
Q

bomba dos ventrículos - esvaziamento

A
  • contração isovolumétrica
  • ejeção: quando a pressão passa de 80mmHg abertura da valva
  • relaxamento isovolumétrico
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47
Q

funcionamento das valvas

A
  • atrioventriculares: quase não requerem pressão retrógrada, puxadas pelos músculos papilares
  • valvas semilunares: devem ser muito mais fortes por causa da pressão maior
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48
Q

pré e pós carga

A

pré carga: pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio
pós carga: pressão aórtica à saída do ventrículo

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49
Q

regulação intrínseca do bombeamento cardíaco - Frank-Starling

A

quanto maior a distensão do miocárdio, maior a força de contração devido ao grau ideal de superposição da actina e miosina

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50
Q

inervação simpática e parassimpática na regulação do bombeamento cardíaco

A
  • simpático: estímulos simpáticos aumenta FC e débito cardíaco até triplo/ no coração como um todo
  • parassimpático (vagal): diminui a FC, mas não muito a força de contração
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51
Q

efeito dos íons no funcionamento cardíaco

A
  • potássio (K): seu excesso pode dilatar o coração e ficar flácido / diminui o potencial de repouso das membranas
  • cálcio (Ca): seu excesso causa contrações espásticas
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52
Q

efeito da temperatura no funcionamento cardíaco

A

quanto maior, maior a frequencia cardíaca

calor aumenta permeabilidade das membranas

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53
Q

nodo sinusal

A

controla a ritmicidade elétrica (autoexitação)

mecanismo: canais de sódio sempre abertos, vazamento de sódio

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54
Q

controle do fluxo sanguíneo

A

conforme a necessidade
vasodilatação e vasoconstrição
relacionado ao aumento do metabolismo

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55
Q

mecanismo de controle do fluxo Agudo

A

em arteríolas, metarteríolas e esfincter pré capilar
quando diminui o O2, aumenta o fluxo
2 teorias: vasodilatadora e da demanda de O2

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56
Q

teoria vasodilatadora

A

quando diminui a concentração de O2 num tecido, produz-se substancias vasodilatadoras:

  • histamina
  • adenosina (ATP)
  • íons H+ (acidose lática) e K+
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57
Q

teoria da demanda de O2

A

quando diminui a concentração de O2, causa o relaxamento dos esfincters pré capilares aumentando o fluxo
- revela que o fluxo é intermitente (não contínuo)

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58
Q

autorregulação do fluxo durante a variação da PA

A

aumento PA- aumento fluxo
mas é por pouco tempo, devido as teorias:
- metabólica
- miogenica

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59
Q

teoria metabólica

A

aumento PA, aumento do fluxo - aumenta O2 e elimina vasodilatadores

  • promove vasoconstrição( maior O2 e menor vasodilatadores)
  • diminui o fluxo
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60
Q

teoria miogenica

A

aumento da PA: estiramento do músculo do vaso

- efeito rebote: vasoconstrição

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61
Q

Fatores endoteliais

A

fatores liberados pelo endotélio que promovem vasoconstrição e vasodilatação

  • NO: vasodilatador
  • Endotelina: vasoconstritor
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62
Q

ação NO (óxido nítrico)

A 
formado por arginina e O2
ação:
- ativa guanilato ciclase
- converte GTPc em GMPc
- ativa proteoquinase
- relaxa musculo liso (vasodilatação)
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63
Q

Regulação do fluxo sanguíneo a longo prazo

A

demora dias ou semanas
quando altera o metabolismo do tecido
alteração na vascularização: angiogenese ou aumenta a dimensão dos vasos

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64
Q

fatores de crescimento de novos vasos

A
  • fator de cresc. endotélio vascular
  • fator de cresc. de fibroblastos
  • fator de cresc. de plaqutas
  • angiogenia
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65
Q

controle agudo da PA em alguns órgãos

A

rins: redução do fluxo sanguíneo
cérebro: dilatação e eliminação de excessos
pele: calor aumenta o fluxo, frio diminui o fluxo

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66
Q

controle humoral da circulação - vasoconstritores

A
  • noraepinefrina
  • angiotensina II
  • vasopressina (ADH) - mais potente
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67
Q

controle humoral da circulação - vasodilatadores

A
  • bradicinina: processos inflamatórios (a partir da calicreína)
  • histamina
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68
Q

outros fatores que controlam a vasoconstrição/dilatação

A
  • cálcio: vasoconstrição
  • potássio e CO2: vasodilatação
  • Mg++: inibe contração do músculo liso
  • H+: dilata arteríolas
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69
Q

controle nervoso SNA na circulação

A
  • simpático: principal, todos os vasos exceto capilares, noraepinefrina, vasoconstrição
  • parassimpático: regulação cardíaca
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70
Q

Centro vasomotor

A

bulbo bilateral, 3 áreas (sensorial, vasoconstritora e vasodilatadora)

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71
Q

zona sensorial centrovasomotor

A

recebe estímulos: n vago e glossofaríngeo (nucleo trato solitário)
interpreta
estimulas

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72
Q

medula adrenal

A

secreta epinefrina
só é estimulada pelo simpático se for um estímulo muito grande
majoritariamente vasoconstrição, mas vasodilatação em receptores B2 adrenérgicos

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73
Q

barorreceptores

A

células com terminação tipo spray, captam estiramento dos vasos- só quando a pressão está muito elevada
- aorta: n vago
- bifurcação carótida: n. Hering - GF
levam inf para área sensitiva CVM e sistema parassimpatico

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74
Q

quimiorreceptores

A

quando pressao esta muito baixa
aumento de CO2
nervos vago e hering -> CVM -> vasoconstrição simpática

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75
Q

reflexo de bainbridge

A

Aumento da pressão ATRIAL - estiramento das células

estimula o bulbo: reflexo para coração aumentar FC e FC

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76
Q

resposta isquêmica

A

sistema de emergencia
diminuição de fluxo no centro vasomotor (15-20mmHg)
faz aumentar a PA de uma vez nos seus níveis máximos (250mmHg)

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77
Q

reação de Cushing

A

aumento da pressão do LCR - bloqueia irrigação cerebral

falta de sangue leva a resposta isquêmica, mas só até superar pressao do LCR

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78
Q

relação débito cardíaco - retorno venoso

A

DC depende do retorno venoso
dependem do metabolismo tecidual
- quanto maior a demanda, maior o débito cardíaco

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79
Q

índice cardíaco

A

débito cardíaco/ m2
se altera com a idade (pico é com 10 anos)
- principalmente pelo metabolismo basal

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80
Q

Retorno Venoso aumentado

A

lei frank starling: aumenta força de contração

reflexo de bainbridge

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81
Q

resistência periférica total

A

tonus das paredes das veias

inversamente proporcional ao débito cardíaco

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82
Q

coração hipereficaz

A

não precisa de muitos BPM, FC < normal

  • estimulação simpática
  • hipertrofia muscular
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83
Q

coração hipoeficaz

A

menor débito cardíaco - causa choque cardiogenico

  • HAS: aumento da RVP
  • inibição nervosa (ex: lesao no nervo)
  • arritmias
  • valvulopatias - retorno do sangue na diástole
  • hipóxia miocárdica: angina, infarto
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84
Q

efeito do SNA sobre PA

A

ativo durante o exercício

teoricamente: aumento do metabolismo tissular - vasodilatação - hipotensão
realidade: SNA faz a venoconstrição local e taquicardia, aumentando a PA e DC

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85
Q

fatores periféricos que reduzem o DC

A
  • perdas volemicas
  • dilatação venosa aguda (perda simpática)
  • obstrução das grandes veias (tromboembolismo pulmonar)
  • massa corporal diminuida (especialmente massa magra)
  • redução da atividade metabólica
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86
Q

pressão de enchimento sistemico

A

7 mmHg
pressão que o volume faz nos vasos
se for maior que 7, nao ha débito cardíaco

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87
Q

pressao atrial direita

A

quando menor, maior o retorno venoso

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88
Q

fluxo sanguineo no musculo durante exercicio

A

aumenta 50-70 vezes

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89
Q

contrações musculares - fluxo

A

durante a contração fluxo diminui pela compressão dos vasos

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90
Q

descarga simpática maciça no exercicio

A

coração aumenta FC e força de bombeamento
arteríolas da circulação sistemica se contraem (exceto coronarias e encefalo)
paredes das veias se contraem: aumenta retorno venoco

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91
Q

aumento da PA no exercício

A
  • grande (80mmHg): quando se usa poucos musculos (vasoconstrição > vasodilatação)
  • pequena (20mmHg): quando se usa muitos músculos (vasoconstrição < vasodilatação)
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92
Q

aumento do débito cardíaco no exercício

A

aumento da FC e FC

depende do aumento do retorno venoso

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93
Q

tromboplastina

A

fator tecidual

liberado na via extrinseca

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94
Q

situações onde há diminuição da pressão coloidosmótica

A

Síndrome nefrótica, desnutrição proteica e insuficiência hepática

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95
Q

cálculo da velocidade do movimento efetivo de líquidos através da parede de um capilar

A

multiplicando-se o coeficiente de filtração capilar pela pressão efetiva de filtração

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96
Q

esvaziamento axilar

A

retirada cirúrgica dos linfonodos dessa região, o que impede o retorno linfático adequado. Como consequência da insuficiência linfática, a pressão coloidosmótica aumenta, porque as proteínas que extravasam naturalmente não retornam para a circulação. Isso, por sua vez, gera edema.

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97
Q

diurese

A

eliminação de água

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98
Q

natiurese

A

eliminação de sais

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99
Q

Tempo de Tromboplastina Parcial ativado

A

tempo de coagulação a partir da ativação do fator XII até a formação do coágulo de fibrina, avaliando as vias intrínseca e comum da coagulação

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100
Q

A resposta ao aumento direto da
pressão arterial renal é a diminuição
de qual fator

A

volume de líquido extracelular

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101
Q

pacientes com regurgitação moderada da aorta - alterações

A

alta pressão sistólica e do volume sistólico, baixa pressão diastólica e alta pressão de pulso

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102
Q

Onde há cardiomiócitos que não apresentam o disco intercalar?

A

nó sinoatrial

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103
Q

fator mais relevante para aumentar a probabilidade de

gerar fibrilação ventricular após o infarto

A

aumento na estimulação simpática cardíaca

ou - excesso de potássio extracelular

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104
Q

Onde ocorre maior resistência vascular ao fluxo sanguíneo?

A

arteríola

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105
Q

Em sentido anteroposterior, o conteúdo do mediastino superior é

A
  • timo;
  • grandes vasos, com as vv. braquiocefálicas e
    VCI, posteriores à parte ascendente da aorta e as raízes de seus principais ramos e nervos relacionados (nervos vago e glossofaríngeo);
  • continuação inferior das vísceras cervicais (traqueia posteriormente e esôfago anteriormente) e nervos relacionados (nervo laríngeo recorrente direito);
  • ducto linfático direito e troncos linfático
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106
Q

o local de intensidade máxima dos sons de

fechamento da valva atrioventricular esquerda

A

ápice do coração

107
Q

qual fator aumenta o volume sistólico?

A

uma diminuição da complacência

venosa

108
Q

4 funções da respiração

A
  • ventilação pulmonar
  • difusão de O2 e CO2
  • transporte de O2 E CO2 no sangue (perfusão)
  • controle da ventilação (SN)
109
Q

tipos de respiração

A
  • Tranquila: só diafragma, inspiração ativa, expiração passiva
  • Vigorosa: usando musculatura acessória
110
Q

músculos acessórios inspiração

A
  • esternocleidomastoide, intercostal externo, cerrado, escaleno
  • elevam a caixa torácica - aumneta diametro anteroposterior
111
Q

músculos acessórios expiração

A
  • intercostal interno, reto abdominal

- deprimem caixa trorácica

112
Q

pressão pleural

A

entre pleura parietal e visceral

valor negatico: -5 inspiração -7,5 expiração -5 cm/H20

113
Q

pressão alveolar

A

força dentro do alvéolo
inspiração: 0 -1 0
expiração 0 +1 0

114
Q

pressão transpulmonar

A

diferença da pressão pleural e alveolar

varia muito

115
Q

tensão superficial e surfactante

A

surfactante pulmonar impede que a tensao superficial da água colabe o alvéolo
lipídeo fica em cima da agua

116
Q

volume corrente

A

500 ml

entra e sai do pulmao numa respiração tranquila

117
Q

volume reserva inspiratória

A

3000 ml

a mais que se pode inspirar

118
Q

volume reserva expiratória

A

1100 ml

a mais que pode ser assoprado

119
Q

volume residual

A

1200 ml

volume que fica mesmo após expiração forçada

120
Q

capacidade inspiratória

A

volume corrente + volume reserva inspiratória

121
Q

capacidade residual funcional

A

volume reserva expiratório + volume residual

122
Q

capacidade vital

A

todo o ar que entra e sai do pulmao com força

todos menos volume residual

123
Q

capacidade pulmonar total

A

todo o ar que cabe no pulmao

soma todos os volumes

124
Q

ventilação/minuto

A

frequencia respiratória x volume correngte

125
Q

controle simpático respiratório

A

broncodilatação

chega através do sangue (suprarrenal)

126
Q

controle parassimpático respiratório

A

broncoconstrição
ACh, histamina, subs de reação lenta da anafilaxia
nervo vago

127
Q

reflexo de tosse e espirro

A
  • região irritada
  • estímulo para bulbo
  • ar preso nos pulmões
  • aumenta pressão
  • ar explode pela boca ou pelo nariz
128
Q

pressão gasosa

A

força q o gás exerce sobre a parede

diretamente proporcional a concentração das moléculas de gás

129
Q

pressão parcial

A

pressão de somente 1 gás
depende da solubilidade e da concentração
lei de henry

130
Q

lei de henry

A

pressão parcial = concentração gás
—————————
coeficiente solubilidade
> quanto mais solúvel, menor a pressão parcial

131
Q

fatores diretamente proporcionais a intensidade de difusão de gás em líquido

A
  • diferença de pressão (deltaP)
  • solubilidade ( líquidos no alvéolo)
  • área de corte transversal
132
Q

fatores inversamente proporcionais a intensidade de difusão de gás em líquido

A
  • distancia para difusão

- peso molecular (tamanho da substancia)

133
Q

por que composição do ar alveolar é diferente do atmosférico?

A
  • ar é umidificado
  • CO2 se difunde para alvéolo
  • O2 se difunde para capilar
    ar expirado tem maior oxigenio por causa do espaço morto
134
Q

pressão de vapor de água

A

realiza a umidificação do ar

pH2O= 47mmHg em temperatura normal

135
Q

renovação do ar no alvéolo

A
  • mais de 16 respirações para renovar o ar

- se dobrar a ventilação, vai 2x mais rápido

136
Q

fatores que controlam a concentração de O2 e pO2

A
  • absorção de oxigenio pelo sangue (perfusão)

- entrada de novo O2 no pulmão (ventilação)

137
Q

relação pO2 alveolar- ventilação

A

pO2 alveolar 104 mmHg, mas só se tiver no mínimo 5L/min de ventilação

  • há um limite para pO2 alveolar : p atmosferica
  • paciente com hiperdifusão precisa ventilar mais
138
Q

unidade respiratória

A

(bronquilo respiratório + ducto, saco alveolar + alveolo + atrios alveolares)

  • epitelio plano para permitir troca gasosa
  • membrana respiratória
139
Q

membrana respiratória

A

6 capas:

  • liquido surfactante
  • epitelio alveolar
  • membrana basal do epitelio alveolar
  • liquido intersticial
  • membrana basal dos capilares
  • endotelio capilar
140
Q

fatores que afetam a difusao na membrana respiratória

A
  • espessura da membrana INV (ex: edema pulmonar)
  • área superficial da membrana DIR (ex: enfisema pulm)
  • diferença de pressão parcial do gás
  • coeficiente de difusão (constante)
141
Q

capacidade aumentada de difusao

A

quando no exercício, difusao de O2, CO, CO2 triplica

142
Q

proporção ventilação-perfusão (V/Q)

A
  • quando Va é zero, Va/Q = 0
  • quando Q é zero, Va/Q= infinito
    importante para a fisiopatologia
143
Q

difusao do O2 dos alveolos para o capilar pulmonar

A

(PO2 alvéolo 104 - PO2 capilar 40) = se igualam a 104

- mas de 104, vai para 95 no sistema por causa dos 2% de sangue nao oxigenado para nutrir pulmoes

144
Q

difusao de O2 dos capilares para liq tecidual

A

capilar: de 95 vai para 40

pO2 intracelular sempre 23 porque está sempre consumindo

145
Q

relação fluxo pO2

A

diretamente proporcional

mas se aumenta metabolismo, usa O2, diminui pO2 - faz a vasodilatação

146
Q

difusão de CO2

A

capilar: de 40 para 45

- pCO2 inversamente proporcional ao fluxo e diretamente proporcional ao metabolismo

147
Q

hemoglobina

A

liga-se a 97% do O2 no sangue

4 subunidades - cada uma 1 grupo heme se ligando ao O2

148
Q

transporte de CO2 no sangue

A
  • 7% solto
  • 23% na hemoglobina
  • 70% na forma de HCO3-
    (desvio de cloreto)
149
Q

efeitos bohr/ haldane

A

bohr: liberação de O2 da Hb para os tecidos
haldane: liberação de CO2 da Hb para o pulmão

150
Q

centro respiratório

A

bilateral no bulbo e na ponte

regula respiração de acordo com exigencias corpóreas

151
Q

grupo respiratório dorsal

A

inspiração tranquila; ritmo básico respiratório
situado no nucleo do trato solitário (n vago e glossofaríngeo)
sinais a partir de quimioceptores

152
Q

sinal inspiratório em rampa

A
  • início fraco com elevação constante
  • interrupção durante 3 s seguintes
  • expiração: retração elástica dos pulmões (passivo)
153
Q

qualidades da rampa passíveis de controle

A
  • velocidade: chega em 500 ml antes de 2s

- interrupção do ponto limítrofe: ventila mais ou menos que 500 ml

154
Q

centro pneumotaxico

A

controla ponto de desligamento da rampa inspiratória

- quanto mais forte o sinal, antes será interrompido

155
Q

grupo respiratório ventral

A

fica inativo na maior parte do tempo (inspiração tranquila)
atuam
- quando o impulso tende ao aumento da respiração
- tanto na inspiração quanto na expiração
- mandando sinais expiratórios vigorosos p/ musculos abdominais

156
Q

controle químico da respiração

A

alterações de co2 e h+
- CO2: atravessa a BHC e se transforma em H2CO3
- H+: nao atravessa, mas é oq ativa a área quimiossensivel
manda sinais para grupo respiratório dorsal

157
Q

neurônios hipotalamicos eixo endócrino

A

liberam XRH
hormônio trófico
distúrbio terciário (X baixo, XH baixo, XRH baixo)

158
Q

células adeno-hipófise no eixo endócrino

A

secretam XH

distúrbio secundário (X baixo, XH baixo)

159
Q

glândula endócrinas periféricas no eixo endócrino

A

liberam X
inibe hipotálamo e hipófise
distúrbio primário (X alto, XH alto)

160
Q

GH

A

somatotropina
hormônio proteico (191 aa)
não age numa gl alvo - quase todos os tecidos
promove: crescimento de tecidos, aumento do tamanho da célula, aumento do n de mitose

161
Q

efeitos metabólicos do GH

A
  • aumento síntese e deposição de PTN
  • aumento mobilização de ácidos graxos
  • diminuição de uso da glicose
162
Q

efeito proteínas GH

A
  • aumenta transporte aa na membrana
  • aumenta tradução RNA
  • aumenta transcrição DNA !!!
  • diminui catabolismo de proteinas
163
Q

efeito lipídios GH

A
  • aumenta concentração ac graxos nos líquidos corporais
  • aumenta conversão ag em acetilCoA
  • corpo prefere gordura a proteína como fonte de energia
164
Q

excesso GH em relação ao lipídio

A

AG no fígado- cetose

aumenta depósito de gordura do fígado : esteatose hepática

165
Q

efeito carboidrato do GH

A
  • diminui efeitos da insulina: resistência a insulina
  • diminui captação de glicose pelas células
  • aumento produção glicose hepática
  • efeito diabetogenico : DM 2
166
Q

efeito GH em cartilagens e osso

A

efeito mais evidente do GH

  • aumento deposição das proteínas no osso
  • aumento n células condrocíticas e osteogenicas
  • converte condrocitos em céls osteogenicas
167
Q

mecanismos do GH em cartilagem e osso

A
  • ossos longos crescem comprimento
  • potencializa osteoblastos
  • potencializa osteoclasto
168
Q

efeito por somatomedinas

A

GH estimula fígado a produzir somatomedinas
ex: IGF-1 (fator de crescimento semelhante a insulina = somatomedina C)- potente efeito em crescimento ósseo
meia vida muita maior que GH

169
Q

estímulos para secreção de GH

A 
jejum - défict de proteínas!
hipoglicemia
exercício, trauma
grelina (hormonio da fome)
sono profundo (últimas 2 horas)
170
Q

concentração de GH no plasma

A
  • adulto: 1,6 a 3
  • criança: 6
  • inanição: 50
171
Q

controle hipotalamico do GH

A

GHRH: estimulador
- nucleo ventromedial (fome) - migra para adenohipófise - estimula adenilciclase - CA+ nos somatotropos - exocitose
GHIH (somatostina): inibidor

172
Q

mudanças do GH em idosos

A

GH decai

  • diminui deposição de proteínas
  • aumenta deposição de gorduras
  • aumenta enrugamento da pele
  • diminui força muscular
173
Q

hormonios da tireoide

A

T3 (triiodotironina) 7%

T4 (tiroxina) 93% - vai ser convertido em T3 nos tecidos

174
Q

fluxo na tireoide

A

5x maior que o peso da glandula por minuto

175
Q

síntese dos hormonios tireoide

A
  • cotransporte de iodeto
  • captação de iodeto
  • pendrina joga iodeto p/ fora
  • formação da tiroglobulina
  • união iodeto com tiroglobulina (organificação e iodização)
  • formação dos precursores MIT e DIT
176
Q

iodo na dieta

A

necessidade de ingestão 50mg/ano
ou 1 mg/semana
- iodo consegue ser reutilizado

177
Q

organificação

A

precisa ser oxidado antes pela peroxidase

178
Q

secreção dos hormonios tireoidianos

A
  • pinocitose do coloide: funde com lisossomo

- proteases separam T3 e T4 de MIT/DIT (reutilizados pela deiodinase)

179
Q

transporte dos hormonios tireoidianos

A

99% de t3t4 unidos a proteínas plasmáticas
- T4 tem maior afinidade (maior meia vida 6dias)
- T3 1 dia
proteínas plasmaticas:
- globulina de ligação de tiroxina
- pré albumina de ligação a tiroxina
- albumina

180
Q

ação dos hormonios tireoidianos

A

início lento, porém longa duração
T4: inicio 2-3 dias; pico maximo 10-12 dias
T3: inicio 6-12 hrs; pico máximo 2-3 dias

181
Q

Funções gerais hormonios T3/T4

A

aumentar transcrição no genes

- aumenta atividade funcional de todo o corpo

182
Q

T3 ou T4 na ligação com o receptor na célula

A

90% do hormônio que se liga é T3
- maior parte de t4 é convertido em T3
- receptor dentro do nucleo -> atua DNA -> transcrição genica -> RNAm -> tradução -> síntese proteína
Aumento taxa metabólica basal

183
Q

T3T4 ação celular

A

mitocondrias: aumenta o numero, tamanho, atividade, formação de ATP
transporte na membrana: aumenta atividade bomba Na K atpase

184
Q

T3T4 crescimento

A

principalmente em crianças

cérebro: importantíssimo para feto e primeiros anos de vida

185
Q

T3T4 metabolismo de carboidratos e gorduras

A

carbo: aumenta glicose todos os aspectos
gordura: diminui acumulo gordura, aumenta ag plasma

186
Q

T3T4 no peso

A

diminui

mas nem sempre pq aumenta o apetite

187
Q

T3T4 aparelho cardiovascular e respiração

A

aumenta fluxo, debito cardiaco, fluxo na pele, força cardíaca, frequencia respiratória
pressão arterial nao muda em estado fisiológico

188
Q

T3T4 aparelho gastrointestinal

A

aumenta motilidade e secreção digestivas

189
Q

T3T4 SNC

A

aumenta atividade cerebral
sono: hiper - cansaço mas nao consegue dormir
hipo- sonolencia extrema

190
Q

T3T4 músculos e outras glandulas

A

musculo: reage com vigor; excesso enfraquece devido ao catabolismo proteico; hipertireoidismo- tremor
glandulas: aumenta a secreção

191
Q

regulação da secreção de T3T4

A

feedback negativo hipotalamo/ adenohipofise

- concentrações plasmaticas

192
Q

cálcio no corpo

A

9,4 mg/dL no LEC

  • 0,1% no LEC, 1% nas células, 99% nos ossos
  • 41% unido a proteínas; 9% unido a subs nao ionizadas, 50% ionizados
193
Q

fosfato no corpo

A

85% nos ossos, 14% nas células, <1% no LEC

194
Q

hipercalcemia

A

> 12 mg/dL ca no plasma
depressão do SNC: fecha canais de sódio
coração: reduz intervalo QT
falta de apetite e constipação

195
Q

hipocalcemia

A

diminuição de cálcio no plasma

excitação do SNC

196
Q

vitamina D

A

Hormonio
aumenta absorção de cálcio no TGI
diminui a excreção renal de Ca+/fosfato
aumenta a ressorção óssea

197
Q

paratormônio

A
  • aumenta a absorção de cálcio e fosfato a partir dos ossos
  • diminui com rapidez a excreção de cálcio pelos rins
  • aumenta a excreção do fosfato
  • aumenta a absorção intestinal de cálcio e fosfato
198
Q

calcitonina

A

efeito oposto ao paratormônio, mas bem menos evidente

  • redução do poder absortivo do osteoclasto
  • diminuição da formação de novos osteoclastos
199
Q

hormonios cortex adrenal

A
  • mineralocorticoides: aldosterona
  • glicocorticoides: cortisol
  • androgênicos: similar a testosterona
200
Q

camadas adrenocorticais

A
  • zona glomerulosa: 15% - aldosterona (AgII)
  • zona fasciculada: 75% - cortisol (ACTh)
  • zona reticular: DHEA e androstenediona (ACTHh)
201
Q

LDL e esteroides

A

LDL (fornece colesterol)
ACTh aumenta receptores para LDL -> LDL se une ao receptor -> endocitose -> vesículas fundem ao lisossoma -> libera colesterol -> mitocondria -> clivado em pregnenolona -> forma cortisol e aldosterona

202
Q

proteínas plasmáticas cortisol e aldosterona

A
  • cortisol: 90-95% Globulina Ligadora de cortisol, albumina - meia vida: 60-90 min
  • aldosterona: 60% unido a proteinas plasmaticas - meia vida: 20 min
203
Q

metabolismo de cortisol e aldosterona

A

transformado em ácido glicurônico + sulfatos

eliminado 25% pela bilis e 75% pela urina

204
Q

comparação atividade MC cortisol x aldosterona

A
  • ALDO: 90% atividade MC, 3000x > cortisol

- CTSL: concentração 2000x >aldo; não exerce atividade mineralcorticoide pois é convertido em cortisona

205
Q

ação renal aldosterona

A
  • aumenta reabsorção de Na

- aumenta excreção de K

206
Q

excesso de aldosterona

A

aumenta LEC, aumenta PA

  • pouco altera concentração de Na no plasma
  • diurese e natiurese: escape de aldosterona
  • hipocalemia: fraqueza muscular grave
  • diminui H+: alcalose metabólica
207
Q

diminuição de aldosterona

A

diminui LEC, diminui PA

- hipercalemia: atrapalha a DDP potencial de ação, diminui força de contração, arritmias- insuficiência cardíaca

208
Q

mecanismo de ação aldosterona

A

se une ao receptor no citoplasma -> forma complexo aldosterona receptor -> entra no núcleo da cél -> RNAm -> ribossomo -> PTN -> adenosina trifosfatase Na/K e proteína de canal para Na

209
Q

regulação da secreção de aldosterona

A
  • up () K+ ou AgII no LEC: secretam aldosterona
  • up () Na+ : inibidor aldosterona
  • ACTh tem muito pouco efeito
210
Q

cortisol no metabolismo dos carboidratos

A
  • gliconeogenia no fígado
  • antagoniza efeitos da insulina
  • diminuição da utilização de glicose pelas céls
    aumenta glicemia: diabetes adrenal
211
Q

cortisol no metabolismo das proteínas

A
  • reduz proteínas celulares (p/ gliconeogenese)

- aumenta no plasma e no fígado

212
Q

cortisol no metabolismo das gorduras

A
  • mobilização de Ac graxo do tecido adiposo
  • aumenta concentração plasmática
  • diminui captação glicose pelos adipócitos
213
Q

tecido adiposo como órgão endócrino

A
  • balanço energético (ingestão alimentar e gasto energético)
  • homeostasia glicemia
  • reprodução
214
Q

fatores secretados pelo tecido adiposo

A

leptina, adiponectina, resistina, esteroides, angiotensinogenio, TNF alfa, IL-1, IL-6…

215
Q

adiponectina

A

peptídeo mais secretado no adipócito
inversamente proporcional ao peso corporal (neonatos é diretamente proporcional)
gene AdipoQ
receptores em músculo e fígado

216
Q

mecanismo adiponectina e efeitos

A

ligação com receptor -> recrutamento APPL 1 -> casacata de sinalização ->

  • aumenta sensibilidade a insulina
  • diminui a glicemia
  • aumenta oxidação de AG (diminui lipideos circulantes)
  • ação antiinflamatória: diminui tnfalfa e intgama
217
Q

leptina

A

proteico, gene ob, tecido adiposo branco
diretamente proporcional ao peso
- ação no hipotálamo (aumenta anorexia e diminui orexia)- diminui consumo de alimento e aumenta gasto energético

218
Q

mecanismo leptina

A

ligação com receptor ObRb -> recruta proteinas intracelulares -> modula expressão genica -> efeitos anorexigenicos
- muito importante para ganho de peso na primeira infancia

219
Q

ação esteroide do tecido adiposo

A

androstenediona (tec adiposo) -> estradiol (ovários) ->
estrona (2 principal estrógeno na mulher na menopausa)
- aromatase P450 (aumentado na obesidade)

220
Q

angiotensinogenio

A

precursor da angiotensina I
formado no tecido adiposo
expressão regulada pelos glicocorticoides

221
Q

insulina

A

células beta do pancreas
aumenta uso de glicose como energia
diminui utilização de gordura como energia

222
Q

síntese insulina

A

tradução RNAm -> pré pró insulina -RE-> pró inuslina -CG-> insulina
retira peptídeo C, fica só A e B, mas tudo na vesícula
- usado em exames de diabetes

223
Q

transporte e degradação de insulina

A

transporte: forma livre no plasma, meia vida 6 min

degradação: insulinase, principalmente no fígado e

224
Q

insulina e seu receptor em células alvo

A

ligação da insulina com unidade alfa - autofosforilação da unidade beta - ativa tirosina cinase - fosforila proteínas diversas (IRS1,2,3) - enzimas e maquinaria celular
efeitos: ^captação glicose, ^síntese de proteínas, ^tradução RNA, ^síntese lipideo

225
Q

insulina no metabolismo de carboidratos

A

músculo: exercicio (sem insulina) e após refeição (com insulina) - armazena como glicogênio
fígao: armazena como glicogênio, libera entre as refeições

226
Q

insulina no metabolismo de gorduras

A

armazenamento e síntese de gordura - mecanismo poupador
^captação de glicose pelos adipócitos
inibe a lipase-hormonio-sensível

227
Q

excesso de carboidrato até virar gordura

A

^captação hepatócitos - ^piruvato - convertido em AcetilCoA - ^citrato - ativa AcetilCoA arboxilase - malonilCoA - ác graxo - triglicerídeo - VLDL transporta para tc adiposo - insulina ativa lipaselipoproteica - hidrólise triglicerídeo - AG - triglicerídeo

228
Q

insulina no metabolismo das proteínas

A
  • aumenta o transporte de AA (valina, leucina, isoleucina, fenilalanina)
  • aumenta tradução RNAm
  • aumenta transcrição DNA
  • inibe catabolismo proteico
  • deprime gliconeogenese
229
Q

controle da secreção de insulina

A
  • proporcional a glicemia
  • proporcional a concentração de AA no plasma
  • efeito SNA (acetilcolina ^secreção, nora diminui)
230
Q

glucagon

A

células alfa do pancreas

função principal: aumentar glicemia (1mg aumenta até 25%)

231
Q

mecanismo de aumento da glicemia do glucagon

A
  • gliconeogênese: hepatócitos convertem AA em glicose

- glicogenólise: quebra do glicogenio hepático

232
Q

outras funções do glucagoon

A
  • ativa lipase hormonio sensível
  • inibe armazenamento TG hepático
  • ^FC cardíaca
  • ^fluxo tecidos
  • ^secreção bile
  • inibe secreção ac gástrico
233
Q

regulação secreção glucagon

A
  • inversamente proporcional a glicemia
  • ativada no exercício
  • proporcional a concentração de AA
234
Q

somatostatina

A

inibe secreção de glucagon e insulina
- estimulada na secreção de alimentos
função: prolongar a disponibilidade dos alimentos para sangue

235
Q

diabetes mellitus tipo I

A

deficiencia de produção de insulina - células Beta do pancreas, só 5 a 10% dos diabeticos

  • perda de glicose na urina
  • causa desidratação (pressão osmótica)
  • causa lesão tecidual
  • acidose metabólica
  • depleção das proteínas
236
Q

diabetes mellitus tipo II

A

resistencia a insulina, relacionada a obesidade
alterações na sinalização da insulina devido aos efeitos tóxicos do acúmulo de lipídeo nos tecidos
síndrome metabólica

237
Q

pineal

A

epífise; neuroendócrino: melatonina
embriologia cérebro - teto 3 ventrículo
várias funções
inervação simpática

238
Q

retina até pineal

A

luz -> hipotálamo supraquiasmático e paraventricular -> medula -> ganglio cervical superior -> pineal
bloqueio da melatonina com luz: mediação do sistema melanopsinérgico

239
Q

circuito neuronal melatonina

A

escuridão -> NSQ -> neurônios glutamatéricos -> NPV -> noraepinefrina -> estimula pineal (AANAT E NAS)
luz -> NSQ -> neurônios GABAérgicos -> sinapse inibitória

240
Q

secreção melatonina

A

precurssor triptofano -> serotonina -> melatonina -> sangue -> tecidos periféricos
mv 40 min, nao armazenada, transportada por albumina
produção extrapineal: retina, corpo ciliar íris, gl. lacrimais, linfócitos

241
Q

metabolismo melatonina

A

fígado: 6hidroximelatonina - urina

cérebro: N-acetil-5-metoxiquinuramina

242
Q

ritmos de secreção x idade melatonina

A

feto: via placenta; programação metabólica, cv, imune
neonato: via leite até 3-4 meses
puberdade: pico
adulto: vai decaindo

243
Q

ações melatonina

A
  • mediado por receptores: MT1 (circadiano) MT2 (sensibilidade luz) MT3 (intracelular) - ações integrativas, efeitos imediatos (noite) e prospectivos(dia)
  • não mediados por receptor: antioxidante - mitocondria
244
Q

metabolismo energético no sono

A

dia: estimula produção e reserva de energia (^insulina)- orexigenico
noite: prepara o corpo para nao comer (^glicose)- anorexigenico

245
Q

melatonina no pancreas

A

^células beta, receptor RML1a

tratamento diabetes

246
Q

melatonina no SCV

A

regula PA, taxa cardíaca, RVP, SRAA

247
Q

melatonina SNC

A

neurotransmissão, plasticidade sináptica, neurotrofismo, neuroproteção, neuroplasticidade
funções específicas (ritmos circadianos, estacionais, reprodução, sono, PA, energia)

248
Q

melatonina apoptose

A

ação antiapoptótica
sem receptor
regulação sistema neuroendócrino

249
Q

melatonina sistema imune

A

céls imunocompetentes tem R melatonina

linfócitos TCD4+

250
Q

DHEA

A

hormonio androgenico (zona reticular cortex suprarrenal)

  • mulheres: libido
  • hiperplasia suprarrenal congenita
  • em baixa (): doença cardiovascular
251
Q

doença de graves

A

HIPERtireoidismo
anticorpos contra TSH
irritabilidade

252
Q

doença de Hashimoto

A

HIPOtireoidismo

cretinismo (mente)

253
Q

administração de PTU (propiltiouracil)

A

medicamento para hipotireoidismo

aumento do Tamanho da Tireioide; redução da [T4]; aumento da [TSH];

254
Q

qual substancia não participa do controle da secreção de prolactina

A

TSH

participam: catecolamina, VIP, TRH, dopamina

255
Q

GH estimulo secreção

A
  • estimulado por hipoglicemia
  • durante sono de ondas lentas[
  • estimulado por GHRH no hipotálamo
    no fígado, estimula IGF-1
256
Q

criança de 10 anos com deficiencia na função adeno-hipofisária, deficiencias

A
  • apresentar estatura baixa, porém com proporções corporais relativamente normais;
  • ficar sexualmente matura em idade mais avançada que a normal;
  • apresentar metabolismo basal reduzido
257
Q

estruturas centrais que regulam a secreção e produção de hormônios gonadotrópicos

A

Hipotálamo (núcleo ventro-medial) e adenohipófise

258
Q

alterações alcançadas no metabolismo lipídico depois de dieta e exercício

A

aumento da oxidação lipídica no músculo; redução da síntese de triglicerídeos no fígado

259
Q

A ativação da lipase sensível ao hormônio nos adipócitos:

A

enzima citoplasmática dos adipócitos que catalisa a
hidrólise completa dos triglicerídeos em ácidos graxos e glicerol
- é mediada por uma proteína cinase dependente do AMPc

260
Q

o que mantém a concentração de cálcio no líquido extracelular?

A
  • apenas uma ligeira redução da concentração de cálcio no plasma estimula aumentos grandes e sustentados na secreção de PTH;
  • os osteoclastos estimulados pelos altos níveis de PTH removem cálcio da grande quantidade armazenada no osso, mantendo, assim, o nível quase normal de cálcio
    extracelular;
  • a excreção renal de cálcio está grandemente reduzida sob a influência de altas concentrações de PTH;
261
Q

Onde é expressa a megalina?

A

MbP plasmática apical das células foliculares

262
Q

V ou F: a glicose penetra na célula beta por meio de transportador específico: GLUT-4;

A

falso

263
Q

Qual(is) é(são) as funções do sistema porta-hipofisário?

A

Permitir o controle endócrino pelo SNC por meio de fatores liberadores e/o inibidores

264
Q

O bócio pode ocorrer como consequência de…

A

a. deficiência de iodo;
b. adenoma hipofisário;
c. doença de Graves;
e. ingestão excessiva de plantas crucíferas;

Med - período 3 (11 decks)

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