FISIO Respuestas metabólicas 03, 08, 10 ABRIL Flashcards
1
Q
Serie de cambios químicos y físicos que ocurren en el cuerpo para adaptarse a situaciones criticas, como el estrés o un trauma
A
Respuesta metabólica
2
Q
es una mancha violácea en la piel causada por la extravasación de sangre (salida de sangre de los vasos hacia los tejidos), generalmente debido a un trauma o golpe.
A
Equimosis
3
Q
que lugar ocupan los traumatismos en las causas de muerte en Mexico
A
4ta causa de muerte
4
Q
Cuales son las 6 lesiones accidentales mas comunes
A
5
Q
emergencia médica grave que ocurre cuando el cuerpo responde de manera exagerada a una infección, provocando daño tisular, falla orgánica y potencialmente la muerte.
A
Sepsis
6
Q
¿En cuántas fases generales se divide la respuesta al estrés por trauma?
A
En dos fases: aguda y crónica.
7
Q
¿Qué caracteriza a la fase aguda de respuesta al trauma?
A
Es una respuesta inmediata, apropiada y adaptada, mediada por el sistema neuroendocrino.
8
Q
¿Qué ocurre en la fase crónica de respuesta al trauma?
A
Se desarrolla una respuesta endocrina prolongada, maladaptada, generando un síndrome de desgaste sistémico.
9
Q
¿Cuáles son las tres fases metabólicas de la respuesta al trauma?
A
Fase Ebb, fase Flow y fase anabólica.
10
Q
¿Qué es la fase Ebb?
A
Es la fase hipodinámica inicial, con disminución del gasto cardíaco, hipoperfusión tisular y metabolismo reducido.
11
Q
¿Qué fenómenos ocurren durante la fase Ebb?
A
- Hipoperfusión tisular
- Hipermetabolismo bajo
- Hiperglucemia
- Aumento de lactato
- Liberación de catecolaminas
- Resistencia periférica a la insulina
- Vasoconstricción
12
Q
¿Cuándo inicia la fase Flow y cuánto puede durar?
A
Comienza alrededor de los 5 días después del trauma y puede durar hasta 9 meses.
13
Q
¿Cómo se caracteriza metabólicamente la fase Flow?
A
- Estado hiperdinámico
- Aumento del gasto energético (1.5 a 2 veces del basal)
- Mayor consumo de oxígeno y producción de CO₂
- Estado catabólico intenso
14
Q
¿Qué sustratos energéticos utiliza el cuerpo en la fase Flow?
A
- Hidratos de carbono
- Aminoácidos
- Ácidos grasos
15
Q
¿Qué sucede en la fase anabólica?
A
Se produce la restauración tisular, regeneración de tejidos y recuperación de funciones normales.
16
Q
¿Qué hormona está relacionada con la vasoconstricción en la fase Ebb?
A
Las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina).
17
Q
¿Qué pasa con la temperatura corporal en la fase Ebb?
A
Disminuye.
18
Q
¿Cómo afecta la fase Ebb al transporte y consumo de oxígeno?
A
Disminuyen ambos (menos oxígeno transportado y utilizado).
19
Q
¿Qué cambios metabólicos agudos se observan en la fase Ebb?
A
- Aumento de glucosa
- Aumento de lactato
- Liberación de ácidos grasos
20
Q
¿Qué causa la resistencia periférica a la insulina durante la fase Ebb?
A
La liberación de catecolaminas y otras hormonas del estrés.
21
Q
¿Qué cambios cardiovasculares son típicos en la fase Flow?
A
Aumento del gasto cardíaco y de la perfusión tisular.
22
Q
¿Cómo se describe el estado catabólico en la fase Flow?
A
Destrucción acelerada de proteínas, lípidos y otros tejidos para obtener energía.
23
Q
¿Qué gases aumentan en el metabolismo de la fase Flow?
A
- Aumento en el consumo de oxígeno (O₂)
- Aumento en la producción de dióxido de carbono (CO₂)
24
Q
¿Qué sucede si no se supera la fase Flow?
A
Se puede perpetuar el estado catabólico y aumentar el riesgo de fallo orgánico múltiple.
25
¿Qué fases específicas existen dentro de la fase Flow?
Una fase aguda y una fase de adaptación.
26
¿Qué caracteriza a la fase anabólica respecto al metabolismo?
Predomina la síntesis de proteínas y la recuperación energética.
27
¿Qué ocurre con el estado inmunológico durante la fase Flow?
Puede haber inmunosupresión progresiva.
28
¿Qué tipo de nutrición es importante durante la fase Flow?
Nutrición hipercalórica e hiperproteica para contrarrestar el catabolismo.
29
¿Qué marcador bioquímico indica hipoperfusión tisular en la fase Ebb?
Aumento del lactato sérico.
30
¿Cómo actúan las catecolaminas en la fase Ebb?
Producen vasoconstricción, movilizan energía, aumentan la glucemia.
31
¿Qué órgano regula principalmente la respuesta endocrina al trauma?
El hipotálamo, mediante el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal.
32
¿Qué es el 'síndrome de desgaste sistémico'?
Resultado de la respuesta endocrina prolongada, causando fallo multiorgánico y desgaste corporal.
33
¿Qué tipo de metabolismo predomina en la fase anabólica?
Anabolismo (construcción de tejidos y reservas energéticas).
34
¿Cuál es el objetivo final del tratamiento metabólico del trauma?
Minimizar el catabolismo, optimizar la recuperación y restaurar la función tisular.
35
¿Cuál es la función normal de la insulina?
Principal hormona anabólica que promueve el almacenamiento de glucosa, aminoácidos y lípidos.
36
¿Qué sucede con la insulina en pacientes críticos con trauma?
Se genera resistencia periférica a la insulina, lo que causa hiperglucemia y aumento de gluconeogénesis, glucogenólisis, y uso de lactato, aminoácidos y glicerol.
37
¿Qué nivel de glucosa se recomienda mantener en pacientes críticos y por qué?
Entre 80-110 mg/dL mediante terapia con insulina, para reducir mortalidad.
38
¿Cuál es el rol de la hormona del crecimiento (GH) en el trauma?
Aumenta en las primeras horas, promueve lipólisis, degradación de proteínas, libera ácidos grasos y antagoniza la acción de la insulina, contribuyendo al síndrome de desgaste.
39
¿Qué alteraciones en hormonas tiroideas ocurren tras un trauma?
Disminución de la conversión de T4 a T3, TSH normal, conocido como Síndrome de enfermedad eutiroidea o Síndrome de T3 baja.
Estos cambios ocurren entre 30 y 120 minutos posteriores a la lesión =.
40
¿Por qué es importante la disminución de T3 en pacientes traumáticos?
Menores niveles de T3 se asocian a mayor mortalidad.
41
¿Qué sucede con el cortisol tras una lesión?
Se eleva aproximadamente a las 4 horas post-lesión (hipercortisolismo transitorio) para modular la inflamación, seguido de insuficiencia adrenal relativa.
42
¿Cómo afecta el cortisol al sistema cardiovascular y renal en el trauma?
Estimula la secreción de catecolaminas (aumento FC, contractilidad) y activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona (retención de líquidos).
43
¿Cuál es el papel de las catecolaminas en el trauma?
Incrementan la gluconeogénesis, lipólisis, cetogénesis, vasoconstricción y aumentan la contractilidad miocárdica.
44
¿Qué representan la noradrenalina y la adrenalina en el trauma?
Noradrenalina refleja actividad simpática; adrenalina refleja actividad de la médula suprarrenal.
45
¿Qué son los eicosanoides y qué efectos tienen?
Derivados del ácido araquidónico (prostaglandinas, leucotrienos, etc.) que modulan inflamación, vasoconstricción, broncoconstricción y agregación plaquetaria.
46
¿Cuándo una quemadura genera una respuesta metabólica catabólica importante?
Cuando la superficie corporal quemada es ≥ 40% o si hay sepsis.
47
¿Cuánto tiempo puede persistir la respuesta catabólica tras quemaduras extensas?
Hasta un año.
48
¿Cuál es el objetivo del sistema nervioso y endocrino ante el trauma?
Limitar el daño local y sistémico, coordinando la respuesta inflamatoria y metabólica.
49
¿Por qué es importante el entendimiento de la respuesta endocrina en el trauma?
Porque modificar estas respuestas iniciales puede mejorar el pronóstico y supervivencia del paciente.
50
Cuales son las dos respuestas frente al trauma, ya sea accidental o quirúrgico
Neuroendocrina
Humural
51
Esta respuesta implica la activación del sistema nervioso y hormonal para proteger al organismo y mantener su estabilidad interna (homeostasis).
Neuroendocrina
52
Explícame el eje hipotálamo-hipofisis-suprarrenales
-El estrés (trauma) estimula al hipotálamo.
-El hipotálamo libera CRH (hormona liberadora de corticotropina).
-CRH estimula la hipófisis (glándula pituitaria) a liberar ACTH (hormona adrenocorticotrópica).
-ACTH viaja a las glándulas suprarrenales y les ordena que liberen cortisol.
53
es una hormona clave en el estrés: eleva la glucosa, disminuye la inflamación, pero también puede causar inmunosupresión si se eleva mucho tiempo.
El cortisol
54
Participan linfocitos B que producen anticuerpos (defensa contra infecciones).
Inmunidad humoral
55
Participan linfocitos T citotóxicos que destruyen células dañadas o infectadas.
Liberan señales como IFN-γ (interferón gamma) que activan otras células inmunes.
Inmunidad celular
56
Que libera el sistema nervioso simpatico en situaciónes de emergencia
aumenta la adrenalina y noradrenalina
57
Cual es la respuesta del cuerpo ante la liberación de Adrenalina y noradrenalina por el sistema simpático
-Vasoconstricción: los vasos sanguíneos se contraen para reducir la pérdida de sangre y mantener la presión arterial.
-Disminuye el consumo y transporte de oxígeno en tejidos no vitales (como piel o músculo), redirigiéndose hacia órganos esenciales (cerebro, corazón).
-Disminuye el gasto energético en funciones no esenciales, permitiendo que el cuerpo priorice la supervivencia.
👉 Objetivo clave: garantizar que corazón, cerebro y pulmones reciban suficiente sangre y oxígeno.
58
En donde se producen los glucocoirticoides (cortisol)
Zona fascicular de la suprarrenal
59
En donde se producen las catecolaminas
En la medula de la glandula suprarrenal
60
Cuales son las hormonas contrarreguladoras
Glucagon
Adrenalina
Cortisol
Hormona del crecimiento
61
¿Qué función tiene el glucagón?
Libera glucosa almacenada en el hígado al torrente sanguíneo.
## Footnote
El glucagón es una hormona producida por el páncreas que juega un papel crucial en el control de los niveles de glucosa en sangre.
62
¿Cuál es el efecto de la adrenalina en la producción de glucosa?
Estimula la producción de glucosa durante situaciones de estrés.
## Footnote
La adrenalina, también conocida como epinefrina, es una hormona que se libera en situaciones de estrés y afecta varios procesos metabólicos.
63
¿Qué efecto tiene el cortisol en la gluconeogénesis?
Incrementa la gluconeogénesis y reduce la captación de glucosa por los tejidos.
## Footnote
El cortisol es una hormona esteroide que se libera en respuesta al estrés y tiene un papel importante en el metabolismo de los carbohidratos.
64
¿Cómo afecta la hormona del crecimiento a la sensibilidad a la insulina?
Disminuye la sensibilidad a la insulina en los tejidos periféricos.
## Footnote
La hormona del crecimiento es fundamental para el crecimiento y el metabolismo, y su interacción con la insulina es crucial para el equilibrio energético.
65
Contrarrestando los efectos de la insulina, principalmente en la
regulación de los niveles de glucosa en sangre.
* Su función es esencial para garantizar un suministro continuo de
energía en situaciones de ayuno, estrés o actividad física intensa.
Hormonas contrareguladoras
66
Son cruciales para prevenir la hipoglucemia en condiciones en las
que el cuerpo necesita un aumento de la glucosa sanguínea
Generan una adaptación al estrés
Hormonas reguladoras
67
Como las hormonas contrarreguladoras incrementan la producción de glucosa
* Gluconeogenesis: Producción de glucosa a partir de precursores
no glucídicos como aminoácidos y glicerol.
* Glucogenólisis: Degradación del glucógeno almacenado en el
hígado
68
Estas hormonas estimulan la lipólisis, liberando ácidos grasos como fuente alternativa de energía durante el ayuno prolongado.
Hormonas contrareguladoras
69
En situaciones de lesión tisular se produce un incremento de su nivel sérico, en promedio a las 4 horas posteriores a la lesión, desencadenando un estado de hipercortisolismo transitorio.
* Con el propósito de amortiguar la respuesta inflamatoria sistémica, pero dada su condición transitoria, se produce posteriormente un
descenso paulatino desencadenando una relativa insuficiencia adre
Cortisol
70
La respuesta fundamental en pacientes con trauma.
* Los cambios en la noradrenalina reflejan modificaciones en la actividad del sistema nervioso simpáticos
* Mientras que los observados en la adrenalina corresponden a la actividad de la médula suprarrenal.
* Sus principales efectos son vasodilatación arterial y aumento de la contractilidad miocárdica.
* Las concentraciones altas de noradrenalina y adrenalina, a la vez condicionan la liberación de glucagon favoreciendo así la
gluconeogénesis, además de estimular la lipólisis y la cetogénesis hepát
Catecolaminas
71
3 Componentes de la fisiopatologia
Neuroendocrino
Inflamatorio
Inmune
72
Cuando se vuelve la respuesta metabólica patologica
Cuando no llega a adaptarse
73
La hiperglucemia y el hipercatabolismo están dados por un nivel alto de
cortisol
74
La gluconeogenesis, proteolisis y lipolisis estan causadas por
el cortisol
75
Cuales son los elementos del triángulo de la destrucción metabólica
Proteínas- su destrucción provoca perdida de masa muscular y un deficit proteico por catabólismo
Carbohidratos
Lipidos
76
Fuente de energía postraumatica
Energia por oxidacion de las grasas
Reservas duraderas en grandes cantidades
el trauma aumenta su tasa de lisis
lípidos
77
Hiperglucemia según
a la severidad del
trauma.
* Fuentes endógenas
de glucosa.
*Resistencia a insulina.
*Efectos deletéreos
(inmune, aumento de
citoquinas
proinflamatorias)
carbohidratos
78
Aumenta el catabólismo
reduce la masa corporal
Altera cicatrización, inmunidad humoral, diurésis osmótica, infección
Hiperglucemia
79
Son marcadores de inflamación
que presentan cambios significativos en
su concentración sérica durante la
inflamación.
* La velocidad de sedimentación globular
(VSG), proteína C reactiva (PCR), pro
calcitonina (PCT), proteína amiloide
sérica A (SAA), fibrinógeno, ferritina
Reactantes de fase aguda (RFA)
80
causan diversos efectos adversos, como fiebre, caquexia (pérdida de grasa y masa muscular
Reactantes de fase aguda (RFA)
81
Los siguientes corresponden a
Factor nuclear NF-kB
Corticosteroides antiinflamatorios
Inflamación local
82
La producción de citocinas se lleva acabo cuando hay
una respuesta inmune
83
IDENTIFICA EL TIPO DE INMUNIDAD
* Ofrece la primera línea de
defensa contra las
infecciones
* Y también desencadena una
respuesta inmune adquirida
más lenta, aunque más
específica.
* Responden a patrones
moleculares producidos por
bacterias, sustancias típicas
de virus, tumores y células
transplantadas.
* Como los macrófagos
destruyen las bacterias
INMUNIDAD INNATA
84
IDENTIFICA EL TIPO DE INMUNIDAD
Los linfocitos T y B se activan por antígenos específicos.
INMUNIDAD ADAPTATIVA O ADQUIRIDA
85
IDENTIFICA EL TIPO DE LINFOCITO
*Tienen receptores
relacionados con las
moléculas anticuerpos,
pero permanecen unidos
al linfocito.
* Son estimulados para
proliferar y producir
citocinas que
orquestan la respuesta
inmune, así como la de
los linfocitos B.
* Persisten como células
de memoria
Linfocitos T
86
IDENTIFICA EL TIPO DE LINFOCITO
Activados
forman clones
que producen
anticuerpos
secretados, que
atacan a las
proteínas
extrañas.
Linfocitos B
87
Cuales son los dos componentes de la inmunidad adquirida
Inmunidad humoral
Inmunidad celular
88
Identifica el tipo de inmunidad adquirida
mediada por anticuerpos
circulantes tipo inmunoglobulinas que son producidas
por diversas formas de linfocitos B conocidas como
células plasmáticas. Importante contra las infecciones
bacterianas
Inmunidad humoral
89
Identifica el tipo de inmunidad adquirida
mediada por linfocitos T.
Responsable de producir las reacciones alérgicas
tardías y rechazo a trasplantes de tejido ajeno. Los
linfocitos T citotóxicos atacan y destruyen las células del
antígeno que los activó. Defensa importante contra
infecciones por virus, hongos y algunas bacterias
Inmunidad celular
90
* Son moléculas semejantes a hormonas.
* Actúan, generalmente, de forma paracrina, para
regular las respuestas inmunitarias.
* Se secretan no solo por los linfocitos y los
macrófagos, sino también por células
endoteliales, neuronas, células gliales
Citocinas-Interleucinas
91
citocina que inicia la respuesta inflamatoria, catabólismo muscular y caquéxia
FNT-Factor de necrosis tumoral
92
citocina que produce la aparición de fiebre, producción y liberación de neutrofilos, disminución de albúmina. células T
IL1
93
citocina que provoca efectos sobre células B, macrófagos, NK
IL2
94
citocina proinflamatoria, fase hepatica aguda, niveles en relación al daño
IL6
95
Cuales son las fases de la repuesta inflamatoria
-reaccion local
-respuesta sistemica inicial
-respuesta inflamatoria masiva
96
Identifica la fase de la respuesta inflamatoria
-Limitar a extension del daño
-promover el crecimiento de tejido nuevo
-eliminar el material antigenico
REACCION LOCAL
97
Identifica la fase de la respuesta inflamatoria
-paso de los mediadores inflamatorios al torrente circulatorio (reclutamiento planetario en la microcirculacion y daño endotelial generalizado)
RESPUESTA SISTEMICA INICIAL
98
Identifica la fase de respuesta inflamatoria
-El daño endotélial es mas grave y su disfunción mas pronunciada, desregulación, coagulación
RESPUESTA INFLAMATORIA MASIVA
99
Es el mayor componente de la respuesta al estrés, puede modificar las repuestas del sistema inmunitario
cortisol
100
cuales son las citocinas que equilibra al cortisol
FNT
IL1
IL6
101
que pasa cuando el cortisol es mayor a las citocinas FNT, IL1, IL6
Sindrome de respuesta inflamatoria cronica
102
Cual es la principal causa de muerte tras una lesión
la hemorragia incontrolada
103
cual es la división trifásica de mortalidad de los pacientes con trauma
1) Mueren por lesiones neurológicas
2) Por lesión de grandes vasos
3) Por sangrados, son muertes prevenibles
104
Las muertes por hemorragia se producen en las primeras
24 horas
105
“Es el mecanismo fisiológico que detiene el
sangrado cuando se lesiona un vaso
sanguíneo”.
Reconoce el rol de las células para la formación
del trombo y mantenimiento del mismo.
* Iniciación
* Amplificación
* Propagación
Modelo celular de hemostasia
106
que desencadena la coagulopatia en trauma
1) Alteración de la formación del
Coágulo
2) Disfunción plaquetaria
3) Desregulación de la fibrinólisis
107
Al activarse consiguen su función anticoagulante, por la degradación de los
factores activados Va y VIIIa factores importantes de la formación de
trombina.
En caso de traumatismo grave e hipoperfusión, el flujo sanguíneo no es suficiente para satisfacer la necesidad de los
tejidos.
Se puede deber a:
gasto cardiaco
alteraciones vasculares
en la demansa metabólica
Imagen tomada de: Moore and Moore. Traumatología 9e.
Proteína C activa y proteína S
108
Juega un papel fundamental en la fisiología microvascular y endotelial, regula: el tono
microvascular y la permeabilidad endotelial, el mantenimiento de la presión oncótica a través de la
barrera endotelial, la regulación de la adhesión y migración de leucocitos e inhibición de trombosis
intravascula
glicocalix
109
