Biomol Flashcards

1
Q

¿Cuál es la función del ácido ribonucleico (RNA)?

A

Codificación y decodificación del DNA y síntesis de proteínas

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2
Q

¿De qué están compuestos el DNA y el RNA?

A

Base nitrogenada, pentosa, fosfato

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3
Q

¿Qué son las purinas?

A

Bases nitrogenadas con dos anillos y carbonos 1 al 9

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4
Q

¿Qué son las pirimidinas?

A

Bases nitrogenadas con un anillo y carbonos 1 al 6

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5
Q

Completa la frase: El DNA y el RNA son moléculas formadas de átomos de _______ y _______.

A

carbono, nitrógeno

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6
Q

What are nucleosides composed of?

A

Base nitrogenada + pentosa

Nucleosides consist of a nitrogenous base attached to a pentose sugar.

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7
Q

What type of bond connects the nitrogenous base to the pentose in nucleosides?

A

N-glucosídico

The N-glucosidic bond connects the nitrogenous base to the sugar in nucleosides.

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8
Q

Define a los nucleotidos

A

Nucleósido + grupo fosfato

Nucleotides are formed by the addition of one or more phosphate groups to a nucleoside.

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9
Q

What is the structure of a nucleotide monophosphate?

A

Nucleósido + un grupo fosfato

A nucleotide monophosphate consists of a nucleoside attached to one phosphate group.

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10
Q

How is a nucleotide diphosphate structured?

A

Nucleósido + dos grupos fosfato

A nucleotide diphosphate contains a nucleoside with two phosphate groups.

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11
Q

What characterizes a nucleotide triphosphate?

A

Nucleósido + tres grupos fosfato

A nucleotide triphosphate consists of a nucleoside with three phosphate groups.

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12
Q

What type of bond connects nucleotides?

A

Enlaces fosfodiéster

Nucleotides are linked together by phosphodiester bonds.

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13
Q

Para que sirve el grupo fosfato en los nuleotidos?

A

Ioniza en medio acuoso teniendo una carga negativa

The phosphate group gives nucleotides their acidic properties and negative charge in aqueous solutions.

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14
Q

What is the relationship between the C5’ phosphate of one nucleotide and the C3’ hydroxyl of another?

A

Conectados por enlaces fosfodiéster

The C5’ phosphate of one nucleotide forms a bond with the C3’ hydroxyl of the next nucleotide.

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15
Q

According to Chargaff’s rule, what is the relationship between adenine and thymine?

A

[A] = [T]

Chargaff’s rule states that the amount of adenine equals the amount of thymine in DNA.

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16
Q

According to Chargaff’s rule, what is the relationship between cytosine and guanine?

A

[C] = [G]

Chargaff’s rule states that the amount of cytosine equals the amount of guanine in DNA.

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17
Q

What is a characteristic of nitrogenous bases?

A

Son hidrófobas

Nitrogenous bases are hydrophobic, which affects their interactions in DNA and RNA.

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18
Q

What form do nucleotides take when free in solution?

A

Trifosfatados (3 fosfatos)

Free nucleotides typically exist as triphosphates.

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19
Q

What is the structure of nucleotides found in DNA or RNA?

A

Monofosfatada

In DNA or RNA, nucleotides are found in their monophosphate form.

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20
Q

¿Quién realizó experimentos con guisantes entre 1856 y 1863?

A

Gregor Mendel

Mendel introdujo el concepto de ‘factores hereditarios’ en sus estudios.

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21
Q

¿Cuándo fueron reconocidos los trabajos de Gregor Mendel?

A

1900

Sus contribuciones a la genética no fueron apreciadas hasta este año.

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22
Q

¿Qué sustancia aisló Friedrich Miescher en 1869?

A

Nucleína

La nucleína es rica en fósforo y fue aislada de los leucocitos.

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23
Q

¿Qué observó Walther Flemming en 1879?

A

Mitosis

Flemming estudió el núcleo y descubrió estructuras filamentosas llamadas cromatina.

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24
Q

¿Qué proceso describió Sutton en 1902?

A

Meiosis

Sutton explicó el apareamiento de cromosomas, uno paterno y uno materno.

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25
¿Qué azúcares identificó Levene en 1909 relacionados con el ARN y el ADN?
Ribosa y desoxiribosa ## Footnote Ribosa es el azúcar del ARN, mientras que desoxiribosa es el azúcar del ADN.
26
¿Qué descubrimiento hizo Frederick Griffith en 1928?
Principio transformante ## Footnote Griffith estudió cepas de neumonía y propuso que una sustancia transformaba las células.
27
¿Qué tipo de cepas estudió Griffith en su investigación sobre neumonía?
Rugosas (R) y lisas (S) ## Footnote Estas cepas fueron clave en su estudio sobre el principio transformante.
28
¿Qué demostración realizó Alloway relacionada con Griffith?
Rompió células tipo S y extrajo una sustancia que transformaba a las células R ## Footnote Alloway confirmó el principio transformante en un tubo de ensayo.
29
¿Quiénes buscaron el factor transformante en 1928?
Avery, McCarty y MacLeod ## Footnote Ellos concluyeron que el factor transformante posiblemente es el DNA.
30
¿Cuál es la función del DNA según Avery, McCarty y MacLeod?
Portador de la información genética ## Footnote Este hallazgo fue fundamental para el entendimiento de la genética.
31
¿Cuándo ocurre la reparación por escisión de bases?
Cuando hay daños menores en bases individuales, como desaminaciones, oxidaciones o alquilaciones.
32
¿Qué proteínas están involucradas en la reparación por escisión de bases?
DNA glicosilasas, AP endonucleasa, DNA polimerasa β y ligasa.
33
¿Cuál es el primer paso en el proceso de reparación por escisión de bases?
La DNA glicosilasa reconoce y elimina la base dañada, dejando un sitio abásico.
34
¿Qué hace la AP endonucleasa en la reparación por escisión de bases?
La AP endonucleasa corta el enlace fosfodiéster en el sitio abásico, creando un corte en el ADN.
35
¿Qué función cumple la DNA polimerasa β en la reparación por escisión de bases?
Rellena el hueco dejado por la base dañada con el nucleótido correcto.
36
¿Cómo se cierra la cadena de ADN después de la reparación por escisión de bases?
La ligasa sella el enlace entre los nucleótidos, restaurando la cadena de ADN.
37
¿Cuándo se activa la reparación por escisión de nucleótidos?
En lesiones voluminosas del ADN, como los dímeros de pirimidina causados por radiación UV.
38
¿Qué proteínas están involucradas en la reparación por escisión de nucleótidos?
XPA, XPC, TFIIH (XPB y XPD helicasas), RPA, ERCC1-XPF, XPG.
39
¿Qué sucede cuando se reconoce la distorsión en la doble hélice del ADN durante la reparación por escisión de nucleótidos?
Las helicasas (XPB y XPD) desenrollan las cadenas de ADN.
40
¿Qué ocurre después de que se abre la doble hélice en la reparación por escisión de nucleótidos?
Se eliminan varios nucleótidos en la región dañada.
41
¿Cómo se rellena el hueco dejado por la escisión de nucleótidos?
La DNA polimerasa Delta (δ) y épsilon (ϵ) rellena el hueco con nucleótidos correctos.
42
¿Qué proteína cierra la cadena de ADN después de la reparación por escisión de nucleótidos?
La ligasa sella el ADN reparado.
43
¿Cuándo se activa la reparación de errores de emparejamiento?
En errores de replicación, como inserciones, deleciones o errores en el apareamiento de bases.
44
¿Qué proteínas están involucradas en la reparación de errores de emparejamiento?
MutS, MutL, exonucleasas, DNA polimerasa y ligasa.
45
¿Cuál es el papel de MutS en la reparación de errores de emparejamiento?
MutS reconoce la discordancia o error en el apareamiento de bases.
46
¿Qué hace MutL durante la reparación de errores de emparejamiento?
MutL recluta exonucleasas para eliminar el segmento erróneo de ADN.
47
¿Qué función cumple la DNA polimerasa en la reparación de errores de emparejamiento?
La DNA polimerasa resintetiza la secuencia correcta de ADN en el lugar del error.
48
¿Cómo se cierra la cadena después de la corrección en la reparación de errores de emparejamiento?
La ligasa sella el enlace entre los nucleótidos corregidos.
49
¿Cuándo ocurre la reparación por recombinación homóloga?
Durante la fase S y G2 del ciclo celular, cuando hay una cromátide hermana disponible.
50
¿Qué proteínas están involucradas en la reparación por recombinación homóloga?
RAD51, BRCA1, BRCA2, ATM, MRN complex (MRE11-RAD50-NBS1).
51
¿Qué función cumple RAD51 en la reparación por recombinación homóloga?
RAD51 facilita la búsqueda de la cromátide hermana y ayuda en la reparación de la rotura de doble cadena.
52
¿Qué hacen BRCA1 y BRCA2 durante la reparación por recombinación homóloga?
BRCA1 y BRCA2 estabilizan y facilitan el proceso de recombinación homóloga.
53
¿Qué es el complejo MRN (MRE11-RAD50-NBS1) en la reparación por recombinación homóloga?
El complejo MRN reconoce las roturas de doble cadena y ayuda en su procesamiento.
54
¿Cómo se repara la rotura en la reparación por recombinación homóloga?
Se utiliza una cromátide hermana intacta como molde para reparar la rotura de manera precisa.
55
¿Cuándo ocurre la reparación por recombinación no homóloga?
En cualquier fase del ciclo celular, especialmente en G1, cuando no hay una cromátide hermana disponible.
56
¿Qué proteínas están involucradas en la reparación por recombinación no homóloga?
Ku70/Ku80, DNA-PKcs, XRCC4, Ligase IV.
57
¿Qué hacen las proteínas Ku70/Ku80 en la reparación por recombinación no homóloga?
Ku70/Ku80 reconocen los extremos rotos del ADN.
58
¿Qué función cumple DNA-PKcs en la reparación por recombinación no homóloga?
DNA-PKcs forma un complejo con Ku70/Ku80 para estabilizar los extremos rotos del ADN.
59
¿Qué proteínas ayudan a unir los extremos rotos del ADN en la reparación por recombinación no homóloga?
XRCC4 y Ligase IV facilitan la unión de los extremos rotos.
60
¿Por qué la reparación por recombinación no homóloga puede introducir errores?
Porque no utiliza una cromátide hermana como molde, lo que puede dar lugar a la pérdida o inserción incorrecta de nucleótidos.
61
¿Qué es la tautomerización de bases en el ADN?
Es el cambio en la estructura química de las bases nitrogenadas del ADN, donde adoptan una forma diferente (tautómero) que puede provocar emparejamientos incorrectos durante la replicación.
62
¿Cómo afecta la tautomerización de la timina en su forma enol al ADN?
La timina en su forma enol puede emparejarse incorrectamente con guanina en lugar de adenina, causando errores en la secuencia de ADN.
63
¿Qué ocurre cuando la guanina adopta su forma imino en el ADN?
La guanina en su forma imino puede emparejarse con timina en lugar de con citosina, lo que también produce errores en la replicación del ADN.
64
¿Qué consecuencias tiene la tautomerización no corregida durante la replicación del ADN?
Si no se corrige, la tautomerización puede fijar mutaciones permanentes en la siguiente ronda de replicación.
65
¿Qué tipos de radiación son considerados de bajo LET?
* Rayos X * Rayos gamma
66
¿Qué tipos de radiación son considerados de alto LET?
* Partículas alfa * Partículas beta * Gamma * Neutrones
67
¿Cómo afecta la radiación de bajo LET al ADN?
La radiación de bajo LET genera especies reactivas de oxígeno (ROS), como la 8-oxoguanina, que puede causar mutaciones.
68
¿Cómo se generan las especies reactivas de oxígeno (ROS) por radiación ionizante?
La radiación ionizante interactúa con el agua y otros compuestos, produciendo ROS que dañan las bases nitrogenadas y los enlaces fosfodiéster del ADN.
69
¿Qué mutación se produce debido a la 8-oxoguanina generada por la radiación ionizante?
La 8-oxoguanina se empareja erróneamente con adenina, lo que causa una mutación G→T durante la replicación.
70
¿Qué tipo de daño directo puede causar la radiación de alto LET en el ADN?
Puede causar rupturas de doble hebra (DSBs) en el ADN.
71
¿Qué tipo de daño al ADN provoca la radiación ionizante en relación con las rupturas de las hebras?
Causa rupturas de hebra simple (SSBs), que pueden convertirse en rupturas de doble hebra (DSBs) si no se reparan.
72
¿Cuál es la fuente principal de radiación ultravioleta (UV) que daña el ADN?
La luz solar.
73
¿Qué tipos de lesiones principales son causadas por la radiación UV?
* Dímeros de pirimidinas (CPD) * Fotoproductos 6-4 pirimidina-pirimidona
74
¿Qué es un dímero de pirimidinas y cómo afecta la estructura del ADN?
Es una unión covalente entre dos bases de timina o citosina adyacentes, que distorsiona la estructura del ADN, bloqueando la replicación.
75
¿Qué son los fotoproductos 6-4 pirimidina-pirimidona y cómo afectan al ADN?
Son productos de la radiación UV que provocan distorsión de la hebra de ADN, dificultando la replicación y transcripción.
76
¿Qué tipo de daño puede provocar la radiación UV en la hebra de ADN?
Puede causar rupturas de hebra y distorsionar la doble hélice del ADN.
77
¿Qué son los agentes alquilantes y cómo dañan el ADN?
Son compuestos que adhieren grupos alquilo (como metilo) al ADN, lo que provoca mutaciones y distorsiones en la estructura del ADN.
78
¿Cuáles son algunos ejemplos de agentes alquilantes que dañan el ADN?
* Gas mostaza * Ciclofosfamida * Cisplatino
79
¿Cómo la metilguanina provoca una mutación en el ADN?
La metilguanina se empareja erróneamente con timina, lo que puede inducir mutaciones.
80
¿Qué son los sitios AP (abásicos) y cómo se forman?
Son sitios en el ADN donde falta una base nitrogenada, formados por la ruptura del enlace N-glucosídico.
81
¿Cómo los agentes alquilantes pueden formar puentes cruzados en el ADN?
Los agentes alquilantes pueden unir dos hebras de ADN, bloqueando la replicación y transcripción.
82
¿De dónde provienen las aminas aromáticas y cómo afectan el ADN?
Provienen de tabaco, combustibles, tintes industriales, y plaguicidas, y forman enlaces covalentes con el ADN, causando mutaciones.
83
¿Cómo las aminas aromáticas se activan para formar agentes alquilantes?
Se convierten en agentes alquilantes a través del sistema de monooxigenasa P450.
84
¿Qué tipo de mutación provocan las aminas aromáticas en el ADN?
Provocan mutaciones puntuales, como transiciones GC→AT.
85
¿Cómo las aminas aromáticas afectan la estructura del ADN y la replicación?
Distorsionan la doble hélice del ADN, bloqueando la replicación y transcripción.
86
¿Qué son los hidrocarburos policíclicos aromáticos (HPA) y cómo se activan en el cuerpo?
Son compuestos derivados de la combustión incompleta de productos fósiles, tabaco y alimentos carbonizados, y se activan por el sistema P-450.
87
¿Cómo los hidrocarburos policíclicos aromáticos afectan el ADN?
Causan oxidación del ADN, lo que provoca distorsión en la doble hélice, bloqueando la replicación y transcripción.
88
¿Qué tipo de mutación pueden causar los hidrocarburos policíclicos aromáticos?
Provocan mutaciones puntuales, como transiciones GC→AT.
89
¿Cómo los HPA provocan distorsión en la estructura de la doble hélice del ADN?
Al unirse al ADN, los HPA alteran su estructura, lo que bloquea los procesos de replicación y transcripción.
90
¿Qué frecuencia de errores cometen las DNA polimerasas durante la replicación?
Cometen un error cada 10⁻⁶ a 10⁻⁸ nucleótidos.
91
¿Cuáles son los tipos de errores replicativos que pueden ocurrir durante la síntesis de ADN?
* Inserción de un nucleótido incorrecto * Duplicación de un nucleótido * Mal alineamiento de las hebras
92
¿Cómo puede un mal alineamiento de las hebras afectar la replicación del ADN?
Puede causar errores en el apareamiento de bases, resultando en mutaciones.
93
¿Qué problemas pueden surgir debido a la imposibilidad de volver a formar enlaces fosfodiéster durante la replicación?
Se puede bloquear la replicación del ADN, lo que provoca interrupciones en la síntesis.
94
¿Qué sucede cuando la replicación del ADN se detiene debido a un daño en el ADN?
Se recluta una polimerasa TLS (de síntesis a través de la lesión) para insertar un nucleótido en el sitio dañado.
95
¿Qué son las polimerasas TLS y cómo ayudan a superar el daño en el ADN?
Son polimerasas especializadas que permiten la replicación a través de sitios dañados en el ADN.
96
¿Qué ocurre si las polimerasas TLS dejan un espacio vacío en la cadena de ADN?
El espacio vacío es rellenado por otras polimerasas TLS.
97
¿Cómo se rellena el espacio dejado por las polimerasas TLS durante la replicación del ADN?
Las polimerasas TLS insertan nucleótidos adicionales para completar la cadena.
98
¿Qué es la desaminación espontánea en el ADN?
Es la pérdida del grupo NH₂ de una base nitrogenada, como la citosina, lo que provoca mutaciones.
99
¿Qué tipo de mutación se produce por la desaminación espontánea de la citosina?
Se convierte en uracilo, lo que puede causar una mutación de C→T.
100
¿Qué es un sitio abásico en el ADN?
Es una región del ADN donde falta una base nitrogenada debido a la ruptura del enlace N-glucosídico.
101
¿Cómo se forman los sitios abásicos?
Por hidrólisis espontánea o por exposición a condiciones extremas como pH o temperaturas altas.
102
¿Qué enzima está involucrada en la reparación de sitios abásicos?
DNA glucosilasa.
103
¿Qué factores pueden causar la ruptura del enlace N-glucosídico y generar sitios abásicos?
* Temperaturas altas * Cambios de pH
104
¿Qué son las especies reactivas de oxígeno (ROS) y cómo dañan el ADN?
Son moléculas inestables que reaccionan con el ADN, oxidando las bases nitrogenadas y causando mutaciones.
105
¿Qué es la 8-oxoguanina y cómo afecta al emparejamiento de bases?
La 8-oxoguanina es una forma oxidada de la guanina que se empareja erróneamente con adenina en lugar de citosina.
106
¿Qué tipo de mutación se genera por la 8-oxoguanina?
Provoca una mutación G→T.
107
¿Qué tipo de rupturas en el ADN pueden ser causadas por ROS?
Las rupturas de hebra simple (SSBs), que pueden convertirse en rupturas de doble hebra (DSBs) si no se reparan.
108
¿Cómo las rupturas de hebra simple pueden convertirse en rupturas de doble hebra (DSBs)?
Si las SSBs no se reparan antes de la replicación, pueden convertirse en DSBs, lo que puede ser más dañino para el ADN.
109
Mas metilacion, menos...
expresión genica
110
Incrementa la carga negativa a la histona, Favorece la transcripicón ◦CINASAS ◦FOSFATASAS
FOSFORILACIÓN DE HISTONAS Serinas, treoninas y tirosinas
111
112
113