FISIO-Denominadores comunes de la acción hormonal 20-25 y 27 de marzo Flashcards

1
Q

cuales son los tres tipos de trastornos endocrinos

A

-deficiencia hormonal
-resistencia hormonal
-exceso hormonal

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2
Q
  • Trastornos metabólicos
  • Causados por alteraciones moleculares
  • Afectan a receptores hormonales específicos
A

TRANSTORNOS DE RESISTENCIA HORMONAL MULTIPLE

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3
Q

Es una condición rara en la que el cuerpo no responde adecuadamente a la hormona paratiroidea (PTH), aunque las glándulas paratiroides estén produciendo suficiente cantidad de esta hormona

A

Pseudohipoparatiroidismo (PHP)

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4
Q

QUE ES PTH

A

Hormona paratiroidea

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5
Q

IDENTIFICA LA HORMONA
Juega un papel clave en la regulación de los niveles de calcio, fósforo y vitamina D en el cuerpo, ESPECIALMENTE EN LA SANGRE

A

PTH

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6
Q

Las personas con … no producen suficiente PTH

A

hipoparatiroidismo

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7
Q

Como son los niveles de calcio y fósforo en sangre en PHP

A

los niveles de calcio en sangre
disminuyen y los de fósforo aumentan

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8
Q

Cuales son las afecciones causadas por los desequilibrios de calcio y fósforo en la sangre por el PHP

A

-calambres musculares
-entumecimiento
-convulsiones
-problemas dentales

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9
Q

En donde están situadas las glándulas paratiroideas

A

situadas en la cara posterior de la glandula tiroidea (son 4)

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10
Q

En donde se sintetizan y secreta la hormona paratiroidea (PTH)

A

En las células principales

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11
Q

Cual es la función de las células oxífilas

A

Es desconocida
Pueden ser células principales modificadas o vacías que han dejado se secretar PTH

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12
Q

Funciones importantes del deposito y la reabsorción ósea gracias a la remodelación continua y la PTH

A

Adaptación de la resistencia al grado de tensión

Cambio de disposición para soportar fuerzas mecánicas

Regeneración de matriz ósea nueva para reemplazar la degeneración de la vieja

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13
Q

Cuando los niveles de calcio en sangre son bajos, la… estimula la resorción ósea, promoviendo la liberación de calcio y fosfato desde el hueso hacia la circulación.

A

PTH

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14
Q

QUE ES LA RESORCION OSEA

A

Proceso en el cual el hueso libera minerales como calcio y fosfato hacia la sangre.
Mediante los osteóclastos

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15
Q

Quien estimula la formación de RANKL en los osteóblastos

A

La PTH

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16
Q

Como se llama el receptor de RANKL en los precursores de osteoclastos

A

Receptor RANK

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17
Q

Cuales son las células responsables de la resorcion ósea

A

Los osteóclastos

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18
Q

Como se forman los osteóclastos maduros

A

La PTH induce la formación de RANKL
El ligando RANKL (formado en los osteóblastos) se une a su receptor (RANK) en los precursores de osteoclastos, promoviendo su diferenciación en osteóclastos maduros

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19
Q

Que es M-CSF y para que sirve

A

FACTOR ESTIMULADOR DE COLONIAS DE MACRÓFAGOS

Función: favorece la maduración de los precursores de osteoclastos, contribuyendo a la resorción ósea.

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20
Q

que es OPG y para que sirve

A

Osteoprogeterina (OPG)
Es una proteina que bloquea la acción de RANKL

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21
Q

La PTH aumenta la resorción ósea al:

A

✅ Aumentar RANKL → Activa osteoclastos.
✅ Liberar M-CSF → Favorece la diferenciación de osteoclastos.
❌ Reducir OPG → Facilita la acción de RANKL.

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22
Q

Es un trastorno en el que la glándula paratiroides produce exceso de hormona paratiroidea (PTH) de manera inadecuada.

A

Hiperparatiroidismo primario

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23
Q

Consecuencias del hiperparatiroidismo primario

A

🔴 Hipercalcemia → Exceso de calcio en sangre, causando síntomas como fatiga, debilidad muscular y cálculos renales.
🔴 Dolor óseo y fracturas → Por la pérdida de masa ósea.
🔴 Cálculos renales → Debido a la eliminación excesiva de calcio por los riñones.
🔴 Problemas neuromusculares → Como confusión, depresión o debilidad.

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24
Q

4 de las causas principales del hiperparatiroidismo primario

A

✅ Alteración en la glándula paratiroides → Su funcionamiento se descontrola y secreta demasiada PTH.
✅ Tumor en la paratiroides (adenoma paratiroideo) → Es la causa más común (85-90% de los casos).
✅ Más frecuente en mujeres → Se cree que las hormonas femeninas influyen en la regulación de la paratiroides.
✅ Embarazo y lactancia → Durante estas etapas, el cuerpo necesita más calcio, lo que estimula la paratiroides.

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25
Efecto del hiperparatiroidismo primario en los huesos
La PTH en exceso activa demasiado a los osteoclastos, lo que provoca resorción ósea acelerada. El hueso pierde calcio y fosfato, debilitándose y aumentando el riesgo de osteoporosis y fracturas. Predisposición a neoplasias
26
Es una enfermedad ósea causada por el hiperparatiroidismo, un trastorno en el que las glándulas paratiroides hiperactivas hacen que los huesos se debiliten y deformen, a menudo con la formación de quistes.
Osteitis fribrosa quistica
27
Como se diagnostica el hiperparatiroidismo por sangre
Se identifican grandes cantidades de FOSFATASA ALCALINA, secretada por la activación de los osteóblastos. Aunque el hueso se está destruyendo, los osteoblastos se activan en un intento de regenerarlo, liberando grandes cantidades de esta enzima.
28
que capa de la medula suprarrenal produce la aldoesterona
la capa glomerular
29
que provoca la deficiencia de mineralocorticoides
provoca perdidas renales intensas de cloruro de sodio e hiperpotasemia
30
la perdida completa de la secreción corticosuprarrenal puede causar la muerte en un plazo de...
3 a 14 dias
31
como se trata la deficiencia de mineralocorticoides
tratamiento salino intensivo o la inyección de mineralocorticoide
32
como son los niveles de potasio, sodio y calcio sin mineralocorticoides
- La concentración de K+ incrementa demasiado en el líquido extracelular. - El Na+ y Cl- desaparecen enseguida del organismo
33
como es el volumen del liquido extracelular y la volemia sin mineralocorticoides
-el volumen total del liquido extracelular y el volumen de sangre se reducen mucho
34
Su principal función es regular el equilibrio de electrolitos y agua en el cuerpo, asegurando un adecuado volumen sanguíneo y presión arterial.
Mineralocorticoides
35
IDENTIFICA LA HORMONA 🔹 Su liberación es estimulada cuando: ✅ La presión arterial baja. ✅ El sodio disminuye. ✅ El potasio aumenta.
ALDOESTERONA
36
Explícame la disminución del volumen sanguíneo y shock circulatoria durante la ausencia de mineralocorticoides
-Al perder sodio y agua, el volumen de sangre se reduce drásticamente. -Esto disminuye el gasto cardíaco (cantidad de sangre que el corazón bombea). -Si no se trata, la persona entra en shock circulatorio → Puede llevar a la muerte en 3 a 14 días.
37
Que hace la aldoesterona con el sodio
La aldoesterona retiene el sodio y el agua en los riñones, aumenta el volumen sanguíneo y la presión arterial
38
que hace la aldoesterona con el potasio
la aldoesterona elimina al potasio por la orina, lo que previene la hiperpotasemia
39
Cuales son los niveles normales en sangre de la aldoesterona
🔹 Concentración sanguínea: 6 ng/100 ml. 🔹 Tasa de secreción diaria: 150 μg/día (o 0.15 mg/día).
40
Enzimático que actúa como elemento principal de la bomba de intercambio de Na+ y K+ en la membrana basolateral de las células tubulares renales
Adenosina trifosfatasa de sodio potasio (ATPasa Na - K)
41
📌 Es una bomba de intercambio de sodio (Na⁺) y potasio (K⁺). 📌 Saca 3 Na⁺ de la célula al líquido intersticial (sangre) y mete 2 K⁺ a la célula. 📌 Resultado: ✅ Aumenta la reabsorción de Na⁺ hacia la sangre. ✅ Promueve la excreción de K⁺ en la orina.
🔹 1. Enzima ATPasa Na⁺-K⁺ 🔄 (Membrana basolateral)
42
Como se llaman los canales de sodio
ENaC Permiten la entrada de sodio
43
Como se llaman los canales de potasio
ROMK Permiten la eliminación del potasio
44
En donde se ubican los EnaC y los ROMK?
Sus proteínas se encuentran insertadas en la membrana luminal de las células tubulares
45
Es un diurético ahorrador de potasio y un antagonista de la aldosterona, ya que bloquea los receptores de esta hormona en los riñones.
Espironolactina
46
Posibles acciones no genómicas de la aldosterona y otras hormonas esteroideas
-Mecanismo de AMPc -DAG (diacilglicerol), IP3 (trifosfato de inositol), PIP2 (difosfato de fosfatidilinositol)
47
Explícame el sistema de DAG (diacilglicerol), IP3 (trifosfato de inositol), PIP2 (difosfato de fosfatidilinositol)
📌 Receptor GPCR-Gq activa la fosfolipasa C (PLC). 📌 PIP₂ se rompe en DAG (membrana) e IP₃ (citoplasma). 📌 IP₃ libera calcio del retículo endoplásmico. 📌 DAG activa la PKC para fosforilar proteínas. 📌 Resultado: Regulación de procesos como contracción muscular, secreción de hormonas y proliferación celular.
48
conserva el Na+ en el líquido extracelular y aumenta la eliminación urinaria del K+
aldoesterona
49
la aldoesterona Favorece la reabsorción de sales como el ... y, al mismo tiempo, la secreción de...
Na+ y H20 K+
50
La aldoesterona hace su función en
Las células epiteliales de los túbulos renales MAS EN las células principales de los túbulos colectores EN MENOR MEDIDA en túmulos distales y los conductos colectores
51
como es el transporte de los solutos en la reabsorción desde la luz a las células epiteliales tubulares del riñón y despues a la sangre
-es un transporte a transcelular (a través de las celulas) por difusión pasiva o transporte activo. -o por via paracelular (entre las células) por difusión
51
Proceso donde el agua (H₂O) y los solutos (sales y otras sustancias) son recuperados desde la luz tubular hacia la sangre. Este proceso permite la recuperación de nutrientes esenciales y agua para que no se vayan a la orina.
Reabsorción tubular
52
Que es el flujo de masa?
Es el transporte de agua y solutos desde el liquido del intersticio hacia los capilares peritubulares, tiene lugar por ultrafiltracion.
53
Explícame el mecanismo basico del transporte activo de sodio a través de la celula epitelial
Mediante la bomba sodio-potasio ATPasa Transporta sodio desde el interior de la celula a través de la membrana basolateral creando una concentración intracelular de sodio baja y un potencial eléctrico intracelular negativo.
54
Volumen de orina excretado por los riñones en un periodo de tiempo determinado
Diuresis
55
Volumen total de sangre circulante
volemia
56
que es la kaliuresis
incremento de K+ en la orina
57
que es la hipopotasemia
disminución de K+ en plasma
58
que ocurre durante la reabsorción dada por la aldoesterona
-La diuresis baja -La volemia aumenta, lo que trae consigo un aumento de la presión arterial, mayor plasma
59
que ocurre durante la secreción dada por la aldoesterona
-Kaliuresis -Hipopotasemia
60
cuales son los padecimientos que hacen que se libere aldoesterona
-Baja volemia -Baja presión arterial -Cálculos renales -Infecciones -Proteínas en sangre
61
Que es TFG
Tasa de filtración glomerular
62
RAA
sistema renina angiotensina-aldosterona (RAA): La renina se libera en respuesta a la baja presión arterial. Convierte el angiotensinógeno en angiotensina I, que luego se convierte en angiotensina II. Angiotensina II estimula la corteza suprarrenal para liberar aldosterona. La aldosterona aumenta la reabsorción de Na⁺ y agua en el riñón, lo que ayuda a subir la presión arterial y la volemia.
63
Cuales son algunos factores que aumentan el K+ extracelular
-exceso de ingesta de potasio -acidosis metabólica (impide la captación de potasio por las células) -disfunción metabolica incremento de potasio
64
que pasa en el hiperaldoesteronismo
- Dismunución de diuresis - Aumento de la Volemia - Aumento de la presión arterial - Produce hipopotasemia (baja concentración de potasio en sangre) y debilidad muscular. Provocando hiperpolarización de las células excitables como neuronas y musculares. - La concentración de H+ disminuye en el líquido extracelular y puede provocar alcalosis metabólica.
65
que pasa en el hipoaldoesteronismo
- Aumento de diuresis - Disminución de la presión arterial - Provoca hiponatremia (se produce cuando la concentración de Na+ en la sangre es anormalmente baja). - El K+ queda retenido de manera persistente en el líquido extracelular. Se eleva en exceso produce hiperpotasemia (alta concentración de potasio en sangre) y toxicidad cardíaca grave, del tipo de debilidad de la contracción y arritmia y la insuficiencia cardíaca. Debido a que las células excitables están despolarizadas; las neuronas quedan facilitadas se activan antes y los músculos quedan debilitados, principalmente el cardia
66
es una hormona producida por las aurículas del corazón en respuesta a un aumento del volumen sanguíneo y la presión arterial.
Péptido Natriurético Auricular (PNA o ANP)
67
Su función principal es favorecer la eliminación de sodio y agua por los riñones para reducir la presión arterial y la volemia, actuando como un mecanismo opuesto a la aldosterona y el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA).
PNA o ANP
68
¿Cómo se libera el ANP?
📌 Cuando las aurículas del corazón se distienden (se estiran) debido a un aumento del volumen sanguíneo, las células musculares especializadas secretan ANP en la sangre. Esto ocurre en situaciones como: ✅ Hipervolemia (exceso de volumen sanguíneo) ✅ Hipertensión arterial ✅ Insuficiencia cardíaca (cuando el corazón no bombea bien y hay retención de líquidos)
69
En que estructuras actua el PNA y su acción en ellos
-Hipotálamo: inhibe la formación de ADH=vasopresina -Glándula suprarrenal: inhibe la liberación de aldoesterona -Disminuye la resistencia de la Arteriola aferente: inhibe renina, aumenta TFG -Inhibe función simpatica sobre sistema cardiovascular arterias y corazón.
70
que eventos activan a los receptores de estiramiento del corazón para la producción de PNA
Hipervolemia Hipertensión
71
Los siguientes efectos corresponde a: 🔻 Disminuye la presión arterial y la volemia. 🔻 Aumenta la eliminación de Na⁺ y agua por los riñones (diuresis y natriuresis). 🔻 Inhibe el sistema RAA (renina, angiotensina II y aldosterona). 🔻 Bloquea la vasopresina (ADH) para evitar la reabsorción de agua. 🔻 Disminuye la actividad del sistema nervioso simpático, reduciendo la frecuencia cardíaca y la vasoconstricción.
los efectos del PNA
72
Para que sirven las terapias de reemplazo hormonal
Sirven para agregar hormonas que el cuerpo no produce en suficiente cantidad
73
Síntomas de la menopausa causados por la reducción de estrógenos y progesterona
-sofocos -sensaciones psicológicas de disnea -fatiga -ansiedad -disminucion de la resistencia y calcificación de los huesos
74
cual es el tratamiento de la menopausia
terapia hormonal o reemplazo hormonal con estrógenos y\o mas progesterina
75
En el caso de reemplazo hormonal de las mujeres en el climaterio el riesgo de cancer de mama esta relaciónado a
el riesgo secundario con las progestinas
76
En el caso de mujeres en el climaterio para que tipo de cancer hay mayor riesgo por el uso de estrógenos aislados
en el endometrio
77
en que tipo de cancer la evidencia no es sufiente en el caso de mujeres en el climaterio
cancer de ovario
78
la evidencia sugiere que la terapia hormonal no tiene riesgo en que tipo de cancer
cancer cervicouterino
79
Se ha observado que los ... pueden influir en la actividad del LES (Lupus Eritematoso Sistemico), aumentando el riesgo de brotes o complicaciones cardiovasculares.
Estrógenos
80
En que casos TRH con estrógenos en dosis adecuadas no estaría contraindicada en pacientes con LES
En pacientes con LES inactivo o actividad baja
81
Cual es la relación entre TRH y un mayor riesgo cardiovascular o efecto protrombotico
su relación no esta del todo clara
82
Tratamientos que bloquean la acción de ciertas hormonas, como los antagonistas hormonales
Bloqueo Hormonal
83
son fármacos que impiden la acción de una hormona al bloquear su receptor o inhibir su síntesis. Son los principales agentes utilizados en el bloqueo hormonal.
Los antagonistas hormonales
84
Antagonistas de la aldoesterona
-Esplerenona -Espironolactona -Amilorida
85
Antagonista de aldoesterona que bloquea canales de sodio (ENaC)
amilorida
86
antagonista de aldoesterona que bloquea directamente a los receptores de aldoesterona, receptor mineralocorticoide (MR)
-Esplerenona -Espironolactona
87
Inhiben la acción de la aldoesterona en el receptor tubular, reducen la reabsorción de Na y reducen la secreción de K
Espironolactona Eplerenona También son diuréticos
88
Lugar de acción en el tubulo de la espironolactona y eplerenona
túbulos colectores
89
cuales son los diuréticos del asa y como funcionan?
Los diuréticos del asa son fármacos que actúan en la porción ascendente gruesa del asa de Henle, inhibiendo la reabsorción de sodio (Na⁺), cloro (Cl⁻) y agua. Son los diuréticos más potentes y se usan en edemas severos, insuficiencia cardíaca, hipertensión resistente y falla renal. -FUROSEMIDA -ÁCIDO ETACRÍNICO -BUMTANIDA
90
Acción de los diuréticos del asa
🛑 Bloquean el transportador Na⁺-K⁺-2Cl⁻ (NKCC2) en la rama ascendente del asa de Henle. 🔹 Inhiben la reabsorción de Na⁺, K⁺ y Cl⁻, provocando que más agua se elimine por la orina. 🔹 Aumentan la excreción de calcio (Ca²⁺) y magnesio (Mg²⁺). 🔹 Estimulan la liberación de prostaglandinas, causando vasodilatación y mejorando la función renal. 💡 Efecto final: Eliminación de grandes volúmenes de orina (diuresis potente) y disminución de la presión arterial.
91
En donde actuan los diuréticos tiacídicos
En la primera porción del tubulo distal
92
son fármacos que actúan en el túbulo contorneado distal, bloqueando la reabsorción de sodio (Na⁺) y cloro (Cl⁻), lo que aumenta la eliminación de agua y reduce la presión arterial.
diuréticos tiacidicos
93
Padecimientos que pueden derivar a la extirpación de la G. Suprarrenal
-Tumor, feocromocitoma=hipertension -Sx de Cushing -Sx de Conn
94
Tumor que se desarrolla en el centro (médula) de una o ambas glándulas suprarrenales
Feocromocitoma
95
Este tumor provoca la secreción de demasiada epinefrina y norepinefrina, que son hormonas que controlan la frecuencia cardíaca, el metabolismo y la presión arterial
Feocromocitoma
96
Sintomas de un feocromocitoma
Dolores de cabeza. Palpitaciones cardíacas. Sudoración. Presión arterial alta. A medida que el tumor crece, generalmente los ataques aumentan en frecuencia, duración y gravedad
97
Que es la polidipsia
sensación anormal de sed que provoca que una persona beba grandes cantidades de líquidos
98
que es la polaquiuria
necesidad de orinar con mayor frecuencia de lo normal, sin que necesariamente se incremente la cantidad total de orina producida en un dia
99
Se caracteriza por incrementos de los valores plasmáticos de ACTH (hormona adrenocorticotrópica y de cortisol, con secreción exagerada de ACTH
Sx de Cushing
100
También conocido como hiperaldosteronismo primario, es una enfermedad endocrina que se produce cuando las glándulas suprarrenales producen en exceso la hormona aldosterona
Sx de Conn
101
Sintomas del Sx de Conn
-Hipertensión arterial -Fatiga muscular en extremidades -Hipocalcemia
102
cual es la enzima que activa a la vitamina D3 en la piel?
7-deshidrocolecalciferol