fiche 9 Flashcards
coordination voies métaboliques
voies opp ne fonctionnent pas en simultanée
permet adaptation au changement
coord + complexe pour organismes multicell
- collaboration intercell et intertissulaire (réseau interactions)
connexion entre les organes
- circuits neuronaux : cerveau envoie info par neurotrans
- hormones : surtout insuline et glucagon
organes majeurs du métabolisme
cerveau reins foie tissus adipeux muscles coeur
cerveau
consomme bcp d’oxygène
utilise É pour maintenir potentiel membranaire des les neurones : besoin de pompe Na/K ATPases
apport constant en glucides
carburant secondaire : corps cétoniques durant jeûne
reins (utilités)
filtrer/éliminer déchets
réguler pH sanguin
produire urine
néoglucogenès durant jeûne
foie
utilités
- fournir É au cerveau, aux muscles, aux organes périphériques
- métaboliser méds
- réguler niveau des métabolites ds le sang
hépatocytes ont plusieurs noyaux
tissus adipeux (utilités)
entrepose AG sous forme de TAG
libère TAG sous forme d’AG pour alimenter organes
muscles
utilités -répondre aux besoins des muscles slmt (pas d'exportation de glucose) -repos : synthèse glycogène carburants -glucides -AG -corps cétoniques
coeur
presque slmt en aérobie -C cardiaques ont bcp de mito carburant principal -AG en circulation (% moins important durant effort physique : puise dans glucose) --diabétique : slmt basé sur AG, pas de carburant secondaire carburant secondaire -glucose -corps cétoniques -lactate
qu’est-ce qui sécrète l’insuline?
cellules B des îlots de Langerhans (partie endocrine du pancréas)
utilité de l’insuline
coordonne utilisation carburants ds c
- agit sur métabolisme anabolique : synthèse
- glycogène
- TAG
- protéines
qu’est-ce qui déclenche la sécrétion d’insuline
substrats qui contôlent réponse à insuline
- glucose
- augmentation glycémie : signal le + fort pour déclencher sécrétion
- AA
- d’AA ds le sang = sécrétion
- hormones intestinales
1. ingestion nourriture
2. sécrétions incrétines par pancréas
3. incrétines envoient signaux au pancréas stimulant sécrétion
mécanisme de contrôle de sécrétion d’insuline par glucose
- insuline stockée en grande qt ds les vésicules sécrétoires : permet action rapide
- augmentation glycémie : GLUT permet entrée glucose ds les c B
- dans les c B, conversion glucose en pyruvate : augmentation ATP
- ATP bloque canaux potassium : dépolarisation membrane plasmique
- dépolarisation : ouverture canaux calcium
- formation AMPc
- exocytose vésicules contenant insuline
quelles sont les sortes d’effets que l’insuline peut avoir?
sur le métabolisme des glucides
sur le métabolisme des lipides
sur la synthèse des protéines
effets bio
effets insuline sur métabolisme glucides
favorise stockage ds foie, muscles, tissus adipeux
comment?
- synthèse glycogène (foie + muscles)
- de récepteur GLUT4 = + entrée glucose dans les c (muscles + tissus adipeux)
- néoglucogenèse & glycogénolyse = - de prod de glucose (foie)
effets insuline sur métabolisme lipides
diminution AG libre
comment?
- inhibition hormone-sensitive lipase par phosphorylation (respo de dégradation TAG)
- augmente transport + méta du glucose ds adipocytes (prod g3p = synthèse TAG)
- active lipoprotéine lipase (estérification des AG)
effets insuline sur synthèse protéines
favorise entrée aa ds c
active facteurs transcription pour transcription certaines protéines
effets insuline résumé
*influence expression génique
activation
- entrée glucose ds c
- synthèse glycogène
- synthèse TAG
- synthèse protéines
inhibition
- néoglucogenèse
- glycogénolyse
- lipolyse
action de l’insuline pour entrée de glucose ds c
récepteurs à insuline sont partout ds le corps, sur la membrane plasmique des c de la majorité des tissus
- liaison insuline-récepteur spécifique
- cascade de phosphorylation : exocytose récepteurs GLUT à la surface
- ils sont ds vésicules
- liaison = exocytose endosome + liaison à membrane - augmentation entrée glucose ds les c
- qd glucose est entré et éliminé : GLUT rentre ds c (recyclé ou éliminé selon T 1/2)
régulation enzymatique par insuline
activation
- glucokinase (phospho glucose)
- pyruvate kinase (PEP - pyruvate)
- acétyl-CoA carboxylase
- AG synthase (FAS)
inhibition
-PEPCK (néoglucogenèse)
qu’est-ce qui sécrète glucagon?
cellules a des îlots Langerhans (pancréas)
utilités glucagon
opposé à l’insuline
maintenir glucose sanguin à niveau constant
prévenir hypoglycémies (pd la nuit, après sécrétion insuline pour repas protéiné)
pas slmt pour jeûne, aussi pour stress
qu’est-ce qui stimule sécrétion glucagon
glucose : diminution ds le sang favorise sécrétion
AA : stimule sécrétion glucagon et insuline
quelles sont les sortes d’effets que le glucagon peut avoir?
sur méta glucides
sur méta lipides
sur méta protéines
effet glucagon sur méta glucides
augmente glycémie
- dégradation glycogène + néoglucogenèse (foie)
effet glucagon sur méta lipides
activation lipolyse ds adipocytes
-relâche AG (oxydé ds le foie en acétyl-CoA : synthèse corps cétoniques)
effet glucagon sur méta protéines
augmentation entrée AA ds le foie
-squelette carboné (gluco ou céto formateurs) pour néoglucogenèse)
effets biologiques résumé du glucagon
activation
- glycogénolyse
- néoglucogenèse
- lipolyse
- cétogenèse
- entrée aa ds foie
inhibition
-glycogenèse
pourquoi l’homéostasie métabolique varierait et comment on la maintient?
varie
- besoins É
- substrats dispos ds alimentation
maintient : balance énergétique = balance entre apport et dépense É
quelles sont les enzymes/hormones qui contribuent au maintient de l’homéostasie métabolique?
AMPK (AMP-dependant protein kinase)
adiponectine
leptine
fonctionnement AMPK
active voies cataboliques pour produire ATP
inhibe voies anaboliques : conserver ATP pour autre processus
adiponectine
sécrétée par adipocytes (donc c’est adipokine : cytokine produite par c adipeuse)
formes :
- monomère
- multimère
récepteurs :
- foie
- muscles
utilité: augmente sensibilité à insuline (augmente effet insuline sur récepteurs)
- taux élevé adiponectine = protection diabète de type II
*stimule AMPK
leptine
sécrétée par adipocytes (donc c’est adipokine : cytokine produite par c adipeuse)
utilité
- hormone de la satiété : message au cerveau pr dire qu’on a pu faim
- agit au niveau du cerveau : diminue production neuropeptide Y
- responsable sensation faim
- insuline stimule leptine qui diminue neuropeptide Y
découverte
-retrait du gène codant à une souris : souris Ob/ob (obèse) - hyperphagie
déficience en leptine
- maladie génétique rare
- mutation du gène : protéine inactive (sécrétée mais pas d’effets)
- pas de signaux de satiété : hyperphagie, obésité morbide enfance
- traitement : injection leptine (prot recombinante) fonctionnelle
affection du métabolisme énergétique
diabète de type II
forme la + fréquente : augmentation cst
développé avec âge (surtout + de 40 ans, mais survient de + en + tôt)
causes
- prod insuline insuffisante
- résistance à l’insuline : corps réagit peu ou pas
résistance à l’insuline
- quoi
- causes
- effets
- traitements
réponse inefficace des tissus ciblés par sécrétion
- foie
- muscles
- tissus adipeux
causes
- augmentation masse adipeuse/obésité
- diminution sécrétion adiponectine
- augmentation AG libres = augmentation substrats dispos
effets
- production de glucose par le foie incontrôlée
- corps pense qu’il manque de glucose : active méthodes alternatives
- diminution entrée glucose ds les c
- cerveau travaille normalement, mais le reste des organes pas
- général : augmentation glycémie
solution à court terme
- augmentation sécrétion insuline par c B
- -pas infini, avec le temps : dysfonction c B
- – sécrète pas assez : peut pas prévenir hyperglycémie, ça prend méds
- –dysfonction augmentée par augmentation AG libre
- il faut plus d’insuline pour gérer mm qt de glucose
