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1013-sciences bio > fiche 9 > Flashcards

fiche 9 Flashcards

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Biology 101 flashcards
1
Q

coordination voies métaboliques

A

voies opp ne fonctionnent pas en simultanée
permet adaptation au changement
coord + complexe pour organismes multicell
- collaboration intercell et intertissulaire (réseau interactions)

connexion entre les organes

  • circuits neuronaux : cerveau envoie info par neurotrans
  • hormones : surtout insuline et glucagon
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Q

organes majeurs du métabolisme

A 
cerveau
reins
foie
tissus adipeux
muscles
coeur
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Q

cerveau

A

consomme bcp d’oxygène
utilise É pour maintenir potentiel membranaire des les neurones : besoin de pompe Na/K ATPases
apport constant en glucides
carburant secondaire : corps cétoniques durant jeûne

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Q

reins (utilités)

A

filtrer/éliminer déchets
réguler pH sanguin
produire urine
néoglucogenès durant jeûne

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5
Q

foie

A

utilités

  • fournir É au cerveau, aux muscles, aux organes périphériques
  • métaboliser méds
  • réguler niveau des métabolites ds le sang

hépatocytes ont plusieurs noyaux

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6
Q

tissus adipeux (utilités)

A

entrepose AG sous forme de TAG

libère TAG sous forme d’AG pour alimenter organes

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7
Q

muscles

A 
utilités
-répondre aux besoins des muscles slmt (pas d'exportation de glucose)
-repos : synthèse glycogène
carburants
-glucides
-AG
-corps cétoniques
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8
Q

coeur

A 
presque slmt en aérobie 
-C cardiaques ont bcp de mito 
carburant principal
-AG en circulation (% moins important durant effort physique : puise dans glucose)
--diabétique : slmt basé sur AG, pas de carburant secondaire
carburant secondaire
-glucose
-corps cétoniques
-lactate
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9
Q

qu’est-ce qui sécrète l’insuline?

A

cellules B des îlots de Langerhans (partie endocrine du pancréas)

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10
Q

utilité de l’insuline

A

coordonne utilisation carburants ds c

  • agit sur métabolisme anabolique : synthèse
  • glycogène
  • TAG
  • protéines
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11
Q

qu’est-ce qui déclenche la sécrétion d’insuline

A

substrats qui contôlent réponse à insuline

  • glucose
    • augmentation glycémie : signal le + fort pour déclencher sécrétion
  • AA
      • d’AA ds le sang = sécrétion
  • hormones intestinales
    1. ingestion nourriture
    2. sécrétions incrétines par pancréas
    3. incrétines envoient signaux au pancréas stimulant sécrétion
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12
Q

mécanisme de contrôle de sécrétion d’insuline par glucose

A
  1. insuline stockée en grande qt ds les vésicules sécrétoires : permet action rapide
  2. augmentation glycémie : GLUT permet entrée glucose ds les c B
  3. dans les c B, conversion glucose en pyruvate : augmentation ATP
  4. ATP bloque canaux potassium : dépolarisation membrane plasmique
  5. dépolarisation : ouverture canaux calcium
  6. formation AMPc
  7. exocytose vésicules contenant insuline
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13
Q

quelles sont les sortes d’effets que l’insuline peut avoir?

A

sur le métabolisme des glucides
sur le métabolisme des lipides
sur la synthèse des protéines
effets bio

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14
Q

effets insuline sur métabolisme glucides

A

favorise stockage ds foie, muscles, tissus adipeux

comment?

    • synthèse glycogène (foie + muscles)
    • de récepteur GLUT4 = + entrée glucose dans les c (muscles + tissus adipeux)
    • néoglucogenèse & glycogénolyse = - de prod de glucose (foie)
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15
Q

effets insuline sur métabolisme lipides

A

diminution AG libre

comment?

  • inhibition hormone-sensitive lipase par phosphorylation (respo de dégradation TAG)
  • augmente transport + méta du glucose ds adipocytes (prod g3p = synthèse TAG)
  • active lipoprotéine lipase (estérification des AG)
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16
Q

effets insuline sur synthèse protéines

A

favorise entrée aa ds c

active facteurs transcription pour transcription certaines protéines

17
Q

effets insuline résumé

A

*influence expression génique

activation

  • entrée glucose ds c
  • synthèse glycogène
  • synthèse TAG
  • synthèse protéines

inhibition

  • néoglucogenèse
  • glycogénolyse
  • lipolyse
18
Q

action de l’insuline pour entrée de glucose ds c

A

récepteurs à insuline sont partout ds le corps, sur la membrane plasmique des c de la majorité des tissus

  1. liaison insuline-récepteur spécifique
  2. cascade de phosphorylation : exocytose récepteurs GLUT à la surface
    - ils sont ds vésicules
    - liaison = exocytose endosome + liaison à membrane
  3. augmentation entrée glucose ds les c
    - qd glucose est entré et éliminé : GLUT rentre ds c (recyclé ou éliminé selon T 1/2)
19
Q

régulation enzymatique par insuline

A

activation

  • glucokinase (phospho glucose)
  • pyruvate kinase (PEP - pyruvate)
  • acétyl-CoA carboxylase
  • AG synthase (FAS)

inhibition
-PEPCK (néoglucogenèse)

20
Q

qu’est-ce qui sécrète glucagon?

A

cellules a des îlots Langerhans (pancréas)

21
Q

utilités glucagon

A

opposé à l’insuline

maintenir glucose sanguin à niveau constant
prévenir hypoglycémies (pd la nuit, après sécrétion insuline pour repas protéiné)
pas slmt pour jeûne, aussi pour stress

22
Q

qu’est-ce qui stimule sécrétion glucagon

A

glucose : diminution ds le sang favorise sécrétion

AA : stimule sécrétion glucagon et insuline

23
Q

quelles sont les sortes d’effets que le glucagon peut avoir?

A

sur méta glucides
sur méta lipides
sur méta protéines

24
Q

effet glucagon sur méta glucides

A

augmente glycémie

- dégradation glycogène + néoglucogenèse (foie)

25
Q

effet glucagon sur méta lipides

A

activation lipolyse ds adipocytes

-relâche AG (oxydé ds le foie en acétyl-CoA : synthèse corps cétoniques)

26
Q

effet glucagon sur méta protéines

A

augmentation entrée AA ds le foie

-squelette carboné (gluco ou céto formateurs) pour néoglucogenèse)

27
Q

effets biologiques résumé du glucagon

A

activation

  • glycogénolyse
  • néoglucogenèse
  • lipolyse
  • cétogenèse
  • entrée aa ds foie

inhibition
-glycogenèse

28
Q

pourquoi l’homéostasie métabolique varierait et comment on la maintient?

A

varie

  • besoins É
  • substrats dispos ds alimentation

maintient : balance énergétique = balance entre apport et dépense É

29
Q

quelles sont les enzymes/hormones qui contribuent au maintient de l’homéostasie métabolique?

A

AMPK (AMP-dependant protein kinase)
adiponectine
leptine

30
Q

fonctionnement AMPK

A

active voies cataboliques pour produire ATP

inhibe voies anaboliques : conserver ATP pour autre processus

31
Q

adiponectine

A

sécrétée par adipocytes (donc c’est adipokine : cytokine produite par c adipeuse)

formes :

  • monomère
  • multimère

récepteurs :

  • foie
  • muscles

utilité: augmente sensibilité à insuline (augmente effet insuline sur récepteurs)
- taux élevé adiponectine = protection diabète de type II

*stimule AMPK

32
Q

leptine

A

sécrétée par adipocytes (donc c’est adipokine : cytokine produite par c adipeuse)

utilité

  • hormone de la satiété : message au cerveau pr dire qu’on a pu faim
  • agit au niveau du cerveau : diminue production neuropeptide Y
    • responsable sensation faim
    • insuline stimule leptine qui diminue neuropeptide Y

découverte
-retrait du gène codant à une souris : souris Ob/ob (obèse) - hyperphagie

déficience en leptine

  • maladie génétique rare
  • mutation du gène : protéine inactive (sécrétée mais pas d’effets)
  • pas de signaux de satiété : hyperphagie, obésité morbide enfance
  • traitement : injection leptine (prot recombinante) fonctionnelle
33
Q

affection du métabolisme énergétique

A

diabète de type II
forme la + fréquente : augmentation cst
développé avec âge (surtout + de 40 ans, mais survient de + en + tôt)

causes

  • prod insuline insuffisante
  • résistance à l’insuline : corps réagit peu ou pas
34
Q

résistance à l’insuline

  • quoi
  • causes
  • effets
  • traitements
A

réponse inefficace des tissus ciblés par sécrétion

  • foie
  • muscles
  • tissus adipeux

causes

  • augmentation masse adipeuse/obésité
  • diminution sécrétion adiponectine
  • augmentation AG libres = augmentation substrats dispos

effets

  • production de glucose par le foie incontrôlée
    • corps pense qu’il manque de glucose : active méthodes alternatives
  • diminution entrée glucose ds les c
    • cerveau travaille normalement, mais le reste des organes pas
  • général : augmentation glycémie

solution à court terme

  • augmentation sécrétion insuline par c B
  • -pas infini, avec le temps : dysfonction c B
  • – sécrète pas assez : peut pas prévenir hyperglycémie, ça prend méds
  • –dysfonction augmentée par augmentation AG libre
  • il faut plus d’insuline pour gérer mm qt de glucose

1013-sciences bio (10 decks)

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