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1013-sciences bio > Bioch chap 7 > Flashcards

Bioch chap 7 Flashcards

1
Q

coenzyme utilisés ds chaine de transport des électrons

A

NADH+ et FADH

  • réoxydés par chaine de transport
    • agissent comme donneurs d’é
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2
Q

distinction des différentes parties de la mitochondrie

A

membrane externe : perméable à la majorité
membrane interne : imperméable à la majorit
- il faut système de transport
- c’est là que les enzymes sont situées
matrice : milieu aqueux où se font les rxn

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3
Q

résumé de la chaine de transport des é

A

complexe I à V ds la membrane interne
- accepte ou donne é à des transporteurs
-chaque transfert d’é relâche de l’É
-composé réducteur vers composé oxydant
oxygène : accepteur final
gradient de protons
-créé par complexe I, III et IV
-nécessaire pour fonctionnement ATP synthase (complexe V)
-pompe à protons : gradient électrique et de pH (électrochimique)
–É pour synthèse ATP
–protons passent de la matrice vers l’espace intermembranaire

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4
Q

complexe I

A 
enzyme : NADH déshydrogénase
coenzyme : FMN
fait rentrer les é du NADH ds la chaine 
1. NADH transféré à enzyme
2. 2 é du NADH vont au coenzyme : FMNH2
- transfert fournit É : pompe protons
- é voyagent ds centres fer-soufre
3.NAD relâché
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Q

complexe II

A

enzyme : succinate déshydrogénase
groupement prosthétique : FAD/FADH2
pareil à complexe I, mais pas de pompage de protons, fait juste rentrer des é

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6
Q

comparaison entre complexes I et II

A 
les 2 font rentrer é
I fait pomper, mais pas II
agissent en parallèle
-indépendants
-ils travaillent qd ils ont ce qu'ils faut (NADH ou FAD)
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7
Q

coenzyme Q

A

navette à é entre les complexes I/II et III
transporte 1 ou 2 é à la fois du complexe I ou II et les amène au III
transporteur mobile ancré à la membrane (entre I et II)

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8
Q

Complexe III

A

enzyme : cytochrome C réductase
reçoit les é des complexes I et II par coenzyme Q et les envoie à complexe IV par cytochrome C
participe au gradient de protons

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9
Q

Cytochrome C

A

navette à é entre complexes III et IV

transporte 1 é à la fois (par l’intermédiaire d’atome de fer : permet affinité)

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10
Q

complexe IV

A

enzyme : cytochrome C oxydase
transfert 1 é à la fois vers l’oxygène (accepteur final)
à chaque 2é de transférés : formation d’une molécule de H20
É du transfert permet de pomper protons

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11
Q

Complexe V

A

enzyme : ATP synthase
utilise É du gradient pour synthétiser ATP
2 sous-unités
-F0 : partie polaire ds la membrane, mobile
-F1 : partie en contact avec la membrane, fixe (lié au lien gamma)

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12
Q

étapes de la synthèse d’ATP

A
  1. entrée des protons ds ATP synthase (par F0)
  2. Neutralisation des charges négatives des acides (F0)
    - changement de conformation : rotation F0 (par la force des protons) : rotation gamma (qui entraine F1 avec lui)
  3. tours de gamma : synthèse d’ATP
    - 3 sous-unités (Ouvert, Lâche, Tendu) : différents niveaux d’affinités pour ATP
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13
Q

protéines découplantes

  • c’est quoi
  • où
  • actions
A

quoi : voie alternative de production d’ATP
où : dans les tissus spécialisés (tissux bruns adipeux : thermogenèse sans frisson)
actions :
-abolir le gradient de protons (inactive l’ATP synthase) : rend la membrane perméable aux protons - n’ont plus à passer par l’ATP synthase

-diminuer la production d’ATP : utiliser NADH pour brûler calories (É dissipée sous forme de chaleur)

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14
Q

pourquoi on a besoin de système de transport membranaires particuliers + qu’est-ce qu’on veut transporter où

A

ça prend système, car la membrane interne est imperméable aux molécules hydrophiles

  • NADH : cytosol vers mito
  • métabolites : mito vers site de métabolisation
  • ATP : mito vers cytosol
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15
Q

comment fonctionne le transport ATP-ADP

  • qu’est-ce qu’on envoie où?
  • comment on l’envoie?
A

ATP : produit ds la mito mais utilisé (pour devenir de l’ADP) dans le cytosol
ADP : utilisé ds le cytosol mais retourne dans la mito pour reformer de l’ATP

translocases : protéines spécialisées dans le transport ATP-ADP

  • fonctionne grâce à la différence de potentiel membranaire (matrice négative et espace intermembranaire positif)
  • change de conformation selon la molécule liée
    • ouverte vers cytosol qd c’est ATP
    • ouverte vers matrice qd c’est ADP
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16
Q

2 types de transport pour les intermédiaires réduits (NADH)

A

navette glycérol phosphate

navette malate aspartate

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17
Q

navette glycérol phosphate

A 
où : 
-cerveau
-muscles squelettiques
*navette + rapide (donne É rapidement) car organes + importants
fonctionnement : 
-2 étapes de transfert d'é
-FAD+ accepte é ds la membrane
produit 2 ATP
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18
Q

navette malate-aspartate

A 
où :
-foie
-reins
-coeur
fonctionnement : 
- cytosol :
-- NADH : NAD+ (oxydation)
-- oxaloacétate : malate
  • mitochondrie
    • NAD+ : NADH (réduction)
    • malate : oxaloacétate

produit 3 ATP

19
Q

régulation de la phosphorylation oxydative

A

C’est le cytochrome C oxydase qui est régulé

comment?
par son substrat : cytochrome C réduit
- + il y en a, + c,est actif

concentration de cytochrome C réduit dépend de ratio
NADH/NAD+
ADP + Pi/ATP

bcp dde NADH et d’ADP + Pi = bcp de cytochrome C réduit, donc enzyme active, donc production ATP

20
Q

régulation de la production d’ATP

-voies régulées?

A

niveaux énergétiques régulent les enzymes des rxns limitantes des voies de production d’ATP

  • glycolyse
  • phosphorylatio oxydative
  • cycle de krebs
21
Q

qu’est-ce qui maintient le ratio de NADH/NAD élevé?

A

glycolyse
B-oxydation
cycle de l’acide citrique

22
Q

synthèse des AG

  • à partir de quoi
  • substrats
  • où?
A

proviennent de la diète
-protéines et glucides en excès : convertis en AG et emmagasinés en TAG

substrats :

  • acétyl-CoA
  • ATP
  • NADPH

où
-tissus adipeux (foie + glandes mammaires)

23
Q

comment se fait le transport d’acétyl-CoA vers le cytosol

A

acétyl-CoA produit par mitochondrie (par oxydation pyruvate et B-oxydation) mais on veut qu’il aille ds le cytosol
- membrane interne de la mito est imperméable à l’acétyl-CoA, il faut qu’il soit sous forme de citrate pour passer

rxn

  1. acétyl-CoA + oxaloacétate = citrate
  2. exportation du citrate vers cytosol par transporteur spécialisé
  3. Libération ds le cytosol
  4. citrate + enzyme citrate lyase = acétyl-CoA
24
Q

qu’est-ce qui est nécessaire de faire avant l’élongation des AG?

A

formation de malonyl-CoA à partir d’acétyl-CoA
enzyme : acétyl-CoA carboxylase
étape limitante de l’élongation

comment c'est régulé?
allostérique : 
-bcp de citrate = activé
-bcp d'AG à longue chaine = inhibé
hormonale :
-insuline : active
-glucagon : inhibe
-ACC phosphorylé : active
-ACC déphosphorylé : inhibe

Activateur

  • bcp de citrate
  • insuline
  • ACC phosphorylé

Inhibiteur

  • bcp d’AG à longue chaine
  • glucagon
  • ACC déphosphorylé
25
quelles sont les étapes du cycle d'élongation
produit principal : palmitate (AG à 16C) enzyme : acide gras synthase (FAS) -possède domaine acyl carrier protein (ACP) -grosse enzyme : 7 activités catalytiques 1. transfert acétate de l'acétyl-CoA vers ACP 2.transfert acétate de l'ACP vers le résidu de cystéine 3.prise en charge malonyl-CoA par ACP 4.Condensation C2 (acétyl) + C3 (malonyl) : formation de C4 lié à ACP - produit : cétone + CO2 (éliminé) 5. Cétone devient alcool 6. formation double liaison entre 2C (élimination H2O) 7. Réduction doublie liaison - produit : AG avec 2C de + *Le cycle recommence
26
rôle et origine du NADPH ds élongation AG
utilité : agent réducteur de la double liaison à l'étape finale origine - voie des pentoses phosphate - conversion d'oxaloacétate en pyruvate ds cytosol
27
élongation supplémentaire des AG
produit d'élongation normale est palmitate -si on veut d'autre AG, il faut faire élongation supp où : RE lisse substrat : -malonyl-CoA (donneur de C) -NADPH : donneur d'é cerveau fait très longue chaine (+ de 22C) pour gaine de myéline
28
désaturation des AG
``` où : RE lisse quoi : ajout double liaison substrats -NADH -enzyme AG/carbone désaturase -- chez l'humaine : 9,6,5,4 --- 9 : entre 9 et 10 --- 6 : entre 6 et 7 absence de 10 fait qu'on peut pas produire AG linolénique et linoléique : AG essentiels ```
29
quelles sont les étapes préalables à la synthèse des TAG?
Synthèse glycérol phosphate - dans les tissus adipeux - - enzyme : glycérol-P déshydrogénase - dans le foie - -enzyme - -- glucose : glycérol-P déshydrogénase - -- glycérol : glycérol kinase activation des AG - liaison d'un coenzyme A - enzyme : fatty acyl-CoA synthétase
30
réactions de synthèse des TAG
substrats : 3 acyl-CoA + 1 glycérol phosphate 1. groupement acyl transféré sur C1 d'un glycérol phosphate * acyltransférase 2. 2e groupement acyl du C2 d'un glycérol phosphate * acyltransférase 3. glycérol déphosphorylé en diacylglycérol (DAG) * phosphatase 4. 3e groupemetn acyl transféré sur C3 du DAG : devient TAG * acyltransférase
31
2 classes de phospholipides
avec squelette de glycérol : phosphoglycérolipides | avec une sphingosine : sphingolipides
32
phosphoglycérolipides - précurseur - utilité - synthèse
précurseur : acide phosphatidique (le + simple) utilités - ancrer protéines à la membrane plasmique - transmettre signaux cellulaires - composant du surfactant pulmonaire (avant naissance) + bile synthèse molécule donnant groupement phosphate : CTP ou CDP - 2 voies de synthèse selon lequel est le donneur molécule donnant le groupement alcool : choline ou éthanolamine (obtenu par diète + dégradation phosphoglycérolipides)
33
phospholipides les + abondants
phosphatidylcholine + phosphatidyléthanolamine
34
surfactant pulmonaire
constitué par phosphatidylcholine composé à 90% de lipides + 10% protéines prévient affaissement alvéoles produit par foetus à 32e semaine : maturation pulmonaire chez les prématurés : prod doit être accélérée -administrer glucocorticoïdes à la mère avant naissance -- accélère prod phosphatidylcholine (donc favorise sécrétion surfactant)
35
sphingolipides
céramide : chaine AG attaché sur groupement aminé sphingosine sphingomyéline : seul sphingolipide en concentration significative
36
prostaglandines (action locale + synthèse)
action locale (au site de synthèse) - fièvre - douleur - inflammation synthèse - précurseur : acide linoléique (AG essentiel) - enzyme : PGH2 synthase (COX) - - inhibée par AINS (aspirine) tous les tissus en font, mais pas en grande qt
37
COX
``` enzyme de synthèse des prostaglandines 2 isoformes COX1 -dans tous les tissus -prosta pro-agglomérantes : formation caillot sanguin COX2 -dans certains tissus -activité qd acitvation immune et inflammatoire : favorise augmentation prod -- douleur, fièvre, inflammation ```
38
inhibition de la synthèse des prostaglandines
plusieurs composés l'inhibe - aspirine/ibuprofène - - inhibiteurs non spécifiques (COX 1 et 2) - -- effets inhibitions COX 1 : sang fluide, ulcères, hypertension, insuffisance rénale - nouveaux AINS (anti-inflammatoire non stéroïdiens) - - spécifique COX2 - - effet sur tissu ciblé - - effet secondaire inhibition COX2 : perte effet anti-thrombotique - formation caillot résumé : COX 1 inhibé : sang trop fluide COX 2 inhibé : sang trop épais/caillot
39
cholestérol
``` essentiel pour membrane plasmique précurseur pour -acide biliaire -stéroïdes -vitamine D ``` homéostasie régulée par foie : pas précise/accumulation graduelle - augmentation risques maladies cardio et cérébro vasculaires structure : 4 cycles hydrocarbonés - cholestérol : amphiphile - ester de cholestérol : hydrophobe
40
synthèse du cholestérol
où : - dans tous les tissus - surtout foie, intestin, glande surrénale, tissus reproductifs substrats : - acétyl-CoA - NADPH - ATP - Enzyme : - - ds cytosol (1e étape) - - ds membrane RE lisse (2 étape) synthèse HMG-CoA 1. condensation 2 acétyl-CoA 2. Ajout 3e acétyl-CoA : formation HMG-CoA * *enzyme : HMG-CoA synthase (pour synthèse cholestérol, c'est ds le cytosol) synthèse mévalonate 1. HMG-CoA devient mévalonate * *enzyme : HMG-CoA réductase (ds RE lisse) - rxn limitante
41
régulation synthèse cholestérol
action sur enzyme HMG-CoA réductase (celle de synthèse mévalonate) activation : - bcp insuline - déphosphorylation - liaison SREBP et séquence SRE inhibition - phosphorylation - dégradation enzymatique qd concentration trop élevé de cholestérol
42
statines
inhibiteurs compétitifs de l'enzyme HMG-CoA (qui fait synthèse cholestérol) - diminue synthèse cholestérol endogène (faite par le corps) - - augmentation expression récepteur LDL : baisse cholestérolémie
43
transport normal du cholestérol
manger : LDL ds la c : ressort sous forme de HDL
44
patho affectant transprot cholestérol
hypercholestérolémie familiale - défaut du récepteur à LDL : LDL peut pas rentré et être dégradé - reste ds le sang, se dépose sur les parois - formation plaque d'athérome - - macrophage mange mais devient trop gros : meurt - autre macro mange, meurt aussi : contribue à la plaque d'athérome * homozygote (rare) : athérosclérose dès l'enfance - infarctus pd adolescence : il faut faire pontage maladie de Tangier - génétique, rare : autosomique récessive (les 2 parents doivent être atteints) - Pas de HDL : reste stocké ds les c, inutiles, car gorgés de cholestérol - pas de traitement, slmt soigner symptômes

1013-sciences bio (10 decks)

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