Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1013-sciences bio > Bioch chap 7 > Flashcards

Bioch chap 7 Flashcards

You may prefer our related Brainscape-certified flashcards:
Biology 101 flashcards
1
Q

coenzyme utilisés ds chaine de transport des électrons

A

NADH+ et FADH

  • réoxydés par chaine de transport
    • agissent comme donneurs d’é
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

distinction des différentes parties de la mitochondrie

A

membrane externe : perméable à la majorité
membrane interne : imperméable à la majorit
- il faut système de transport
- c’est là que les enzymes sont situées
matrice : milieu aqueux où se font les rxn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

résumé de la chaine de transport des é

A

complexe I à V ds la membrane interne
- accepte ou donne é à des transporteurs
-chaque transfert d’é relâche de l’É
-composé réducteur vers composé oxydant
oxygène : accepteur final
gradient de protons
-créé par complexe I, III et IV
-nécessaire pour fonctionnement ATP synthase (complexe V)
-pompe à protons : gradient électrique et de pH (électrochimique)
–É pour synthèse ATP
–protons passent de la matrice vers l’espace intermembranaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

complexe I

A 
enzyme : NADH déshydrogénase
coenzyme : FMN
fait rentrer les é du NADH ds la chaine 
1. NADH transféré à enzyme
2. 2 é du NADH vont au coenzyme : FMNH2
- transfert fournit É : pompe protons
- é voyagent ds centres fer-soufre
3.NAD relâché
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

complexe II

A

enzyme : succinate déshydrogénase
groupement prosthétique : FAD/FADH2
pareil à complexe I, mais pas de pompage de protons, fait juste rentrer des é

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

comparaison entre complexes I et II

A 
les 2 font rentrer é
I fait pomper, mais pas II
agissent en parallèle
-indépendants
-ils travaillent qd ils ont ce qu'ils faut (NADH ou FAD)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

coenzyme Q

A

navette à é entre les complexes I/II et III
transporte 1 ou 2 é à la fois du complexe I ou II et les amène au III
transporteur mobile ancré à la membrane (entre I et II)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Complexe III

A

enzyme : cytochrome C réductase
reçoit les é des complexes I et II par coenzyme Q et les envoie à complexe IV par cytochrome C
participe au gradient de protons

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Cytochrome C

A

navette à é entre complexes III et IV

transporte 1 é à la fois (par l’intermédiaire d’atome de fer : permet affinité)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

complexe IV

A

enzyme : cytochrome C oxydase
transfert 1 é à la fois vers l’oxygène (accepteur final)
à chaque 2é de transférés : formation d’une molécule de H20
É du transfert permet de pomper protons

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Complexe V

A

enzyme : ATP synthase
utilise É du gradient pour synthétiser ATP
2 sous-unités
-F0 : partie polaire ds la membrane, mobile
-F1 : partie en contact avec la membrane, fixe (lié au lien gamma)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

étapes de la synthèse d’ATP

A
  1. entrée des protons ds ATP synthase (par F0)
  2. Neutralisation des charges négatives des acides (F0)
    - changement de conformation : rotation F0 (par la force des protons) : rotation gamma (qui entraine F1 avec lui)
  3. tours de gamma : synthèse d’ATP
    - 3 sous-unités (Ouvert, Lâche, Tendu) : différents niveaux d’affinités pour ATP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

protéines découplantes

  • c’est quoi
  • où
  • actions
A

quoi : voie alternative de production d’ATP
où : dans les tissus spécialisés (tissux bruns adipeux : thermogenèse sans frisson)
actions :
-abolir le gradient de protons (inactive l’ATP synthase) : rend la membrane perméable aux protons - n’ont plus à passer par l’ATP synthase

-diminuer la production d’ATP : utiliser NADH pour brûler calories (É dissipée sous forme de chaleur)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

pourquoi on a besoin de système de transport membranaires particuliers + qu’est-ce qu’on veut transporter où

A

ça prend système, car la membrane interne est imperméable aux molécules hydrophiles

  • NADH : cytosol vers mito
  • métabolites : mito vers site de métabolisation
  • ATP : mito vers cytosol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

comment fonctionne le transport ATP-ADP

  • qu’est-ce qu’on envoie où?
  • comment on l’envoie?
A

ATP : produit ds la mito mais utilisé (pour devenir de l’ADP) dans le cytosol
ADP : utilisé ds le cytosol mais retourne dans la mito pour reformer de l’ATP

translocases : protéines spécialisées dans le transport ATP-ADP

  • fonctionne grâce à la différence de potentiel membranaire (matrice négative et espace intermembranaire positif)
  • change de conformation selon la molécule liée
    • ouverte vers cytosol qd c’est ATP
    • ouverte vers matrice qd c’est ADP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

2 types de transport pour les intermédiaires réduits (NADH)

A

navette glycérol phosphate

navette malate aspartate

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

navette glycérol phosphate

A 
où : 
-cerveau
-muscles squelettiques
*navette + rapide (donne É rapidement) car organes + importants
fonctionnement : 
-2 étapes de transfert d'é
-FAD+ accepte é ds la membrane
produit 2 ATP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

navette malate-aspartate

A 
où :
-foie
-reins
-coeur
fonctionnement : 
- cytosol :
-- NADH : NAD+ (oxydation)
-- oxaloacétate : malate
  • mitochondrie
    • NAD+ : NADH (réduction)
    • malate : oxaloacétate

produit 3 ATP

19
Q

régulation de la phosphorylation oxydative

A

C’est le cytochrome C oxydase qui est régulé

comment?
par son substrat : cytochrome C réduit
- + il y en a, + c,est actif

concentration de cytochrome C réduit dépend de ratio
NADH/NAD+
ADP + Pi/ATP

bcp dde NADH et d’ADP + Pi = bcp de cytochrome C réduit, donc enzyme active, donc production ATP

20
Q

régulation de la production d’ATP

-voies régulées?

A

niveaux énergétiques régulent les enzymes des rxns limitantes des voies de production d’ATP

  • glycolyse
  • phosphorylatio oxydative
  • cycle de krebs
21
Q

qu’est-ce qui maintient le ratio de NADH/NAD élevé?

A

glycolyse
B-oxydation
cycle de l’acide citrique

22
Q

synthèse des AG

  • à partir de quoi
  • substrats
  • où?
A

proviennent de la diète
-protéines et glucides en excès : convertis en AG et emmagasinés en TAG

substrats :

  • acétyl-CoA
  • ATP
  • NADPH

où
-tissus adipeux (foie + glandes mammaires)

23
Q

comment se fait le transport d’acétyl-CoA vers le cytosol

A

acétyl-CoA produit par mitochondrie (par oxydation pyruvate et B-oxydation) mais on veut qu’il aille ds le cytosol
- membrane interne de la mito est imperméable à l’acétyl-CoA, il faut qu’il soit sous forme de citrate pour passer

rxn

  1. acétyl-CoA + oxaloacétate = citrate
  2. exportation du citrate vers cytosol par transporteur spécialisé
  3. Libération ds le cytosol
  4. citrate + enzyme citrate lyase = acétyl-CoA
24
Q

qu’est-ce qui est nécessaire de faire avant l’élongation des AG?

A

formation de malonyl-CoA à partir d’acétyl-CoA
enzyme : acétyl-CoA carboxylase
étape limitante de l’élongation

comment c'est régulé?
allostérique : 
-bcp de citrate = activé
-bcp d'AG à longue chaine = inhibé
hormonale :
-insuline : active
-glucagon : inhibe
-ACC phosphorylé : active
-ACC déphosphorylé : inhibe

Activateur

  • bcp de citrate
  • insuline
  • ACC phosphorylé

Inhibiteur

  • bcp d’AG à longue chaine
  • glucagon
  • ACC déphosphorylé
25
Q

quelles sont les étapes du cycle d’élongation

A

produit principal : palmitate (AG à 16C)
enzyme : acide gras synthase (FAS)
-possède domaine acyl carrier protein (ACP)
-grosse enzyme : 7 activités catalytiques
1. transfert acétate de l’acétyl-CoA vers ACP
2.transfert acétate de l’ACP vers le résidu de cystéine
3.prise en charge malonyl-CoA par ACP
4.Condensation C2 (acétyl) + C3 (malonyl) : formation de C4 lié à ACP
- produit : cétone + CO2 (éliminé)
5. Cétone devient alcool
6. formation double liaison entre 2C (élimination H2O)
7. Réduction doublie liaison
- produit : AG avec 2C de +

*Le cycle recommence

26
Q

rôle et origine du NADPH ds élongation AG

A

utilité : agent réducteur de la double liaison à l’étape finale

origine

  • voie des pentoses phosphate
  • conversion d’oxaloacétate en pyruvate ds cytosol
27
Q

élongation supplémentaire des AG

A

produit d’élongation normale est palmitate
-si on veut d’autre AG, il faut faire élongation supp

où : RE lisse
substrat :
-malonyl-CoA (donneur de C)
-NADPH : donneur d’é

cerveau fait très longue chaine (+ de 22C) pour gaine de myéline

28
Q

désaturation des AG

A 
où : RE lisse
quoi : ajout double liaison
substrats
-NADH
-enzyme AG/carbone désaturase
-- chez l'humaine : 9,6,5,4
--- 9 : entre 9 et 10
--- 6 : entre 6 et 7
absence de 10 fait qu'on peut pas produire AG linolénique et linoléique : AG essentiels
29
Q

quelles sont les étapes préalables à la synthèse des TAG?

A

Synthèse glycérol phosphate

  • dans les tissus adipeux
    • enzyme : glycérol-P déshydrogénase
  • dans le foie
  • -enzyme
  • – glucose : glycérol-P déshydrogénase
  • – glycérol : glycérol kinase

activation des AG

  • liaison d’un coenzyme A
  • enzyme : fatty acyl-CoA synthétase
30
Q

réactions de synthèse des TAG

A

substrats : 3 acyl-CoA + 1 glycérol phosphate

  1. groupement acyl transféré sur C1 d’un glycérol phosphate
    * acyltransférase
  2. 2e groupement acyl du C2 d’un glycérol phosphate
    * acyltransférase
  3. glycérol déphosphorylé en diacylglycérol (DAG)
    * phosphatase
  4. 3e groupemetn acyl transféré sur C3 du DAG : devient TAG
    * acyltransférase
31
Q

2 classes de phospholipides

A

avec squelette de glycérol : phosphoglycérolipides

avec une sphingosine : sphingolipides

32
Q

phosphoglycérolipides

  • précurseur
  • utilité
  • synthèse
A

précurseur : acide phosphatidique (le + simple)

utilités

  • ancrer protéines à la membrane plasmique
  • transmettre signaux cellulaires
  • composant du surfactant pulmonaire (avant naissance) + bile

synthèse
molécule donnant groupement phosphate : CTP ou CDP
- 2 voies de synthèse selon lequel est le donneur
molécule donnant le groupement alcool : choline ou éthanolamine (obtenu par diète + dégradation phosphoglycérolipides)

33
Q

phospholipides les + abondants

A

phosphatidylcholine + phosphatidyléthanolamine

34
Q

surfactant pulmonaire

A

constitué par phosphatidylcholine
composé à 90% de lipides + 10% protéines
prévient affaissement alvéoles
produit par foetus à 32e semaine : maturation pulmonaire
chez les prématurés : prod doit être accélérée
-administrer glucocorticoïdes à la mère avant naissance
– accélère prod phosphatidylcholine (donc favorise sécrétion surfactant)

35
Q

sphingolipides

A

céramide : chaine AG attaché sur groupement aminé sphingosine

sphingomyéline : seul sphingolipide en concentration significative

36
Q

prostaglandines (action locale + synthèse)

A

action locale (au site de synthèse)

  • fièvre
  • douleur
  • inflammation

synthèse

  • précurseur : acide linoléique (AG essentiel)
  • enzyme : PGH2 synthase (COX)
    • inhibée par AINS (aspirine)

tous les tissus en font, mais pas en grande qt

37
Q

COX

A 
enzyme de synthèse des prostaglandines
2 isoformes 
COX1
-dans tous les tissus
-prosta pro-agglomérantes : formation caillot sanguin
COX2
-dans certains tissus
-activité qd acitvation immune et inflammatoire : favorise augmentation prod
-- douleur, fièvre, inflammation
38
Q

inhibition de la synthèse des prostaglandines

A

plusieurs composés l’inhibe

  • aspirine/ibuprofène
    • inhibiteurs non spécifiques (COX 1 et 2)
  • – effets inhibitions COX 1 : sang fluide, ulcères, hypertension, insuffisance rénale
  • nouveaux AINS (anti-inflammatoire non stéroïdiens)
    • spécifique COX2
    • effet sur tissu ciblé
    • effet secondaire inhibition COX2 : perte effet anti-thrombotique - formation caillot

résumé :
COX 1 inhibé : sang trop fluide
COX 2 inhibé : sang trop épais/caillot

39
Q

cholestérol

A 
essentiel pour membrane plasmique
précurseur pour
-acide biliaire
-stéroïdes
-vitamine D

homéostasie régulée par foie : pas précise/accumulation graduelle
- augmentation risques maladies cardio et cérébro vasculaires

structure : 4 cycles hydrocarbonés

  • cholestérol : amphiphile
  • ester de cholestérol : hydrophobe
40
Q

synthèse du cholestérol

A

où :

  • dans tous les tissus
  • surtout foie, intestin, glande surrénale, tissus reproductifs

substrats :

  • acétyl-CoA
  • NADPH
  • ATP
  • Enzyme :
    • ds cytosol (1e étape)
    • ds membrane RE lisse (2 étape)

synthèse HMG-CoA

  1. condensation 2 acétyl-CoA
  2. Ajout 3e acétyl-CoA : formation HMG-CoA
    * *enzyme : HMG-CoA synthase (pour synthèse cholestérol, c’est ds le cytosol)

synthèse mévalonate

  1. HMG-CoA devient mévalonate
    * *enzyme : HMG-CoA réductase (ds RE lisse)
    - rxn limitante
41
Q

régulation synthèse cholestérol

A

action sur enzyme HMG-CoA réductase (celle de synthèse mévalonate)

activation :

  • bcp insuline
  • déphosphorylation
  • liaison SREBP et séquence SRE

inhibition

  • phosphorylation
  • dégradation enzymatique qd concentration trop élevé de cholestérol
42
Q

statines

A

inhibiteurs compétitifs de l’enzyme HMG-CoA (qui fait synthèse cholestérol)

  • diminue synthèse cholestérol endogène (faite par le corps)
    • augmentation expression récepteur LDL : baisse cholestérolémie
43
Q

transport normal du cholestérol

A

manger : LDL ds la c : ressort sous forme de HDL

44
Q

patho affectant transprot cholestérol

A

hypercholestérolémie familiale

  • défaut du récepteur à LDL : LDL peut pas rentré et être dégradé - reste ds le sang, se dépose sur les parois - formation plaque d’athérome
    • macrophage mange mais devient trop gros : meurt - autre macro mange, meurt aussi : contribue à la plaque d’athérome
  • homozygote (rare) : athérosclérose dès l’enfance - infarctus pd adolescence : il faut faire pontage

maladie de Tangier

  • génétique, rare : autosomique récessive (les 2 parents doivent être atteints)
  • Pas de HDL : reste stocké ds les c, inutiles, car gorgés de cholestérol
  • pas de traitement, slmt soigner symptômes

1013-sciences bio (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions