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1013-sciences bio > Fiche 7 > Flashcards

Fiche 7 Flashcards

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Biology 101 flashcards
1
Q

quand et comment le potentiel membranaire est-il créé?

A

quand : il y a une différence de charge électrique entre les 2 côtés d’une membrane (ratios ions positifs/ions négatifs n’est pas le même des 2 côtés)

comment :

  • pompage électrogène actif
  • diffusion passive des ions
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Q

rôle du potassium (K+) dans le potentiel action

A

responsable de la création du potentiel : canaux de fuite de K+
- même si le potentiel ds la c est nul (charges égales), si il y a plus de K+ à l’intérieur ou à l’extérieur, il y aura un déplacement de molécules de K+ (causé par canaux de fuite), ce qui équilibre le K+ mais débalance les charges (création de potentiel)

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3
Q

déf potentiel membranaire de repos

A

c’est à l’équilibre, quand il n’y a pas de flux net d’ions è travers la membrane

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4
Q

utilité de la pompe Na/K

A

équilibrer les charges des 2 côtés de la membrane

  • quand 1 K+ rentre, 3 Na+ sortent, donc ça modifie les charges
  • K+ est présent, car il n’y a pas bcp de Na+, donc ça prend d’autres cations
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Q

changement de voltage pour le potentiel d’action membranaire

A

slmt une légère différence de voltage est nécessaire pour induire le potentiel d’action : les ions respos du potentiel sont sur une couche superficielle collée à la membrane (puisque les charges inverses s’attirent des 2 côtés de la membrane)
- donc, même si tout le reste des ions s’équivaut, si ceux près de la membrane ne s’équivalent pas, il y a création du potentiel

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6
Q

temps pour annuler le potentiel d’action

A
  1. a) Pompe Na/K arrête : diminution du potentiel membranaire
  2. b) canaux de fuite de K+ continue
  3. potentiel de membrane atteint la valeur (de signe opposée) à la force d’entrainement électrique : arrêt du déplacement de K+
    - car force d’entrainement causait déplacement K+, donc si la force est annulée par potentiel, il n’y a plus de déplacement
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7
Q

qu’est-ce qui est une bonne cible pour les méds

A

canaux activés par neurotransmetteurs

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8
Q

cheminement de l’influx nerveux ds un neurone

A

fente synaptique - dendrites (capte l’influx nerveux) - corps cellulaire (peut aussi capter signaux) - aoxne - ramifications terminales - fente synpatique - etc

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9
Q

utilités des nombreuses ramifications et dendrites ds le neurone

A

peut envoyer le message à plusieurs cibles en même temps

offre plus grande surface de contact pour recevoir le + de messages possible

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10
Q

2 modes de transmission du signal + explication

A

petites distance : perturbation électrique qui se répartir de la source vers les neurones. atténuation du signal négligeable car courte distance.
- propagation passive, pas d’amplification

longues distances : mécanisme actif de transmission du signal. Stimulus électrique doit dépasser seuil précis : activité électrique se propage à 100m/s le long de la membrane du neurone. Conservation du signal grâce à amplification automatique
- influx nerveux/potentiel d’action

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11
Q

cause et conséquence de la dépolarisation de la membrane

A

cause : stimulus
conséquence :
1. ouverture rapide des canaux à cations (Na+) à vanne contrôlée par le voltage
2. potentiel d,action/influx nerveux

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12
Q

rôle des canaux ioniques dans l’amplification du potentiel d’action

A
  1. impulsion de courant
  2. déclenchement du potentiel d’action
  3. dépolarisation de la membrane
  4. ouverture des canaux Na+ à vanne contrôlée par le voltage : entrée de qt de Na+ ds la c : augmentation dépolarisation : ouverture de + de canaux : augmentation dépolarisation : etc
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13
Q

quand est-ce que le processus d’auto-amplification fait par canaux ioniques s’arrête?

A

qd le potentiel membranaire passe de sa valeur de repos (-70mV) à environ + 50mV

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14
Q

comment l’auto-amplification s’arrête-t-elle?

A

après l’atteinte du seuil (+50mV) : nouvel état de repos (pour éviter que les canaux restent ouverts et causent un spasme électrique permanent)

  1. canaux Na+ s’inactivent
  2. Canaux K+ contrôlés par voltage s’ouvrent : membrane retrouve équilibre membranaire avant inactivation complète des canaux Na+ (car sortie K+ plus grande qu’entrée Na+)
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15
Q

comment le sens de propagation de l’influx nerveux?

A

les canaux Na+ existent ds 3 états (fermé, activé et inactivé)
- les canaux inactivés ne peuvent pas être réouverts tant qu’ils n’ont pas passé par l’état fermé (atteint quand le potentiel membranaire est à sa valeur de repos (-70mV) et que la membrane se repolarise)

ça empêche l’influx de se propager par l’arrière, car les canaux sont inactivés, la dépolarisation va donc là où les canaux sont actifs et plus loin fermés

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16
Q

utilité de la myéline + origine

A

augmente vitesse de propagation du potentiel

origine : faite par c gliales qui enroulent l’axone du neurone avec leur membrane plasmique

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17
Q

qu’est-ce que la sclérose en plaques

A

maladie du système immunitaire, qui détruit les gaines de myéline dans la régions du SNC : ralentit propagation influx nerveux

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18
Q

noeuds de Ranvier

A

endroit de l’axone où il n’y a pas de gaine de myéline. C’est là que les canaux Na+ sont concentrés. L’influx se propage en allant d’un noeud à l’autre (presque) : conduction saltatoire

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19
Q

synapses

A

là où sont transmis les signaux neuronaux de c en c : transmission indirecte (les c sont isolées les unes des autres)

20
Q

fonctionnement des neurotransmetteurs dans l’acheminement d’influx nerveux ds la synapse

A
  1. libération des neurotrans (à cause de la modification de potentiel électrique ds la c pré synaptique)
  2. diffusion des neurotrans dans la fente synaptique
  3. fixation du neurotrans sur les canaux ioniques à vannes contrôlés par un transmetteur (ceux de la c post synaptique)
  4. modification électrique de la c post synaptique
21
Q

destin du neurotrans après sécrétion

A

2 choix

  • détruit par enzymes spécialisées dans la fente synaptique
  • réabsorbé par la terminaison nerveuse de la c pré synaptique ou par des c gliales environnantes
22
Q

distinction entre neurotransmetteur excitateur et inhibiteur

A

excitateur : ouverture des canaux à cations (Na+)
- déclenche potentiel action en dépolarisant la membrane pour atteindre le potentiel seuil

inhibiteur : ouverture des canaux à Cl- et K+
- supprime l’excitation en augmentant difficulté de dépolarisation

  • un même neurotrans peut être un ou l’autre selon
  • endroit de libération
  • récepteur
  • conditions ioniques
23
Q

fonctionnement de la transmission du signal à la jonction neuromusculaire
+ déf jonction neuromusculaire

A

déf : synapse chimique spécialisée entre un neurone moteur et une c du muscle squelettique

  1. arrivée de l’influx/dépolarisation de la terminaison : ouverture des canaux Ca2+
    - qd la concentration de Ca est + grande à l’ext de la c qu’à l’int, le Ca2+ s’écoule dans la terminaison : donc + de Ca2+ ds le cytosol : libération acétylcholine ds la fente
  2. fixation de l’acétylcholine sur les récepteurs de la membrane plasmique musculaire (c post synaptique) : ouverture des canaux Ca2+
    - entrée de Na+ : dépolarisation membrane
  3. auto-amplification de la dépolarisation ds toute la membrane
  4. activation des canaux Ca2+ ds les régions spécialisées
  5. Libération de Ca2+ dans le cytosol + réserve Ca2+ dans le réticulum sarcoplasmique
    - déversement Ca2+ + augmentation concentration Ca2+ : contraction des myofibrilles de la c musculaire
24
Q

déf adaptation

A

action des canaux Ca2+ à vannes contrôlées par le voltage + canaux à K+ activés par Ca2+ pour diminuer réponse des c à stimulation prolongée constante

25
Q

déf cellules de Schwann

A

type de c gliales (c de soutien) qui myélinisent les axones du SNP

26
Q

utilités équation de Nernst

A

formule permettant de quantifier la condition d’équilibre et permettant de calculer le potentiel de membrane au repos

27
Q

déf oligodendrocytes

A

type de c gliales (c de soutien) qui myélinisent les axones du SNC

28
Q

où sont les récepteurs à l’acétylcholine?

A

entassé dans la membrane plasmique des c musculaires au niveau de la jonction neuromusculaire et presque absent ailleurs sur la membrane

29
Q

déf potentialisation à long terme

A

potentiels d’action isolés ds les c pré synaptique qui, après courte rafale de stimulations répétitives, créent augmentation réponse ds les c post synaptique

30
Q

déf dépression à long terme

A

nécessite activation des récepteurs NDMA et augmentation Ca2+

31
Q

myosine (rôle, structure, fonction)

A 
myosine II (conventionnelle)
rôle : protéine motrice ds le muscle squelettique qui provoque contraction musculaire

structure : protéine allongée, 2 chaines lourdes + 2x 2 chaines légères

fonction :
Fixe ATP : hydrolyse ATP : utilise É pour déplacer vers extrémité + du filament d’actine
- fait glisser l’un sur l’autre les 2 filaments d’actine d’orientation opposée : glissement des filaments = contraction musculaire
*c’est pour muscles squelettiques (muscles cardiaque et lisses : même principe, mais myosines codées par autres gènes)

32
Q

type de myosine?

A

V : transport des vésicules et des organites
II : contraction des c musculaire et non musculaire + cytocinèse
I : organisation intracellulaire

33
Q

2 protéines motrices dans les microtubules

A

kinésine

dynéine

34
Q

Kinésine

A

structure similaire à celle de myosine II (2 chaines lourdes + 2 chaines légères : 2 domaines globulaires de tête + superenroulement)
queue : site de liaison avec organite ou autre microtubule
rôle ds la formation de fuseau mitotique/méiotique + séparation chromosome
contient 14 familles
- se déplace toutes le long des microtubules, 13 vers + et 1 vers -

35
Q

dynéine

A 
structure : 2-3 chaines lourdes + nb variable chaines légères
se déplacent vers extrémité -
moteur les + grands et + rapides
2 familles 
- cytoplasmique 
- axonèmes
36
Q

variations structurelles de myosine pour déplacement le long du filament d’actine

A
  1. Attachée
    - tête de myosine bloquée sur filament d’actine
    - courte durée
  2. libérée
    - FixationATP sur myosine : modification conformation site de fixation sur actine : réduction affinité : déplacement le long du filament
  3. armée
    - coque se ferme autour d’ATP : modification forme : déplacement tête
    - - hydrolyse ATP, mais ADP + Pi restent fixés
  4. génération de force
    - fixation faible entre myosine et nouveau site sur actine : libération Pi : fixation solidifie : coup de force

*coup de force : tête reprend conformation de base, perd ADP, retour à l’état de départ du cycle (mais plus loin sur le filament)

37
Q

variations structurelles de la kinésine pour déplacement

A

tête retardée (ATP, fortement liée) et une tête conductrice (ADP, faiblement liée) sur le microtubule

  1. hydrolyse ATP tête retardée : liaison faible
  2. Pi (nouveau) de la tête retardée + ADP de la tête conductrice = ATP sur tête conductrice
    - -les 2 têtes sont à égalité (en distance) sur le microtubule, mais ont échangé de rôle (retardée vs conductrice)
  3. nouvelle tête conductrice (celle qui vient d’avoir ADP) se retrouve en avant

**chaque tête alterne pour faire un pas

38
Q

composition filaments fins vs épais

A

fins : actine + protéines associées

épais : assemblage bipolaire d’isoformes de la myosine II

39
Q

déf myofibrille

A

élément contractile fondamental de la c musculaire, longue chaine répétitive de petites unités (sarcomères)
structure cylindrique, aussi longue que la c musculaire elle-même

40
Q

déf sarcomère

A

petites unités contractiles sur la myofibrille : donne l’aspect strié

41
Q

ligne M

A

ligne du milieu, où les protéines reliant les filaments de myosine (filaments épais) se trouvent

42
Q

disque Z

A

situé à chaque extrémité des sarcomères : site d’attachement des extrémités plus des filaments d’actine (filaments fins)

43
Q

évolution des filaments durant contraction musculaire

A

contraction sarcomère : filaments actine et myosine glissent les uns sur les autres sans changer de longueur : c’est le sarcomère qui diminue de longueur

déplacement : par les têtes de myosine (pas de coordination entre elles, agissent indépendamment)

rapide : 5 cycles/seconde et il y a plein de têtes, donc ça fait 5*x cycles/s

filament épais (myosine) s’approche de disque z (extrémité plus d’actine)

44
Q

protéines accessoires dans le sarcomère

A

nébuline (détermine longueur filaments fins)
titine (maintient position filaments épais : à mi-chemin entre les disques Z)

*en général : s’occupent de l’uniformité des filaments (longueur, organisation, espacement)

45
Q

que sont la tropomyosine et la troponine (+composition)?

A

protéines accessoires associée aux filaments d’actine

composition troponine : 3 polypeptides
T : liaison à la tropomyosine
I : inhibition
liaison au Ca2+

46
Q

comment tropomyosine et troponine affectent la transmission de l’influx nerveux?

A

tropomyosine est placé par le complexe troponine I-T pour interférer ds la liaison entre actine et têtes de myosine

1013-sciences bio (10 decks)

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