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Bioch chap 6 Flashcards

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Biology 101 flashcards
1
Q

étapes vécues par lipides alimentaires après l’ingestion

A 
Émulsion
dégradation
Absorption
Formation de nouveaux lipides
sortie de la muqueuse intestinale
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Q

3 types de lipides alimentaires

A

triacylglycérols (triglycérides) : TAG
Phospholipides
cholestérol

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3
Q

qu’est-ce qui détermine la facilité des TAG à être digérés, absorbés, etc?

A

hydrophobicité

solubilité aqueuse dans les enzymes

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Q

quels sont les 2 processus provoquant l’émulsion

A 
péristalstisme
sels biliaires (dérivés de cholestérol ds le duodénum) : réduction de la taille des gouttelettes lipidiques
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5
Q

pourquoi faut-il que les enzymes pancréatiques dégradent les lipides?

A

molécules trop grosses pour A directe

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6
Q

Dégradation des TAG (enzyme, effet, produits, cofacteur s’il y a lieu)

A 
enzyme : lipase pancréatique
effet : hydrolyse position C1 et C3 du squelette de glycérol
produit : monoacylglycérol + AG
cofacteur : colipase
-favorise adsorption de l'enzyme sur TAG
-stabilise forme active de l'enzyme
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7
Q

Dégradation des phospholipides (enzyme, effet, produits, cofacteur s’il y a lieu)

A

enzyme : phospholipase A1 et A2
effet : hydrolyse
produits : lysophospholipide + AG

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8
Q

dégradation du cholestérol (enzyme, effet, produits, cofacteur s’il y a lieu)

A

enzyme : cholestérol estérase
effet : hydrolyse
produit : AG

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9
Q

comment la digestion des lipides est contrôlée?

A

voie hormonale : contrôle sécrétion des enzymes de dégradation par pancréas
comment ?
-hormone sécrétée par muqueuse du duodénum
-hormone : cholécystokinine
-effet : active sécrétion enzymes digestives + bile (A des vitamines liposolubles)

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10
Q

comment les produits de dégradation des lipides favorisent leur absorption par la muqueuse intestinale?

A

forment des micelles : permet d’approcher muqueuse hydrophile

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11
Q

pourquoi les produits de dégradation des lipides forment des micelles?

A

pour favoriser leur A par muqueuse intestinale

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12
Q

où est-ce que les produits de dégradation vont pour former des nouveaux lipides? quelle est l’exception

A

RE des c

AG à petites chaines vont direct au foie

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13
Q

en quoi sont formés les produits de dégradation?

A

TAG
phospholipides
ester de cholestérol

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14
Q

quels sont les produits de dégradation des lipides?

A 
AG libres
cholestérol
monoacylglycérol
vitamines liposolubles
-A : vision, croissance, différentiation
-D:régu calcium
-E : stress oxydatif
-K : coagulation
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15
Q

comment les TAG et esters de cholestérol sortent de la muqueuse?

A

forment des agrégats
gouttelettes lipidiques entourée d’une couche mince
-couche de phospholipides, cholestérol (non estérifié) et apolipoprotéine B-48
nom : chylomicron
utilité : transport ds l’organisme : atteint lymphe + circulation générale

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16
Q

c’est quoi des lipoprotéines?

A 
macromolécule : lipide + protéine
ex : apolipoprotéine
inclut
-chylomicrons (+ volumineux = pas dense)
-VLDL
-LDL
-IDL (intermédiaire)
-HDL (très dense)
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17
Q

utilités des lipoprotéines?

A

rendre gouttelettes stables et solubles
transporter les gouttelettes ds le sang
transporter les lipides
-muqueuse intestinale : tissus périphériques : foie

18
Q

utilités des chylomicrons?

A

transporter lipides alimentaires
-synthétisé ds la muqueuse : système lymphatique : circulation sanguine : foie (tjrs en dernier)

dégrader des TAG

19
Q

comment les chylomicrons dégradent des TAG?

A

se lient à l’enzyme lipoprotéine lipase (LPL)
-ds muscles squelettiques, cardiaque et tissu adipeux
produit : AG + glycérol

20
Q

à quoi servent les VLDL? que produisent-ils?

A

produits ds le foie durant jeûne
Utilité : transporter les lipides synthétisés dans le foie vers tissus périphériques
réaction : hydrolyse par LPL = AG + LDL

21
Q

utilité des LDL?

A

transporter cholestérol vers tissus périphériques
-font endocytose :
récepteurs à LDL sur les c (reconnaissent apo-B100) : liaison récepteur-apo stimule endocytose

LDL dégradé ds c : produits

  • phospholipides
  • AA
  • AG
  • cholestérol

Cholestérol utilité par c + excès ré-estérifié pour grader réserve limitée

22
Q

utilité des HDL?

A

absorbent le cholestérol non estérifié et l’estérifient (par enzyme LCAT)
font transport inverse pour retourner dans le foie (C’est là qu’ils estérifient le cholestérol)

23
Q

où sont produits, les VLDL, LDL et HDL

A

VLDL : foie
LDL : viennent de l’hydrolyse des TAG par LPL
HDL : produit ds le sang (grâce à captation des LDL)

24
Q

qu’est-ce que l’hypercholestérolémie?

  • effet
  • prévention
  • ce qui la cause?
A 
effet : augmente risque accident cardiovasculaire
prévention : changement habitudes de vie
causes
-Trop de LDL ("mauvais" cholestérol)
-facteurs environnementaux et génétiques
25
Q

pourquoi faire l’oxydation des lipides?

A

pour former des AG

  • sont emmagasinés sous forme de TAG ds adipocytes
  • sont la principale source d’É
  • oxydation produit bcp d’É (+que glycolyse)
26
Q

quelles sont les enzymes impliquées dans l’hydrolyse des TAG (pour l’oxydation)?

A

enzymes :

  • hormone-sensitive lipase (ATGL) : hydrolyse C1 et C3
  • lipase spécifique au monoacylglycérol : hydrolyse C2

produits : AG + glycérol

27
Q

que devient le glycérol produit pdnt hydrolyse pour oxydation des lipides? (va où et fait quoi?)

A

chemin : adipocytes - sang - foie
utilités dans le foie?
-reformer TAG (métabolite de glycolyse/néoglucogenèse : DHAP)

28
Q

que deviennent les AG produits pdnt hydrolyse pour oxydation des lipides?

A
  1. activer
  2. transporter à l’intérieur de la mitochondrie
  3. subir B-oxydation
29
Q

comment se produit l’activation des AG?

A

enzyme : Acyl-CoA synthétase (membrane externe mito)
substrats : AG +ATP (donc réaction ATP dépendante)
produits : AG avec acyl-CoA + AMP

30
Q

comment s’effectue le transport des AG vers l’intérieur de la mito?

A

se fait slmt pour AG à longue chaine (+ de 12C)
se fait grâce à carnitine (complexe protéique)
1. liaison carnitine-AG acyl CoA
2. Passage dans la translocase (protéine transmembranaire)
- change conformation ce qui fait passer substrat de l’autre côté sans É
3. carnitine libérée de l’AG et retourne ds espace intermembranaire (sera réutilisée)

31
Q

infos de base sur la B-oxydation

A

voie catabolique principale
se fait ds la mito (voilà pourquoi il faut transporter AG ds mito avec carnitine) : surtout muscles squelettiques et cardiaques
dégrade de 2C à la fois

32
Q

processus de réduction de 2C de l’AG (B-oxydation)

A
  1. formation double liaison Ca et Cb
  2. hydratation double liaison (remplacer H par OH)
  3. Déshydrogénation (C-OH devient C=O)
  4. Clivage entre Ca et Cb
33
Q

processus d’oxydation des AG à nb de C impairs

A

pareil à processus pour AG pair jusqu’à ce qu’il reste 3C (propionyl-CoA)
là où ça change : processus de 3 étapes qui transforme propionyl-CoA en succinyl-CoA
-succinyl-CoA utilisé pour cycle acide citrique

34
Q

processus de B-oxydation pour AG insaturés

A

il faut que les doubles liaisons soient trans pour qu’enzyme fonctionne
donc, il faut déplacer cis vers trans entre Ca et Cb
-enzyme : isomérase
-dépendant du NADPH
déplacement se faire au fur et à mesure de la B-oxydation

35
Q

définition de corps cétoniques + 3 molécules qui en sont

A 
carburant alternatif (lors de jeûne prolongé)
ce que ça inclut
-acétoacétate
-3-hydroxybutyrate
-acétone

fait à partir de acétyl-CoA

36
Q

où sont faits les corps cétoniques?

et où sont ils utilisés?

A

fait ds mitochondries des hépatocytes
agit (passe par foie - sang- tissus périphériques)
-muscles squelettiques et cardiaque
-reins
-cerveau (BHE laisse passer corps cétoniques)
**organes les + importants qui ont besoin d’É
rentre directement ds c car solubles en milieu aqueux (mécanisme de survie, alors il faut que ça soit facile)

37
Q

principe de base de cétogenèse

A

en période de jeûne :

  • TAG du tissu adipeux dégradés en AG
  • AG vont ds le foie et sont oxydés : oxaloacétate + acétyl-CoA
  • oxalocaétate utilisé ds foie pour néoglucogenèse : donc peut pas s’en servir pour cycle de Krebs
    • grande qt d’acétyl-CoA : déclenche cétogenèse
  • on amène acétyl-CoA du foie vers les tissus périphériques (qui on de l’oxaloacétate car ils ne font pas de néoglucogenèse). on met sous forme d’acétoacétate (après cétogenèse) pour transporter et rendu à destination, on les dégrade en acétyl-CoA ;(cétolyse)
38
Q

processus de formation d’acétoacétate

A
  1. Thiolase
    - 2 acétyl-CoA = acétoacétyl-CoA
  2. HMG-CoA synthase
    - acétoacétyl-CoA = HMG-CoA
  3. HMG-CoA lyase
    - HMG-CoA = acétoacétate + acétyl-CoA
39
Q

processus de formation du 3-hydroxybutyrate

A

(à partir de l’acétoacétate obtenu en faisant les 3 étapes)
enzyme : B-hydroxybutyrate déshydrogénase
-acétoacétate = 3-hydroxybutyrate

*utilise NADH + H, alors s’il n’y en a pas bcp, on fait pas la rxn, on reste avec acétoacétate

40
Q

comment utiliser les corps cétoniques (cétolyse)

A

au départ, ça prend de l’acétoacétate

  • soit celle synthétisée
  • soit dégrader le 3-hydroxybutyrate (formé à partir de acétoacétate)
  • – ce qui explique pourquoi c’est pas grave de pas en faire s’il y a pas de NADH + H
  • – enzyme : B-hydroxybutyrate déshydrogénase (même que pour rxn inverse)
    1. Acétoacétate + CoA (de succinyl-CoA) : acétoacétyl-CoA
    2. acétoacétyl-CoA : 2 acétyl-CoA
  • entrent ds le cycle de Krebs
41
Q

but général des corps cétoniques

A

permettre de faire le cycle de Krebs ds les tissus périphériques qui ont encore de l’oxaloacétate (contrairement au foie) en leur acheminant de l’acétyl-CoA (en le transportant sous forme de corps cétoniques)

42
Q

quels sont les causes et conséquences de la production excessive de corps cétoniques chez les diabétiques?

A

diabète de type I (déclenché à l’enfance)

  • insuffisance en insuline
    • blocage de l’entrée de glucose ds les c insulino-dépendantes : organisme pense qu’il y a pas de glucides alors il prend les lipides
  • – augmentation AG libres : augmentation cétogenèse
  • —-acidocétose (urgence médicale) : haleine sent acétone

1013-sciences bio (10 decks)

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