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Bioch chap 6 Flashcards

1
Q

étapes vécues par lipides alimentaires après l’ingestion

A 
Émulsion
dégradation
Absorption
Formation de nouveaux lipides
sortie de la muqueuse intestinale
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Q

3 types de lipides alimentaires

A

triacylglycérols (triglycérides) : TAG
Phospholipides
cholestérol

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3
Q

qu’est-ce qui détermine la facilité des TAG à être digérés, absorbés, etc?

A

hydrophobicité

solubilité aqueuse dans les enzymes

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4
Q

quels sont les 2 processus provoquant l’émulsion

A 
péristalstisme
sels biliaires (dérivés de cholestérol ds le duodénum) : réduction de la taille des gouttelettes lipidiques
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5
Q

pourquoi faut-il que les enzymes pancréatiques dégradent les lipides?

A

molécules trop grosses pour A directe

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6
Q

Dégradation des TAG (enzyme, effet, produits, cofacteur s’il y a lieu)

A 
enzyme : lipase pancréatique
effet : hydrolyse position C1 et C3 du squelette de glycérol
produit : monoacylglycérol + AG
cofacteur : colipase
-favorise adsorption de l'enzyme sur TAG
-stabilise forme active de l'enzyme
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7
Q

Dégradation des phospholipides (enzyme, effet, produits, cofacteur s’il y a lieu)

A

enzyme : phospholipase A1 et A2
effet : hydrolyse
produits : lysophospholipide + AG

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8
Q

dégradation du cholestérol (enzyme, effet, produits, cofacteur s’il y a lieu)

A

enzyme : cholestérol estérase
effet : hydrolyse
produit : AG

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9
Q

comment la digestion des lipides est contrôlée?

A

voie hormonale : contrôle sécrétion des enzymes de dégradation par pancréas
comment ?
-hormone sécrétée par muqueuse du duodénum
-hormone : cholécystokinine
-effet : active sécrétion enzymes digestives + bile (A des vitamines liposolubles)

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10
Q

comment les produits de dégradation des lipides favorisent leur absorption par la muqueuse intestinale?

A

forment des micelles : permet d’approcher muqueuse hydrophile

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11
Q

pourquoi les produits de dégradation des lipides forment des micelles?

A

pour favoriser leur A par muqueuse intestinale

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12
Q

où est-ce que les produits de dégradation vont pour former des nouveaux lipides? quelle est l’exception

A

RE des c

AG à petites chaines vont direct au foie

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13
Q

en quoi sont formés les produits de dégradation?

A

TAG
phospholipides
ester de cholestérol

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14
Q

quels sont les produits de dégradation des lipides?

A 
AG libres
cholestérol
monoacylglycérol
vitamines liposolubles
-A : vision, croissance, différentiation
-D:régu calcium
-E : stress oxydatif
-K : coagulation
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15
Q

comment les TAG et esters de cholestérol sortent de la muqueuse?

A

forment des agrégats
gouttelettes lipidiques entourée d’une couche mince
-couche de phospholipides, cholestérol (non estérifié) et apolipoprotéine B-48
nom : chylomicron
utilité : transport ds l’organisme : atteint lymphe + circulation générale

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16
Q

c’est quoi des lipoprotéines?

A 
macromolécule : lipide + protéine
ex : apolipoprotéine
inclut
-chylomicrons (+ volumineux = pas dense)
-VLDL
-LDL
-IDL (intermédiaire)
-HDL (très dense)
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17
Q

utilités des lipoprotéines?

A

rendre gouttelettes stables et solubles
transporter les gouttelettes ds le sang
transporter les lipides
-muqueuse intestinale : tissus périphériques : foie

18
Q

utilités des chylomicrons?

A

transporter lipides alimentaires
-synthétisé ds la muqueuse : système lymphatique : circulation sanguine : foie (tjrs en dernier)

dégrader des TAG

19
Q

comment les chylomicrons dégradent des TAG?

A

se lient à l’enzyme lipoprotéine lipase (LPL)
-ds muscles squelettiques, cardiaque et tissu adipeux
produit : AG + glycérol

20
Q

à quoi servent les VLDL? que produisent-ils?

A

produits ds le foie durant jeûne
Utilité : transporter les lipides synthétisés dans le foie vers tissus périphériques
réaction : hydrolyse par LPL = AG + LDL

21
Q

utilité des LDL?

A

transporter cholestérol vers tissus périphériques
-font endocytose :
récepteurs à LDL sur les c (reconnaissent apo-B100) : liaison récepteur-apo stimule endocytose

LDL dégradé ds c : produits

  • phospholipides
  • AA
  • AG
  • cholestérol

Cholestérol utilité par c + excès ré-estérifié pour grader réserve limitée

22
Q

utilité des HDL?

A

absorbent le cholestérol non estérifié et l’estérifient (par enzyme LCAT)
font transport inverse pour retourner dans le foie (C’est là qu’ils estérifient le cholestérol)

23
Q

où sont produits, les VLDL, LDL et HDL

A

VLDL : foie
LDL : viennent de l’hydrolyse des TAG par LPL
HDL : produit ds le sang (grâce à captation des LDL)

24
Q

qu’est-ce que l’hypercholestérolémie?

  • effet
  • prévention
  • ce qui la cause?
A 
effet : augmente risque accident cardiovasculaire
prévention : changement habitudes de vie
causes
-Trop de LDL ("mauvais" cholestérol)
-facteurs environnementaux et génétiques
25
pourquoi faire l'oxydation des lipides?
pour former des AG - sont emmagasinés sous forme de TAG ds adipocytes - sont la principale source d'É - oxydation produit bcp d'É (+que glycolyse)
26
quelles sont les enzymes impliquées dans l'hydrolyse des TAG (pour l'oxydation)?
enzymes : - hormone-sensitive lipase (ATGL) : hydrolyse C1 et C3 - lipase spécifique au monoacylglycérol : hydrolyse C2 produits : AG + glycérol
27
que devient le glycérol produit pdnt hydrolyse pour oxydation des lipides? (va où et fait quoi?)
chemin : adipocytes - sang - foie utilités dans le foie? -reformer TAG (métabolite de glycolyse/néoglucogenèse : DHAP)
28
que deviennent les AG produits pdnt hydrolyse pour oxydation des lipides?
1. activer 2. transporter à l'intérieur de la mitochondrie 3. subir B-oxydation
29
comment se produit l'activation des AG?
enzyme : Acyl-CoA synthétase (membrane externe mito) substrats : AG +ATP (donc réaction ATP dépendante) produits : AG avec acyl-CoA + AMP
30
comment s'effectue le transport des AG vers l'intérieur de la mito?
se fait slmt pour AG à longue chaine (+ de 12C) se fait grâce à carnitine (complexe protéique) 1. liaison carnitine-AG acyl CoA 2. Passage dans la translocase (protéine transmembranaire) - change conformation ce qui fait passer substrat de l'autre côté sans É 3. carnitine libérée de l'AG et retourne ds espace intermembranaire (sera réutilisée)
31
infos de base sur la B-oxydation
voie catabolique principale se fait ds la mito (voilà pourquoi il faut transporter AG ds mito avec carnitine) : surtout muscles squelettiques et cardiaques dégrade de 2C à la fois
32
processus de réduction de 2C de l'AG (B-oxydation)
1. formation double liaison Ca et Cb 2. hydratation double liaison (remplacer H par OH) 3. Déshydrogénation (C-OH devient C=O) 4. Clivage entre Ca et Cb
33
processus d'oxydation des AG à nb de C impairs
pareil à processus pour AG pair jusqu'à ce qu'il reste 3C (propionyl-CoA) là où ça change : processus de 3 étapes qui transforme propionyl-CoA en succinyl-CoA -succinyl-CoA utilisé pour cycle acide citrique
34
processus de B-oxydation pour AG insaturés
il faut que les doubles liaisons soient trans pour qu'enzyme fonctionne donc, il faut déplacer cis vers trans entre Ca et Cb -enzyme : isomérase -dépendant du NADPH déplacement se faire au fur et à mesure de la B-oxydation
35
définition de corps cétoniques + 3 molécules qui en sont
``` carburant alternatif (lors de jeûne prolongé) ce que ça inclut -acétoacétate -3-hydroxybutyrate -acétone ``` fait à partir de acétyl-CoA
36
où sont faits les corps cétoniques? | et où sont ils utilisés?
fait ds mitochondries des hépatocytes agit (passe par foie - sang- tissus périphériques) -muscles squelettiques et cardiaque -reins -cerveau (BHE laisse passer corps cétoniques) **organes les + importants qui ont besoin d'É rentre directement ds c car solubles en milieu aqueux (mécanisme de survie, alors il faut que ça soit facile)
37
principe de base de cétogenèse
en période de jeûne : - TAG du tissu adipeux dégradés en AG - AG vont ds le foie et sont oxydés : oxaloacétate + acétyl-CoA - oxalocaétate utilisé ds foie pour néoglucogenèse : donc peut pas s'en servir pour cycle de Krebs - - grande qt d'acétyl-CoA : déclenche cétogenèse * on amène acétyl-CoA du foie vers les tissus périphériques (qui on de l'oxaloacétate car ils ne font pas de néoglucogenèse). on met sous forme d'acétoacétate (après cétogenèse) pour transporter et rendu à destination, on les dégrade en acétyl-CoA ;(cétolyse)
38
processus de formation d'acétoacétate
1. Thiolase - 2 acétyl-CoA = acétoacétyl-CoA 2. HMG-CoA synthase - acétoacétyl-CoA = HMG-CoA 3. HMG-CoA lyase - HMG-CoA = acétoacétate + acétyl-CoA
39
processus de formation du 3-hydroxybutyrate
(à partir de l'acétoacétate obtenu en faisant les 3 étapes) enzyme : B-hydroxybutyrate déshydrogénase -acétoacétate = 3-hydroxybutyrate *utilise NADH + H, alors s'il n'y en a pas bcp, on fait pas la rxn, on reste avec acétoacétate
40
comment utiliser les corps cétoniques (cétolyse)
au départ, ça prend de l'acétoacétate - soit celle synthétisée - soit dégrader le 3-hydroxybutyrate (formé à partir de acétoacétate) - -- ce qui explique pourquoi c'est pas grave de pas en faire s'il y a pas de NADH + H - -- enzyme : B-hydroxybutyrate déshydrogénase (même que pour rxn inverse) 1. Acétoacétate + CoA (de succinyl-CoA) : acétoacétyl-CoA 2. acétoacétyl-CoA : 2 acétyl-CoA - entrent ds le cycle de Krebs
41
but général des corps cétoniques
permettre de faire le cycle de Krebs ds les tissus périphériques qui ont encore de l'oxaloacétate (contrairement au foie) en leur acheminant de l'acétyl-CoA (en le transportant sous forme de corps cétoniques)
42
quels sont les causes et conséquences de la production excessive de corps cétoniques chez les diabétiques?
diabète de type I (déclenché à l'enfance) - insuffisance en insuline - - blocage de l'entrée de glucose ds les c insulino-dépendantes : organisme pense qu'il y a pas de glucides alors il prend les lipides - -- augmentation AG libres : augmentation cétogenèse - ----acidocétose (urgence médicale) : haleine sent acétone

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