Bioch chap 6 Flashcards
étapes vécues par lipides alimentaires après l’ingestion
Émulsion dégradation Absorption Formation de nouveaux lipides sortie de la muqueuse intestinale
3 types de lipides alimentaires
triacylglycérols (triglycérides) : TAG
Phospholipides
cholestérol
qu’est-ce qui détermine la facilité des TAG à être digérés, absorbés, etc?
hydrophobicité
solubilité aqueuse dans les enzymes
quels sont les 2 processus provoquant l’émulsion
péristalstisme sels biliaires (dérivés de cholestérol ds le duodénum) : réduction de la taille des gouttelettes lipidiques
pourquoi faut-il que les enzymes pancréatiques dégradent les lipides?
molécules trop grosses pour A directe
Dégradation des TAG (enzyme, effet, produits, cofacteur s’il y a lieu)
enzyme : lipase pancréatique effet : hydrolyse position C1 et C3 du squelette de glycérol produit : monoacylglycérol + AG cofacteur : colipase -favorise adsorption de l'enzyme sur TAG -stabilise forme active de l'enzyme
Dégradation des phospholipides (enzyme, effet, produits, cofacteur s’il y a lieu)
enzyme : phospholipase A1 et A2
effet : hydrolyse
produits : lysophospholipide + AG
dégradation du cholestérol (enzyme, effet, produits, cofacteur s’il y a lieu)
enzyme : cholestérol estérase
effet : hydrolyse
produit : AG
comment la digestion des lipides est contrôlée?
voie hormonale : contrôle sécrétion des enzymes de dégradation par pancréas
comment ?
-hormone sécrétée par muqueuse du duodénum
-hormone : cholécystokinine
-effet : active sécrétion enzymes digestives + bile (A des vitamines liposolubles)
comment les produits de dégradation des lipides favorisent leur absorption par la muqueuse intestinale?
forment des micelles : permet d’approcher muqueuse hydrophile
pourquoi les produits de dégradation des lipides forment des micelles?
pour favoriser leur A par muqueuse intestinale
où est-ce que les produits de dégradation vont pour former des nouveaux lipides? quelle est l’exception
RE des c
AG à petites chaines vont direct au foie
en quoi sont formés les produits de dégradation?
TAG
phospholipides
ester de cholestérol
quels sont les produits de dégradation des lipides?
AG libres cholestérol monoacylglycérol vitamines liposolubles -A : vision, croissance, différentiation -D:régu calcium -E : stress oxydatif -K : coagulation
comment les TAG et esters de cholestérol sortent de la muqueuse?
forment des agrégats
gouttelettes lipidiques entourée d’une couche mince
-couche de phospholipides, cholestérol (non estérifié) et apolipoprotéine B-48
nom : chylomicron
utilité : transport ds l’organisme : atteint lymphe + circulation générale
c’est quoi des lipoprotéines?
macromolécule : lipide + protéine ex : apolipoprotéine inclut -chylomicrons (+ volumineux = pas dense) -VLDL -LDL -IDL (intermédiaire) -HDL (très dense)
utilités des lipoprotéines?
rendre gouttelettes stables et solubles
transporter les gouttelettes ds le sang
transporter les lipides
-muqueuse intestinale : tissus périphériques : foie
utilités des chylomicrons?
transporter lipides alimentaires
-synthétisé ds la muqueuse : système lymphatique : circulation sanguine : foie (tjrs en dernier)
dégrader des TAG
comment les chylomicrons dégradent des TAG?
se lient à l’enzyme lipoprotéine lipase (LPL)
-ds muscles squelettiques, cardiaque et tissu adipeux
produit : AG + glycérol
à quoi servent les VLDL? que produisent-ils?
produits ds le foie durant jeûne
Utilité : transporter les lipides synthétisés dans le foie vers tissus périphériques
réaction : hydrolyse par LPL = AG + LDL
utilité des LDL?
transporter cholestérol vers tissus périphériques
-font endocytose :
récepteurs à LDL sur les c (reconnaissent apo-B100) : liaison récepteur-apo stimule endocytose
LDL dégradé ds c : produits
- phospholipides
- AA
- AG
- cholestérol
Cholestérol utilité par c + excès ré-estérifié pour grader réserve limitée
utilité des HDL?
absorbent le cholestérol non estérifié et l’estérifient (par enzyme LCAT)
font transport inverse pour retourner dans le foie (C’est là qu’ils estérifient le cholestérol)
où sont produits, les VLDL, LDL et HDL
VLDL : foie
LDL : viennent de l’hydrolyse des TAG par LPL
HDL : produit ds le sang (grâce à captation des LDL)
qu’est-ce que l’hypercholestérolémie?
- effet
- prévention
- ce qui la cause?
effet : augmente risque accident cardiovasculaire
prévention : changement habitudes de vie
causes
-Trop de LDL ("mauvais" cholestérol)
-facteurs environnementaux et génétiquespourquoi faire l’oxydation des lipides?
pour former des AG
- sont emmagasinés sous forme de TAG ds adipocytes
- sont la principale source d’É
- oxydation produit bcp d’É (+que glycolyse)
quelles sont les enzymes impliquées dans l’hydrolyse des TAG (pour l’oxydation)?
enzymes :
- hormone-sensitive lipase (ATGL) : hydrolyse C1 et C3
- lipase spécifique au monoacylglycérol : hydrolyse C2
produits : AG + glycérol
que devient le glycérol produit pdnt hydrolyse pour oxydation des lipides? (va où et fait quoi?)
chemin : adipocytes - sang - foie
utilités dans le foie?
-reformer TAG (métabolite de glycolyse/néoglucogenèse : DHAP)
que deviennent les AG produits pdnt hydrolyse pour oxydation des lipides?
- activer
- transporter à l’intérieur de la mitochondrie
- subir B-oxydation
comment se produit l’activation des AG?
enzyme : Acyl-CoA synthétase (membrane externe mito)
substrats : AG +ATP (donc réaction ATP dépendante)
produits : AG avec acyl-CoA + AMP
comment s’effectue le transport des AG vers l’intérieur de la mito?
se fait slmt pour AG à longue chaine (+ de 12C)
se fait grâce à carnitine (complexe protéique)
1. liaison carnitine-AG acyl CoA
2. Passage dans la translocase (protéine transmembranaire)
- change conformation ce qui fait passer substrat de l’autre côté sans É
3. carnitine libérée de l’AG et retourne ds espace intermembranaire (sera réutilisée)
infos de base sur la B-oxydation
voie catabolique principale
se fait ds la mito (voilà pourquoi il faut transporter AG ds mito avec carnitine) : surtout muscles squelettiques et cardiaques
dégrade de 2C à la fois
processus de réduction de 2C de l’AG (B-oxydation)
- formation double liaison Ca et Cb
- hydratation double liaison (remplacer H par OH)
- Déshydrogénation (C-OH devient C=O)
- Clivage entre Ca et Cb
processus d’oxydation des AG à nb de C impairs
pareil à processus pour AG pair jusqu’à ce qu’il reste 3C (propionyl-CoA)
là où ça change : processus de 3 étapes qui transforme propionyl-CoA en succinyl-CoA
-succinyl-CoA utilisé pour cycle acide citrique
processus de B-oxydation pour AG insaturés
il faut que les doubles liaisons soient trans pour qu’enzyme fonctionne
donc, il faut déplacer cis vers trans entre Ca et Cb
-enzyme : isomérase
-dépendant du NADPH
déplacement se faire au fur et à mesure de la B-oxydation
définition de corps cétoniques + 3 molécules qui en sont
carburant alternatif (lors de jeûne prolongé) ce que ça inclut -acétoacétate -3-hydroxybutyrate -acétone
fait à partir de acétyl-CoA
où sont faits les corps cétoniques?
et où sont ils utilisés?
fait ds mitochondries des hépatocytes
agit (passe par foie - sang- tissus périphériques)
-muscles squelettiques et cardiaque
-reins
-cerveau (BHE laisse passer corps cétoniques)
**organes les + importants qui ont besoin d’É
rentre directement ds c car solubles en milieu aqueux (mécanisme de survie, alors il faut que ça soit facile)
principe de base de cétogenèse
en période de jeûne :
- TAG du tissu adipeux dégradés en AG
- AG vont ds le foie et sont oxydés : oxaloacétate + acétyl-CoA
- oxalocaétate utilisé ds foie pour néoglucogenèse : donc peut pas s’en servir pour cycle de Krebs
- grande qt d’acétyl-CoA : déclenche cétogenèse
- on amène acétyl-CoA du foie vers les tissus périphériques (qui on de l’oxaloacétate car ils ne font pas de néoglucogenèse). on met sous forme d’acétoacétate (après cétogenèse) pour transporter et rendu à destination, on les dégrade en acétyl-CoA ;(cétolyse)
processus de formation d’acétoacétate
- Thiolase
- 2 acétyl-CoA = acétoacétyl-CoA - HMG-CoA synthase
- acétoacétyl-CoA = HMG-CoA - HMG-CoA lyase
- HMG-CoA = acétoacétate + acétyl-CoA
processus de formation du 3-hydroxybutyrate
(à partir de l’acétoacétate obtenu en faisant les 3 étapes)
enzyme : B-hydroxybutyrate déshydrogénase
-acétoacétate = 3-hydroxybutyrate
*utilise NADH + H, alors s’il n’y en a pas bcp, on fait pas la rxn, on reste avec acétoacétate
comment utiliser les corps cétoniques (cétolyse)
au départ, ça prend de l’acétoacétate
- soit celle synthétisée
- soit dégrader le 3-hydroxybutyrate (formé à partir de acétoacétate)
- – ce qui explique pourquoi c’est pas grave de pas en faire s’il y a pas de NADH + H
- – enzyme : B-hydroxybutyrate déshydrogénase (même que pour rxn inverse)
1. Acétoacétate + CoA (de succinyl-CoA) : acétoacétyl-CoA
2. acétoacétyl-CoA : 2 acétyl-CoA - entrent ds le cycle de Krebs
but général des corps cétoniques
permettre de faire le cycle de Krebs ds les tissus périphériques qui ont encore de l’oxaloacétate (contrairement au foie) en leur acheminant de l’acétyl-CoA (en le transportant sous forme de corps cétoniques)
quels sont les causes et conséquences de la production excessive de corps cétoniques chez les diabétiques?
diabète de type I (déclenché à l’enfance)
- insuffisance en insuline
- blocage de l’entrée de glucose ds les c insulino-dépendantes : organisme pense qu’il y a pas de glucides alors il prend les lipides
- – augmentation AG libres : augmentation cétogenèse
- —-acidocétose (urgence médicale) : haleine sent acétone
