Fármacos usados no tratamento da ICC Flashcards
Diuréticos
Diuréticos tiazídicos (ex.: hidroclorotiazida)
Diuréticos da ansa (ex.: furosemida)
Metolazona
Poupadores de potássio
Diuréticos tiazídicos (ex.: hidroclorotiazida)
Diuréticos da ansa (ex.: furosemida)
Metolazona
Poupadores de potássio
Redução da volémia e da retenção de Na+
→ Diminuição da congestão circulatória.
IECA
Captopril
Enalapril
Lisinopril
Captopril
Enalapril
Lisinopril
Bloqueio dos efeitos vasoconstritores e antinatriuréticos da angiotensina II
→ Redução das resistências vasculares periféricas, da pré‐carga e ligeiro aumento do débito cardíaco.
Inibidores mistos IECA e NEP
Omapatrilato
Omapatrilato
Inibição da ECA
→ Diminuição da quantidade de angiotensina II e aumento da bradicinina.
Inibição de NEPs (neuroendopeptidases)
→ Diminuição da degradação de substâncias vasodilatadoras, como a bradicinina, a adrenomedulina e péptidos natriuréticos.
Modificadores do eixo renina‐angiotensina‐aldosterona
IECA
Inibidores mistos IECA e NEP
Antagonistas dos recetores AT1 da angiotensina II
Antagonistas dos recetores AT1 da angiotensina II
Candesartan
Losartan
Irbesartan
Valsartan
Candesartan
Losartan
Irbesartan
Valsartan
Permitem um bloqueio mais eficaz do sistema renina‐angiotensina.
Os efeitos hemodinâmicos são sobreponíveis aos dos IECA.
Evitam a fenómeno de “escape”.
Glicosídeos cardiotónicos
Digoxina
Digitoxina
Digoxina
Digitoxina
Inibição da atividade vagal & inibição da bomba Na+/K+ ATPase nos cardiomiócitos
→ Aumento do Na+ intracelular (e diminuição do K+)
→ Ativação do trocador Na+/Ca2+ e aumento do Ca2+ intracelular (ocorre entrada de cálcio) → Aumento da força de contração cardíaca (efeito inotrópico positivo).
Vasodilatadores
Vasodilatadores diretos arteriais
Bloqueadores dos canais de cálcio (di-hidropiridinas)
Antagonistas dos adrenorrecetores α1
Vasodilatadores diretos arteriais e venosos
Vasodilatadores diretos arteriais
Hidralazina + Nitratos
Hidralazina + Nitratos
Hidralazina
→ Aumento do DC.
Nitratos
→ Redução da pré‐carga e da pressão de encravamento pulmonar.
Bloqueadores dos canais de cálcio (di-hidropiridinas)
Nifedipina
Nifedipina
Diminuição da resistência vascular periférica
→ Aumento do DC.
Antagonistas dos adrenorrecetores α1
Prazosina
Prazosina
Redução das resistências vasculares periféricas
→ Aumento do DC.
Venodilatação
→ Diminuição da pressão auricular e da pressão de encravamento pulmonar.
A longo prazo: acentuada redução dos efeitos hemodinâmicos.
Vasodilatadores diretos arteriais e venosos
Nitroprussiato de sódio
Nitroprussiato de sódio
Intensa redução das resistências vasculares periféricas
→ Aumento do DC.
Venodilatação
→ Diminuição da pressão auricular e da pressão de encravamento pulmonar.
Bloqueadores dos adrenorrecetores β
Timolol
Propranolol
Timolol
Propranolol
Mecanismos não totalmente esclarecidos, mas:
• Proteção do coração relativamente aos efeitos tróficos e mitogénicos das catecolaminas:
• Redução da frequência cardíaca e das arritmias;
• Redução do consumo de energia e prolongamento da diástole;
• Redução da apoptose;
• Aumento da sensibilidade dos recetores β adrenérgicos.
Agonistas dopaminérgicos
Ibopamina (pró-fármaco
Ibopamina
Aumenta o Débito Cardiaco, reduz as resistências vasculares periféricas e aumenta o fluxo sanguíneo renal.
Agentes inotrópicos positivos
Aminas simpaticomiméticas
Inibidores da fosfodiesterase
Aminas simpaticomiméticas
Dopamina
Dobutamina
Dopamina
Dopamina em doses baixas: Ativação predominante dos recetores de dopamina
→ Vasodilatação.
Dopamina em doses moderadas: Ativação predominante β
→ Aumento do DC.
Dobutamina
Dobutamina: Estimulação simultânea de recetores α e β cardíacos
→ Marcada ação inotrópica, algum efeito vasodilatador e não provoca aumento da frequência cardíaca.
Inibidores da fosfodiesterase
Amrinona
Milrinona
Amrinona
Milrinona
Inibição da PDE3 (fosfodiesterase 3)
→ Aumento do cAMP cardíaco e vascular
→ Aumento da contractilidade e vasodilatação, respetivamente.
Antiarrítmicos
Amiodarona
