FARMACOS LISTA P2 Flashcards
5-FLUORURACILA (5-FU)
- CATEGORIA
- Citotóxicos (Atuam em diversos momentos do ciclo celular, causando morte da célula. Causam mielossupressão e podem desenvolver resistência)
- CLASSE
- Antimetabólitos, inibidores de timidina sintse
- MECANISMO DE AÇÃO
- Inibidores Timidina sintase
- Agem na fase S, ciclo específicos, aqui timidina sinta-se. 5-fluorouracil (5-FU) Capecitabina (pró-fármaco do 5-FU, muito usado em dermato)
- OBS
- Capecitabina; (pró-fármaco do 5-FU);
-
Efeitos colaterais
-Toxicidade:
Mielossupressão, dano ao
epitélio intestinal,
nefrotoxicidade,dermatites
-Antagonista do folato:
Precipitação do fármaco ou
metabólitos nos túbulos
renais.
Síndrome da lise
tumoral: (alteração
metabólica).
Terapia de resgate com
Leucovorina (Ácido folínico).
Mecanismo de Resistência
-Antagonista do folato:
↑ Expressão; mutação;
Transporte ativo - Efluxo; ↓
Transporte ativo - Influxo;
↓ Síntese de metabólitos
ativos (poliglutamatos)
Análogos de bases
(pirimidinas):
Mutação na TS; ↑ Enzimas
que degradam timidina; ↓
enzimas que ativam a 5-FU
-
Mielossupressão, dano ao epitélio intestinal, nefrotoxicidade, alopécia, dermatite, -↓ oogênese e espermogênese, aborto, cirrose e hepatite (uso crônico), pneumonia, dermatitis. -Síndrome da lise tumoral. Mecanismo de resistência - Mutação na TS; ↑ Enzimas que degradam timidina;
↓ enzimas que
ativam a 5-FU
=5-fluorouracil , Capecitabina , Flucitosina
ANTINEOPLASICOS
6-MERCAPTOPURINA
CATEGORIA
- Citotóxicos
(Atuam em diversos
momentos do ciclo
celular, causando
morte da célula.
Causam
mielossupressão e
podem desenvolver
resistência)
CLASSE
- Antimetabólitos
MECANISMO DE AÇÃO
- Falso
substrato de
purina
- Agem na fase S,
ciclo específicos,
aqui é Falso
substrato de purina.
OBS
-Efeitos colaterais
-Toxicidade:
Mielossupressão, dano ao
epitélio intestinal,
nefrotoxicidade,dermatites
-Antagonista do folato:
Precipitação do fármaco ou
metabólitos nos túbulos
renais.
Síndrome da lise
tumoral: (alteração
metabólica).
Terapia de resgate com
Leucovorina (Ácido folínico).
Mecanismo de Resistência
-Antagonista do folato:
↑ Expressão; mutação;
Transporte ativo - Efluxo; ↓
Transporte ativo - Influxo;
↓ Síntese de metabólitos
ativos (poliglutamatos)
Análogos de bases
(pirimidinas):
Mutação na TS; ↑ Enzimas
que degradam timidina; ↓
enzimas que ativam a 5-FU
ANTINEOPLÁSICOS
AAS
Baixas doses, inibe
a COX-1
CLASSE
- Antiagregantes plaquetários
MECANISMO DE AÇÃO
- -Inibem a formação do
trombo, sem interferir de forma significativa
nos demais segmentos da coagulação.
Promovem a inibição das
funções plaquetárias como adesividade e
agregação.
- O ácido
araquidônico, em
ação de COX, age
formando PG e TXs
que agrega devido
a COX-1 facilitando
a agregação
plaquetárias e no
endotélio produz
prostaciclina,
assim o AAS, com
baixas doses cerca
de 325 mg, inibe a
COX-, menos
Tromboxanos
(TXs), inibe algo pró
agregante—favorec
endo o efeito
antiagregante
plaquetário, com
maior dose, acaba
sendo utilizado para
anti-inflamatório,
perdendo
seletividade (atua
em COX 1 e 2) e
perdendo o efeitode
antiagregantes
plaquetários
Usos Clínicos: - Na
tromboprofilaxia
(50-300mg) - Indicações agudas
(AVC trombótico em
evolução, IAM) - IAM
OBS
AAS: inibição irreversível da atividade da
COX 1 e COX ocorrendo bloqueio da
produção de tromboxano A2. Em baixas
doses,usados na trombofilia.
Contra-indicações : Hipersensibilidade,
Crianças - Risco de Síndrome
de Reye;Distúrbios hemorrágicos
Contra-indicações
*Hipersensibilidade,
* Crianças com
varicela ou outras
viroses (Risco de
Síndrome de Reye);
* Distúrbios
hemorrágicos
Efeitos adversos
* Sangramento do
Trato
Gastrintestinal,
* Insuficiência renal
aguda,
* trombocitopenia,
* hepatite,
* angioedema,
* asma,
* Síndrome de
Reye,
* zumbido,
* exantema.
Fármacos para Hemostasia e Trombolíticos
Antiagregante
ACARBOSE
CATEGORIA
- Moduladores de
absorção de
nutrientes no TGI
Biguanidas
CLASSE
- Inibidores da
alfa-glicosidade
intestinal
MECANISMO DE AÇÃO
- -Modulador da absorção no
TGI.A a-glicosidase é uma
enzima que hidrolisa
carboidratos em açúcares.Os
fármacos inibidores dessa
enzima resultam em níveis mais
baixos de glicose pós-prandial.
Diminui absorção de
mono e
dissacarídeos por
inibir a
alfa-glicosidase
intestinal
OBS
Efeitos Colaterais:
Flatulência,diarréia e cólicas
intestinais
-Flatulência, diarreia,
dor abdominal, pode
elevar enzimas
hepáticas
(reversível)e eficácia
associada ao uso
pré-prandial para
prevenção da
hiperglicemia
pós-prandial
Fármacos Hipoglicemiantes
)Moduladores da absorção de nutrientes no TGI e Inibidores de transportes renais.
ALOGLIPTINA
CATEGORIA
- Secretagogos de
insulina
(hipoglicemiantes)
CLASSE
- Inibidores da
DPP IV
MECANISMO DE AÇÃO
- Inibidores da DPP-IV prolongam
a ação das incretinas.
OBS
- Inibe a
degradação do GLP-1
Ao ingerir glicose
liberamos
normalmente
hormônios TGI,
como secretina, GIP
e GLP-1 que
servirão para
satisfazer indivíduo
após a refeição e
prolongar os níveis
de glicemia
controlada,
principalmente o
GLP-1, o qual é um
análogo do
glucagon, existe
uma enzima, a
DPP-4, que degrada
GLP-1 após seu
efeito ou excesso,
portanto este
fármaco irá
prolongam o efeito
da incretina,
estimulam as
células beta para
aumentar a síntese
de insulina e
reduzem a produção
de glucagon.
São neutros em
relação à massa
corporal. São bem
toleráveis
= Vildagliptina,
linagliptina,
sitagliptina,
saxagliptina e
alogliptina.
efeitos adversos: -Apenas
nasofaringite e
cefaleia.
Fármacos Hipoglicemiantes
1-)Secretagogos de insulina
AMILORIDA
- Diuréticos
CLASSE
- Poupadores de
Potássio
MECANISMO DE AÇÃO
- Bloqueio direto dos canais de Na.
- Atua em alça
Bloqueio do
receptor de
aldosterona,
promovendo
redução da
absorção deNa+ e secreção de
K+.
Usado clinicamente
em adjuvante de
outros diuréticos,
diminuir edema e
ascite,
hiperaldosteronismo
, aumenta a
sobrevida do ICC,
efeitos
antiandrogênicos:
como tratar
síndrome do ovário
policístico e
hirsutismo.
Triantereno e
amilorida- inibem
canais de sódio do
epitélio renal e
também a absorção
de potássio, usado
para adjuvantes de
outros diuréticos e
para diminuir
ascites e ICC
OBS
diminui o número de canais de Na+.
Não pode fazer fazer suplementação
de potássio (risco de
hiperpolarização das fibras
cardíacas)
-Podem provocar
acidose metabólica,
azotemia,
diminuição do líbido,
hipercalcemia
Triantereno e
amilorida-hipotensão, edema , tontura,
fadiga, diarreia,
náusea,
hipercalemia,
cefaleia
= Espironolactona e
eplerenona e
também tem os
fracos triantereno e
amilorida (fracos
poupadores de
potássio)
Fármacos Anti-hipertensivos
ANASTROZOL
CATEGORIA
Fármacos no câncer de mama
CLASSE
- Inibidores da
aromatase
MECANISMO DE AÇÃO
- Os inibidores de
aromatase são
medicamentos queimpedem a
produção de
estrogênio. Antes da
menopausa, a
maioria do
estrogênio é
produzida pelos
ovários. Mas para
mulheres cujos
ovários não estão
funcionando, uma
pequena quantidade
de estrogênio ainda
é produzida pela
enzima aromatase
no tecido adiposo.
Os inibidores de
aromatase agem
bloqueando essa
enzima. Esses
medicamentos são
mais úteis em
mulheres que já
passaram a
menopausa, embora
também possam ser
usados em
mulheres na
pré-menopausa se
combinados com a
ablação do ovário
OBS
-Osteoporose e
fratura de ossos.
= Exemestano,
anastrozol e
Letrozol
Fármacos no câncer de mama
ANLODIPINO
CATEGORIA
- Fármacos inibidores de canal de cálcio
CLASSE
- Diidropirdinas
MECANISMO DE AÇÃO
- Inibidores do canal
do tipo L, impedindo
sua abertura e a
entrada de cálcio.
Assim diminuindo a
contração, demanda
de oxigênio,
fazendo com que o
nó sinusal diminua
sua contração e as
coronárias faz a
vasodilatação e
maior
suplementação de
oxigênio.
Também se destaca
em efeitos como
Edema de
tornozelo(queixa em
idosos), rubor facial
e cefaleia
(diidropiridinas de
ação curta),
taquicardia reflexa e
hipotensão
Propriedades
uso-dependente/volt
agem dependente;
Bloqueiam com
maior eficáciatecidos mais
despolarizados e
onde os canais
estão mais ativos
(frequência-depend
ente)
OBS
-O efeito
vasodilatador,
principalmente das
diidropiridinas, se
faz, principalmente,
sobre os vasos de
resistência,
reduzindo a
pós-carga.
A dilatação das
coronárias é
importante na
angina variante,
diferente da instável
e estavel não tem
obstrução mas sim
vasoespasmo.
Causa taquicardia
reflexa e edema de
membros inferior.
ANTI HIPERTENSIVO
ASPARTE
CATEGORIA
- Análogos à insulina
CLASSE
- Rápida / Insulina prandial,
ultra rápida
MECANISMO DE AÇÃO
- Aplicadas 15 min
antes das refeições
(ou no momento), SC
ou infusão contínua
SC e causam menos
hipoglicemia que a
regular.
tecnosfera: Inalação
com dispositivo
próprio. Pode ser
combinada com
insulinas de longa
ação e tem mais
rápido início de ação e
duração que as S
OBS
-A insulina humana é usada
pré-prandial, com aplicação de
30 a 45 minutos antes da
refeição. Principal insulina para
tratamento de cetoacidose
diabética.
A Lispro,Asparte e Glulisina tem
pico precoce, tem ação mais
fisiológica em comparação com
outras; redução dos casos de
hipoglicemia, tem alto custo
Custo mensal
R$1300,00 -
R$2000,00 e pode
causar Tosse e
irritação na garganta.
=Aspartate, Lispro e
glicusina
Fármacos Hipoglicemiantes
BETABLOQUEADORES
Propranolol, nadolol,
pindolol, timolol,
labetalol
CATEGORIA
Fármacos inibidores do sistema nervoso simpático e agonistas de receptores do SNA-
CLASSE
- Betabloqueadores
não seletivos.
MECANISMO DE AÇÃO
- Agem sendo
antagonista de
receptor beta 1 e 2,
para reduzir
frequência débito e
pressão arterial em
beta 1 e 2
Seu uso clínico é
definido por:
Angina, infarto
arritmias, ICC,
hipertensão,
enxaqueca,ansieda
de glaucoma.
Quanto maior a
lipossolubilidade de
um betabloqueador,
maiores os efeitos
no sistema nervoso
central, como
confusão, pesadelo
e letargia.
Assim, fármacos
hidrossolúveis como
o atenolol tem
menos efeitos
colaterais centrais
que o lipossolúvel
propranolol.
OBS
–Efeitos metabólicos
(particularmente
intolerância à
glicose e diabetes)
ocorrem com
betabloqueadores
sem ação
vasodilatadora
periférica,
principalmente
atenolol. Isto
aconteceria devido
à vasoconstrição
que reduz o aporte
de glicose no
músculo
esquelético. Daí
outra vantagem da
vasodilatação
-A vasodilatação
também contribui
para menor
disfunção sexual.
Indução ICC em
susceptíveis,
Cansaço, fraqueza,
Tonturas,
hipotensão, Insônia
(compostos
lipossolúveis),
Bradicardia ou
Bloqueio AV,
Broncoespasmo e
(-) taquicardia
induzida pela
hipoglicemia
Efeito rebote:
A interrupção
abrupta dosbetabloqueadores
pode causar:
Arritmias cardíacas
Agravar a
Insuficiência
Coronariana
Infarto do Miocárdio
(ocasionalmente)
Morte súbita
(ocasionalmente).
Assim a retirada dos
β -antagonistas
deve ser gradual.
////
Atenolol, bisoprolol,
metoprolol, esmolol
e nebivolol.
Betabloqueadores
seletivos.
Agem sendo
antagonista de
receptor beta 1 ,
para reduzir
frequência débito e
pressão arterial em
beta 1 e
Antagonismo de
receptor alfa-1
periférico: carvedilol
e labetalol;
-Produção de óxido
nítrico: nebivolol.
(betabloqueadores
de terceira geração)
Seu uso clínico se
baseia em Angina,
infarto, arritmias,
ICC, hipertensão,
enxaqueca,ansieda
de glaucoma.
-Quanto maior a
lipossolubilidade de
um betabloqueador,
maiores os efeitos
no sistema nervoso
central, como
confusão, pesadelo
e letargia.Assim, fármacos
hidrossolúveis como
o atenolol tem
menos efeitos
colaterais centrais
que o lipossolúvel
propranolol.
-Efeitos metabólicos
(particularmente
intolerância à
glicose e diabetes)
ocorrem com
betabloqueadores
sem ação
vasodilatadora
periférica,
principalmente
atenolol. Isto
aconteceria devido
à vasoconstrição
que reduz o aporte
de glicose no
músculo
esquelético. Daí
outra vantagem da
vasodilatação
-A vasodilatação
também contribui
para menor
disfunção sexual.
Indução ICC em
susceptíveis,
Cansaço, fraqueza,
Tonturas,
hipotensão, Insônia
(compostos
lipossolúveis),Bradicardia ou
Bloqueio AV,
Broncoespasmo e
(-) taquicardia
induzida pela
hipoglicemia
Efeito rebote:
A interrupção
abrupta dos
betabloqueadores
pode causar:
Arritmias cardíacas
Agravar a
Insuficiência
Coronariana
Infarto do Miocárdio
(ocasionalmente)
Morte súbita
(ocasionalmente).
Assim a retirada dos
β -antagonistas
deve ser gradual.
Fármacos inibidores do sistema nervoso simpático e agonistas de receptores do SNA
BEVACIZUMABE
CATEGORIA
- Terapia Alvo
Atuam inibindo
um alvo
específico
promotor da
neoplasia
(oncogene,
receptor, enzima,
proteína)
CLASSE
- Inibidores do EGFR (Epidermal
Growth Factor Receptor). Também
conhecido como ErbB1 ou HER1
Inibidores do HER2
Inibidores de Angiogênese
MECANISMO DE AÇÃO
- A ação antiangiogênica
interrompe o fluxo de
nutrientes para o tumor e
diminui a pressão intersticial
no tumor aumentando a
capacidade da
terapia citotóxica de atingir
o tumor.
Atua em VGF (que é
um fator de
crescimento
endotelial que se
liga no VGFR),
MAB(liga-se em
VGF para não se
ligar ao VEGFR,
aqui principalmente
o bevacizumabe) e
inibidores de
tirosina quinase
que bloqueiam avia do VEGF (como
sunitinibe e
sorafenibe)
OBS
-(anti-VEGFAvastin)
= Bevacizumabe,Suni
tinibe, Sorafenibe,
Pazopanibe,Talido
mida e
Lenalidomida
-Hemorragia,
Hipertensão,
Proteinúria, Eventos
tromboembólicos,
Perfuração
intestinal
-Toxicidade da
Talidomida:
Teratogênico
Fármacos Antineoplásicos
BLEOMICINA
CATEGORIA
- Citotóxicos
(Atuam em diversos
momentos do ciclo
celular, causando
morte da célula.
Causam
mielossupressão e
podem desenvolver
resistência)
CLASSE
- Antibióticos
citotóxicos .
Liga-se ao DNA e
inibe a
síntese de DNA e
RNA;
Forma uma
ligação com a
helicase e a
topoisomerase II,
impedindo a
replicação e a
transcrição.
MECANISMO DE AÇÃO
- a (ativa
em G2- Quelação
de ferro ferroso
(Fe2+) e interação
com oxigênio,
gerando EROS)
OBS
-São administrados em
conjunto com a radioterapia
(em decorrência da ↑
toxicidade). Não
ciclo-específicos.
Efeitos Colaterais
-Os mesmos da classe dos
antimetabólitos+ dano
cardíaco
cumulativo (arritmias e
ICC).
↑ Transporte ativo efluxo,
resistência cruzada com
Vinca,
↑ Mecanismos de reparo de
DNA
Tem ação direta no
DNA, onde inibe a
topoisomerase, (a
qual em situações
normais relaxa e
favorece o ciclo
celular). Logo ao
inibir esta enzima,impede a
transcrição e a
replicação do DNA,
interferindo na fase
S, G1, G2 e na
transcrição
proteica.Lembrando
que esse dano,
sinaliza para a
célula o dano, a
qual provocará que
a P53 faça o papel
dela de apoptose
celular frente a um
dano. A
administração:
Infusão I.V. (pode
causar necrose
local)
-Doxorrubicina:age
na na ligação do
DNA e inibição tanto
a síntese de DNA
quanto de RNA
onde pode intercalar
DNA, forma uma
ligação com a
helicase e
a topoisomerase II,
impedindo a
replicação e a
transcrição.
-Bleomicina: Em
geral atua em
diversas fases do
ciclo celular, mas é
mais ativa em G2,
Antibióticos
glicopéptidos
quelantes de metal
que degradam o
DNA pré- formado,
causando
fragmentação da
cadeia e liberação
de bases livres. Ele
quela o ferro
ferroso (Fe2+) e
interação com
oxigênio, resulta na
oxidação do ferro
(Fe3+) e na
geraçãode radicais
superóxido e/ou
hidroxila.
efeitos:
–Mielossupressão,
dano ao epitélio
intestinal,
nefrotoxicidade,
alopécia, dermatite,
-↓ oogênese e
espermogênese,
aborto, cirrose e
hepatite (uso
crônico),pneumonia,
dermatitis.
- dano cardíaco
cumulativo
(arritmias eICC)
-Resistência: ↑
Transporte ativo
efluxo, resistência
cruzada com Vinca,
↑ metabolismo de
inativação
(Glutationa,
Mutação)
= Doxorrubicina(adria
micina),
Doxorrubicina
(antraciclinas) e
bleomicina
Fármacos Antineoplásicos
BUMETANIDA
CATEGORIA
- Diuréticos
CLASSE
- De Alça
MECANISMO DE AÇÃO
- Aumentam a perda de H+ e K+
,esses medicamentos podem causar
alcalose metabólica.
Ocorre muita perda de potássio.
Causa hiperuremia. Ototóxico.
Atua em alça de
henle, diminui o
cotransportador
sódio, potássio e
cloreto na alça
ascendente de
henle.
É usado para
edema, doenças
cardíacas hepáticas
ou renais e ajudam
a diminuir edema
pulmonar.
OBS
-Depleção de
volume, alcalose
metabólica
hipocalêmica,
hipocalemia,
hiperuricemia,
ototoxicidade (perda
auditiva transitória,
no geral), tem efeito
hipotensor
bloqueando a COX
e contra indicados
em paciente
sensíveis à sulfa
= Furosemida e
bumetanida
Fármacos Anti-hipertensivos
CANAGLIFLOZINA
CATEGORIA
- Inibidores da SGLT2
CLASSE
- Inibidores da
SGLT2
(promovem
glicosúria)
Inibidores do
co-transporte de
sódio e glicose
MECANISMO DE AÇÃO
- z
ina,Canagliflozina
No néfron, reduz a reabsorção
da glicose, mandando o açúcar
para a urina.
Diminui a
reabsorção de
glicose, Esse
medicamento atua
em receptores
GLUT-2, túbulo
proximal no néfron,
aumentando a
excreção renal de
glicose, e
diminuindo a
concentração
sanguínea de
glicose.
OBS
-Aumento Esse
medicamento atua
em receptores
GLUT-2, túbulo
proximal no néfron,
aumentando a
excreção renal de
glicose, e diminuindo
a concentração
sanguínea de
glicose.
= Dapagliflozina,
empagliflozina e
canagliflozina
Fármacos Hipoglicemiantes
CAPECITABINA
CATEGORIA
- Citotóxicos
(Atuam em diversos
momentos do ciclo
celular, causando
morte da célula.
Causam
mielossupressão e
podem desenvolver
resistência)
CLASSE
- Antimetabólitos inibidores de timidina sintse
MECANISMO DE AÇÃO
- (pró-fármaco do 5-fluoruracila
5-FU);
A
g
e
m
n
a
f
a
s
e
S, ciclo específicos, aqui timidina sinta-se. 5-fluorouracil (5-FU) Capecitabina (pró-fármaco do 5-FU, muito usad
o
e
m
d
e
r
m
a
t
o
)
Flu
cit
o
sin
a
(inib
e
m
a
s
í
n
t
e
s
e
d
e
fola
t
o, muito usado em doenças autoimunes )
OBS
-Efeitos colaterais
-Toxicidade:
Mielossupressão, dano ao
epitélio intestinal,
nefrotoxicidade,dermatites
-Antagonista do folato:
Precipitação do fármaco ou
metabólitos nos túbulos
renais.
Síndrome da lise
tumoral: (alteração
metabólica).
Terapia de resgate com
Leucovorina (Ácido folínico).
Mecanismo de Resistência
-Antagonista do folato:
↑ Expressão; mutação;
Transporte ativo - Efluxo; ↓
Transporte ativo - Influxo;
↓ Síntese de metabólitos
ativos (poliglutamatos)
Análogos de bases
(pirimidinas):
Mutação na TS; ↑ Enzimas
que degradam timidina; ↓
enzimas que ativam a 5-FU
Fármacos Antineoplásicos
flu
o
r
o
u
r
a
cil , Capecitabina , Flucitosina
-
Mielo
s
s
u
p
r
e
s
s
ã
o, dano ao epitélio intestinal, nefrotoxicidade, alopécia, dermatite, -↓ oogênese e espermogênese, aborto, cirrose e hepatite (uso crônico), pneumonia, dermatitis. -Síndrome da lise tumoral. Mecanismo de resistência - Mutação na TS; ↑ Enzimas que degradam timidina;
↓ enzimas que
ativam a 5-FU
CAPTOPRIL
CATEGORIA
- Inibidores do Sistema
Renina-Angiotensina-Al
dosterona
CLASSE
- IECA
MECANISMO DE AÇÃO
- Antagonista de
angiotensina, são
inibidores da ECA
(IECA) inibem
angiotensina 2,
aldosterona e deixa
de degradar
bradicinina, que é
vasodilatadora e
contribui para a
queda da PA e tosse
seca.
Perante a
degradação de
angiotensina e
aldosterona podem
causar uma
diminuição da PA,
diminui a resistência
vascular periférica
pela diminuição da
angiotensina e
diminuição do débito
sistólico pela
diminuição da
aldosterona.
Afetam vasos de
capacitância
resistência e
reduzem a carga
cardíaca, pela - Efeitos Adversos : tosse seca
por acúmulo de bradicinina,
alterações no paladar,
hipercalemia. Não tem
interferência na vida sexual,
vida metabólica e reduz
nefropatia diabética e
hipertensiva. IECAS e BRA
podem ser associados nos
DRC pois diminuem a
excreção urinária de
proteínas e retardam a
progressão da doença renal.
-Reduzem pós-carga.
Contra-indicações:
Gravidez,AINES,não associar
com diuréticos poupadores de
potássio(hipercalemia),esteno
se de artéria renal - vasodilatação
indireta; artérias e
veias;
-Aumenta a eficácia
dos diuréticos, a
partir da perda de
aldosterona
-Aumenta o potássio
plasmático, pela
perda da
aldosterona
-Menor hipertrofia
miocárdica, o
retorno venoso faz
dilatar a câmara
cardíaca.
usado em: pós
infarto, icc, menor
risco de AVE,menor
progressão de
doença renal
crônica e nefropatia
diabética e menor
disfunção sistólica
ventricular esquerda
OBS - efeitos colaterais
- *Tosse seca pelo
acúmulo de
bradicinina, Edema,
Alterações no
paladar (disgeusia);
, Hipotensão,
Hipercalemia
(excesso de
potássio),
Neutropenia,
glicosúria,
hepatotoxicidade
(raros)
CONTRA-INDICAÇ
ÕES
-Gravidez,AINES(di
sfunção renal ), não
associar com
diuréticos
poupadores de
potássio (menos em
estenose e ICC) e
pacientes que
possuem estenose
crítica da artéria
renal .
= Enalapril(pró-fármac
o com duração de
até 24 horas) e
captopril(5 horas
para funcionamento,
e não é um pró
fármaco)
Fármacos Anti-hipertensivos
) Fármacos que bloqueia, o sistema Renina-Angiotensina aldosterona
CAR T CELL
TERAPIA ALVO
CLASSE
- Terapia molecular
MECANISMO DE AÇÃO
- As CAR-T Cells são
terapias
personalizadas e
agem
em alvos
específicos, usando
células do paciente.
Trata-se de células
de defesa do
organismo, que
são extraídas do
paciente e
moldadas em
laboratório
para combaterem
seu próprio tumor.
Depois, são
infundidas de volta
no paciente e atuam
reprogramando as
próprias células
contra a doença.
Modifica
geneticamente os
linfócitos contra o
tumor.
OBS
-Hipercitocinemia =
Febre, edema,
vermelhidão,
náusea e fadiga
extrema. Pode ser
fatal.
Resistência:
Algumas células
tumorais podem
evadir do sistema
imune (por não
expressar oantígeno
específico).
antineoplasico
CARBOPLATINA
CATEGORIA
- Citotóxicos
(Atuam em diversos
momentos do ciclo
celular, causando
morte da célula.
Causam
mielossupressão e
podem desenvolver
resistência)
CLASSE
- Alcalóides
(alquilantes)
Ligação de grupos
alquilo a várias partes
do DNA. Isto
resulta na formação de
ligações cruzadas
levando à
inibição da replicação e
a danos no DNA.
Geram metabólitos
ativos com ação em
tecidos alvo.
MECANISMO DE AÇÃO
- Compostos
de platina
Agem promovendo
a morte celular:
Sua a função de
causar danos noD
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o, e isso faz com que fragmentam o DNA, distorce o DNA, quando chega a fase de cheek-up, acaba que o sistema de reparo com a p53, faz com que induz a morte celular e impede a replicação celular. Assim, esse fármaco acaba fazendo ligações com íons de carbono altamente reativos que interagem com doadores de elétrons.
OBS
-Efeitos Colaterais
-Emese aguda
-Ulceração oral
-Trombocitopenia, Anemia,
Neutropenia, Leucopenia
(mielosupressão)
-Imunossupressão humoral
e celular
-Infecções oportunistas
Mecanismo de Resistência
-Mutação na p53 e perda da
capacidade de
reconhecer danos no DNA
-↑ Mecanismos de reparo
do DNA
-↓ Permeabilidade celular
-TGI(emese e
ulceração oral);
-Mielossupressão(Tr
ombocitopenia,a
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o; -Alopecia e até pode cair unhas; -Pode aumentar a chance de câncer. -Neurotoxicidade; resistência: -↑ Mecanismos de reparo do DNA; -Aumento da Capacidade de perceber danos ao DNA, -Detoxificação por aumento de glutationa - ↑ Efluxo e ↓ Influxo (↑ Efluxo: ↑ da expressão do gene MDR1 (tipo d
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= Compostos de
platina: Cisplatina,
Carboplatina,
Oxaliplatina
Fármacos Antineoplásicos
CARMUSTINA
CATEGORIA
- Citotóxicos
(Atuam em diversos
momentos do ciclo
celular, causando
morte da célula.
Causam
mielossupressão e
podem desenvolver
resistência)
CLASSE
- Alcalóides
(alquilantes)
Ligação de grupos
alquilo a várias partes
do DNA. Isto
resulta na formação de
ligações cruzadas
levando à
inibição da replicação e
a danos no DNA.
Geram metabólitos
ativos com ação em
tecidos alvo.
MECANISMO DE AÇÃO
- Nitrosureias
- Agem promovendo
a morte celular:
Sua a função de
causar danos no
DNA, onde interage
com o nucleotídeo,
e isso faz com que
fragmentam o DNA,
distorce o DNA,
quando chega a
fase de cheek-up,
acaba que o
sistema de reparo
com a p53, faz com
que induz a morte
celular e impede a
replicação celular.
Assim, esse
fármaco acaba
fazendo ligações
com íons de
carbono altamente
reativos que
interagem com
doadores de
elétrons.
OBS
-Efeitos Colaterais
-Emese aguda
-Ulceração oral
-Trombocitopenia, Anemia,
Neutropenia, Leucopenia
(mielosupressão)
-Imunossupressão humoral
e celular
-Infecções oportunistas
Mecanismo de Resistência
-Mutação na p53 e perda da
capacidade de
reconhecer danos no DNA
-↑ Mecanismos de reparo
do DNA
-↓ Permeabilidade celular
-TGI(emese e
ulceração oral);
-Mielossupressão(Tr
ombocitopenia,
anemia, neutropenia
e leucopenia, fora a
diminuição de
componentes
humoral.)
-Infecções
oportunistas pela
mielossupressão;
-Alopecia e até
pode cair unhas;
-Pode aumentar a
chance de câncer.
-Neurotoxicidade;
resistência:
-↑ Mecanismos de
reparo do DNA;
-Aumento da
Capacidade de
perceber danos ao
DNA,
-Detoxificação por
aumento de
glutationa
- ↑ Efluxo e ↓
Influxo (↑ Efluxo: ↑
da expressão do
gene MDR1 (tipo de
glicoproteína-P
(P-gp), que
utilizando a energia
proveniente da
hidrólise do ATP,
promove o efluxo do
quimioterápico)
Fármacos Antineoplásicos
CETUXIMABE
CATEGORIA
- Terapia Alvo
Atuam inibindo
um alvo
específico
promotor da
neoplasia
(oncogene,
receptor, enzima,
proteína)
CLASSE
- Inibidores do EGFR (Epidermal
Growth Factor Receptor). Também
conhecido como ErbB1 ou HER1
Inibidores do HER2
Inibidores de Angiogênese
MECANISMO DE AÇÃO
- Biomarcador de CA de
pulmão
Inibe o receptor de
proliferação celular,
sendo um
biomarcador de
câncer de pulmão,
OBS
–Efeitos
dermatológicos:
Pele seca, Rash
Cutâneo, Prurido
-Efeitos GI:
Diarreia, náusea e
vômito.
-Doença pulmonar
intersticial
Resistência
Mutação no EGFR
= Gefitinibe,
Erlotinibe,
Cetuximabe e
Panitumumabe
Fármacos Antineoplásicos
CICLOFOSFAMIDA
CATEGORIA
- Citotóxicos:
CLASSE
-Agentes alquilantes A
MECANISMO DE AÇÃO
- Agem promovendo
a morte celular:
Sua a função de
causar danos no
DNA, onde interage
com o nucleotídeo,
e isso faz com que
fragmentam o DNA,
distorce o DNA,
quando chega a
fase de cheek-up,
acaba que o
sistema de reparo
com a p53, faz com
que induz a morte
celular e impede a
replicação celular.
Assim, esse
fármaco acaba
fazendo ligações
com íons de
carbono altamente
reativos que
interagem com
doadores de
elétrons.
OBS
-= Mostardas
nitrogenadas:
-Ciclofosfamida
(pró-fármaco)
-Clorambucila
-Ifosfamida
-TGI(emese e
ulceração oral);
-Mielossupressão(Tr
ombocitopenia,
anemia, neutropenia
e leucopenia, fora a
diminuição de
componentes
humoral.)
-Infecções
oportunistas pela
mielossupressão;
-Alopecia e até
pode cair unhas;
-Pode aumentar a
chance de câncer.
-Neurotoxicidade;
resistência:
-↑ Mecanismos de
reparo do DNA;
-Aumento da
Capacidade de
perceber danos ao
DNA,
-Detoxificação por
aumento de
glutationa
- ↑ Efluxo e ↓
Influxo (↑ Efluxo: ↑
da expressão do
gene MDR1 (tipo de
glicoproteína-P
(P-gp), que
utilizando a energia
proveniente da
hidrólise do ATP,promove o efluxo do
quimioterápico)
Fármacos Antineoplásicos
CIPROTERONA
CLASSE
-
MECANISMO DE AÇÃO
-
OBS
-
CISPLATINA
CLASSE
-
MECANISMO DE AÇÃO
-
OBS
-
CITARABINA
CLASSE
-
MECANISMO DE AÇÃO
-
OBS
-
CLOMIFENO
CLASSE
-
MECANISMO DE AÇÃO
-
OBS
-
CLONIDINA
CLASSE
-
MECANISMO DE AÇÃO
-
OBS
-
CLOPIDOGREL
CLORAMBUCILA
DABIGATRANA
DACARBAZINA
DAPAGLIFLOZINA
DASATINIBE
DAUNORRUBICINA
DEGLUDECA
DETEMIR
DIGOXINA
DOBUTAMINA
DOCETAXEL
DOXAZOSINA
DOXORRUBICINA
DULAGLUTIDA
EMPAGLIFLOZINA
ENALAPRIL
EPLERENONA
ERLOTINIBE
ESPIRONOLACTONA
ESTATINA
ETINILESTRADIOL / DESOGESTREL
ETINILESTRADIOL / DROSPIRENONA
ETINILESTRADIOL / ETINODIOL
ETOPOSÍDEO
EVEROLIMUS
EXEMESTANO
EZETIMIBA
FIBRATO
FLUCITOSINA
FULVESTRANTO
FUROSEMIDA
GEFITINIBE
GESTODENO
GLARGINA
GLIBENCLAMIDA
GLICLAZIDA
GLIMEPIRIDA
GLIPIZIDA
GLULISINA
HEPARINA
HIDRALAZINA
HIDROCLOROTIAZIDA
IFOSFAMIDA
IMATINIB
INDAPAMIDA
IPILUMABE
ISOSSORBIDA
IVABRADINA
LAPATINIBE
LENALIDOMIDA
LETROZOL
LEVONORGESTREL
LINAGLIPTINA
LIRAGLUTIDA
LISPRO
LOMUSTINA
LOSARTANA
METFORMINA
METILDOPA
METOTREXATO
MIFEPRISTONA
NATEGLINIDA
NIFEDIPINO
NILOTINIBE
NITROGLICERINA
NITROPRUSSIATO
NIVOLUMABE
NPH
OLMESARTANA
OXALIPLATINA
PACLITAXEL
PANITUMUMABE
PAZOPANIBE
PEMBROLIZUMABE
PEMETREXEDE
PERTUZUMABE
PIOGLITAZONA
PRAZOSINA
PROCARBAZINA
PROPATILNITRATO
RALOXIFENO
RAPAMICINA
INSULINA REGULAR
REPAGLINIDA
RIVAROXABANA
SAXAGLIPTINA
SEMAGLUTIDA
SITAGLIPTINA
SORAFENIBE
```
~~~
SUNITINIBE
TALIDOMIDA
TAMOXIFENO
TANSULOSINA
TEMSIROLIMUS
TOREMIFENO
TRASTUZUMABE
TRIANTERENO
ULIPRISTAL
VALSARTANA
VARFARINA
VILDAGLIPTINA
VIMBLASTINA
VINCRISTINA
VINDESINA
VINORELBINA
