FARMACOS LISTA P2 Flashcards
5-FLUORURACILA (5-FU)
- CATEGORIA
- Citotóxicos (Atuam em diversos momentos do ciclo celular, causando morte da célula. Causam mielossupressão e podem desenvolver resistência)
- CLASSE
- Antimetabólitos, inibidores de timidina sintse
- MECANISMO DE AÇÃO
- Inibidores Timidina sintase
- Agem na fase S, ciclo específicos, aqui timidina sinta-se. 5-fluorouracil (5-FU) Capecitabina (pró-fármaco do 5-FU, muito usado em dermato)
- OBS
- Capecitabina; (pró-fármaco do 5-FU);
-
Efeitos colaterais
-Toxicidade:
Mielossupressão, dano ao
epitélio intestinal,
nefrotoxicidade,dermatites
-Antagonista do folato:
Precipitação do fármaco ou
metabólitos nos túbulos
renais.
Síndrome da lise
tumoral: (alteração
metabólica).
Terapia de resgate com
Leucovorina (Ácido folínico).
Mecanismo de Resistência
-Antagonista do folato:
↑ Expressão; mutação;
Transporte ativo - Efluxo; ↓
Transporte ativo - Influxo;
↓ Síntese de metabólitos
ativos (poliglutamatos)
Análogos de bases
(pirimidinas):
Mutação na TS; ↑ Enzimas
que degradam timidina; ↓
enzimas que ativam a 5-FU
-
Mielossupressão, dano ao epitélio intestinal, nefrotoxicidade, alopécia, dermatite, -↓ oogênese e espermogênese, aborto, cirrose e hepatite (uso crônico), pneumonia, dermatitis. -Síndrome da lise tumoral. Mecanismo de resistência - Mutação na TS; ↑ Enzimas que degradam timidina;
↓ enzimas que
ativam a 5-FU
=5-fluorouracil , Capecitabina , Flucitosina
ANTINEOPLASICOS
6-MERCAPTOPURINA
CATEGORIA
- Citotóxicos
(Atuam em diversos
momentos do ciclo
celular, causando
morte da célula.
Causam
mielossupressão e
podem desenvolver
resistência)
CLASSE
- Antimetabólitos
MECANISMO DE AÇÃO
- Falso
substrato de
purina
- Agem na fase S,
ciclo específicos,
aqui é Falso
substrato de purina.
OBS
-Efeitos colaterais
-Toxicidade:
Mielossupressão, dano ao
epitélio intestinal,
nefrotoxicidade,dermatites
-Antagonista do folato:
Precipitação do fármaco ou
metabólitos nos túbulos
renais.
Síndrome da lise
tumoral: (alteração
metabólica).
Terapia de resgate com
Leucovorina (Ácido folínico).
Mecanismo de Resistência
-Antagonista do folato:
↑ Expressão; mutação;
Transporte ativo - Efluxo; ↓
Transporte ativo - Influxo;
↓ Síntese de metabólitos
ativos (poliglutamatos)
Análogos de bases
(pirimidinas):
Mutação na TS; ↑ Enzimas
que degradam timidina; ↓
enzimas que ativam a 5-FU
ANTINEOPLÁSICOS
AAS
Baixas doses, inibe
a COX-1
CLASSE
- Antiagregantes plaquetários
MECANISMO DE AÇÃO
- -Inibem a formação do
trombo, sem interferir de forma significativa
nos demais segmentos da coagulação.
Promovem a inibição das
funções plaquetárias como adesividade e
agregação.
- O ácido
araquidônico, em
ação de COX, age
formando PG e TXs
que agrega devido
a COX-1 facilitando
a agregação
plaquetárias e no
endotélio produz
prostaciclina,
assim o AAS, com
baixas doses cerca
de 325 mg, inibe a
COX-, menos
Tromboxanos
(TXs), inibe algo pró
agregante—favorec
endo o efeito
antiagregante
plaquetário, com
maior dose, acaba
sendo utilizado para
anti-inflamatório,
perdendo
seletividade (atua
em COX 1 e 2) e
perdendo o efeitode
antiagregantes
plaquetários
Usos Clínicos: - Na
tromboprofilaxia
(50-300mg) - Indicações agudas
(AVC trombótico em
evolução, IAM) - IAM
OBS
AAS: inibição irreversível da atividade da
COX 1 e COX ocorrendo bloqueio da
produção de tromboxano A2. Em baixas
doses,usados na trombofilia.
Contra-indicações : Hipersensibilidade,
Crianças - Risco de Síndrome
de Reye;Distúrbios hemorrágicos
Contra-indicações
*Hipersensibilidade,
* Crianças com
varicela ou outras
viroses (Risco de
Síndrome de Reye);
* Distúrbios
hemorrágicos
Efeitos adversos
* Sangramento do
Trato
Gastrintestinal,
* Insuficiência renal
aguda,
* trombocitopenia,
* hepatite,
* angioedema,
* asma,
* Síndrome de
Reye,
* zumbido,
* exantema.
Fármacos para Hemostasia e Trombolíticos
Antiagregante
ACARBOSE
CATEGORIA
- Moduladores de
absorção de
nutrientes no TGI
Biguanidas
CLASSE
- Inibidores da
alfa-glicosidade
intestinal
MECANISMO DE AÇÃO
- -Modulador da absorção no
TGI.A a-glicosidase é uma
enzima que hidrolisa
carboidratos em açúcares.Os
fármacos inibidores dessa
enzima resultam em níveis mais
baixos de glicose pós-prandial.
Diminui absorção de
mono e
dissacarídeos por
inibir a
alfa-glicosidase
intestinal
OBS
Efeitos Colaterais:
Flatulência,diarréia e cólicas
intestinais
-Flatulência, diarreia,
dor abdominal, pode
elevar enzimas
hepáticas
(reversível)e eficácia
associada ao uso
pré-prandial para
prevenção da
hiperglicemia
pós-prandial
Fármacos Hipoglicemiantes
)Moduladores da absorção de nutrientes no TGI e Inibidores de transportes renais.
ALOGLIPTINA
CATEGORIA
- Secretagogos de
insulina
(hipoglicemiantes)
CLASSE
- Inibidores da
DPP IV
MECANISMO DE AÇÃO
- Inibidores da DPP-IV prolongam
a ação das incretinas.
OBS
- Inibe a
degradação do GLP-1
Ao ingerir glicose
liberamos
normalmente
hormônios TGI,
como secretina, GIP
e GLP-1 que
servirão para
satisfazer indivíduo
após a refeição e
prolongar os níveis
de glicemia
controlada,
principalmente o
GLP-1, o qual é um
análogo do
glucagon, existe
uma enzima, a
DPP-4, que degrada
GLP-1 após seu
efeito ou excesso,
portanto este
fármaco irá
prolongam o efeito
da incretina,
estimulam as
células beta para
aumentar a síntese
de insulina e
reduzem a produção
de glucagon.
São neutros em
relação à massa
corporal. São bem
toleráveis
= Vildagliptina,
linagliptina,
sitagliptina,
saxagliptina e
alogliptina.
efeitos adversos: -Apenas
nasofaringite e
cefaleia.
Fármacos Hipoglicemiantes
1-)Secretagogos de insulina
AMILORIDA
- Diuréticos
CLASSE
- Poupadores de
Potássio
MECANISMO DE AÇÃO
- Bloqueio direto dos canais de Na.
- Atua em alça
Bloqueio do
receptor de
aldosterona,
promovendo
redução da
absorção deNa+ e secreção de
K+.
Usado clinicamente
em adjuvante de
outros diuréticos,
diminuir edema e
ascite,
hiperaldosteronismo
, aumenta a
sobrevida do ICC,
efeitos
antiandrogênicos:
como tratar
síndrome do ovário
policístico e
hirsutismo.
Triantereno e
amilorida- inibem
canais de sódio do
epitélio renal e
também a absorção
de potássio, usado
para adjuvantes de
outros diuréticos e
para diminuir
ascites e ICC
OBS
diminui o número de canais de Na+.
Não pode fazer fazer suplementação
de potássio (risco de
hiperpolarização das fibras
cardíacas)
-Podem provocar
acidose metabólica,
azotemia,
diminuição do líbido,
hipercalcemia
Triantereno e
amilorida-hipotensão, edema , tontura,
fadiga, diarreia,
náusea,
hipercalemia,
cefaleia
= Espironolactona e
eplerenona e
também tem os
fracos triantereno e
amilorida (fracos
poupadores de
potássio)
Fármacos Anti-hipertensivos
ANASTROZOL
CATEGORIA
Fármacos no câncer de mama
CLASSE
- Inibidores da
aromatase
MECANISMO DE AÇÃO
- Os inibidores de
aromatase são
medicamentos queimpedem a
produção de
estrogênio. Antes da
menopausa, a
maioria do
estrogênio é
produzida pelos
ovários. Mas para
mulheres cujos
ovários não estão
funcionando, uma
pequena quantidade
de estrogênio ainda
é produzida pela
enzima aromatase
no tecido adiposo.
Os inibidores de
aromatase agem
bloqueando essa
enzima. Esses
medicamentos são
mais úteis em
mulheres que já
passaram a
menopausa, embora
também possam ser
usados em
mulheres na
pré-menopausa se
combinados com a
ablação do ovário
OBS
-Osteoporose e
fratura de ossos.
= Exemestano,
anastrozol e
Letrozol
Fármacos no câncer de mama
ANLODIPINO
CATEGORIA
- Fármacos inibidores de canal de cálcio
CLASSE
- Diidropirdinas
MECANISMO DE AÇÃO
- Inibidores do canal
do tipo L, impedindo
sua abertura e a
entrada de cálcio.
Assim diminuindo a
contração, demanda
de oxigênio,
fazendo com que o
nó sinusal diminua
sua contração e as
coronárias faz a
vasodilatação e
maior
suplementação de
oxigênio.
Também se destaca
em efeitos como
Edema de
tornozelo(queixa em
idosos), rubor facial
e cefaleia
(diidropiridinas de
ação curta),
taquicardia reflexa e
hipotensão
Propriedades
uso-dependente/volt
agem dependente;
Bloqueiam com
maior eficáciatecidos mais
despolarizados e
onde os canais
estão mais ativos
(frequência-depend
ente)
OBS
-O efeito
vasodilatador,
principalmente das
diidropiridinas, se
faz, principalmente,
sobre os vasos de
resistência,
reduzindo a
pós-carga.
A dilatação das
coronárias é
importante na
angina variante,
diferente da instável
e estavel não tem
obstrução mas sim
vasoespasmo.
Causa taquicardia
reflexa e edema de
membros inferior.
ANTI HIPERTENSIVO
ASPARTE
CATEGORIA
- Análogos à insulina
CLASSE
- Rápida / Insulina prandial,
ultra rápida
MECANISMO DE AÇÃO
- Aplicadas 15 min
antes das refeições
(ou no momento), SC
ou infusão contínua
SC e causam menos
hipoglicemia que a
regular.
tecnosfera: Inalação
com dispositivo
próprio. Pode ser
combinada com
insulinas de longa
ação e tem mais
rápido início de ação e
duração que as S
OBS
-A insulina humana é usada
pré-prandial, com aplicação de
30 a 45 minutos antes da
refeição. Principal insulina para
tratamento de cetoacidose
diabética.
A Lispro,Asparte e Glulisina tem
pico precoce, tem ação mais
fisiológica em comparação com
outras; redução dos casos de
hipoglicemia, tem alto custo
Custo mensal
R$1300,00 -
R$2000,00 e pode
causar Tosse e
irritação na garganta.
=Aspartate, Lispro e
glicusina
Fármacos Hipoglicemiantes
BETABLOQUEADORES
Propranolol, nadolol,
pindolol, timolol,
labetalol
CATEGORIA
Fármacos inibidores do sistema nervoso simpático e agonistas de receptores do SNA-
CLASSE
- Betabloqueadores
não seletivos.
MECANISMO DE AÇÃO
- Agem sendo
antagonista de
receptor beta 1 e 2,
para reduzir
frequência débito e
pressão arterial em
beta 1 e 2
Seu uso clínico é
definido por:
Angina, infarto
arritmias, ICC,
hipertensão,
enxaqueca,ansieda
de glaucoma.
Quanto maior a
lipossolubilidade de
um betabloqueador,
maiores os efeitos
no sistema nervoso
central, como
confusão, pesadelo
e letargia.
Assim, fármacos
hidrossolúveis como
o atenolol tem
menos efeitos
colaterais centrais
que o lipossolúvel
propranolol.
OBS
–Efeitos metabólicos
(particularmente
intolerância à
glicose e diabetes)
ocorrem com
betabloqueadores
sem ação
vasodilatadora
periférica,
principalmente
atenolol. Isto
aconteceria devido
à vasoconstrição
que reduz o aporte
de glicose no
músculo
esquelético. Daí
outra vantagem da
vasodilatação
-A vasodilatação
também contribui
para menor
disfunção sexual.
Indução ICC em
susceptíveis,
Cansaço, fraqueza,
Tonturas,
hipotensão, Insônia
(compostos
lipossolúveis),
Bradicardia ou
Bloqueio AV,
Broncoespasmo e
(-) taquicardia
induzida pela
hipoglicemia
Efeito rebote:
A interrupção
abrupta dosbetabloqueadores
pode causar:
Arritmias cardíacas
Agravar a
Insuficiência
Coronariana
Infarto do Miocárdio
(ocasionalmente)
Morte súbita
(ocasionalmente).
Assim a retirada dos
β -antagonistas
deve ser gradual.
////
Atenolol, bisoprolol,
metoprolol, esmolol
e nebivolol.
Betabloqueadores
seletivos.
Agem sendo
antagonista de
receptor beta 1 ,
para reduzir
frequência débito e
pressão arterial em
beta 1 e
Antagonismo de
receptor alfa-1
periférico: carvedilol
e labetalol;
-Produção de óxido
nítrico: nebivolol.
(betabloqueadores
de terceira geração)
Seu uso clínico se
baseia em Angina,
infarto, arritmias,
ICC, hipertensão,
enxaqueca,ansieda
de glaucoma.
-Quanto maior a
lipossolubilidade de
um betabloqueador,
maiores os efeitos
no sistema nervoso
central, como
confusão, pesadelo
e letargia.Assim, fármacos
hidrossolúveis como
o atenolol tem
menos efeitos
colaterais centrais
que o lipossolúvel
propranolol.
-Efeitos metabólicos
(particularmente
intolerância à
glicose e diabetes)
ocorrem com
betabloqueadores
sem ação
vasodilatadora
periférica,
principalmente
atenolol. Isto
aconteceria devido
à vasoconstrição
que reduz o aporte
de glicose no
músculo
esquelético. Daí
outra vantagem da
vasodilatação
-A vasodilatação
também contribui
para menor
disfunção sexual.
Indução ICC em
susceptíveis,
Cansaço, fraqueza,
Tonturas,
hipotensão, Insônia
(compostos
lipossolúveis),Bradicardia ou
Bloqueio AV,
Broncoespasmo e
(-) taquicardia
induzida pela
hipoglicemia
Efeito rebote:
A interrupção
abrupta dos
betabloqueadores
pode causar:
Arritmias cardíacas
Agravar a
Insuficiência
Coronariana
Infarto do Miocárdio
(ocasionalmente)
Morte súbita
(ocasionalmente).
Assim a retirada dos
β -antagonistas
deve ser gradual.
Fármacos inibidores do sistema nervoso simpático e agonistas de receptores do SNA
BEVACIZUMABE
CATEGORIA
- Terapia Alvo
Atuam inibindo
um alvo
específico
promotor da
neoplasia
(oncogene,
receptor, enzima,
proteína)
CLASSE
- Inibidores do EGFR (Epidermal
Growth Factor Receptor). Também
conhecido como ErbB1 ou HER1
Inibidores do HER2
Inibidores de Angiogênese
MECANISMO DE AÇÃO
- A ação antiangiogênica
interrompe o fluxo de
nutrientes para o tumor e
diminui a pressão intersticial
no tumor aumentando a
capacidade da
terapia citotóxica de atingir
o tumor.
Atua em VGF (que é
um fator de
crescimento
endotelial que se
liga no VGFR),
MAB(liga-se em
VGF para não se
ligar ao VEGFR,
aqui principalmente
o bevacizumabe) e
inibidores de
tirosina quinase
que bloqueiam avia do VEGF (como
sunitinibe e
sorafenibe)
OBS
-(anti-VEGFAvastin)
= Bevacizumabe,Suni
tinibe, Sorafenibe,
Pazopanibe,Talido
mida e
Lenalidomida
-Hemorragia,
Hipertensão,
Proteinúria, Eventos
tromboembólicos,
Perfuração
intestinal
-Toxicidade da
Talidomida:
Teratogênico
Fármacos Antineoplásicos
BLEOMICINA
CATEGORIA
- Citotóxicos
(Atuam em diversos
momentos do ciclo
celular, causando
morte da célula.
Causam
mielossupressão e
podem desenvolver
resistência)
CLASSE
- Antibióticos
citotóxicos .
Liga-se ao DNA e
inibe a
síntese de DNA e
RNA;
Forma uma
ligação com a
helicase e a
topoisomerase II,
impedindo a
replicação e a
transcrição.
MECANISMO DE AÇÃO
- a (ativa
em G2- Quelação
de ferro ferroso
(Fe2+) e interação
com oxigênio,
gerando EROS)
OBS
-São administrados em
conjunto com a radioterapia
(em decorrência da ↑
toxicidade). Não
ciclo-específicos.
Efeitos Colaterais
-Os mesmos da classe dos
antimetabólitos+ dano
cardíaco
cumulativo (arritmias e
ICC).
↑ Transporte ativo efluxo,
resistência cruzada com
Vinca,
↑ Mecanismos de reparo de
DNA
Tem ação direta no
DNA, onde inibe a
topoisomerase, (a
qual em situações
normais relaxa e
favorece o ciclo
celular). Logo ao
inibir esta enzima,impede a
transcrição e a
replicação do DNA,
interferindo na fase
S, G1, G2 e na
transcrição
proteica.Lembrando
que esse dano,
sinaliza para a
célula o dano, a
qual provocará que
a P53 faça o papel
dela de apoptose
celular frente a um
dano. A
administração:
Infusão I.V. (pode
causar necrose
local)
-Doxorrubicina:age
na na ligação do
DNA e inibição tanto
a síntese de DNA
quanto de RNA
onde pode intercalar
DNA, forma uma
ligação com a
helicase e
a topoisomerase II,
impedindo a
replicação e a
transcrição.
-Bleomicina: Em
geral atua em
diversas fases do
ciclo celular, mas é
mais ativa em G2,
Antibióticos
glicopéptidos
quelantes de metal
que degradam o
DNA pré- formado,
causando
fragmentação da
cadeia e liberação
de bases livres. Ele
quela o ferro
ferroso (Fe2+) e
interação com
oxigênio, resulta na
oxidação do ferro
(Fe3+) e na
geraçãode radicais
superóxido e/ou
hidroxila.
efeitos:
–Mielossupressão,
dano ao epitélio
intestinal,
nefrotoxicidade,
alopécia, dermatite,
-↓ oogênese e
espermogênese,
aborto, cirrose e
hepatite (uso
crônico),pneumonia,
dermatitis.
- dano cardíaco
cumulativo
(arritmias eICC)
-Resistência: ↑
Transporte ativo
efluxo, resistência
cruzada com Vinca,
↑ metabolismo de
inativação
(Glutationa,
Mutação)
= Doxorrubicina(adria
micina),
Doxorrubicina
(antraciclinas) e
bleomicina
Fármacos Antineoplásicos
BUMETANIDA
CATEGORIA
- Diuréticos
CLASSE
- De Alça
MECANISMO DE AÇÃO
- Aumentam a perda de H+ e K+
,esses medicamentos podem causar
alcalose metabólica.
Ocorre muita perda de potássio.
Causa hiperuremia. Ototóxico.
Atua em alça de
henle, diminui o
cotransportador
sódio, potássio e
cloreto na alça
ascendente de
henle.
É usado para
edema, doenças
cardíacas hepáticas
ou renais e ajudam
a diminuir edema
pulmonar.
OBS
-Depleção de
volume, alcalose
metabólica
hipocalêmica,
hipocalemia,
hiperuricemia,
ototoxicidade (perda
auditiva transitória,
no geral), tem efeito
hipotensor
bloqueando a COX
e contra indicados
em paciente
sensíveis à sulfa
= Furosemida e
bumetanida
Fármacos Anti-hipertensivos
CANAGLIFLOZINA
CATEGORIA
- Inibidores da SGLT2
CLASSE
- Inibidores da
SGLT2
(promovem
glicosúria)
Inibidores do
co-transporte de
sódio e glicose
MECANISMO DE AÇÃO
- z
ina,Canagliflozina
No néfron, reduz a reabsorção
da glicose, mandando o açúcar
para a urina.
Diminui a
reabsorção de
glicose, Esse
medicamento atua
em receptores
GLUT-2, túbulo
proximal no néfron,
aumentando a
excreção renal de
glicose, e
diminuindo a
concentração
sanguínea de
glicose.
OBS
-Aumento Esse
medicamento atua
em receptores
GLUT-2, túbulo
proximal no néfron,
aumentando a
excreção renal de
glicose, e diminuindo
a concentração
sanguínea de
glicose.
= Dapagliflozina,
empagliflozina e
canagliflozina
Fármacos Hipoglicemiantes
CAPECITABINA
CATEGORIA
- Citotóxicos
(Atuam em diversos
momentos do ciclo
celular, causando
morte da célula.
Causam
mielossupressão e
podem desenvolver
resistência)
CLASSE
- Antimetabólitos inibidores de timidina sintse
MECANISMO DE AÇÃO
- (pró-fármaco do 5-fluoruracila
5-FU);
A
g
e
m
n
a
f
a
s
e
S, ciclo específicos, aqui timidina sinta-se. 5-fluorouracil (5-FU) Capecitabina (pró-fármaco do 5-FU, muito usad
o
e
m
d
e
r
m
a
t
o
)
Flu
cit
o
sin
a
(inib
e
m
a
s
í
n
t
e
s
e
d
e
fola
t
o, muito usado em doenças autoimunes )
OBS
-Efeitos colaterais
-Toxicidade:
Mielossupressão, dano ao
epitélio intestinal,
nefrotoxicidade,dermatites
-Antagonista do folato:
Precipitação do fármaco ou
metabólitos nos túbulos
renais.
Síndrome da lise
tumoral: (alteração
metabólica).
Terapia de resgate com
Leucovorina (Ácido folínico).
Mecanismo de Resistência
-Antagonista do folato:
↑ Expressão; mutação;
Transporte ativo - Efluxo; ↓
Transporte ativo - Influxo;
↓ Síntese de metabólitos
ativos (poliglutamatos)
Análogos de bases
(pirimidinas):
Mutação na TS; ↑ Enzimas
que degradam timidina; ↓
enzimas que ativam a 5-FU
Fármacos Antineoplásicos
flu
o
r
o
u
r
a
cil , Capecitabina , Flucitosina
-
Mielo
s
s
u
p
r
e
s
s
ã
o, dano ao epitélio intestinal, nefrotoxicidade, alopécia, dermatite, -↓ oogênese e espermogênese, aborto, cirrose e hepatite (uso crônico), pneumonia, dermatitis. -Síndrome da lise tumoral. Mecanismo de resistência - Mutação na TS; ↑ Enzimas que degradam timidina;
↓ enzimas que
ativam a 5-FU
CAPTOPRIL
CATEGORIA
- Inibidores do Sistema
Renina-Angiotensina-Al
dosterona
CLASSE
- IECA
MECANISMO DE AÇÃO
- Antagonista de
angiotensina, são
inibidores da ECA
(IECA) inibem
angiotensina 2,
aldosterona e deixa
de degradar
bradicinina, que é
vasodilatadora e
contribui para a
queda da PA e tosse
seca.
Perante a
degradação de
angiotensina e
aldosterona podem
causar uma
diminuição da PA,
diminui a resistência
vascular periférica
pela diminuição da
angiotensina e
diminuição do débito
sistólico pela
diminuição da
aldosterona.
Afetam vasos de
capacitância
resistência e
reduzem a carga
cardíaca, pela - Efeitos Adversos : tosse seca
por acúmulo de bradicinina,
alterações no paladar,
hipercalemia. Não tem
interferência na vida sexual,
vida metabólica e reduz
nefropatia diabética e
hipertensiva. IECAS e BRA
podem ser associados nos
DRC pois diminuem a
excreção urinária de
proteínas e retardam a
progressão da doença renal.
-Reduzem pós-carga.
Contra-indicações:
Gravidez,AINES,não associar
com diuréticos poupadores de
potássio(hipercalemia),esteno
se de artéria renal - vasodilatação
indireta; artérias e
veias;
-Aumenta a eficácia
dos diuréticos, a
partir da perda de
aldosterona
-Aumenta o potássio
plasmático, pela
perda da
aldosterona
-Menor hipertrofia
miocárdica, o
retorno venoso faz
dilatar a câmara
cardíaca.
usado em: pós
infarto, icc, menor
risco de AVE,menor
progressão de
doença renal
crônica e nefropatia
diabética e menor
disfunção sistólica
ventricular esquerda
OBS - efeitos colaterais
- *Tosse seca pelo
acúmulo de
bradicinina, Edema,
Alterações no
paladar (disgeusia);
, Hipotensão,
Hipercalemia
(excesso de
potássio),
Neutropenia,
glicosúria,
hepatotoxicidade
(raros)
CONTRA-INDICAÇ
ÕES
-Gravidez,AINES(di
sfunção renal ), não
associar com
diuréticos
poupadores de
potássio (menos em
estenose e ICC) e
pacientes que
possuem estenose
crítica da artéria
renal .
= Enalapril(pró-fármac
o com duração de
até 24 horas) e
captopril(5 horas
para funcionamento,
e não é um pró
fármaco)
Fármacos Anti-hipertensivos
) Fármacos que bloqueia, o sistema Renina-Angiotensina aldosterona
CAR T CELL
TERAPIA ALVO
CLASSE
- Terapia molecular
MECANISMO DE AÇÃO
- As CAR-T Cells são
terapias
personalizadas e
agem
em alvos
específicos, usando
células do paciente.
Trata-se de células
de defesa do
organismo, que
são extraídas do
paciente e
moldadas em
laboratório
para combaterem
seu próprio tumor.
Depois, são
infundidas de volta
no paciente e atuam
reprogramando as
próprias células
contra a doença.
Modifica
geneticamente os
linfócitos contra o
tumor.
OBS
-Hipercitocinemia =
Febre, edema,
vermelhidão,
náusea e fadiga
extrema. Pode ser
fatal.
Resistência:
Algumas células
tumorais podem
evadir do sistema
imune (por não
expressar oantígeno
específico).
antineoplasico
CARBOPLATINA
CATEGORIA
- Citotóxicos
(Atuam em diversos
momentos do ciclo
celular, causando
morte da célula.
Causam
mielossupressão e
podem desenvolver
resistência)
CLASSE
- Alcalóides
(alquilantes)
Ligação de grupos
alquilo a várias partes
do DNA. Isto
resulta na formação de
ligações cruzadas
levando à
inibição da replicação e
a danos no DNA.
Geram metabólitos
ativos com ação em
tecidos alvo.
MECANISMO DE AÇÃO
- Compostos
de platina
Agem promovendo
a morte celular:
Sua a função de
causar danos noD
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o, e isso faz com que fragmentam o DNA, distorce o DNA, quando chega a fase de cheek-up, acaba que o sistema de reparo com a p53, faz com que induz a morte celular e impede a replicação celular. Assim, esse fármaco acaba fazendo ligações com íons de carbono altamente reativos que interagem com doadores de elétrons.
OBS
-Efeitos Colaterais
-Emese aguda
-Ulceração oral
-Trombocitopenia, Anemia,
Neutropenia, Leucopenia
(mielosupressão)
-Imunossupressão humoral
e celular
-Infecções oportunistas
Mecanismo de Resistência
-Mutação na p53 e perda da
capacidade de
reconhecer danos no DNA
-↑ Mecanismos de reparo
do DNA
-↓ Permeabilidade celular
-TGI(emese e
ulceração oral);
-Mielossupressão(Tr
ombocitopenia,a
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o; -Alopecia e até pode cair unhas; -Pode aumentar a chance de câncer. -Neurotoxicidade; resistência: -↑ Mecanismos de reparo do DNA; -Aumento da Capacidade de perceber danos ao DNA, -Detoxificação por aumento de glutationa - ↑ Efluxo e ↓ Influxo (↑ Efluxo: ↑ da expressão do gene MDR1 (tipo d
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= Compostos de
platina: Cisplatina,
Carboplatina,
Oxaliplatina
Fármacos Antineoplásicos
CARMUSTINA
CATEGORIA
- Citotóxicos
(Atuam em diversos
momentos do ciclo
celular, causando
morte da célula.
Causam
mielossupressão e
podem desenvolver
resistência)
CLASSE
- Alcalóides
(alquilantes)
Ligação de grupos
alquilo a várias partes
do DNA. Isto
resulta na formação de
ligações cruzadas
levando à
inibição da replicação e
a danos no DNA.
Geram metabólitos
ativos com ação em
tecidos alvo.
MECANISMO DE AÇÃO
- Nitrosureias
- Agem promovendo
a morte celular:
Sua a função de
causar danos no
DNA, onde interage
com o nucleotídeo,
e isso faz com que
fragmentam o DNA,
distorce o DNA,
quando chega a
fase de cheek-up,
acaba que o
sistema de reparo
com a p53, faz com
que induz a morte
celular e impede a
replicação celular.
Assim, esse
fármaco acaba
fazendo ligações
com íons de
carbono altamente
reativos que
interagem com
doadores de
elétrons.
OBS
-Efeitos Colaterais
-Emese aguda
-Ulceração oral
-Trombocitopenia, Anemia,
Neutropenia, Leucopenia
(mielosupressão)
-Imunossupressão humoral
e celular
-Infecções oportunistas
Mecanismo de Resistência
-Mutação na p53 e perda da
capacidade de
reconhecer danos no DNA
-↑ Mecanismos de reparo
do DNA
-↓ Permeabilidade celular
-TGI(emese e
ulceração oral);
-Mielossupressão(Tr
ombocitopenia,
anemia, neutropenia
e leucopenia, fora a
diminuição de
componentes
humoral.)
-Infecções
oportunistas pela
mielossupressão;
-Alopecia e até
pode cair unhas;
-Pode aumentar a
chance de câncer.
-Neurotoxicidade;
resistência:
-↑ Mecanismos de
reparo do DNA;
-Aumento da
Capacidade de
perceber danos ao
DNA,
-Detoxificação por
aumento de
glutationa
- ↑ Efluxo e ↓
Influxo (↑ Efluxo: ↑
da expressão do
gene MDR1 (tipo de
glicoproteína-P
(P-gp), que
utilizando a energia
proveniente da
hidrólise do ATP,
promove o efluxo do
quimioterápico)
Fármacos Antineoplásicos
CETUXIMABE
CATEGORIA
- Terapia Alvo
Atuam inibindo
um alvo
específico
promotor da
neoplasia
(oncogene,
receptor, enzima,
proteína)
CLASSE
- Inibidores do EGFR (Epidermal
Growth Factor Receptor). Também
conhecido como ErbB1 ou HER1
Inibidores do HER2
Inibidores de Angiogênese
MECANISMO DE AÇÃO
- Biomarcador de CA de
pulmão
Inibe o receptor de
proliferação celular,
sendo um
biomarcador de
câncer de pulmão,
OBS
–Efeitos
dermatológicos:
Pele seca, Rash
Cutâneo, Prurido
-Efeitos GI:
Diarreia, náusea e
vômito.
-Doença pulmonar
intersticial
Resistência
Mutação no EGFR
= Gefitinibe,
Erlotinibe,
Cetuximabe e
Panitumumabe
Fármacos Antineoplásicos
CICLOFOSFAMIDA
CATEGORIA
- Citotóxicos:
CLASSE
-Agentes alquilantes A
MECANISMO DE AÇÃO
- Agem promovendo
a morte celular:
Sua a função de
causar danos no
DNA, onde interage
com o nucleotídeo,
e isso faz com que
fragmentam o DNA,
distorce o DNA,
quando chega a
fase de cheek-up,
acaba que o
sistema de reparo
com a p53, faz com
que induz a morte
celular e impede a
replicação celular.
Assim, esse
fármaco acaba
fazendo ligações
com íons de
carbono altamente
reativos que
interagem com
doadores de
elétrons.
OBS
-= Mostardas
nitrogenadas:
-Ciclofosfamida
(pró-fármaco)
-Clorambucila
-Ifosfamida
-TGI(emese e
ulceração oral);
-Mielossupressão(Tr
ombocitopenia,
anemia, neutropenia
e leucopenia, fora a
diminuição de
componentes
humoral.)
-Infecções
oportunistas pela
mielossupressão;
-Alopecia e até
pode cair unhas;
-Pode aumentar a
chance de câncer.
-Neurotoxicidade;
resistência:
-↑ Mecanismos de
reparo do DNA;
-Aumento da
Capacidade de
perceber danos ao
DNA,
-Detoxificação por
aumento de
glutationa
- ↑ Efluxo e ↓
Influxo (↑ Efluxo: ↑
da expressão do
gene MDR1 (tipo de
glicoproteína-P
(P-gp), que
utilizando a energia
proveniente da
hidrólise do ATP,promove o efluxo do
quimioterápico)
Fármacos Antineoplásicos
CIPROTERONA
CLASSE
-
MECANISMO DE AÇÃO
-
OBS
-
CISPLATINA
CLASSE
-
MECANISMO DE AÇÃO
-
OBS
-
CITARABINA
CLASSE
-
MECANISMO DE AÇÃO
-
OBS
-
