BLOCOS FARMACOS LISTA P2 Flashcards
- ciclofosfamida
- clorambucila
- ifosfamida
- carmustina
- cisplatina
- carboplatina
- oxaliplatina
- lomustina
- dacarbazina
- procarbazina
classe
agentes alquilantes
mecanismo
ligaçao de grupos alquilo ao DNA, resultando em ligaçoes crfuzadas, causando danos no DNA, inibindo a replicaçao e reparaçao
características
- promove apoptose (p53)
- ativos em tecidos com altas taxas de proliferação, mas tam´bem nos de baixas taxas de mitose
- geram metabolitos ativos (açao em tecido alvo)
- CICLOFOSFAMIDA= pró farmaco
- DACARBAZINA= pró farmaco
- CICLOFOSFAMIDA, CLORAMBUCILA, IFOSFAMIDA = mostardas nitrogenadas
- CARMUSTINA = nitrosureias
- CISPLATINA, CARBOPLATINA, OXALIPLATINA = composto de platina
observaçoes
- efeitos adversos: êmese aguda, ulteraçao oral, mielossupressao, coma, convulsoes, ataxia cerebelar, alopecia, fibrose pulmonar, dano vascular, falencia renal, amenorreia, azoospermia irreversivel, ototoxicidade, carcinogenico
- resistencia: mutaçao p53, aumento mecanismos de reparo de DNA, diminuiçao da permeabilidade celular, detoxificaçao (glutationa ou aldeido desidrogenase), efluxo (gene MDR1)
FÁRMACOS - CITOTÓXICOS
- 5-fluoruracila
- capecitabina
- flucitosina
- metotrexato
- pemetrexede
- citarabina
- 6-mercaptopurina
classe
antimetabólitos
mecanismo
atuam na fase S, inibindo a sintese de bases nitrogenadas ou sendo cópias falsas dessas bases
características
- inibidores da timidina sintase = 5-FLURURACILA, CAPECITABINA, FLUCITOSINA
- inibidores da diidrofolato redutase = METOTREXATO, PEMETREXEDE
- falso substrato de citidina (pirimidina) = CITARABINA
- falso substrato de purina = 6-MERCAPTOPURINA
observaçoes
- Efeitos adversos: mielossupressão, dano ao epitélio intestinal, nefrotoxicidade, alopécia, dermatite, diminuição oogênese e
espermogênese, aborto, cirrose e hepatite, pneumonia, Síndrome da Lise Tumoral (antagonistas do folato - terapia com Leucovorina/ácido fólinico)
- resistencia (antagonistas do folato): aumento da expressão da diidrofolato redutase, efluxo, redução da síntese de metabólitos ativos.
- Resistência (análogos de bases): mutação, aumento enzimas degradadoras da timidina, redução das enzimas que ativam 5-
flururacila
FÁRMACOS - CITOTÓXICOS
- doxorrubicina
- daunorrubicina
Classe
- antibioticos citotoxicos
Mecanismo
- se intercalam no DNA, liganso-se com a helicase e a topoisomerase 2, impedindo a replicaçao e transcriçao
Características
- DOXORRUBICINA = adriamicina
- DAUNORRUBICINA = antraciclinas
- infusao IV
Observações
- Efeitos adversos: necrose no local de infusão, dano cardíaco cumulativo (arritmias e IC), mielossupressão, dano ao epitélio
intestinal, nefrotoxicidade, alopécia, dermatite, diminuição da oogênese e espermogênese, aborto, cirrose e hepatite, pneumonia.
- Resistência: aumento efluxo, resistência cruzada com Vinca, aumento do metabolismo de inativação e dos mecanismos de reparo de DNA
FÁRMACOS - CITOTÓXICOS
- bleomicina
Classe
- antibiotico citotoxico
Mecanismo
- quelantes de metal que resultam na oxidaçao do Fe, gerando radicais de superóxido e/ou hidroxila que degradam o DNA pré-formado
Características
- mais ativo na fase G2, mas atuam em diversas fases do ciclo
Observações
- efeitos adversos: mielossupressao, fibrose cística e reações mucocutâneas
FÁRMACOS - CITOTÓXICOS
- etoposídeo
Classe
- derivados de plantas
Mecanismo
- inibem a topoisomerase 2, causando ruptura do DNA durante a síntese
Características
- atuam na fase S e G2
- derivado da mandrágora
- também inibem a função mitocondrial e transporte de nucleosídeo
Observações
- efeitos adversos: alopécia, constipação, diarreia, hipotensão, mielossupressão
- resistência: aumento da expressão de topoisomerase 2, aumento do efluxo, redução da capacidade de perceber danos do DNA
FÁRMACOS - CITOTÓXICOS
- vincristina
- bimblastina
- vindesina
- vinorelbina
Classe
- derivados de plantas
Mecanismo
- alcaloides da vinca, que se ligam à tubulina e inibem a polimerização de microtúbulos, impedindo a formação do fuso mitótico
Características
- inibem atividades celulares que necessitam de microtúbulos (fagocitose, quimiotaxia, transporte axonal em neurônios)
Observações
- efeitos adversos: pouca mielossupressão, sintomas do TGI, alopécia ou dermatite, neurotoxicidade sensitiva e motora
- resistencia: aumento efluxo, resistencia cruzada, mutaçao das beta-tubulina
FÁRMACOS - CITOTÓXICOS
- paclitaxel
- docetaxel
Classe
- derivados de plantas
Mecanismo
- taxanos antimitóticos, estabilizam os microtúbulos no estado de polimerização, bloquenado a mitose e gerando morte celular por apoptose
Características
- bloqueiam a mitose em anáfase
Observações
- efeitos adversos: mielossupressão, mialgia, neuropatia, reações de hipersensibilidade
- resistencia: aumento efluxo, resistencia cruzada, mutaçao das beta-tubulinas
FÁRMACOS - CITOTÓXICOS
- imatinibe
- dasatinibe
- nilotinibe
Classe
- inibidores da via BCR-ABL
Mecanismo
- competem com a ATP pelo dominio tirosina quinase de ABL, inibindo a enzima tirosina quinase citoplasmática oncogência BCR/ABL quinase e sua via de sinalizaçao
Características
. BCR-ABL é um oncogene que promove:
- proliferação celular
- inibição da apoptose
- metástase
- síntese proteica
. leucemia mielóide crônica
Observações
- efeitos adversos: diarreia, nausea, vomio, retençao de fluidos, hepatotoxicidade, mielossupressao
TERAPIA ALVO
- everolimus
- rapamicina
- temsirolimus
Classe
- inibidores da mTOR
Mecanismo
-
Características
-
Observações
- efeitos adversos: derrame pleurl, disturbios eletroliticos, insuficiencia renal, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, mielossupressao
TERAPIA ALVO
- gefitinibe
- erlotinibe
- cetuximabe
- panitumumabe
Classe
- inibidores doEGFR
Mecanismo
- inibem o EGFR, receptor de fator de crescimento epidermico
Características
- comum em carcinoma de pulmao de pequenas células
Observações
- efeitos adversos: pele seca, rash cutaneo, prurido, diarreia, nausea, vomito, doença pulmonar intersticial
- resistencia: mutaçao EGFR
TERAPIA ALVO
- trastuzumabe
- lapatinibe
- pertuzumabe
Classe
- inibidores do HER2
Mecanismo
-
Características
- cancer de mama
Observações
- efeitos adversos: rash cutaneo, diarreia, nausea, vomito, febre, IC (trastuzumabe)
TERAPIA ALVO
- bevacizumabe
- sunitinibe
- sorafenibe
- pazopanibe
- talidomida
- lenalidomida
Classe
- inibidores de angiogenese
Mecanismo
- a inibiçao da angiogenese interrompe o fluxo de nutrientes para o tumor e diminui a pressao intersticial no tumor
Características
- aumenta a capacidade da terapia citotoxica de atingir o tumor
- BEVACIZUMABE = anti-VEGF (Fator de crescimento endotelial vascular)
- SUNITINIBE E CORAFENIBE = inibidores de tirosina quinase que bloqueiam a via do VEGF
Observações
- efeitos adversos: hemorragia, hipertensao, proteinuria, eventos tromboemboliticos, perfuraçao intestinal, teratogenia (talidomida)
TERAPIA ALVO
- ipitumabe
Classe
- anticorpos inibidores dos pontos de controle
Mecanismo
- inibem a CLTA-4, impedindo a inibição da ativação das células T pelas células tumorais
Características
-
Observações
- efeitos adversos: diarreia, fadiga, prurido, rash, psosríase, DM-1
- resistencia: aumento de receptores CTLA-4 ou de outros mecanismos de imunossupressão
IMUNOTERAPIA
- nivolumabe
- pembrolizumabe
Classe
- anticorpos inibidores dos pontos de controle
Mecanismo
- inibem a PD1/PDL-1, impedindo a inibição da ativação das células T pelas células tumorais
Características
-
Observações
- efeitos adversos: doença pulmonar intersticial, diarreia, hepatite, disfunção renal, rash, hipotireoidismo, hipertireoidismo, insuficiencia adrenal, hipofisite, DM1
IMUNOTERAPIA
- car T cell
Classe
- terapia molecular
Mecanismo
- modificação genética dos linfócitos contra o tumor
Características
- uso de linfocitos modificados geneticamente do próprio paciente em que será realizado o tratamento
Observações
- efeitos adersos: hipercitocinemia (febre, edema, vermelhidão, nausea e fadiga exttrema - pode ser fatal
- resistencia: algumas células tumorais podem evadir o sistema imune, por nao expressar o antígeno específico
IMUNOTERAPIA
