FÁRMACOS DEL SRAA Flashcards
Cuál es nuestra primera, segunda y tercera diana terapéutica del SRAA?
Primera diana terapéutica: bloqueo de la renina
Segunda diana terapéutica: bloqueo de la ECA
Tercera diana terpéutica: bloqueo de los receptores de la angiotensina II
Cuál es la célula responsable de la síntesis y secreción de la renina?
Células yuxtaglomerulares
Cuáles son las 3 vías que controlan la secreción de renina?
2 intrarrenales y 1 extrarrenal
a) Vía de la macula densa
b) Vía barorreceptor intrarrenal
c) Vía receptor adrenérigoco
En qué consiste la vía de regulación de la renina por medio de la mácula densa?
Si aumenta NaCl = disminuye secreción de renina
Porque hay tanto NaCl que yo no necesito la señal de la Aldosterona reteniéndome. Entonces, ¿cómo bloqueo desde el principio? Diciéndole a la renina: “no salga”… porque si sintetizo renina, obtengo angiotensina I, después angiotensina II y activación de la Aldosterona y la Aldosterona retiene líquido y NaCl. Si el NaCl está aumentado, el sistema compensatorio del cuerpo se va a encargar de decirle a la renina “NO MÁS”. Este es el sistema regulatorio que tiene la mácula densa.
En qué consiste la vía de regulación de la renina por medio de la vía barorreceptor intrarrenal?
Disminuye PA = Aumenta secreción de renina, y viceversa
Porque si disminuye la presión arterial necesito que haya angiotensina I, angiotensina II, que aumenta la Aldosterona y que aumenta agua y disminuya la excreción de electrolitos y pueda aumentarse la PA. Caso contrario si tengo un aumento de la PA. Porque entonces en ese caso disminuiría la secreción de renina.
En qué consiste la vía de regulación de la renina por medio de la vía receptor adrenérgico?
Aumenta noradrenalina = Aumenta secreción de renina
Porque la renina al aumentar, le está diciendo a la noradrenalina: “suave, yo me voy a empezar a liberar y Ud. deje de liberarse, porque yo soy el que tiene el sistema para la regulación de la PA”. Esto debido a que en los pacientes sanos, el sistema adrenérgico no es el que tiene que regular la PA, ¿cuál es el sistema que está en dominio completo de la PA en las personas que no tienen enfermedad cardiovascular? El eje del SRAA. Entonces, ¿qué es lo que está haciendo el cuerpo? Está viendo que hay tanta noradrenalina, que le está diciendo “tranquilícese”. Al aumentar la renina obtenemos un efecto de retrocontrol negativo y disminuimos la liberación de noradrenalina del cuerpo para que las señales adrenérgicas disminuyan y la regulación de la PA sea exclusiva del eje.
Cuáles son los receptores de angiotensina con mayor actividad biológica?
Receptor AT1
Dos tipos: AT1 y AT2. AT1 es el de MAYOR actividad
Cuáles son los receptores de angiotensina con mayor actividad biológica?
Receptor AT1
Dos tipos: AT1 y AT2. AT1 es el de MAYOR actividad
Cómo se lleva a cabo la retroalimentación negativa de asa corta de la renina?
Los incrementos de la secreción de renina aumentan la formación de angiotensina II, misma que estimula a los receptores de angiotensina en las células yuxtaglomerulares para inhibir la liberación de renina.
Cuáles son los mecanismos mediante los cuales la angiotensina II puede llegar a producir resistencia periférica alterada y como resultado: desencadenar una respuesta presora rápida?
I. Vasoconstricción directa
II. Aumento de la neurotransmisión noradrenérgica periférica
A. Incremento de la liberación de NE
B. Decremento de la recaptación de NE
C. Incremento de la capacidad de respuesta vascular
III. Aumento de la actividad simpática (SNC)
IV. Liberación de catecolaminas a partir de la médula suprarrenal
Cuáles son los mecanismos mediante los cuales la angiotensina II puede llegar a producir función renal alterada y como resultado: desencadenar una respuesta presora lenta?
I. Efecto directo para aumentar la reabsorción del Na+ en el túbulo proximal
II. Liberación de aldosterona a partir de la corteza suprarrenal
III. Hemodinámica renal alterada
A. Vasoconstricción renal directa
B. Incrementos de la neurotransmisión
C. Aumento del tono simpático renal (SNC)
Cuáles son los mecanismos mediante los cuales la angiotensina II puede llegar a producir estructura cardiovascular alterada y como resultado: desencadenar hipertrofia y remodelado vascular y cardiaco?
I. Efecto no mediados por factores hemodinámicos
A. Expresión aumentada de prooncogenes
B. Incrementos de la producción de factores de crecimiento
C. Aumento de la síntesis de proteínas de matriz extracelular
II. Efectos mediados por factores hemodinámicos
A. Incremento de la poscarga
B. Aumento de la tensión de pared
Por cuáles mecanismos, el SRAA causa afectación vascular?
1) Migración y proliferación de células del músculo liso vascular y producción de matriz extracelular
2) Estimulación de la producción de quimiocinas y citosinas inflamatorias que aumentan la migración de células inflamatorias
Cuáles son los fármacos que afectar el SRAA?
1) Inhibidor de la Renina
2) Inhibidor de la ECA (IECA)
3) Antagonistas de Receptores de Angiotensina II (ARAII) (BRA)
Cuáles son las respuestas que voy a obtener al bloquear el eje del SRAA?
- Efecto antihipertensivo
- Disminución del remodelamiento cardíaco y vascular
- Disminución de procesos inflamatorios
cardiovasculares - Disminución del sistemqa adrenérgico renal
Mencione otros 2 sustratos de la ECA
1) Bradicinina
2) Sustancia P
Dónde se une el Aliskiren al interactuar con la renina
Se une al centro activo de la renina. Es considerado un antagonista COMPETITIVO del angiotensinógeno en la renina.
Cuál es la concentración plasmática máxima del Aliskiren? Se recomienda o no con comidas?
Su concentración plasmática máxima es entre 2-4 h
- Se recomienda NO administrarla con comidas
Menciones dos aspectos fundamentales sobre la farmacocinética del Aliskiren?
- biodisponibilidad
- vida media
- Biodisponibilidad BAJA del 2,5% aprox
- Semivida de acumulación aproximada de 24 hrs
