ANTIARRÍTMICOS Flashcards
Cuándo está indicada la utilización de un antiarrítmico?
Cuando la arritmia produce síntomas o cuando pone en riesgo la condición del paciente
Cuáles son los 2 objetivos del tratamiento con los fármacos antiarrítmicos?
1) Aliviar los síntomas del pcte o sus complicaciones
2) Prolongar la supervivencia y reducir el riesgo de muerte súbita
Mencione los antiarrítmicos que pertenecen a la clase IA
1) Procainamida
2) Quinidina
Mencione los antiarrítmicos que pertenecen a la clase IB
Lidocaína
Mencione los antiarrítmicos que pertenecen a la clase IC
Propafenona
Mencione los antiarrítmicos que pertenecen al grupo II
Atenolol Nebivolol Bisoprolol Propranolol Metoprolol Esmolol
Mencione los antiarrítmicos que pertenecen al grupo III
Amiodarona
Vernakalant
Sotolol
Mencione los antiarrítmicos que pertenecen al grupo IV
Verapamilo
Diltiazem
Menciones los antiarrítmicos que pertenecen al grupo de “otros”
Adenosina
Sulfato de Mg
Atropina
Digoxina
Cuál es el mecanismo de acción de los fármacos antiarrítmicos de grupo I, II, III y IV
I: bloquean canales de Na DV
II: bloquean receptores B
III: bloquean canales de K
IV: bloquean canales de Ca tipo L DV
Cuánto es la semivida de la adenosina?
Menos de 10 s
Cuáles antiarrítmicos tienen una unión a proteínas bastante disminuida? (UPP)
Atropina
Digoxina
Explique el mecanismo de acción de los fármacos antiarrítmicos del grupo I
Estos fármacos se unen a la subunidad alfa de los canales de Na+ dependientes de voltaje e impiden el paso de Na+ a través de él. Como consecuencia:
* Disminuyen la excitabilidad y la velocidad de conducción intraauricular e intraventricular
Según cuál criterio es que se subdividen los antiarrítmicos del grupo I?
De acuerdo a la prolongación de la reactivación de los canales de Na que producen
Explique el mecanismo de acción de los antiarrítmicos IA
Bloquean en estado abierto del canal de Na y prolongan su reactivación hasta 1-4 seg
Explique el mecanismo de acción de los antiarrítmicos IB
Se unen al estado inactivo y son los que MENOS prolongan la reactivación del canal de Na+ (0,5 seg)
Explique el mecanismo de acción de los antiarrítmicos IC
Son los fármacos que MÁS prolongan la reactivación de los canales de Na+ (más de 6 seg). Son los que más deprimen la conducción intracardiaca.
Además de la inhibición de los canales de Na+, cuál es otro mecanismo que tienen los fármacos antiarrítmicos del grupo IA (procainamida y quinidina)?
También bloquean la corriente de entrada de Ca
Esto ocasiona una marcada depresión de la contractilidad y volúmen minuto cardíaco.
Cuál es una consideración importante que hay que tener en cuanto a los antiarrítmicos del grupo IA (procainamida y quinidina)?
Que estos fármacos pueden agravar o desencadenar una IC en pctes con depresión previa de la función ventricular normal.
Mencione cúal es la utilidad clínica de los antiarrítmicos del grupo IA (procainamida y quinidina)?
- Tx y prevención de EXTRASÍSTOLES AURICULARES Y VENTRICULARES.
- Tx y prevención de TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
- Prevenir recidivas de FIBRILACIÓN AURICULAR
Cuáles son algunas reacciones adversas de los antiarrítmicos del grupo IA (procainamida y quinidina)?
- Diarrea (30% de los pctes)
* Hipotensión
En quiénes están contraindicados los antiarrítmicos del grupo IA (procainamida y quinidina)?
En pctes con:
- Hipotensión
- Bradicardia
- Bloqueos AV o intraventriculares
- Choque
- IR o IC
Mencione cuál es el antiarrítmico que también es un anestésico local de tipo amida y que presenta una alta afinidad por el estado inactivo del canal de Na+ y prolonga MUY POCO la reactivación del mismo
Lidocaína
- Antiarrítmicos del grupo IB
A concentraciones terapéuticas, cuáles son las respuestas desencadenadas por el uso de Lidocaína?
1) suprime el automatismo anormal y la actividad desencadenada por post-potenciales temprano y tardiós.
Por qué la lidocaína se considera de elección en personas con IC?
Porque NO modifica la frecuencia sinusal, la contractilidad, el GC ni la PA.
El antiarrítmico que menos depresión de la contractilidad cardíaca produce es: _________
Lidocaína
Cuál es el fármaco de elección en el Tx de TAQUICARDIA Y FIBRILACIÓN VENTRICULARES asociadas a IAM, cirugía cardíaca o producidas por fármacos?
Lidocaína
Cuando un pcte tiene una taquiarritmia producida por una intoxicación por digoxina, nosotros utilizamos: _______
Lidocaína
Por qué la vía de administración de la Lidocaína es la IV?
Porque sufre un intenso efecto de primer paso hepático
En quiénes está contraindicada la Lidocaína?
En pctes con:
- lergia a los anestésicos tipo amidas
- Epilepsia
- Hepatopatías graves
- Hipotensión
- Bradicardia
- Bloqueo AV avanzado en pctes sin marcapasos
Cuál es el antiarrítmico del grupo IC, que presenta una elevada afinidad por el estado ACTIVO del canal de Na+ y prolonga de forma marcada su reactivación, siendo el fármaco que MÁS DEPRIME la corriente de entrada de Na?
Propafenona
Cuáles son los fármacos de elección para revertir la FIBRILACIÓN AURICULAR A RITMO SUNISAL y sin cardiopatía estructural, sobre todo en las primeras 48 hrs?
Propafenona
situación en la que el uso de Propafenona está indicado?
Taquicardias ventricuales en pctes sin cardiopatía estructural o con un desfibrilador automático implantado
Cuáles antiarrítmicos NO quiero usar en pctes que tengan una cardiopatía estructural de fondo?
Farmacos antiarrítmicos del grupo IA y IC
- Procainamida
- Quinidina
- Propafenona
Explique el mecanismo de acción de los antiarrítmicos del grupo II (B-bloqueadores)
- Aplanan la inclinación de la fase 4 delenta despolarización diastólica de las células automáticas y disminuyen la frecuencia sinusal
- Suprimen el automatismo anormal y los post-potenciales temprano y tardíos
Cuáles son algunos efectos de los B-bloqueadores en el miocardio isquémico?
1) Prolongan la duración del potencial de acción y de los periodos refractarios ventriculares (suprimiendo las arritmias por reentrada)
2) Aumentan el umbral de fibrilación ventricular
3) Poseen propiedades antiisquémicas
- Mejoran la perfusión subendocárdica
- Disminuyen las demandas miocárdicas de O2
- Reducen la FC, contractilidad y poscarga
- Inhiben la agregación plaquetaria, lipolisis y captación miocárdica de AG
4) Suprimen los potenciales de acción dependientes de Ca+ (automatismo anormal)
5) Los B-bloqueadores no selectivos suprimen la hipopotasemia
- Causada por las catecolaminas en la fase temprana del IAM, que sensibiliza la aparición de arritmias cardíacas
Cuándo son eficaces los B-bloqueadores para tratamientos de taquiarritmias?
Cuando están asociadas a un aumento del tono simpático
Un B-bloqueador que presenta una semivida muy corta (9 min) y que se administra vía IV en situaciones de urgencia es: ________
Esmolol
Cuál es el B-bloqueador que llega a tener mayor utilidad como antiarrítmico?
Propranolol
Donde actua principalmente el Vernakalant (antiarrítmico del grupo III)
Actúa preferentemente en las aurículas para prolongar la refractariedad auricuar y para retrasar la conducción de los impulsos de forma dependiente de la frecuencia
Cuál es el mecanismo de acción del Vernakalant (antiarrítmico del grupo III)
Bloquea las corrientes en TODAS LAS FASES del potencial de acción auricular
Fase I: interacciona con canales de Na+
Fase III-IV: interacción con todos los canales de K+ (rápidos, lentos e intermedios)
Fase II a Fase III: interacción con canales de Ca+2
Cuál es el uso clínico del Vernakalant (antiarrítmico del grupo III)
Tx de la Fibrilación auricular!!!
única y exclusivamente va a tener acción sobre las aurículas y nada tiene que ver con trastornos del ritmo a nivel ventricular
Cuál es la diferencia del Vernakalant con respecto a los otros antiarrítmicos del Grupo III
Produce un bloqueo específico en un tipo de canal de K+ que se activa cuando existen FC altas (tiene la capacidad de elegir cual es el canal de K+ que tiene acción anormal).
El fármaco es más eficaz en ritmos cardíacos ALTOS!
Porqué el Vernakalant actúa de manera concreta en las aurículas
Porque al tener una repercusión sobre todas las fases de potencial de acción y a nivel ventricular solo se puede tener repercusión sobre la fase IV en cambio en las aurículas se puede tener repercusión en cualquier momento del potencial.
Cual es el mecanismo de acción de la Amiodarona (antiarrítmico del grupo III)
- Bloquea diversas corrientes de salida de K+ y la corriente de entrada de Na+ y Ca+2
- Propiedadores vasodilatadoras y antianginosas
- A altas dosis: bloquea de forma no competitiva receptores a y b adrenérgicos.
Según qué varían los efectos de la Amiodarona
según la vía de administración y la duración del TX
Cual es el mecanismo de acción/efecto al utilizar Amiodarona en tratamientos agudos y tras administración IV
Prolonga el período refractario y deprime la velocidad de conducción a través del nodo AV y de las vías accesorias tanto en sentido anterógrado como retrógrado
Cual es el mecanismo de acción/efecto al utilizar Amiodarona en tratamientos crónicos
Disminuye la frecuencia sinusal y prolonga la duración del potencial de acción y del período refractario de todos los tejidos cardíacos (prolonga el intervalo QT)
Cuál es el uso clínico de la Amiodarona
Es el fármaco de elección en profilaxis y tx de la mayoría de las arritmias supraventriculares y ventriculares en pacientes con patología cardiovascular asociada
Cuáles son las reacciones adverssas de la Amiodarona
Reacciones digestivas, neurológicas, cutáneas (fotosensibilidad, eritemas y pigmentación gris-azulada que desaparece 12-18 ,eses después de suspender el tx)y oftalmológicas (disminución de agudeza visual, visión coloreada y fotofobia)
3-5% puede producir hipotiroidismo (inhibe la conversión de T4 en T3) transitorio
Paciente tiene que utilizar PROTECCIÓN SOLAR!
En cuales pacientes está contraindicada la Amiodarona
Pacientes con alergia al yodo, hipo o hipertiroidismo
Con cuáles medicamentos se ha visto que se aumenta el riesgo de bradicardia, bloqueo AV y depresión de función ventricular junto con la Amiodarona
B-bloqueantes
Verapamilo
Diltiazem
La asociación de Amiodarona con fármacos que prolongan el QTc aumenta el riesgo de aparición de:
Torsades de pointes
Cuáles son los mecanismos de acción del Verapamilo y Diltiazem
- Modifican la frecuencia sinusal por su potente acción vasodilatadora (al bloquear la acción de la noradrenalina endógeno en vasos, disminuyen el tono simpático)
- Dosis altas en pacientes con disfunción sinusal previa ambos pueden producir bradicardia e incluso asistolia
- Suprimen el automatismo anormal y la actividad desencadenada por post-potenciales tempranos y tardíos
- En el nodo AV: prolongan el período refractario y disminuyen la conducción a través de el (Verapamilo es más potente)
- Aumentan el flujo coronario y disminuyen las demandas miocardicas de O2 (reducen poscarga, frecuencia y contractilidad cardíaca)
Cuáles son los usos clínicos del Verapamilo y Diltiazem como antiarrítmicos
- Tx de taquicardias supraventriculares por reentrada en el nodo AV
- Controlar la frecuencia ventricular en pacientes con flutter o fibrilación auricular
- tx de arritmias ventriculares asociadas a una cardiopatía siquémica
Cuales son los farmacos de elección en paciente con asma o EPOC en los que no se puede utilizar B-bloqueadores u otros antiarrítmicos
Verapamilo y Diltiazem
Cuál es el mecanismo de acción de la Adenosina
- Es un nucleósido purínico endógeno que se une a los receptores A1 de la aurícula y nodos SA e AV donde activa la corriente de salida de K+ e inhibe la corriente de entrada de Ca+2
- También produce vasodilatación coronaria y sistémica por estimulación de receptores A2 y liberación de NO y PGE por células endoteliales.
- A nivel coronario redistribuye el flujo coronario hacia el subepicardio y puede reducir el flujo subendocárdico (puede producir isquemia)
- No modifica la contracción cardíaca ni la velocidad de conducción por vías accesorias (efecto localizado en el sitio donde se está produciendo la arritmia)
Cuál es el receptor donde actúa la Adenosina responsable del efecto antiarrítmico
RECEPTOR A1!!
Cuál es la semivida de la Adenosina, porqué, y con que se debe de administrar
10 segundos:
Cuando se administra via IV es rápidamente captada en eritrocitos y células endoteliales.
Después de colocarla se ponen alrededor de 10 ml de suero fisiológico para hacer un empuje para que llegue rapido al corazón
Que es lo que ocurre con el ritmo del corazón cuando se le coloca a un paciente Adenosina y porqué
Va a tener un periodo de entre 0,5-1 segundo de ASISTOLIA porque cuando se coloca sobre el receptor A1 las fases (de salida de k+ y entrada de Ca+2) se cortan bruscamente.
Cuáles son los usos clínicos del sulfato de Mg+2 por via IV
- Tx de torsades de pointes
- Tx de algunas arritmias que aparecen en fase aguda del IAM
- Tx en una intoxicación digitálica (la Lidocaína sigue siendo de elección)
Cuál es el antiarrítmico de preferencia para los cuadros de arritmias en mujeres embarazadas?
Sulfato de Mg+2
Cuáles grupos de farmacos antiarritmicos no tiene actividad sobre el intervalo QT
Grupo IB (0/-)
Grupo II
Digoxina
Cual es el grupo de fármacos antiarritmicos que más prolongan el intervalo QT
Grupo III
Cual es el grupo de fármacos antiarritmicos que más prolongan el complejo QRS
Grupo IC
Cuáles grupos de fármacos antiarrítmicos pueden prolongar el intervalo QT
Grupo IA Grupo III (más)
Cuáles grupos de fármacos antiarrítmicos no son efectivos para las extrasístoles auriculares
Grupo IB
Grupo IV
Cuáles grupos de fármacos antiarrítmicos no son efectivos para la fibrilación aurícular
Grupo IB
Cuáles grupos de fármacos antiarrítmicos no son efectivos para las taquicardias ventriculares
Grupo IV
Cuáles grupos de fármacos antiarrítmicos no son efectivos para las extrasístoles ventrículares
Grupo IV
Cuáles grupos de fármacos antiarrítmicos más efectivos para la fibrilación auricular
Grupo IC
Grupo III
Cuáles grupos de fármacos antiarrítmicos más efectivos para una TSV con vía accesoria
Grupo IC
Grupo III
Cuáles grupos de fármacos antiarrítmicos más efectivos para las extrasístoles ventriculares
Grupo III
