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FARMACOLOGÍA > ANTIARRÍTMICOS > Flashcards

ANTIARRÍTMICOS Flashcards

1
Q

Cuándo está indicada la utilización de un antiarrítmico?

A

Cuando la arritmia produce síntomas o cuando pone en riesgo la condición del paciente

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2
Q

Cuáles son los 2 objetivos del tratamiento con los fármacos antiarrítmicos?

A

1) Aliviar los síntomas del pcte o sus complicaciones

2) Prolongar la supervivencia y reducir el riesgo de muerte súbita

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3
Q

Mencione los antiarrítmicos que pertenecen a la clase IA

A

1) Procainamida

2) Quinidina

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4
Q

Mencione los antiarrítmicos que pertenecen a la clase IB

A

Lidocaína

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5
Q

Mencione los antiarrítmicos que pertenecen a la clase IC

A

Propafenona

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6
Q

Mencione los antiarrítmicos que pertenecen al grupo II

A 
Atenolol 
Nebivolol
Bisoprolol
Propranolol
Metoprolol
Esmolol
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7
Q

Mencione los antiarrítmicos que pertenecen al grupo III

A

Amiodarona
Vernakalant
Sotolol

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8
Q

Mencione los antiarrítmicos que pertenecen al grupo IV

A

Verapamilo

Diltiazem

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9
Q

Menciones los antiarrítmicos que pertenecen al grupo de “otros”

A

Adenosina
Sulfato de Mg
Atropina
Digoxina

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10
Q

Cuál es el mecanismo de acción de los fármacos antiarrítmicos de grupo I, II, III y IV

A

I: bloquean canales de Na DV
II: bloquean receptores B
III: bloquean canales de K
IV: bloquean canales de Ca tipo L DV

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11
Q

Cuánto es la semivida de la adenosina?

A

Menos de 10 s

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12
Q

Cuáles antiarrítmicos tienen una unión a proteínas bastante disminuida? (UPP)

A

Atropina

Digoxina

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13
Q

Explique el mecanismo de acción de los fármacos antiarrítmicos del grupo I

A

Estos fármacos se unen a la subunidad alfa de los canales de Na+ dependientes de voltaje e impiden el paso de Na+ a través de él. Como consecuencia:
* Disminuyen la excitabilidad y la velocidad de conducción intraauricular e intraventricular

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14
Q

Según cuál criterio es que se subdividen los antiarrítmicos del grupo I?

A

De acuerdo a la prolongación de la reactivación de los canales de Na que producen

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15
Q

Explique el mecanismo de acción de los antiarrítmicos IA

A

Bloquean en estado abierto del canal de Na y prolongan su reactivación hasta 1-4 seg

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16
Q

Explique el mecanismo de acción de los antiarrítmicos IB

A

Se unen al estado inactivo y son los que MENOS prolongan la reactivación del canal de Na+ (0,5 seg)

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17
Q

Explique el mecanismo de acción de los antiarrítmicos IC

A

Son los fármacos que MÁS prolongan la reactivación de los canales de Na+ (más de 6 seg). Son los que más deprimen la conducción intracardiaca.

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18
Q

Además de la inhibición de los canales de Na+, cuál es otro mecanismo que tienen los fármacos antiarrítmicos del grupo IA (procainamida y quinidina)?

A

También bloquean la corriente de entrada de Ca

Esto ocasiona una marcada depresión de la contractilidad y volúmen minuto cardíaco.

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19
Q

Cuál es una consideración importante que hay que tener en cuanto a los antiarrítmicos del grupo IA (procainamida y quinidina)?

A

Que estos fármacos pueden agravar o desencadenar una IC en pctes con depresión previa de la función ventricular normal.

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20
Q

Mencione cúal es la utilidad clínica de los antiarrítmicos del grupo IA (procainamida y quinidina)?

A
  • Tx y prevención de EXTRASÍSTOLES AURICULARES Y VENTRICULARES.
  • Tx y prevención de TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
  • Prevenir recidivas de FIBRILACIÓN AURICULAR
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21
Q

Cuáles son algunas reacciones adversas de los antiarrítmicos del grupo IA (procainamida y quinidina)?

A
  • Diarrea (30% de los pctes)

* Hipotensión

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22
Q

En quiénes están contraindicados los antiarrítmicos del grupo IA (procainamida y quinidina)?

A

En pctes con:

  • Hipotensión
  • Bradicardia
  • Bloqueos AV o intraventriculares
  • Choque
  • IR o IC
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23
Q

Mencione cuál es el antiarrítmico que también es un anestésico local de tipo amida y que presenta una alta afinidad por el estado inactivo del canal de Na+ y prolonga MUY POCO la reactivación del mismo

A

Lidocaína

- Antiarrítmicos del grupo IB

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24
Q

A concentraciones terapéuticas, cuáles son las respuestas desencadenadas por el uso de Lidocaína?

A

1) suprime el automatismo anormal y la actividad desencadenada por post-potenciales temprano y tardiós.

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25
Q

Por qué la lidocaína se considera de elección en personas con IC?

A

Porque NO modifica la frecuencia sinusal, la contractilidad, el GC ni la PA.

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26
Q

El antiarrítmico que menos depresión de la contractilidad cardíaca produce es: _________

A

Lidocaína

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27
Q

Cuál es el fármaco de elección en el Tx de TAQUICARDIA Y FIBRILACIÓN VENTRICULARES asociadas a IAM, cirugía cardíaca o producidas por fármacos?

A

Lidocaína

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28
Q

Cuando un pcte tiene una taquiarritmia producida por una intoxicación por digoxina, nosotros utilizamos: _______

A

Lidocaína

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29
Q

Por qué la vía de administración de la Lidocaína es la IV?

A

Porque sufre un intenso efecto de primer paso hepático

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30
Q

En quiénes está contraindicada la Lidocaína?

A

En pctes con:

  • lergia a los anestésicos tipo amidas
  • Epilepsia
  • Hepatopatías graves
  • Hipotensión
  • Bradicardia
  • Bloqueo AV avanzado en pctes sin marcapasos
31
Q

Cuál es el antiarrítmico del grupo IC, que presenta una elevada afinidad por el estado ACTIVO del canal de Na+ y prolonga de forma marcada su reactivación, siendo el fármaco que MÁS DEPRIME la corriente de entrada de Na?

A

Propafenona

32
Q

Cuáles son los fármacos de elección para revertir la FIBRILACIÓN AURICULAR A RITMO SUNISAL y sin cardiopatía estructural, sobre todo en las primeras 48 hrs?

A

Propafenona

33
Q

situación en la que el uso de Propafenona está indicado?

A

Taquicardias ventricuales en pctes sin cardiopatía estructural o con un desfibrilador automático implantado

34
Q

Cuáles antiarrítmicos NO quiero usar en pctes que tengan una cardiopatía estructural de fondo?

A

Farmacos antiarrítmicos del grupo IA y IC

  • Procainamida
  • Quinidina
  • Propafenona
35
Q

Explique el mecanismo de acción de los antiarrítmicos del grupo II (B-bloqueadores)

A
  • Aplanan la inclinación de la fase 4 delenta despolarización diastólica de las células automáticas y disminuyen la frecuencia sinusal
  • Suprimen el automatismo anormal y los post-potenciales temprano y tardíos
36
Q

Cuáles son algunos efectos de los B-bloqueadores en el miocardio isquémico?

A

1) Prolongan la duración del potencial de acción y de los periodos refractarios ventriculares (suprimiendo las arritmias por reentrada)
2) Aumentan el umbral de fibrilación ventricular

3) Poseen propiedades antiisquémicas
- Mejoran la perfusión subendocárdica
- Disminuyen las demandas miocárdicas de O2
- Reducen la FC, contractilidad y poscarga
- Inhiben la agregación plaquetaria, lipolisis y captación miocárdica de AG

4) Suprimen los potenciales de acción dependientes de Ca+ (automatismo anormal)

5) Los B-bloqueadores no selectivos suprimen la hipopotasemia
- Causada por las catecolaminas en la fase temprana del IAM, que sensibiliza la aparición de arritmias cardíacas

37
Q

Cuándo son eficaces los B-bloqueadores para tratamientos de taquiarritmias?

A

Cuando están asociadas a un aumento del tono simpático

38
Q

Un B-bloqueador que presenta una semivida muy corta (9 min) y que se administra vía IV en situaciones de urgencia es: ________

A

Esmolol

39
Q

Cuál es el B-bloqueador que llega a tener mayor utilidad como antiarrítmico?

A

Propranolol

40
Q

Donde actua principalmente el Vernakalant (antiarrítmico del grupo III)

A

Actúa preferentemente en las aurículas para prolongar la refractariedad auricuar y para retrasar la conducción de los impulsos de forma dependiente de la frecuencia

41
Q

Cuál es el mecanismo de acción del Vernakalant (antiarrítmico del grupo III)

A

Bloquea las corrientes en TODAS LAS FASES del potencial de acción auricular

Fase I: interacciona con canales de Na+
Fase III-IV: interacción con todos los canales de K+ (rápidos, lentos e intermedios)
Fase II a Fase III: interacción con canales de Ca+2

42
Q

Cuál es el uso clínico del Vernakalant (antiarrítmico del grupo III)

A

Tx de la Fibrilación auricular!!!

única y exclusivamente va a tener acción sobre las aurículas y nada tiene que ver con trastornos del ritmo a nivel ventricular

43
Q

Cuál es la diferencia del Vernakalant con respecto a los otros antiarrítmicos del Grupo III

A

Produce un bloqueo específico en un tipo de canal de K+ que se activa cuando existen FC altas (tiene la capacidad de elegir cual es el canal de K+ que tiene acción anormal).
El fármaco es más eficaz en ritmos cardíacos ALTOS!

44
Q

Porqué el Vernakalant actúa de manera concreta en las aurículas

A

Porque al tener una repercusión sobre todas las fases de potencial de acción y a nivel ventricular solo se puede tener repercusión sobre la fase IV en cambio en las aurículas se puede tener repercusión en cualquier momento del potencial.

45
Q

Cual es el mecanismo de acción de la Amiodarona (antiarrítmico del grupo III)

A
  • Bloquea diversas corrientes de salida de K+ y la corriente de entrada de Na+ y Ca+2
  • Propiedadores vasodilatadoras y antianginosas
  • A altas dosis: bloquea de forma no competitiva receptores a y b adrenérgicos.
46
Q

Según qué varían los efectos de la Amiodarona

A

según la vía de administración y la duración del TX

47
Q

Cual es el mecanismo de acción/efecto al utilizar Amiodarona en tratamientos agudos y tras administración IV

A

Prolonga el período refractario y deprime la velocidad de conducción a través del nodo AV y de las vías accesorias tanto en sentido anterógrado como retrógrado

48
Q

Cual es el mecanismo de acción/efecto al utilizar Amiodarona en tratamientos crónicos

A

Disminuye la frecuencia sinusal y prolonga la duración del potencial de acción y del período refractario de todos los tejidos cardíacos (prolonga el intervalo QT)

49
Q

Cuál es el uso clínico de la Amiodarona

A

Es el fármaco de elección en profilaxis y tx de la mayoría de las arritmias supraventriculares y ventriculares en pacientes con patología cardiovascular asociada

50
Q

Cuáles son las reacciones adverssas de la Amiodarona

A

Reacciones digestivas, neurológicas, cutáneas (fotosensibilidad, eritemas y pigmentación gris-azulada que desaparece 12-18 ,eses después de suspender el tx)y oftalmológicas (disminución de agudeza visual, visión coloreada y fotofobia)
3-5% puede producir hipotiroidismo (inhibe la conversión de T4 en T3) transitorio

Paciente tiene que utilizar PROTECCIÓN SOLAR!

51
Q

En cuales pacientes está contraindicada la Amiodarona

A

Pacientes con alergia al yodo, hipo o hipertiroidismo

52
Q

Con cuáles medicamentos se ha visto que se aumenta el riesgo de bradicardia, bloqueo AV y depresión de función ventricular junto con la Amiodarona

A

B-bloqueantes
Verapamilo
Diltiazem

53
Q

La asociación de Amiodarona con fármacos que prolongan el QTc aumenta el riesgo de aparición de:

A

Torsades de pointes

54
Q

Cuáles son los mecanismos de acción del Verapamilo y Diltiazem

A
  • Modifican la frecuencia sinusal por su potente acción vasodilatadora (al bloquear la acción de la noradrenalina endógeno en vasos, disminuyen el tono simpático)
  • Dosis altas en pacientes con disfunción sinusal previa ambos pueden producir bradicardia e incluso asistolia
  • Suprimen el automatismo anormal y la actividad desencadenada por post-potenciales tempranos y tardíos
  • En el nodo AV: prolongan el período refractario y disminuyen la conducción a través de el (Verapamilo es más potente)
  • Aumentan el flujo coronario y disminuyen las demandas miocardicas de O2 (reducen poscarga, frecuencia y contractilidad cardíaca)
55
Q

Cuáles son los usos clínicos del Verapamilo y Diltiazem como antiarrítmicos

A
  • Tx de taquicardias supraventriculares por reentrada en el nodo AV
  • Controlar la frecuencia ventricular en pacientes con flutter o fibrilación auricular
  • tx de arritmias ventriculares asociadas a una cardiopatía siquémica
56
Q

Cuales son los farmacos de elección en paciente con asma o EPOC en los que no se puede utilizar B-bloqueadores u otros antiarrítmicos

A

Verapamilo y Diltiazem

57
Q

Cuál es el mecanismo de acción de la Adenosina

A
  • Es un nucleósido purínico endógeno que se une a los receptores A1 de la aurícula y nodos SA e AV donde activa la corriente de salida de K+ e inhibe la corriente de entrada de Ca+2
  • También produce vasodilatación coronaria y sistémica por estimulación de receptores A2 y liberación de NO y PGE por células endoteliales.
  • A nivel coronario redistribuye el flujo coronario hacia el subepicardio y puede reducir el flujo subendocárdico (puede producir isquemia)
  • No modifica la contracción cardíaca ni la velocidad de conducción por vías accesorias (efecto localizado en el sitio donde se está produciendo la arritmia)
58
Q

Cuál es el receptor donde actúa la Adenosina responsable del efecto antiarrítmico

A

RECEPTOR A1!!

59
Q

Cuál es la semivida de la Adenosina, porqué, y con que se debe de administrar

A

10 segundos:
Cuando se administra via IV es rápidamente captada en eritrocitos y células endoteliales.

Después de colocarla se ponen alrededor de 10 ml de suero fisiológico para hacer un empuje para que llegue rapido al corazón

60
Q

Que es lo que ocurre con el ritmo del corazón cuando se le coloca a un paciente Adenosina y porqué

A

Va a tener un periodo de entre 0,5-1 segundo de ASISTOLIA porque cuando se coloca sobre el receptor A1 las fases (de salida de k+ y entrada de Ca+2) se cortan bruscamente.

61
Q

Cuáles son los usos clínicos del sulfato de Mg+2 por via IV

A
  • Tx de torsades de pointes
  • Tx de algunas arritmias que aparecen en fase aguda del IAM
  • Tx en una intoxicación digitálica (la Lidocaína sigue siendo de elección)
62
Q

Cuál es el antiarrítmico de preferencia para los cuadros de arritmias en mujeres embarazadas?

A

Sulfato de Mg+2

63
Q

Cuáles grupos de farmacos antiarritmicos no tiene actividad sobre el intervalo QT

A

Grupo IB (0/-)
Grupo II
Digoxina

64
Q

Cual es el grupo de fármacos antiarritmicos que más prolongan el intervalo QT

A

Grupo III

65
Q

Cual es el grupo de fármacos antiarritmicos que más prolongan el complejo QRS

A

Grupo IC

66
Q

Cuáles grupos de fármacos antiarrítmicos pueden prolongar el intervalo QT

A 
Grupo IA
Grupo III (más)
67
Q

Cuáles grupos de fármacos antiarrítmicos no son efectivos para las extrasístoles auriculares

A

Grupo IB

Grupo IV

68
Q

Cuáles grupos de fármacos antiarrítmicos no son efectivos para la fibrilación aurícular

A

Grupo IB

69
Q

Cuáles grupos de fármacos antiarrítmicos no son efectivos para las taquicardias ventriculares

A

Grupo IV

70
Q

Cuáles grupos de fármacos antiarrítmicos no son efectivos para las extrasístoles ventrículares

A

Grupo IV

71
Q

Cuáles grupos de fármacos antiarrítmicos más efectivos para la fibrilación auricular

A

Grupo IC

Grupo III

72
Q

Cuáles grupos de fármacos antiarrítmicos más efectivos para una TSV con vía accesoria

A

Grupo IC

Grupo III

73
Q

Cuáles grupos de fármacos antiarrítmicos más efectivos para las extrasístoles ventriculares

A

Grupo III

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