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Oftalmología básica > Farmacología ocular > Flashcards

Farmacología ocular Flashcards

1
Q

¿Qué es farmacocinética?

A

Incluye el ciclo de una droga a través del cuerpo: abosrción, distribución, metabolismo y excreción.

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2
Q

¿Qué es farmacodinámica?

A

La actividad biológica y efecto clínico de una droga

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3
Q

Medidas para prevenir vaciamiento del reservorio lagrimal y reducir absorción sistémica de un medicamento en gotas

A

Cerrar los ojos 5 min

Ocluir ductos nasolagrimales

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4
Q

¿Cómo afecta la adición a un fármaco tópico de sustancias con gran viscosidad como alcohol polivinílico o metilcelulosa?

A

Aumenta el tiempo de retención en fondo de saco, ayudando a la penetración

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5
Q

¿Cómo afecta la solubilidad lipídica a medicamentos tópicos?

A

Mayor solubilidad lipídica aumenta la penetración de membranas celulares.

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6
Q

Después de pruebas en animales e in vitro, comienzan las estudios de fase I. Descríbelos

A

Involucran 10-80 personas para datos de toxicología y farmacocinética concernientes a dosis, absorción, metabolismo y toxicidad.

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7
Q

Describe la fase 2 de estudios farmacológicos

A

Involucra estudios clínicos controlados y aleatorizados de 50-100 afectados para determinar efectividad y seguridad

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8
Q

Describe los estudios farmacológicos de fase 3

A

Estudios controlados y no controlados para evaluar sobre todo riesgo-beneficio y proveer una base adecuada para indicaciones médicas.

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9
Q

Medicamentos usados off-label en Oftalmología

A
  • Bevacizumab
  • Acetilcisteína
  • Activador del plasminógeno tisular
  • 5-FU
  • Ciclosporina A
  • Doxiciclina
  • Edetato disódico (quelación en queratopatía en banda)
  • Ácido hialurónico
  • Pegamento de fibrina
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10
Q

Acciones de agonistas directos muscarínicos (acetilcolina, pilocarpina y carbacol)

A
  • Contracción de esfínter de iris
  • Contracción de fibras circulares de cuerpo ciliar, relajando zónulas, causando acomodación
  • Contracción de fibras longitudinales de músculo ciliar, facilitando drenaje de acuoso
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11
Q

Uso de acetilcolina en Oftalmología

A

No tiene buena penetración y se degrada rápido en forma tópica. Se usa intracameral al 1% o carbachol 0.01% en cirugía de SA.

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12
Q

Función diagnóstica de pilocarpina 0.12% en la confirmación de pupila tónica de Adie

A

Las fibras de músculo liso denervadas en los segmentos afectados exhiben hipersensibilidad a este miótico débil, el iris normal no.

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13
Q

Uso de pilocarpina en GPAA

A

Baja la presión aumentando el flujo de drenaje.

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14
Q

Terapia miótica puede ser usada para:

A
  • Tratar PIO elevada en pacientes con glaucoma de ángulo cerrado, con cámaras ocluibles a pesar de iridotomía
  • Profilaxis de cierre de ángulo mientras iridotomía
  • No a largo plazo como sustituto de iridotomía
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15
Q

Efectos secundarios de terapia muscarínica

A

Miosis, cataratas y miopía inducida. Otras: quistes de iris, incidencia alta de DR pot contracción de cuerpo ciliar.

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16
Q

Efectos adversos sistémicos de agonistas muscarínicos

A

Salivación, diarrea, urgencia urinaria, vómito, espasmo bronquial, bradicardia y diaforesis.

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17
Q

Efectos de agonistas muscarínicos de acción indirecta

A

Mismos que los directos, solo que mayor duración y más potencia. Actúan inhibiendo enzima colinesterasa.

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18
Q

Inhibidores de colinesterasa

A
  • Reversibles: fisostigmina, neostigmina y edrofonio

- Irreversibles: ecotiofato (organo fosforados), fosfofluoridato de disopropilo, bromide de demecario.

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19
Q

Reversión de acción de inhibidores fosforilantes de colinesterasa en fase aguda

A

Compuestos que contengan oxima. Pralidoxima

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20
Q

Mecanismo de acción de antagonistas muscarínicos (atropina, ciclopentolato)

A

Reaccionan con los receptores muscarínicos postsinápticos bloqueando la acción de la acetilcolina. Causan parálisis del esfínter pupilar con dilatación secundaria a la fuerza del dilatador no inhibida.

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21
Q

Efectos adversos de absorción sistémica de antagonistas muscarínicos tópicos

A

Rubor, fiebre, taquicardia, constipación, retención urinaria y delirio. Sobre todo ocurren en niños.

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22
Q

Único agonista nicotínico de acción indirecta usado en Oftalmología y cuál es su función

A

Edrofonio. En diagnóstico de Miastenia Gravis

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23
Q

Uso de antagonistas nicotínicos

A

Como bloqueantes musculares para facilitar intubación en anestesia general.

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24
Q

Tipos de antagonistas nicotínicos

A

1- No despolarizantes (drogas tipo curare) Se unen a receptores de múscuo estriado pero no causan contracción
2- Despolarizante (succinilcolina y decametonio) se unen a receptores nicotínicos y causan despolarización y contracción iniciales.

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25
Q

Localización de receptores adrenérgicos

A

Dilatador del iris, músculo de Müller, epitelio y procesos ciliares, malla trabecular, músculo liso de vasos sanguíneos.

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26
Q

Función de receptores alfa

A

Alfa 1: contracción de músculo liso

Alfa 2: Inhibición por retroalimentación de terminaciones simpáticas presinápticas.

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27
Q

Funciones de receptores beta

A

Beta 1: Efectos estimulatorios en el corazón
Beta 2: Relajación de músculo liso en vasos sanguíneos y bronquios
Beta 3: Median lipólisis en adipocitos

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28
Q

Efectos de agonismo de receptores alfa 1

A

Vasoconstricción, aumento de resistencias periféricas, aumento de TA, midriasis y cierre de esfínter interno de la vejiga

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29
Q

Efectos de agonismo de receptores alfa 2

A

Inhibición de liberación de norepinefrina, inhibición de norepinefrina

30
Q

Efectos de agonismo de receptores beta 1

A

Taquicardia, lipólisis, aumento de contractilidad miocárdica

31
Q

Efectos de agonismo de receptores beta 2

A

Vasodilatación, disminución de resistencias periféricas, broncodilatación, glucogenólisis, liberación de glucagon, relajación de músculo liso uterino

32
Q

Uso primario de agonistas directos alfa 1 como fenilefrina

A

Estimulación del dilatador del iris para producir midriasis

33
Q

Uso de hidroclorido apraclonidina (también brimonidina)

A

Es un agonista alfa 2 selectivo. Causa disminución en la producción de acuoso y disminuye presión venosa epiescleral, aumentando flujo trabecular. Causan vasoconstricción. Brimo es más lipofílico que apra.

34
Q

Menciona agonistas adrenérgicos de acción indirecta

A

Cocaína e hidroxianfentamina. Usados para localizar defectos en inervación simpática del dilatador del iris.

35
Q

Menciona antagonistas alfa adrenérgicos usados en oftalmología

A

Hidroclorido de timoxamina e hidroclorido de dapiprazol.

Revierten dilatación por fenilefrina pero no por ciclopléjicos. Afectan al dilatador, pero no al músculo ciliar.

36
Q

Uso de agonistas adrenérgicos Beta 2

A

Disminuyen PIO por menor producción de acuoso y aumentan flujo trabecular. Mecanismo bioquímico se desconoce. L-epinefrina ya no se utiliza.

37
Q

Uso de antagonistas beta

A

O beta bloqueadores. Disminuyen la PIO reduciendo la producción de acuoso hasta en 50%.

38
Q

Drogas aprobadas para tratamiento de glaucoma con mecanismo beta antagonista

A

Betaxolol, carteolol, levobunolol, metipranolol, timolol.

39
Q

Efectos adversos de beta bloqueadores

A

Disminuir la respuesta adrenérgica a ejercicio, no selectivos inhiben receptores B2 pulmonares, inducen broncoespasmo, exacerbar bradicardia o bloqueo.

40
Q

Usos de inhibidores de anhidrasa carbónica

A

Tratamiento de glaucoma en adultos, tratamiento de edema mácular quístico y pseudotumor cerebri.

41
Q

Reducción de PIO por dorzolamida y brinzolamida

A

14-17%

42
Q

Efectos adversos de administración tópica de inhibidores de anhidrasa carbónica

A

Ardor, queratitis punteada, alergia local y sabor amargo.

43
Q

Efectos adversos de inhibidores de anhidrasa carbónica sistémicos

A

Acidosis metabólica, pérdida urinaria de Na, K y HCO3. Disminución de excreción de NH4, acetazolamida se ha relacionado con formación de litos renales, riesgo de anemia aplásica.
Efectos en SNC: entumecimiento, parestesias, malestar, sabor metálico, anorexia, pérdida de peso, náusea, somnolencia, impotencia y disminución de libido y depresión.

44
Q

Fármacos análogos de prostaglandinas usados en el tratamiento de Glaucoma

A

Latanoprost, bimatoprost, travoprost y tafluprost, se usan una vez al día
Unoprostone se usa 2 veces.

45
Q

Mecanismo de acción de análogos de prostaglandinas

A

Análogos de prostaglandina F2alfa. Aumentan flujo uveoescleral y reducen la PIO 6-9 mm Hg (25-35%)

46
Q

Efectos adversos de análogos de prostaglandinas

A

Oscurecimiento de iris y piel periocular (aumenta número de melanosomas). Otros: hiperemia conjuntival, hipertricosis de pestañas, edema macular quístico y uveítis.

47
Q

Uso de drogas osmóticas

A

Aprobadas para manejo a corto plazo de glaucoma agudo en adultos y reducción de volumen vítreo previo a cirugía de catarata. Son glicerina, manitol y urea

48
Q

Efectos adversos de drogas osmóticas

A

Aumento de riesgo de hemorragia subaracnoidea, diuresis aumentada.

49
Q

Complicaciones de corticoides en los ojos

A

Glaucoma, catarata subcapsular posterior, exacerbación de infecciones bacterianas y virales, infección fúngica, ptosis, midriasis, melting escleral, atrofia de piel de párpado, pseudohipopion tras inyección intraocular, retinopatía serosa central.

50
Q

Efectos adversos de esteroides sistémicos

A

Supresión de eje pituitario adrenal, gluconeogénesis, osteoporosis, redistribución grasa en el tronco, SNC (euforia), insomnio, necrosis aséptica de la cadera, úlcera péptica, DM, psicosis.

51
Q

La elevación de PIO por uso de esteroides ocurre

A

Casi nunca en menos de 5 días y raramente en menos de 2 semanas de uso.
Elevaciones permanentes son comunes si se usan por 18 meses o más

52
Q

Efectos a nivel tisular de glucocorticoides

A

Suprimen hipertermia, congestión vascular, edema, dolor. Suprimen respuesta inflamatoria tardía: proliferación capilar, proliferación de fibroblastos, depósito de colágeno y cicatrización.

53
Q

Formas de uso de esteroides

A

Tópicos, intravenosos, intravítreos o perioculares.

54
Q

Complicaciones asociadas a NSAIDs tópicos

A

Melting corneal y perforación

55
Q

Mecanismo de acción de fluoroquinolonas

A

Inhibición de topoisomerasa II (DNA girasa) y IV

56
Q

Mecanismo de acción de tetraciclinas

A

Inhiben síntesis de proteínas al unirse a la subunidad ribosomal 30S

57
Q

Mecanismo de acción de cloranfenicol

A

Inhibición de 50S

58
Q

Mecanismo de antifúngicos polienos

A

Se une a esteroles de membranas fúngicas causando daño a la membrana y salida de nutrientes

59
Q

Ejemplos de fungicidas polienos

A

Natamicina y anfotericina B

60
Q

Ejemplos de imidazoles

A

Miconazol y ketoconazol

61
Q

Ejemplos de triazoles

A

Itraconazol, fluconazol y voriconazol

62
Q

Medicamento de primera línea en el tratamiento de queratitis por acanthamoeba

A

Polihexametilene biguanida (PHMB), también clorhexidina

63
Q

Progreso de acción de anestésicos

A

1- Bloqueo de fibras parasimpáticas y simpáticas)
2- Bloqueo de fibras sensitivas
3- Bloqueo de fibras motoras

64
Q

Dosis segura máxima de lidocaína 2% en adultos para inyección local

A

15mL

65
Q

Anestésico menos irritante de todos los tópicos, que además, siendo usado sin conservadores no inhibe el crecimiento de bacterias (ideal para cultivos

A

Proparacaína

66
Q

Mecanismo de acción de toxina botulínica A

A

Bloqueo neuromuscular por entrada a las terminaciones nerviosas e inhibición de la liberación de acetilcolina

67
Q

Indicaciones para toxina botulínica

A

Blefaroespasmo esencial y hemifacial, usos cosméticos y estrabismo

68
Q

¿Qué tiñen el verde lisamina y la fluoresceína en la córnea?

A

Defectos en epitelio corneal y conjuntival

69
Q

¿Qué tiñe rosa de bengala en córnea y conjuntiva?

A

Células desvitalizadas anormales

70
Q

Tinción de superficie con actividad antiviral importante

A

Rosa de bengala

71
Q

Medicamentos contra VEGF

A

Bevacizumab (anticuerpo completo)

Ranibizumab (Fab)

Oftalmología básica (8 decks)

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