Fármaco VIII Flashcards
Metformina - Grupo terapéutico
Hipoglicemiante, biguanidina
Liraglutida - Grupo terapéutico
Hipoglicemiante, agonista/análogo del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1)
Sitagliptina - Grupo terapéutico
Hipoglicemiante, inhibidores de Dipeptidyl peptidase 4 (DPP-4)
Empagliflozina - Grupo terapéutico
Hipoglicemiante, Inhibidor del cotransportador Sodium-glucose 2 (SGLT2)
Insulina glargina - Grupo terapéutico
Insulinas y análogos de acción prolongada para inyección
Insulina glulisina - Grupo terapéutico
Insulinas y análogos de acción rápida para inyección
Warfarina - Grupo terapéutico
Anticoagulante, antagonista de la vitamina K
Apixabán - Grupo terapéutico
Anticoagulantes orales directos, Inhibidores directos del factor Xa
Enoxaparina - Grupo terapéutico
Heparina de bajo peso molecular
Dabigatrán - Grupo terapéutico
Anticoagulantes orales directos, Inhibidores directos del factor IIa
Ácido acetilsalicílico - Grupo terapéutico
Inhibidor de agregación plaquetaria
Clopidogrel - Grupo terapéutico
Agente antitrombótico, inhibidores de la agregación plaquetaria
Clonidina - Grupo terapéutico
Antihipertensivos, agentes antiadrenérgicos de acción central, Agonistas del receptor de imidazolina (alfa2)
Prazosina - Grupo terapéutico
Antihipertensivos, agentes antiadrenérgicos de acción periférica, Antagonistas de receptores a1
Propranolol - Grupo terapéutico
Antihipertensivos, agentes antiadrenérgicos de acción periférica, Antagonistas de receptores b (no selectivo)
Metoprolol - Grupo terapéutico
Antihipertensivos, agentes antiadreneérgicos de acción periferica, Antagonistas de receptores b1
Carvedilol - Grupo terapéutico
Sistema cardiovascular, Agentes betabloqueadores (no selectivo) y bloqueador alpha
Enalapril - Grupo terapéutico
Agentes que actuan en el sistema renina-angiotensina, Inhibidor de la Enzima covertidora de angiotensina (IECA)
Losartán - Grupo terapéutico
Agentes que actuan en el sistema renina-angiotensina, bloqueador deL receptor de angiotensina II (ARA II)
Amlodipino - Grupo terapéutico
Bloqueador selectivo de canales de calcio VOLTAJE DEPENDIENTE (tipo L), con efectos principalmente vasculares, Derivados de la dihidropiridina
Verapamilo - Grupo terapéutico
Antagonista selectivo de los canales de calcio no dihidropiridinicos.
Atorvastatina - Grupo terapéutico
Agentes modificadores de los lipidos, Inhibidores de la HMG CoA reductasa
Ezetimiba - Grupo terapéutico
Agentes modificadores de los lipidos, Otros agentes modificadores de los lípidos
Gemfibrozil - Grupo terapéutico
Agentes modificadores de los lipidos, fibratos
Hidroclorotiazida - Grupo terapéutico
Diurético de techo bajo, tiazida
Clortalidona - Grupo terapéutico
Diurético de techo bajo, Sulfonamidas
Furosemida - Grupo terapéutico
Diurético de techo alto, Sulfonamidas (de asa)
Espironolactona - Grupo terapéutico
Agentes ahorradores de potasio, Antagonistas de la aldosterona
Isosorbide dinitrato - Grupo terapéutico
Vasodilatadores usados en enf cardíacas, nitratos orgánicos
Digoxina - Grupo terapéutico
Glucósidos cardíacos, Glucósidos digitálicos
Amiodarona - Grupo terapéutico
Antiarritmicos de clase III
Dobutamina - Grupo terapéutico
Estimulantes cardiacos, Agentes adrenérgicos y dopaminérgicos
Adrenalina - Grupo terapéutico
Estimulantes cardiacos, Agentes adrenérgicos y dopaminérgicos
Famotidina - Grupo terapéutico
Agente contra la ulcera peptica y el RGE, Antagonistas del receptor H2
Omeprazol - Grupo terapéutico
Agente contra la ulcera peptica y el RGE, Inhibidores de la bomba de protones
Loperamida - Grupo terapéutico
Antipropulsivos (antidiarreicos)
Bisacodilo - Grupo terapéutico
Agentes contra el estreñimiento, Laxantes de contacto
Polietilenglicol - Grupo terapéutico
Agentes contra el estreñimiento, Laxantes osmóticos
Metoclopramida - Grupo terapéutico
Propulsivos, antiemético
Domperidona - Grupo terapéutico
Prokinético y antiemético (no atraviesa BHE). Propulsivos; antiemético benzoimidazólico (antagonista de receptores dopaminérgicos D2, periférico y central en área postrema)
Indacaterol-glicopirronio - Grupo terapéutico
Medicamentos para la enfermedad respiratoria obstructiva, inhaladores adrenérgicos, Adrenérgicos en combinación con anticolinérgicos incl. combinaciones triples con corticosteroides
Vilanterol-fluticasona - Grupo terapéutico
Medicamentos para la enfermedad respiratoria obstructiva, inhaladores adrenérgicos, Adrenérgicos en combinación con corticosteroides u otros fármacos
Tenofovir-emtricitabina - Grupo terapéutico
Antivirales de acción directa, Antivirales para el tratamiento de infecciones por VIH, combinaciones (Nucleósidos y nucleótidos inhibidores de la transcriptasa reversa)
Rivastigmina - Grupo terapéutico
Drogas antidemencia, Anticolinesterasas
Pregabalina - Grupo terapéutico
Antiepiléptico
Escitalopram - Grupo terapéutico
Antidepresivos, Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
Metotrexato - Grupo terapéutico
Antineoplásicos, Antimetabólicos, Análogos del ácido fólico
Cloroquina - Grupo terapéutico
Antimaláricos, aminoquinolines
Colchicina - Grupo terapéutico
Antigotoso, antimitótico
Alopurinol - Grupo terapéutico
Antigotosos, preparados que inhiben la producción de ácido úrico
Metformina - Mecanismo
Actua activando la AMPK (protein kinasa activada por AMP) 1: Reduce la producción hepática de glucosa por inhibición de gluconeogénesis y glucogenolisis. 2: En el músculo incrementa la sensibilidad a insulina y mejora de captación de glucosa periférica y su utilización. 3: Retrasa la absorción intestinal de glucosa. No estimula la secreción de insulina por lo que no provoca hipoglucemia. (Reduce la glucosa en plasma postprandial y basal)
Liraglutida - Mecanismo
Se une al receptor GLP-1 y lo activa. El receptor potencia la secreción de insulina dependiente de la glucosa en las células beta pancreáticas. Además, disminuye la secreción de glucagón inadecuadamente elevada, retraso leve en el vaciamiento gástrico, reducción del apetito.
Sitagliptina - Mecanismo
Al inhibir la DPP-4 (Enzima que degrada incretinas como GLP-1 y GIP), evita la degradación de las incretinas, potenciando la secreción de insulina y reducción de glucagón con un comportamiento glucosa dependiente
Empagliflozina - Mecanismo
Inhibidor competitivo reversible y selectivo altamente potente del cotransportador SGLT2, evita la reabsorcion de glocusa en el tubulo contorneado proximal y por ende aumenta la excreción de glucosa en orina; tambien aumenta la natriuresis y aumenta diuresis osmótica y reduce volumen intravascular.
Insulina glargina - Mecanismo
Union a receptor de insulina (IR) induciendo autofosforilazion de subunidades citoplasmaticas del receptor, que a través de vías MAP cinasas e PI3K: Reducen los niveles de glucemia mediante la estimulación de la captación periférica de glucosa, especialmente por parte del músculo esquelético y del tejido adiposo, y mediante la inhibición de la producción hepática de glucosa. La insulina inhibe la lipólisis en el adipocito y la proteólisis, y estimula la síntesis de proteínas.
Insulina glulisina - Mecanismo
Union a receptor de insulina (IR) induciendo autofosforilazion de subunidades citoplasmaticas del receptor, que a través de vías MAP cinasas e PI3K: Reducen los niveles de glucemia mediante la estimulación de la captación periférica de glucosa, especialmente por parte del músculo esquelético y del tejido adiposo, y mediante la inhibición de la producción hepática de glucosa. La insulina inhibe la lipólisis en el adipocito y la proteólisis, y estimula la síntesis de proteínas.
Warfarina - Mecanismo
Impide la formación en el hígado de los factores activos de la coagulación II, VII, IX y X mediante la inhibición de la gamma carboxilación de las proteínas precursoras mediada por la vitamina K. La acción terapéutica completa no se manifiesta hasta que los factores de coagulación circulantes son eliminados por catabolismo normal, lo que ocurre a diferentes velocidades para cada factor. Además inh la formación de Proteina C y S, dado que la vitamina K está implicada en la biosíntesis de los residuos de ácido g-carboxiglutámico de dichas proteínas
Apixabán - Mecanismo
Potente inhibidor oral reversible, directo y altamente selectivo del factor Xa. No requiere antitrombina III para la actividad antitrombótica. Inhibe el factor Xa libre y ligado al coágulo, y la actividad protrombinasa. No tiene efectos directos sobre la agregación plaquetaria sino que inhibe indirectamente la agregación plaquetaria inducida por la trombina. Al inhibir el factor Xa, apixaban previene tanto la formación de trombina como la formación de trombos
Enoxaparina - Mecanismo
Potencia la acción de la antitrombina III e inactiva el factor Xa de la coagulación. También inactiva el factor IIa (trombina), pero en menor grado
Dabigatrán - Mecanismo
El dabigatrán etexilato es un profármaco de molécula pequeña sin actividad farmacológica. Tras la administración oral, se transforma en dabigatrán, potente inhibidor directo de la trombina (IIa), competitivo y reversible.
El dabigatrán inhibe la trombina libre, la trombina unida a fibrina y la agregación plaquetaria inducida por trombina.
Ácido acetilsalicilico - Mecanismo
Efecto inhibidor marcado e irreversible de la agregación plaquetaria. Interfiere con la síntesis de las prostaglandinas inhibiendo de forma irreversible la ciclooxigenasa. La COX-1 de las plaquetas genera el tromboxano A2, un potente vasoconstrictor y agonista de las plaquetas; su inhibición ocasiona una disminución de la agregación plaquetaria con un aumento del tiempo de sangrado
Clopidogrel - Mecanismo
Profármaco que inhibe la agregación plaquetaria al bloquear la unión del ADP a su receptor plaquetario y la activación subsiguiente del complejo GPIIb-IIIa mediada por ADP. Como este complejo es el receptor más importante para el fibrinógeno, su inactivación impide la unión del fibrinógeno a las plaquetas, lo que finalmente inhibe la agregación plaquetaria.
Clonidina - Mecanismo
Estimula los receptores adrenérgicos alfa-2 en el SNC, inhibiendo de este modo los estímulos del sistema nervioso simpático a nivel periferico
Prazosina - Mecanismo
antagonista competitivo de los receptores adrenérgicos a-1 postsinápticos vasculares, causando vasodilatación periférica, reduciendo así la resistencia y la presión arterial vascular periférica, siendo los efectos más dramáticos sobre la presión arterial diastólica. Normalmente no se acompaña de taquicardia compensadora refleja (porque no activa la liberación de norepinefrina)
Propranolol - Mecanismo
Antagonista competitivo de receptores ß1 y ß2-adrenérgicos, sin actividad simpaticomimética intrínseca. Bloquea la neuroestimulación simpática en el músculo liso vascular y en el corazón, con reducción de la FC tanto en reposo como durante el ejercicio, disminución de la PA sistólica y diastólica. Por este motivo, puede producir hipotensión ortostática. -> Disminuye el gasto cardíaco. Inhibe la liberación de renina. Alta liposolubilidad, pasa al SNC.
Metoprolol - Mecanismo
Antagonista de receptores ß1 del corazón. Sin efecto estabilizador de membrana, ni actividad simpaticomimética intrínseca. En el corazón y el músculo vascular bloquea selectivamente los receptores beta-1 lo que ocasiona efecto ionotrópico y cronotrópico negativo, tanto en reposo como durante el ejercicio. Reduce la incidencia de hipotensión ortostática.
Carvedilol - Mecanismo
ß-bloqueante vasodilatador no selectivo con propiedades antioxidantes (bloqueo selectivo de adrenorreceptores alfa-1). Sin actividad simpaticomimética intrínseca y con propiedades estabilizantes de membrana. No provoca taquicardia refleja
Enalapril - Mecanismo
Forma activa: enalaprilato. Inhibidor del ECA da lugar a concentraciones reducidas de angiotensina II, que conduce a disminución de la actividad vasopresora y secreción reducida de aldosterona. (Inhiben la conversión de AngI en
AngII y AngIII; Reducen la degradación de las bradikininas y Ac-SDKP; Incrementan la liberación de renina y formación de AngI, incrementando los niveles de Ang(1-7)).
Losartán - Mecanismo
Losartan y su metabolito activo de larga duración E-3174, son antagonistas específicos y selectivos y bloquea selectivamente el receptor AT1; Impide que la angiotensina II formada pueda interaccionar con su receptor endógeno. Reduce las resistencias vasculares sin producir cambios significativos de la frecuencia cardíaca.
Amlodipino - Mecanismo
efectos principalmente vasculares –> Antagonista del Ca que inhibe el flujo de entrada de iones Ca al interior del músculo liso vascular y cardiaco; dilatación de las arteriolas periféricas; dilatación de las grandes arterias coronarias, así como las arteriolas
Verapamilo - Mecanismo
Inhibe su entrada a través de la membrana de las células del músculo cardíaco y vascular. Inhibe la entrada de iones de calcio en los “canales lentos” o áreas selectas sensibles al voltaje del músculo liso vascular y del miocardio durante la despolarización; produce relajación del músculo liso vascular coronario y vasodilatación coronaria; aumenta el suministro de oxígeno al miocardio en pacientes con angina vasoespástica; retarda la automaticidad y la conducción del nodo AV.
Atorvastatina - Mecanismo
“Inhibe de forma competitiva la HMG-CoA reductasa, enzima que limita la velocidad de biosíntesis del colesterol, e inhibe la síntesis del colesterol en el hígado.
Inhibidor de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa, la enzima que limita la tasa de síntesis de colesterol (reduce la producción de ácido mevalónico a partir de HMG-CoA); esto da como resultado un aumento compensatorio en la expresión de los receptores de LDL en las membranas de los hepatocitos y una estimulación del catabolismo de las LDL. Además de la capacidad de los inhibidores de la HMG-CoA reductasa para disminuir los niveles de proteína C reactiva altamente sensible (hsCRP), también poseen propiedades pleiotrópicas que incluyen una función endotelial mejorada, reducción de la inflamación en el sitio de la placa coronaria, inhibición de la agregación plaquetaria. y efectos anticoagulantes.”
Ezetimiba - Mecanismo
“Inhibe selectivamente la absorción intestinal del colesterol y de otros esteroles de origen vegetal relacionados. Actúa sobre el transportador de esterol (NPC1L1), responsable de la captación intestinal de colesterol y fitosteroles.
Inhibe la absorción de colesterol en el borde en cepillo del intestino delgado a través del transportador de esteroles, Niemann-Pick C1-Like1 (NPC1L1). Esto conduce a una disminución del suministro de colesterol al hígado, una reducción de las reservas de colesterol hepático y una mayor eliminación del colesterol de la sangre; disminuye el C total, el colesterol LDL (LDL-C), la ApoB y los triglicéridos (TG) mientras aumenta el colesterol HDL (HDL-C).”
Gemfibrozil - Mecanismo
Regulador lipídico. Estimula la lipólisis periférica de VLDL y quilomicrones (estimulando el LPL). Inhibe la síntesis de VLDL en el hígado, aumenta las subfracciones HDL2 y HDL3 así como las apolipoproteínas A-I y A-II. Se desconoce el mecanismo de acción exacto de gemfibrozil, sin embargo, existen varias teorías sobre el efecto VLDL; puede inhibir la lipólisis y disminuir la captación posterior de ácidos grasos hepáticos, así como inhibir la secreción hepática de VLDL; juntas, estas acciones disminuyen los niveles de VLDL en suero; aumenta el colesterol HDL; El mecanismo detrás de la elevación de HDL se desconoce actualmente PPAR-ALFA
Hidroclorotiazida - Mecanismo
“Inhibe el sistema de transporte Na+ Cl- en el túbulo distal renal, disminuyendo la reabsorción de Na+ y aumentando su excreción.
Inhibe la reabsorción de sodio en los túbulos distales provocando una mayor excreción de sodio y agua, así como de iones de potasio e hidrógeno. “
Clortalidona - Mecanismo
Inhibe el sistema de transporte Na+ Cl- en el túbulo distal renal, disminuyendo la reabsorción de Na+ y aumentando su excreción.
Furosemida - Mecanismo
“Diurético de asa. Bloquea el sistema de transporte Na+ K+ Cl- en la rama ascendente del asa de Henle, aumentando la excreción de Na, K, Ca y Mg.
Inhibe principalmente la reabsorción de sodio y cloruro en el asa ascendente de Henle y los túbulos renales proximales y distales, interfiriendo con el sistema de cotransporte de unión al cloruro, causando así su efecto natriurético.”
Espironolactona - Mecanismo
Compite con la aldosterona por los sitios receptores en los túbulos renales distales, aumentando la excreción de cloruro de sodio y agua mientras conserva los iones de potasio e hidrógeno; también puede bloquear el efecto de la aldosterona sobre el músculo liso arteriolar. Antagonista farmacológico específico de la aldosterona, que actúa principalmente mediante un mecanismo competitivo de unión a los receptores de la zona de intercambio Na+/K+ dependiente de aldosterona localizados en el túbulo contorneado distal. La espironolactona actúa como un diurético ahorrador de potasio, provocando un aumento de la excreción de sodio y agua y manteniendo los niveles de potasio y magnesio. También posee un efecto antiandrogénico, probablemente por un antagonismo periférico de los andrógenos.
Isosorbide dinitrato - Mecanismo
Relajación de la fibra muscular lisa, que se traduce por intensa vasodilatación venosa central, y en menor grado, periférica. Fármacos antianginosos con acción vasodilatadora coronaria y disminuyen la precarga, por tanto reducen el trabajo cardiaco. La administración continua produce tolerancia. Los ttos. deben ser intermitentes, dejando un periodo libre entre dosis aprox. de una semivida plasmática. La nitroglicerina está disponible en comprimidos, spray bucal y parches. La aplic. de parches transdérmicos debe hacerse dejando un mín. de 10 h al día entre dos apósitos. Los nitratos de acción larga se administrarán en 1 toma única por la mañana o en 2 tomas, mañana y mediodía. Oxido nitrico
Digoxina - Mecanismo
Inhibidor potente y selectivo de la subunidad alfa de ATPasa. Posibilita el transporte sodio-potasio (ATPasa Na+/K+) a través de las membranas celulares. Esta unión es de características reversibles. La inhibición de esta enzima ocasiona un incremento de las concentraciones intracelulares de sodio, concentraciones que a su vez estimulan una mayor entrada de calcio en la célula. Estas mayores concentraciones de calcio son las que producen una mayor actividad de las fibras contráctiles de actina y miosina. tiene efectos inotrópicos positivos que persisten incluso en presencia de beta-bloqueantes y aumenta la fuerza y velocidad de la contracción ventricular tanto en el corazón normal como en el corazón insuficiente. Como consecuencia del aumento de la fuerza de contracción, la digoxina incrementa el gasto cardíaco en el corazón insuficiente, con un mejor vaciado sistólico y un menor volumen ventricular. La presión arterial al final de la diástole disminuye con lo que también se reducen las presiones pulmonares y venosas
Amiodarona - Mecanismo
Acción directa sobre el miocardio, retrasando la despolarización y aumentando la duración del potencial de acción. Inhibe de forma no competitiva los receptores alfa y ß y posee propiedades vagolíticas y bloqueantes del K, Ca, Na. El retraso de la repolarización se debe a una inhibición de los flujos de potasio que tienen lugar las fases 2 y 3 del potencial de acción, lo que se traduce en un aumento del período refractario efectivo en todos los tejidos cardíacos; relaja tanto el músculo liso vascular como el músculo cardíaco, reduciendo las resistencias coronarias y periféricas, la presión del ventrículo izquierdo al final de la diástole y la presión sistólica, reduciendo por tanto la postcarga
Dobutamina - Mecanismo
Amina simpaticomimética para administración IV. Es una mezcla racémica 50:50 de isómeros dextro y levo. La forma dextro tiene un potente efecto agonista ß1 y ß2 y es un agente bloqueante competitivo de los receptores alfa1. La forma levo es un agonista. aumenta la contractilidad miocárdica y el volumen sistólico con efectos cronotrópico modestos, lo que ocasiona un aumento del gasto cardíaco. Los efectos hemodinámicos secundarios de la dobutamina incluyen disminuciones de la resistencia vascular sistémica (postcarga) y de la presión de llenado ventricular (precarga). La presión arterial sistólica es generalmente aumentada como consecuencia del aumento de volumen sistólico, a pesar de que a presión arterial diastólica y la presión arterial media se mantienen generalmente sin cambios en pacientes normotensos. El aumento de la contractilidad miocárdica resulta en un aumento del flujo sanguíneo coronario y, por tanto, del consumo de oxígeno del miocardio. El efecto global de dobutamina se debe a la unión de ambos isómeros a los receptores adrenérgicos.
Adrenalina - Mecanismo
Estimula el sistema nervioso simpático (receptores alfa y ß), aumentando de esa forma la frecuencia cardiaca, gasto cardíaco y circulación coronaria. Mediante su acción sobre los receptores ß de la musculatura lisa bronquial, la adrenalina provoca una relajación de esta musculatura, lo que alivia sibilancias y disnea.
Famotidina - Mecanismo
inhibe de forma competitiva la unión de la histamina a los receptores H2 de la membrana la basal de las células parietales, reduciendo la secreción gástrica de ácido basal y estimulada; reduce igualmente el volumen total de jugo gástrico inhibiendo de forma indirecta la secreción de pepsina. Este fármaco no altera la motilidad gástrica, el vaciado, la presión esofágica, ni las secreciones biliares o páncreaticas. Aumenta el pH gástrico favoreciendo la cicatrización de las úlceras protegiendo la mucosa de los efectos irritantes producidos por los fármacos antiinflamatorios no esteroídicos.
Omeprazol - Mecanismo
Inhibe la secreción de ácido en el estómago. Se une a la bomba de protones en la célula parietal gástrica, inhibiendo el transporte final de H+al lumen gástrico.
Loperamida - Mecanismo
Se une a los receptores opiáceos en la pared intestinal, reduciendo el peristaltismo propulsivo. Incrementa el tono del esfínter anal. Interfiere con la peristalsis mediante la una acción directa sobre los músculos circulares e intestinales reduciendo su motilidad, y también actúa reduciendo la secreción de fluidos y de electrolitos y aumentando la absorción de agua. Al aumentar el tiempo de tránsito y reducir la pérdida de líquidos, la loperamida aumenta la consistencia de las heces y reduce el volumen fecal.
Bisacodilo - Mecanismo
Laxante estimulante de acción local. Acción directa sobre mucosa o sobre plexos intestinales estimulando el peristaltismo. Inhibe absorción y aumenta secreción de agua y electrolitos, así reduce la consistencia e incrementa el volumen fecal.
Polietilenglicol - Mecanismo
Los macrogoles de alto peso molecular (4000) son polímeros lineales largos que retienen moléculas de agua por medio de enlaces de hidrógeno. Cuando se administran por vía oral, producen un aumento del volumen de los líquidos intestinales. Por este motivo una hidratación adecuada durante el tratamiento es importante. El volumen de líquido intestinal no absorbido es el responsable de las propiedades laxantes de la solución.
Metoclopramida - Mecanismo
bloquea los receptores dopaminérgicos, especialmente los de tipo D2 (central). Antagonista de receptores dopaminérgicos D2 de estimulación quimicoceptora y en el centro emético de la médula implicada en la apomorfina - vómito inducido. Antagonista de receptores serotoninérgicos 5-HT3 y agonista de los receptores 5-HT4 implicados en el vómito provocado por quimioterapia.
Domperidona - Mecanismo
“La domperidona es un antagonista dopaminérgico con propiedades antieméticas. Domperidona no atraviesa fácilmente la BHE. . Sus efectos antieméticos se deben a una combinación de acción periférica (gastrocinética) y antagonismo de los receptores de la dopamina en la zona de emisión de los quimioreceptores, que se encuentra fuera de la barrera hematoencefálica en el área postrema.
La domperidona tiene propiedades bloqueadoras de los receptores de dopamina periféricos y no atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica. Aumenta el peristaltismo esofágico y aumenta la presión del esfínter esofágico inferior, aumenta la motilidad gástrica y el peristaltismo y mejora la coordinación gastroduodenal, por lo tanto, facilita el vaciado gástrico y disminuye el tiempo de tránsito del intestino delgado.”
Indacaterol-glicopirronio - Mecanismo
“Indacaterol es un agonista beta2-adrenérgico de larga duración (LABA); El glicopirronio es un antagonista de los receptores muscarínicos (anticolinérgico) de larga duración. Indacaterol: relaja el músculo liso bronquial mediante una acción selectiva sobre los receptores beta2 con poco efecto sobre la frecuencia cardíaca; actúa localmente en el pulmón.
Glicopirrolato: en la EPOC, inhibe de forma competitiva y reversible la acción de la acetilcolina en los receptores muscarínicos subtipos 1-3 (mayor afinidad por los subtipos 1 y 3) en el músculo liso bronquial, provocando así broncodilatación.”
Vilanterol-fluticasona - Mecanismo
Corticosteroide sintético; agonista selectivo del receptor ß2 de acción prolongada ((LABA). Furoato de fluticasona es un corticosteroide sintético trifluorinado con una potente actividad anti-inflamatoria.
Tenofovir-emtricitabina - Mecanismo
Emtricitabina es un análogo nucleósido de citidina. Tenofovir disoproxilo se transforma in vivo en tenofovir, que es un análogo nucleósido monofosfato (nucleótido), de adenosina monofosfato. Emtricitabina trifosfato y tenofovir difosfato inhiben competitivamente la transcriptasa inversa del VIH-1, produciendo la interrupción de la cadena de ADN.
Rivastigmina - Mecanismo
Inh de acetilcolinesterasa y butirilcolinesteresa. Facilita la neurotransmisión colinérgica por ralentización de la degradación de acetilcolina liberada por neuronas colinérgicas funcionalmente intactas. El sistema colinérgico es importante en la neurotransmisión de aminoácidos excitatorios, actuando como modulador. Aunque en la actualidad no hay cura para la enfermedad de Alzheimer, los inhibidores de la colinesterasa han mostrado retardar el declive de la memoria y de la capacidad para realizar los actos de la vida cotidiana. Este mecanismo requiere de la presencia de neuronas colinérgicas intactas
Pregabalina - Mecanismo
Análogo del GABA. Se une a una subunidad auxiliar de los canales de Ca dependientes del voltaje en el SNC, desplazando potencialmente a [3H]-gabapentina. actividad antihiperalgésica y antialodínica
Escitalopram - Mecanismo
Inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (5-HT), con alta afinidad por el sitio primario de unión e inhibidor del transporte de la serotonina neuronal. Es altamente selectivo por ese receptor y tiene efectos minimos sobre otros receptores de neurotrasmisores, por eso menos RAM
Metotrexato - Mecanismo
El metotrexato es un antimetabolito de folato que inhibe la síntesis, reparación y replicación celular del ADN. El metotrexato se une e inhibe irreversiblemente la dihidrofolato reductasa, inhibiendo la formación de folatos reducidos y timidilato sintetasa, lo que da como resultado la inhibición de la síntesis de purina y ácido timidílico, lo que interfiere con la síntesis, reparación y replicación celular del ADN. El metotrexato es un ciclo celular específico para la fase S del ciclo. Los tejidos de proliferación activa son más susceptibles a los efectos del metotrexato. Se desconoce el mecanismo en el tratamiento de la artritis reumatoide y la artritis idiopática juvenil de curso poliarticular, pero puede afectar la función inmunológica. En la psoriasis, se cree que el metotrexato se dirige a las células epiteliales que proliferan rápidamente en la piel. En la enfermedad de Crohn, puede tener actividad inmunomoduladora y antiinflamatoria. Antineoplásico e inmunosupresor antagonista del ác. fólico. Interfiere en procesos de síntesis de ADN, reparación y replicación celular; puede disminuir el desarrollo de los tejidos malignos sin daño irreversible en tejidos normales.
Cloroquina - Mecanismo
“La acción antipalúdica se atribuye a su fijación a porfirinas dando lugar a la destrucción o inhibición de formas asexuadas de plasmodios no resistentes en eritrocitos; asimismo, interfiere en el desarrollo de formas sexuadas de P. ovale, vivax, malariae y formas inmaduras de P. falciparum.
Antipalúdico: Se une e inhibe la polimerasa de ADN y ARN; interfiere con el metabolismo y la utilización de hemoglobina por parásitos; inhibe los efectos de las prostaglandinas; la cloroquina se concentra dentro de las vesículas ácidas del parásito y eleva el pH interno, lo que inhibe el crecimiento del parásito; puede involucrar agregados de ferriprotoporfirina IX que actúan como receptores de cloroquina causando daño a la membrana; también puede interferir con la síntesis de nucleoproteínas.
Antiviral (enfermedad por coronavirus 2019 [COVID-19]): No se comprende completamente; sin embargo, puede cambiar el pH en la superficie de la membrana celular e inhibir la fusión viral. También puede inhibir la glicosilación de proteínas virales. La cloroquina ejerce unos efectos antiinflamatorios antagonizando la histamina y la serotonina e inhibiendo la síntesis de prostaglandinas. Sin embargo, la hidroxicloroquina es preferible en el tratamiento de enfermedades inflamatorias por ser menos tóxica que la cloroquina.”
Colchicina - Mecanismo
“Reduce la respuesta inflamatoria consecutiva a la deposición de cristales de urato en las articulaciones, ya que disminuye el flujo leucocitario, inhibe la fagocitosis de los microcristales de urato, con lo que reduce la producción de ác. láctico evitando un pH ácido, y con ello la precipitación de los cristales de urato.
Altera las funciones citoesqueléticas al inhibir la polimerización de la β-tubulina en microtúbulos, evitando la activación, desgranulación y migración de neutrófilos asociados con la mediación de algunos síntomas de gota. En la fiebre mediterránea familiar, puede interferir con el ensamblaje intracelular del complejo inflamasoma presente en neutrófilos y monocitos que median la activación de la interleucina-1β”
Alopurinol - Mecanismo
“Disminuye el nivel de ácido úrico en plasma y orina por inhibición de xantinoxidasa, enzima que cataliza la oxidación de hipoxantina a xantina y de xantina a ácido úrico.
El alopurinol inhibe la xantina oxidasa, la enzima responsable de la conversión de hipoxantina en xantina y en ácido úrico. El alopurinol se metaboliza a oxipurinol, que también es un inhibidor de la xantina oxidasa; El alopurinol actúa sobre el catabolismo de las purinas, reduciendo la producción de ácido úrico sin interrumpir la biosíntesis de purinas vitales.”
Metformina - Indicaciones
DM2, en >10 años; (en monoterapia o asociada con otros antidiabéticos orales, o con insulina)
Liraglutida - Indicaciones
DM2 ≥ 10 años; Control de peso en adultos con IMC ≥ 30 kg/m2 (obesidad) o ≥ 27 kg/m2 a < 30 kg/m2 (sobrepeso) con comorbilidad asociada (HTA, preDM, dislipidemia, SAHOS).
Sitagliptina - Indicaciones
DM2 monoterpia, dual, triple con antiDM o combinada con insulina
Empagliflozina - Indicaciones
DM2 en adultos en monoterapia o combinada; reducción mortalidad CV en DM2 y ECV establecida
Insulina glargina - Indicaciones
DM1; adultos DM2
Insulina glulisina - Indicaciones
DM1; DM2. OFF LABEL (CAD, hiperglicemia)
Warfarina - Indicaciones
TVP y TEP, profilaxis FA valvular; reemplazo valvula cardiaca; reduce riesgo mortalidad y de IAM recurrente, ACV, embolismo sistémico
Apixabán - Indicaciones
*Profilaxis ACV y embolia sistémic en FA no valvular; *profilax TVP postcx rodilla o cadera; *Tto TVP, *Tto TEP, *Reduce recurrencia TVP, TEP
Enoxaparina - Indicaciones
*Profilaxis TVP y TEP (cx abdominal en pacientes riesgo trombos; cx cadera; cx rodilla; pacientes en riesgo con movilidad muy reducida); *Tto de TVP aguda (manejo hospitalario de TVP con/sin TEP, con warfarina) o tto ambulatorio de TVP SIN TEP, con arfarina); Profilaxis de complicaciones isquemicas de angina inestable e IAM sin onda Q, con ASA; *Tto IAM con elevacion ST, con ASA
Dabigatrán - Indicaciones
Profilaxis ACV y embolia sistémica en FA no valvular; *Tto TVP y TEP (en los que han sido tratados con uno parenteral 5-10 días); *profilaxia recurrencia TVP y TEP (que han sido tratados previamente), *Profilaxis TVP y TEP postcx reemplazo cadera
Ácido acetilsalicilico - Indicaciones
*Profilaxis recurrencia IAM, angina estable/inestable, angioplastia coronaria, ACV no hemorragico, oclusion injerto de bypass coronario; *Tto. sintomático del dolor (de cabeza, dental, menstrual, muscular, lumbalgia). *Fiebre. *Tto. de la inflamación no reumática. *Tto. de artritis reumatoide, artritis juvenil, osteoartritis y fiebre reumática.
Clopidogrel - Indicaciones
*Sx coronario agudo (reduce tasa de IAM y ACV en angina inestable, alt sin/con elevacion ST, manejo con revascularización coronaria, puede combinarse con ASA); *ACV isquémicos (reduce tasa de IAM o ACV en enf arterial periferica establecida o IAM o ACV recientes)
Clonidina - Indicaciones
HTA, *HTA resistente; Otras: dolor crónico, ansiedad
Prazosina - Indicaciones
HTA, Enf./fenómeno de Raynaud; hiperplasia prostatica benigna
Propranolol - Indicaciones
“HTA (no de primera línea); angina por aterosclerosis cronaria; estenosis subaortica hipertrofica
- Temblor esencial
- Profilaxis de migraña
- Várices esofágicas
- Pánico escénico
- Acatisia
- Tirotoxicosis”
Metoprolol - Indicaciones
“HTA, angina, IAM, falla cardiaca cronica FEVI disminuida (forma succinato).
Taquiarritmias”
Carvedilol - Indicaciones
HTA y IC crónica; *´Mejora fx ventricular y prolonga supervivencia en IC crónica con FE disminuida (no afecta glicemia ni perfil lipídico)
Enalapril - Indicaciones
HTA, ICC sintomática, disfuncion ventricular izq (FE <35%). Efecto cardioprotector en IAM e IC (mejora síntomas, calidad de vida y aumentan supervivencia). Nefroprotector en DM y ERC
Losartán - Indicaciones
"Hipertensión (>6 años) y HTA + hipertrofia ventricular izq (reduce ACV) ´Nefropatía diabética ´Falla cardiaca ´Post-infarto de miocardio ´Pacientes con tos por IECA"
Amlodipino - Indicaciones
HTA; enf arterial coronaria (angina estable crónica sintomatica, angina prinzmetal)
Verapamilo - Indicaciones
HTA; *Angina estable/inestable o de Prinzmetal, * Arritmias supraventriculares (flutter auricular y/o FA)
Atorvastatina - Indicaciones
Hipercolesterolemia; hiperlipidemia, prevencion CV
Ezetimiba - Indicaciones
Hiperlipidemia, hipercolesterolemia familiar, sitosterolemia homocigota. NO se ha comprobado reducc morbilidad y mortalidad CV
Gemfibrozil - Indicaciones
hiperTG >1000 mg/dl (hiperlipemia IV y V) con riesgo pancreatitis; tipo Iib (niveles bajos de colesterol HDL además de colesterol LDL elevado y triglicéridos elevados SIN sintomas enf coronaria existente). *Bajo HDL sin otras alt de lipidos
Hidroclorotiazida - Indicaciones
HTA, ICC (en adición al diurético de asa), Nefrolitiasis por hipercalciuria; edema persistente y molesto en gestación
Clortalidona - Indicaciones
HTA; terapia adyuvante en el edema asociado con insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis hepática y terapia con corticosteroides y estrógenos, Sx nefrotico, disfuncion renal, glomerulonefritis aguda, IRC
Furosemida - Indicaciones
"´ICC. ´Edema pulmonar agudo. ´Edema por cirrosis. ´Edema por síndrome nefrótico. ´Diuresis forzada. ´Hiperkalemia. ´Hipertensión (segunda línea)."
Espironolactona - Indicaciones
“HTA resistente; *Hipokalemia por diuréticos tiazídicos y de asa; *Edema de la cirrosis hepática (+ furosemida).
´Hiperaldosteronismo 1° y 2°
´Reducen mortalidad en IC moderada a grave (Solo si FE <35%)”
Isosorbide dinitrato - Indicaciones
Prevención angina de pecho debido a la enfermedad de las arterias coronarias; Angina de pecho aguda • síndrome coronario agudo
Digoxina - Indicaciones
“Falla cardiaca: mejora FEVI y reduce los síntomas (disminuye hx, incrementa tolerancia al ejercicio), sin impactar la mortalidad.
• FA: controla la respuesta ventricular en pacientes con fibrilación auricular crónica”
Amiodarona - Indicaciones
“*FA recurrente y potencialmenete mortal; *taquicardia hemodinamicamente inestable recurrente sin rta a otros antiaaritmicos. *Previene taquicardia ventricular y reduce # descargas de los desfibrildores implantados
NO AUMNETA la mortalidad en pacientes con enf coronaria o falla cardiaca
“
Dobutamina - Indicaciones
falla cardíaca aguda descompensada (a corto plazo); Ecocardiografía de estrés
Adrenalina - Indicaciones
Asistolia, fibrilacion ventricular, bradiarritmia, ataque cardiaco, asma, Anafilaxia, hipotension por shock septico y otros shock
Famotidina - Indicaciones
Adultos y niños >40kg, ulcera gastrica o duodenal activa, ERGE no erosiva, esofagitis erosiva. Solo en adultos: afecciones hipersecretoras patológicas (p. ej., síndrome de Zollinger-Ellison, neoplasias endocrinas múltiples). Reducción del riesgo de recurrencia de la úlcera duodenal.
Omeprazol - Indicaciones
Ulcera duodenal o gástrica activa; *erradicacion H. pilory; *ERGE, *esofagistis erosiva (tto y mantenimiento), *afecciones hipersecretoras patológicas (p. Ej., Síndrome de Zollinger-Ellison, adenomas endocrinos múltiples y mastocitosis sistémica) en adultos.
Loperamida - Indicaciones
*control y alivio sintomático de la diarrea aguda inespecífica en >2 años; *diarrea crónica en adultos asociada con enfermedad inflamatoria intestinal; *reducir el volumen de secreción de ileostomías.
Bisacodilo - Indicaciones
Constipación, preparacion intestinal
Polietilenglicol - Indicaciones
Constipación
Metoclopramida - Indicaciones
*prevención de náuseas y vómitos postoperatorios (NVPO) o inducidos por radioterapia, *Alivio de los síntomas en adultos con gastroparesia diabética aguda y recurrente, *ERGE sin rta a tto;
Domperidona - Indicaciones
Alivio de los síntomas de náuseas y vómitos en adultos y adolescentes de 12 años o mayores y que pesen 35 kg o más.
Indacaterol-glicopirronio - Indicaciones
EPOC: Tto. broncodilatador de mantenimiento para el alivio de los síntomas
Vilanterol-fluticasona - Indicaciones
Asma >12 años; en adultos EPOC (mantenimiento, solo la concentracion Fluticasona 100 mcg / vilanterol 25 mcg)
Tenofovir-emtricitabina - Indicaciones
Tratamiento VIH en >17 kg; *profiaxis tras exposicion VIH 1 (>35KG)
Rivastigmina - Indicaciones
Enf Alzheimer; Demencia de la enfermedad de Parkinson
Pregabalina - Indicaciones
“Manejo del dolor neuropático asociado con la neuropatía periférica diabética
Manejo de la neuralgia posherpética
Terapia complementaria para el tratamiento de las convulsiones de inicio parcial en pacientes de 1 mes de edad y mayores. Epilepsia: tto. combinado de las crisis parciales con o sin generalización secundaria.Trastorno de ansiedad generalizada en ads.
Manejo de la fibromialgia
Manejo del dolor neuropático asociado con la lesión de la médula espinal”
Escitalopram - Indicaciones
“Tto. de episodios depresivos mayores
- Trastorno de angustia con o sin agorafobia
- Trastorno de ansiedad social (fobia social)
- Trastorno de ansiedad generalizada
- Trastorno obsesivo-compulsivo”
Metotrexato - Indicaciones
Enfermedades neoplasicas (LLA, micosis fungoide, linfoma no Hogkin); *artritis reumatoide; Artritis idiopática juvenil poliarticular; *Psoriasis; *Artritis reactivar; *Enfermedad de Crohn leve o mmoderada
Cloroquina - Indicaciones
Profilaxis y tto. del paludismo. Artritis reumatoidea, incluyendo forma juvenil y espondiloartritis. Lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, sarcoidosis, actinodermatosis, rosácea y dermatitis herpetiforme maligna. Lambliasis, amebiasis extraintestinal, distoma hepático, paragonimiasis y leishmaniosis mucosa americana.
Colchicina - Indicaciones
“Ataque agudo de gota
- Tto. preventivo de ataques de gota durante la terapia inicial con alopurinol o uricosúricos
- Enf. periódica o fiebre mediterránea familiar
- Tto. de gota crónica”
