F24 Kronisk njursjukdom Flashcards
Vad skiljer akut från kronisk njursvikt?
Akut njursvikt
Timmar till dagar
“A decline in GFR of 30% or more developing within hours or days”
Subakut njursvikt
Veckor
Kronisk njursjukdom
Långsammare: utvecklas under månader till år
Fynden ska ha förelegat i minst 3 månader
Tillstånd av permanent skada på njuren
Vilka olika stadier finns inom kronisk njursvikt?
Stadium 1
GFR > 90 ml/min
Normal; kan finnas proteinuri, cystor, koncentrationsdefekter
Stadium 2
GFR 60-90 ml/min
Lätt nedsatt
Stadium 3
GFR 30-60 ml/min
Måttlig
Stadium 4
GFR 15-30 ml/min
Kraftig
Stadium 5
15 ml/min
Terminal; vid 7-8 ml/min är det dialys som gäller
Hur diagnostiseras kronisk njursvikt?
Tidsperspektiv: kliniska tecken under minst tre månader
Nedsatt eGFR
Nedsatt njurfunktion uttryckt som relativ eGFR <60 ml/min
Eller minst en markör för njurskada: Persisterande hyperalbuminuri = nummer ett Patologiskt urinsediment Patologisk anatomi Patologisk njurhistologi Genomgången njurtransplantation
Hur skulle det kunna vara till gagn för patienten att få sin njursjukdom diagnosticerad?
Anledning till att man behöver diagnostisera tidigt
Ökad risk för akut njursvikt (AKI)
CKD är den viktigaste riskfaktorn för att drabbas av AKI
Ökad risk för hypertoni
CKD är den viktigaste orsaken till sekundär hypertoni och cirka 80% av alla CKD patienter utvecklar hypertoni
Ökad risk för läkemedelsbiverkningar
Patienten riskerar alltså bli överdoserad om patienten drabbas av någon annan sjukdom och hennes CKD förblir okänd
Ökad risk för frakturer
CKD är kopplad till rubbningar i kalk/fosfat omsättning, detta ökar frakturbenägenheten
Ökad risk för dialyskrävande njursvikt
Progresstakten i patientens sjukdom kommer inte nödvändigtvis att vara konstant
Denna kan öka (tex om hypertoni utvecklas)
Ökad risk för metabol acidos
Njursjukdom ger, speciellt i senare stadier, ofta upphov till metabol acidos
Detta leder till allmän katabolism ibland annat skelett och muskler. Acidos kan korrigeras.
Sjukdomen kan vara behandlingsbar
Vilka är konsekvenserna av kronisk njursjukdom?
Akut njursvikt
Hypertoni
Läkemedelsbiverkningar
Osteoporos
Frakturer
Dialyskrävande njursvikt
Ökad risk för metabol acidos
Hur fås hypertoni av kronisk njursjukdom?
Njursjukdomar ger hypertoni på grund av störd blodtrycksreglering
RAAS
Njuren försöker kompensera för sin funktionsnedsättning (sänkt GFR) genom att producera renin för att via RAAS trigga upp GFR igen i njuren
Tryck i njuren versus tryck i kroppen
Detta ger ju bra tryck i njuren men kanske ett alldeles för högt tryck systemiskt (hypertoni)
Detta bidrar till både hyperfiltration i kvarvarande glomeruli och kronisk ischemi (det vill säga båda ovannämnda mekanismer för när kronisk njursvikt förstör för sig själv)
Behandling
Åtgärder: ACEi eller angitensinII-receptorantagonister, blodtryckskontroll
Förklara patofysiologiskt hur det höga fosfatvärdet vid njursvikt leder till låg kalciumnivå i blodet?
- Försämrad njurfunktion (minskad GFR) → serumfosfat stiger
Vid försämrad njurfunktion ökar tubulis reabsorption av fosfat - Ökat serumfosfat → ökar FGF-23
Höga nivåer av fosfat vid njursvikt ökar FGF23 - FGF-23 → hämmar VD3 1A hydroxylase
VD3 1A hydroxylase behövs för att aktivera vitamin D till calcitriol - Kontenta: FGF-23 → hämmar aktivering av vitamin D
Ökade nivåer FGF-23 leder till hämmad aktivering av vitamin D - Hämmad aktivering av vitamin D → minskat calcitriol
- Minskat calcitriol → minskat upptag kalcium
Vid minskat calcitriol fås ett minskat upptag av kalcium i tarmen - FGF-23 verkar även för att reducera fosfat i blod genom att:
Mer fosfat utsöndras i urin (genom minskad reabsorption)
Minskat upptag i tarm (sistnämnda via minskat calcitriol på samma sätt som FGF-23 minskar kalciumupptag)
Hur kompenserar kroppen till låga kalciumhalter i blodet?
När serumfosfat går upp, aktiverat vitamin D går ner och serumkalcium går ner: då får vi ökade halter PTH
PTH syftar sedan till att öka serumkalcium, vilket det bland annat gör genom att bryta ner benvävnad
Varför leder kronisk njursjukdom till anemi?
EPO bildas ju i njurarna; finns sensorer för syre eftersom njurmärgen befinner sig hela tiden på gränsen till hypoxi
Orsaken till minskad bildning av EPO är att stora delar av njurparenkymet försvinner och då finns det inte kvar några fungerande celler som kan bilda EPO = anemi
Vid njursvikt får man minskad bildning av EPO trots kronisk ischemi
Förklara patofysiologiskt varför man får metabol acidos vid njursvikt?
Orsaken till den metabola acidosen i blodet är:
- Minskad aminiogenes
- Och minskad filtration av organiska syror
Detta leder till ansamling av organiska syror i kroppen
En annan väg till acidos är minskad reabsorption av bikarbonat
Vilken fysiologisk kompensationsmekanism finns till metabol acidos?
Det går att kompensera en metabol acidos (neutralisera pH) med lungorna (respiratoriskt) om man hyperventilerar
När man hyperventilerar kommer mer CO2 ventileras ut vilket neutraliserar pH
Vad är orsaken till kronisk njursjukdom?
- Glomerulonefrit
- Diabetesnefropati
Andra orsaker till kronisk njursvikt är: Hypertoni Pyelonefrit (infektion i övre urinvägar) Inflammationssjukdomar Polycystisk njursjukdom (ärftligt) Renovaskulära sjukdomar
Vilka riskfaktorer finns för progress av njursjukdom?
Högt Blodtryck
Proteinuri
Rökning
Övervikt
Utifrån patientens kroniska njursvikt, vilka prover beställer du till årsbesöket för att få en helhetsbedömning över hennes njursjukdom och vanliga system som kan påverkas vid en njursvikt?
GFR för att bedöma njurfunktion
Blodstatus (risk för anemi)
Fosfat/kalciumjon/PTH (kalcium-fosfatbalans)
Bikarbonat (risk för acidos)
Elektrolyter (natrium/kalium)
Lipidstatus
Det finns två mekanismer till vilket som driver njursjukdom framåt, vilka är dessa?
- Skada är orsakad av ökat intraglomerulärt tryck
2. Renal ischemi
