EXAMEN FINAL: Lipoprotéines Flashcards
Est-ce que le: Cholestérol, Esther de cholestérol et TAG sont hydrophobes ou hydrophiles?
Hydrophobes
Les C, CE et TAG se lient à quoi?
à des phospholipides et à des protéines amphipathiques (Apoprotéines ou apolipoprotéine) pour former les lipoprotéines
Les lipoprotéines sont formés de quoi?
C + CE + TAG + apoprotéine (ou apolipoprotéines) + phospholipide => Lipoprotéines
Où est-ce qu’il y a le plus de TAG?
Dans les Chylomicrons
Où est-ce qu’il y a le plus de cholestérol?
LDL (lipoprotéines de densité basse)
IDL (lipoprotéines de densité intermédiaire)
REGARDER page 14 CAHIER !!!!
!!!
Quel est le rôle des Chylomicrons?
Transportent les TAG et le cholestérol de l’intestin vers le foie
Quel est le rôle des VLDL?
Transporter les TAG, C, CE endogènes synthétisés par le foie vers les tissus extra-hépatiques
Quel est le rôle des LDL?
Riches en C et CE
Produits de démembrement des VLDL
Transporter le C et CE synthétisés par le foie vers tissus extra-hépatiques
(NE TRANSPORTE PAS LES TAG COMME VLDL)
Quel est le rôle des HDL?
'’Éboueur’’
Ramènen le C et le CE endogène des tissus vers le foie
Qui synthétisé le HDL?
Le foie
l’intestin
P.15 cahier, vraiment bon résumé!
.
Où sont synthétisés les chylomicrons? Et quand?
Intestin grêle en période postprandiale
Les TAG et cholestérol que les chylomicrons transportent viennent de quoi?
des lipides alimentaires
Qu’elle est l’apolipoprotéine spécifique aux chylomicrons?
apoB48
À part l’apoB48, les chylomicrons s’enrichissent en quels autres apolipoprotéines? ces apolipoprotéines sont issues de quoi?
apoC-II
apoE
issues des HDL
Pourquoi les lipoprotéines s’enrichissent en apoC-II ?
Car nécessaire à l’activité de la lipoprotéine lipase LPL
Qu’est-ce qu’un Remnants?
Les CM se changent en remnants (particules résiduelles appauvries en TAG et enrichies relativement en cholestérol)
Lorsque les Remnants sont captés par le foie par endoctose via les récepteurs spécifiques, l’hydrolyse des TAG est achevée par quoi?
la triglycéride lipase cellulaire
Quelle enzyme esthérifie le cholestérol en esther de cholestérol?
LCAT
OU
ACAT
Quelle particule active la LCAT?
ApoA-1
Les IDL se transforment en ….
LDL
Donc les LDL apportent du ______ et des ______ aux tissus périphériques
Cholestérol
Acides gras
Quelle est l’apolipoprotéine spécifique aux chylomicrons?
ApoB48
Quelle est l’apolipoprotéine spécifique aux VLDL et LDL?
ApoB1001
Où sont synthétisés les HDL?
Intestin et
Foie
Quelle est l’apolipoprotéine des HDL?
ApoA (surtout ApoA-I)
ApoC (ApoC-II)
ApoE
Est-ce que les HDL sont pourvues de LCAT?
oui
Que fait la LCAT?
Esthérifie le cholestérol de l’enveloppe
Quelle est la forme des HDL?
+ Sphérique
Quand ils entrent en contact avec les VLDL et les CM, les HDL s’apauvrissent en ________ et s’enrichissent en __________?
s’apauvrissent en CE
s’enrichissent en TAG
Les échanges entre CM, VLDL et HDL est possible grâce à quoi?
CETP (Cholestérol ester transfer protein)
Les esther de cholestérol sont capté par quoi?
le foie & les tissus stéroïdogènes
Qu’est-ce que l’athérosclérose?
inflammation chronique de l’intima des A. de gros et moyen calibres due aux LDL oxydés
Quels sont les 3 facteurs de l’athérosclérose?
Facteur plasmatique
Facteur cellulaire circulante
Facteur cellulaires pariétaux
Quels sont les facteurs plasmatiques lors de l’athérosclérose?
LDL
Quels sont les facteurs cellulaires circulants lors de l’athérosclérose?
Monocyte
Lymphocyte T
Thrombocytes
Quels sont les facteurs cellulaires pariétaux lors de lathérosclérose?
Cellules endothéliales (intima)
Cellules musculaires lisses (média)
Matrice extracellulaire
Quelles sont les étapes de l’athérogenèse?
1) accumulation de LDL
2) Oxydation des LDL => hydroperoxydes
3) Recrutement de monocytes/macrophages
- Molécules d’adhésion (VCAM-I et ICAM-I)
- MCP-1: passage, M-CSF: différentiation monocytes en macrophages
- Synthèse de cytokines: recrutement des cell.
4) Capture des LDL oxydés par macrophages => transformation en cell. spumeuses
5) Formation chape fibreuse entourant coeur lipidique
6) Complications
Qu’elles sont les molécules qui permettent l’adhésion ?
VCAM-I et ICAM-I
Quelle molécule active le passage des monocytes à travers les jonctions interépithéliales?
MCP-1
Quelle molécule active la différentiation des monocytes en macrophage?
M-CSF
monocytes et lymphocyte pénètrent dansle sous-endothélium => Macrophages
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Quelle molécule est synthétisée pour le recrutement des cellules
cytokines
Qu’est-ce qui forme la chape fibreuse?
Cellules musuclaires lisses qui s’infiltrent dans intima => devient cell. pumeuses => perdre leur phénotype original contractile et acquièrent un phénotype sécréteur de collagène => sécrètent le collagène => forme la chape fibreuse
Après, elles meurent : laisse dépots lipidiques (forme coeur lipidique
C’EST CE QUI FAIT LA PLAQUE D’ATHÉROME!!!!
Quels sont les facteurs qui réduisent le taux de cholestérol?
- Remplacer AG saturés par AG plyinsat. et monoinsat.
- Consommer huile de tournesol, de coton, de maïs, de soya et d’olive
- Réduire consommation beurre, saindoux
- limiter consommation saccharose, fructose
Quand on parle de paradoxe français, on parle de quoi?
corrélation positive entre la consommation modérée d’alcool (surtout vin rouge) et l’élévation du taux de HDL
Quels sont les tx anti-cholestérol?
Inhibiteur de la HMG-CoA réductase: mévastatine et lovastatine
Chlofibrate et gemfibrozil
Probucol
Sitostérol
Qu’est-ce qu’une stéatose hépatique?
Déséquilibre entre taux de formation des TAG et leur exportation
Il existe combien de types principaux de stéatose hépatique?
2 types principaux:
1) [AG plasmatique] ÉLEVÉE : trop grande hydrolyse des TAG ou mobilisation excessive des graisses du tissu adipeux
2) Blocage métabolique de la production de lipoprotéines plasmatique=> Accumulation de TAG
Vrai ou faux?
Quand il y a stéatose, il y a BCP de tissu cicatricielle.
vrai
Accumulation LDL=> Athérosclérose => si ça continue => Sténose => Thrombose
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