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A: Session 2: Biochimie > EXAMEN FINAL: Lipoprotéines > Flashcards

EXAMEN FINAL: Lipoprotéines Flashcards

1
Q 
Est-ce que le:
Cholestérol,
Esther de cholestérol et
TAG 
sont hydrophobes ou hydrophiles?
A

Hydrophobes

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Q

Les C, CE et TAG se lient à quoi?

A

à des phospholipides et à des protéines amphipathiques (Apoprotéines ou apolipoprotéine) pour former les lipoprotéines

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Q

Les lipoprotéines sont formés de quoi?

A

C + CE + TAG + apoprotéine (ou apolipoprotéines) + phospholipide => Lipoprotéines

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4
Q

Où est-ce qu’il y a le plus de TAG?

A

Dans les Chylomicrons

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5
Q

Où est-ce qu’il y a le plus de cholestérol?

A

LDL (lipoprotéines de densité basse)

IDL (lipoprotéines de densité intermédiaire)

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6
Q

REGARDER page 14 CAHIER !!!!

A

!!!

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7
Q

Quel est le rôle des Chylomicrons?

A

Transportent les TAG et le cholestérol de l’intestin vers le foie

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8
Q

Quel est le rôle des VLDL?

A

Transporter les TAG, C, CE endogènes synthétisés par le foie vers les tissus extra-hépatiques

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9
Q

Quel est le rôle des LDL?

A

Riches en C et CE
Produits de démembrement des VLDL
Transporter le C et CE synthétisés par le foie vers tissus extra-hépatiques
(NE TRANSPORTE PAS LES TAG COMME VLDL)

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10
Q

Quel est le rôle des HDL?

A

'’Éboueur’’

Ramènen le C et le CE endogène des tissus vers le foie

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11
Q

Qui synthétisé le HDL?

A

Le foie

l’intestin

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12
Q

P.15 cahier, vraiment bon résumé!

A

.

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13
Q

Où sont synthétisés les chylomicrons? Et quand?

A

Intestin grêle en période postprandiale

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14
Q

Les TAG et cholestérol que les chylomicrons transportent viennent de quoi?

A

des lipides alimentaires

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15
Q

Qu’elle est l’apolipoprotéine spécifique aux chylomicrons?

A

apoB48

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16
Q

À part l’apoB48, les chylomicrons s’enrichissent en quels autres apolipoprotéines? ces apolipoprotéines sont issues de quoi?

A

apoC-II
apoE
issues des HDL

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17
Q

Pourquoi les lipoprotéines s’enrichissent en apoC-II ?

A

Car nécessaire à l’activité de la lipoprotéine lipase LPL

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18
Q

Qu’est-ce qu’un Remnants?

A

Les CM se changent en remnants (particules résiduelles appauvries en TAG et enrichies relativement en cholestérol)

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19
Q

Lorsque les Remnants sont captés par le foie par endoctose via les récepteurs spécifiques, l’hydrolyse des TAG est achevée par quoi?

A

la triglycéride lipase cellulaire

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20
Q

Quelle enzyme esthérifie le cholestérol en esther de cholestérol?

A

LCAT
OU
ACAT

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21
Q

Quelle particule active la LCAT?

A

ApoA-1

22
Q

Les IDL se transforment en ….

A

LDL

23
Q

Donc les LDL apportent du ______ et des ______ aux tissus périphériques

A

Cholestérol

Acides gras

24
Q

Quelle est l’apolipoprotéine spécifique aux chylomicrons?

A

ApoB48

25
Q

Quelle est l’apolipoprotéine spécifique aux VLDL et LDL?

A

ApoB1001

26
Q

Où sont synthétisés les HDL?

A

Intestin et

Foie

27
Q

Quelle est l’apolipoprotéine des HDL?

A

ApoA (surtout ApoA-I)
ApoC (ApoC-II)
ApoE

28
Q

Est-ce que les HDL sont pourvues de LCAT?

A

oui

29
Q

Que fait la LCAT?

A

Esthérifie le cholestérol de l’enveloppe

30
Q

Quelle est la forme des HDL?

A

+ Sphérique

31
Q

Quand ils entrent en contact avec les VLDL et les CM, les HDL s’apauvrissent en ________ et s’enrichissent en __________?

A

s’apauvrissent en CE

s’enrichissent en TAG

32
Q

Les échanges entre CM, VLDL et HDL est possible grâce à quoi?

A

CETP (Cholestérol ester transfer protein)

33
Q

Les esther de cholestérol sont capté par quoi?

A

le foie & les tissus stéroïdogènes

34
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose?

A

inflammation chronique de l’intima des A. de gros et moyen calibres due aux LDL oxydés

35
Q

Quels sont les 3 facteurs de l’athérosclérose?

A

Facteur plasmatique
Facteur cellulaire circulante
Facteur cellulaires pariétaux

36
Q

Quels sont les facteurs plasmatiques lors de l’athérosclérose?

A

LDL

37
Q

Quels sont les facteurs cellulaires circulants lors de l’athérosclérose?

A

Monocyte
Lymphocyte T
Thrombocytes

38
Q

Quels sont les facteurs cellulaires pariétaux lors de lathérosclérose?

A

Cellules endothéliales (intima)
Cellules musculaires lisses (média)
Matrice extracellulaire

39
Q

Quelles sont les étapes de l’athérogenèse?

A

1) accumulation de LDL
2) Oxydation des LDL => hydroperoxydes
3) Recrutement de monocytes/macrophages
- Molécules d’adhésion (VCAM-I et ICAM-I)
- MCP-1: passage, M-CSF: différentiation monocytes en macrophages
- Synthèse de cytokines: recrutement des cell.
4) Capture des LDL oxydés par macrophages => transformation en cell. spumeuses
5) Formation chape fibreuse entourant coeur lipidique
6) Complications

40
Q

Qu’elles sont les molécules qui permettent l’adhésion ?

A

VCAM-I et ICAM-I

41
Q

Quelle molécule active le passage des monocytes à travers les jonctions interépithéliales?

A

MCP-1

42
Q

Quelle molécule active la différentiation des monocytes en macrophage?

A

M-CSF

43
Q

monocytes et lymphocyte pénètrent dansle sous-endothélium => Macrophages

A

.

44
Q

Quelle molécule est synthétisée pour le recrutement des cellules

A

cytokines

45
Q

Qu’est-ce qui forme la chape fibreuse?

A

Cellules musuclaires lisses qui s’infiltrent dans intima => devient cell. pumeuses => perdre leur phénotype original contractile et acquièrent un phénotype sécréteur de collagène => sécrètent le collagène => forme la chape fibreuse

Après, elles meurent : laisse dépots lipidiques (forme coeur lipidique

C’EST CE QUI FAIT LA PLAQUE D’ATHÉROME!!!!

46
Q

Quels sont les facteurs qui réduisent le taux de cholestérol?

A
  • Remplacer AG saturés par AG plyinsat. et monoinsat.
  • Consommer huile de tournesol, de coton, de maïs, de soya et d’olive
  • Réduire consommation beurre, saindoux
  • limiter consommation saccharose, fructose
47
Q

Quand on parle de paradoxe français, on parle de quoi?

A

corrélation positive entre la consommation modérée d’alcool (surtout vin rouge) et l’élévation du taux de HDL

48
Q

Quels sont les tx anti-cholestérol?

A

Inhibiteur de la HMG-CoA réductase: mévastatine et lovastatine
Chlofibrate et gemfibrozil
Probucol
Sitostérol

49
Q

Qu’est-ce qu’une stéatose hépatique?

A

Déséquilibre entre taux de formation des TAG et leur exportation

50
Q

Il existe combien de types principaux de stéatose hépatique?

A

2 types principaux:

1) [AG plasmatique] ÉLEVÉE : trop grande hydrolyse des TAG ou mobilisation excessive des graisses du tissu adipeux
2) Blocage métabolique de la production de lipoprotéines plasmatique=> Accumulation de TAG

51
Q

Vrai ou faux?

Quand il y a stéatose, il y a BCP de tissu cicatricielle.

A

vrai

52
Q

Accumulation LDL=> Athérosclérose => si ça continue => Sténose => Thrombose

A

.

A: Session 2: Biochimie (13 decks)

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