examen de physio 2 Flashcards

1
Q

quels sont les compartiments hydriques de l’organisme?

A

-fluide intracellulaire (cytoplasme)
-fluide extracellulaire
-fluide interstitiel (liquide dans lequel baignent les cellules)

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2
Q

L’eau se déplace librement entre les compartiments grâce à quoi?

A

grâce aux différences de pression hydrostatique et osmotique

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3
Q

def pression hydrostatique

A

pression exercée par un fluide sur les parois de son contenant (ex: sang sur les parois des vaisseaux sangins)

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4
Q

Qu’est-ce que la pression hydrostatique favorise?

A

elle favorise la sortie du liquide

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5
Q

def pression osmotique

A

Pression exercée par les solutés d’un liquide, en fct de leur gradient de concentration

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6
Q

Qu’est-ce que favorise la pression osmotique?

A

Elle favorise la rétention du liquide, ou son entrée dans le milieu

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7
Q

Quels sont les principaux ions intra-cellulaire?

A

le potassium

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8
Q

Quels sont les principaux ions extra-cellulaire?

A

sodium et chlore

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9
Q

comment appelle-t-on l’équilibre des pressions hydrostatiques et osmotiques entre les capillaires des tissus?

A

la pression nette de filtration

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10
Q

Cet équilibre détermine quoi ?

A

il détermine les mvts d’eau entre le compartiment vasculaire (plasma) et les tissus (liquide interstitiel)

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11
Q

Au repos, la pression nette de filtration favorise légèrement quoi?

A

le mouvement du plasma hors des capillaires

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12
Q

Par quoi est captée cette légère perte de plasma?

A

par le système lymphatique et retournée dans la circulation au fur et à mesure, il y a donc un équilibre et le volume sanguin est préservé.

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13
Q

Au début d’un effort, comment les changements de pression induisent un mvt d’eau du compartiment vasculaire vers les tissus musculaires actifs?

A

1- augmentation [] de métabolites liés au métabolisme énergétique (comme phosphate ino) = augmentation pression osmotique ds les fibres nusculaires des muscles actifs

2-augmentation du débit sanguin ds les muscles actifs = augmentation aussi la pression hydrostatique ds les capillaires des muscles actifs

3-Ds les muscles actifs, la pression nette de filtration s’écarte des valeurs de repos: déséquilibre, en faveur de la sortie de liquide plasmatique des capillaires musculaires vers l’espace interstitiel des muscles actifs

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14
Q

Quels sont les résultats de ce qui se produit au début de l’effort?

A

-chute du volume plasmatique
-Augmentation de l’osmolarité plasmatique, menant à une hémoconcentration
-ces mvts d’eau sont dépendants de l’intensité de l’effort

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15
Q

Lors d’un exercice prolongé, comment la déshydratation provoquée par la sudation s’additionne aux mvts liquidiens plasmatiques?

A

1-Lors d’un exercice prolongé d’intensité stable et modérée (exercice en endurance): les mvts d’eau plasma vers liquide interstitiel se déroulent en grande majorité durant les premières minutes d’effort.

2-Si l’effort engendre peu de sudation, le volume plasmique reste ensuite relativement stable.

3-Si l’exercice s’accompagne d’un débit sudoral important: déshydratation dite hypertonique. Effets de la sudation s’additionnent à ces mvts liquidiens initiaux (diminution graduelle du volume plasmique, augmentation graduelle de l’hémoconcentration)

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16
Q

Quel est le principal mécanisme compensatoire du système cardiovasculaire?

A

La dérive cardiaque

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17
Q

Quels sont les impacts d’une dérive cardiaque?

A

-toute baisse du volume plasmatique = baisse de la pression sanguine ds le système veineux

-= baisse du retour veineux par la veine cave inférieure

-= baisse du VES et donc, du débit cardiaque et de la PA

-= Augmentation compensatoire de la FC (tachycardie réflexe) pour tenter de maintenir le débit cardiaque et la PA

-Cette augmentation ce poursuit graduellement à mesure que l’effort se prolonge

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18
Q

Quelles sont les proportions de gains d’eau au repos?

Quelles sont les proportions de pertes d’eau au repos?

A

Gains:
-liquide/ fluide (60%)
-Nourriture (30%)
-Production ATP par la chaîne d’électrons

pertes:
-niv respiratoire (30%)
-perte par la sueur (5%)
-Urine (60%)
-fecal (5%)

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19
Q

Quelle est la perte principale d’eau pendant l’exercice?

A

-sueur (90%)
-insensible perte d’eau (10%)

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20
Q

Quels sont les conséquences de la perte d’eau du corps?

A

-diminution du volume plasmique
-diminution de VES (tachycardie réflexe)
-Hypotension posturale (risque de la déshydratation)

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21
Q

La régulation de l’équilibre hydro-électrolytique implique la protection de 2 paramètres vitaux? Quels sont-ils?

A

-l’osmolarité plasmatique
-Le volume plasmique et donc, la pression sanguine

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22
Q

Quels sont les 2 systèmes homéostatiques durant l’exercice?

A

-le système soif-hormone anti-diurétique (ADH) : inhibition de la production d’urine, plus sensible au changement d’osmolarité plasmique

-le système rénine-angiotensine-aldostérone : stimulé davantage par la baisse de la pression sanguine des reins/ diminution volume plasmique

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23
Q

Quelles sont les étapes de la sécrétion d’ADH?

A

1-Activité musculaire déclenche la sudation

2-La sudation entraîne une diminution du vol plasmique, donc une hémoconcentration et une augmentation de l’osmolarité sanguine

3-augmentation de l’osmolarité sanguine stimule les osmorécepteurs de l’hypothalamus

4-l’hypothalamus active la posthypophyse

5-la posthypophyse sécrète l’ADH

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24
Q

Quelles sont les étapes du système rénine-angiotensine-aldostérone?

A

1-Exercice prolongé sans apport adéquat de liquide peut conduire à la déshydratation

2-La déshydratation diminue le volume plasmatique et le débit sanguin au niveau des reins

3-Les reins sécrètent de la rénine

4-La rénine transforme la protéine angiotensinogène, libérée par le foie en angiotensine 1

5-L’enzyme de conversion de l’angiotensine transforme l’angiotensine 1 en angiotensine 2 dans les poumons.

6-L’angiotensine 2 stimule la corticosurrénale qui libère de l’aldostérone et provoque la vasoconstriction des vaisseaux sanguins, ce qui augmente la pression sanguine

7-L’aldostérone augmente la réabsorption de sodium et d’eau par les tubules rénaux

8-la diurèse diminue (excrétion de l’urine)

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25
Q

Quelles sont les sources sèches d’échanges de chaleur avec l’environnement (3) et leur def?

A

-conduction: échanges de chaleur par contact avec des matières solides

-convection: échanges de chaleur par contact avec un fluide (gaz, liquide)

-radiation : énergie perdue/ gagnée par rayonnement. Principale source d’échanges de chaleur au repos

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26
Q

Quelles sont les sources humides d’échanges de chaleur : pertes de chaleur par évaporation ?

A

-sudation (++), perspiration, respiration

-au repos, il s’agit des mécanismes mineurs d’échanges de chaleur avec l’environnement

-à l’effort, la sudation représente la forte majorité de la perte de chaleur (80%)

-Rôle important du taux d’humidité de l’air (aucune perte de chaleur lié à la sueur qui ne s’évapore pas)

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27
Q

1 litre de sueur évaporée est environ égal à combien de kCal?

A

environ 580 kCal (2428 kL) d’énergie thermique dissipée

c’est l’énergie nécessaire à l’évaporation qui engendre la perte de chaleur

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28
Q

Quelle est la balance thermique durant l’exercice?

A
  • production de chaleur interne
    • gains de chaleur environnementale
  • pertes de chaleur environnementale

soit:
production de chaleur interne:
(métabolisme de repos + dépense énergétique d’exercice - travail mécanique)
-perte d’énergie par évaporation
+/- perte d’énergie par rayonnement
+/- perte d’énergie par conduction
+/- perte d’énergie par convection

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29
Q

Quels sont les facteurs d’influence du gain de chaleur durant l’effort ?

A

1-Intensité absolue de l’effort = débit métabolique durant l’exercice

2-Température de l’air, qui influencent les échanges de chaleur sèche

3-Le taux d’humidité ds l’air, qui influence le taux d’évaporation de la sueur (et donc son efficacité de dissipation de la chaleur intern)

4-Autres facteurs environnementaux avec une influences:
-influence de la luminosité solaire (gain de chaleur par rayonnement)
-vitesse du vent (perte de chaleur par convection)
-Température de l’eau si sport aquatique
-Habillement (effet isolant réduisant les pertes de chaleur sèche)

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30
Q

Quelle est la réponse physiologique aigue durant l’effort en ambiance chaude?

A

La thermorégulation, qui s’agit d’une boucle de rétro-inhibition homéostasique

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31
Q

Quelles sont les étapes de la thermorégulation?

A

1- Thermorécepteurs
-cutanés: variations extérieures
-centraux: mesurent la température du sang des territoires adjacents (0,01 degrés celcius)

2-Intégration : thermostat (hypothalamus)
-«set point»
-recoit l’information et détermine quoi faire pour réguler

3-effecteurs: production ou dissipation de chaleur
-muscles squelettiques
-système vasculaire cutané
-glandes sudoripares(sudation)
-système endocrinien

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32
Q

Par rapport à la redistribution du débit sanguin durant l’exercice, que se passe-t-il?

A

Il y a de la compétition entre la peau et les muscles actifs

Puisqu’il y a une plus grande perfusion cutanée, il y a une diminution de l’acheminement de sang vers les muscles actifs et implicitement, une diminution de l’apport d’oxygène. Cela réduit donc le temps avant l’épuisement

Aussi, le sang amené à la surface de la peau n’a pas accès au retour veineux musculaire, le retour veineux est donc moins efficace

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33
Q

Quelles sont les conséquences d’une température de l’air chaude?

A

pertes de chaleur sèche moindres

-augmentation production de sudation: perte accélérée d’eau corporelle et donc, diminution du vol plasmatique et hémoconcentration accrues

-augmentation du débit sanguin cutané qui amène de la compétition avec les muscles actifs, qui se retrouvent moins perfusés (et donc oxygénés)

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34
Q

Quelles sont les conséquences d’un taux d’humidité élevé?

A

proportion plus élevée de la sueur qui ne s’évapore pas

-perte de chaleur par sudation moins efficace ce qui stimule encore davantage la perfusion cutanée et la sudation (la chaleur ne se dissipe pas)

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35
Q

Quels sont les 2 mécanismes de fatigue liés à l’hyperthermie?

A

1-mécanismes périphériques
2-mécanisme central

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36
Q

Quels sont les réponses des mécanismes périphériques liées à l’hyperthermie?

A

-diminution de la perfusion musculaire et utilisation plus rapide des réserves de glycogènes

-réduction du VES amplifie la dérive cardiovasculaire pour tenter de maintenir le débit cardiaque et la perfusion musculaire

-lorsque cela devient insuffisant, l’apport en oxygène aux muscles actifs est réduit

-hyperthermie : augmentation de l’oxydation relative des glucides pour une même intensité d’effort (baisse plus rapide des réserves de glycogène musculaire)

37
Q

Quelles sont les réponses du mécanisme central liées à l’hyperthermie?

A

théorie de la température critique
augmentation de la perception d’effort et de l’épuisement ; mécanisme de protection du SNC

38
Q

Quelles sont les impacts de la température durant l’exercice sur les mécanismes de thermolyse (élimination de la chaleur)?

A

-accumulation de la chaleur interne (hyperthermie)

-température cutanée accrue (augmentation de la te,pérature périphérique)

-débit sanguin cutané plus important

-Prend plus de temps pour réaliser une même épreuve

39
Q

Quels sont les impacts de la température de l’air durant l’exercice sur le système cardiovasculaire?

A

La sudation (perte de vol plasmatique) et la perfusion cutanée accrue (apport sanguin à la peau) s’additionnent aux pertes plasmatiques vers l’espace interstitiel des muscles actifs

Il y a donc une réduction plus importante de la pression sanguine et donc du retour veineux vers le coeur (le sang qui perfuse la peau n’est pas intégré dans le retour veineux)

Il y a une réduction plus importante du VES et donc du débit cardiaque

Le résultat de ces impacts sera donc la dérive cardiaque, qui s’agit d’une compensation du système cardiovasculaire par une augmentation des FC

Les FC sont donc nettement spérieures en ambiance chaude et humide (non-stabilisation de la FC)

40
Q

Est-ce que la dérive cardiaque suffit à maintenir le débit cardiaque et la PA?

A

Non, malgré une dérive cardiaque, le débit cardiaque ainsi que la PA sont significativement plus bas contrairement à un ambiance à température normale

41
Q

Quels sont les impacts de la température de l’air sur la performance?

A

-si le débit cardiaque est diminué, la consommation d’oxygène durant toute l’épreuve est donc amoindrie

-logiquement, la performance (puissance) l’est aussi (le temps total pour effectuer l’effort sera plus grand, moins bonne performance )

-La perception de l’effort (échelle de 6-20) est augmentée malgré tout (théorie de la température critique)

42
Q

Question qui pourrait se retrouver à l’examen:

L’un de vos client se présente ds votre clinique pour réaliser un test sous-maximal YMCA. Néanmoins, à cause d’un bris de climatisation, la t ambiante est de 30 degrés, avec un taux d’humidité élevé. Même si votre client n’est pas habitué de faire de l’exercice ds des environnements chauds, il insiste pour compléter le test.

Explique de quelle anière cette situation pourrait-elle influencer les résultats du test. Basez votre explication sur les postulats physiologiques qui sous-tendent ce type de test.

43
Q

Quels sont les facteurs d’acclimatement à court terme?

A

-dérive cardiaque moins importante

-volume plasmatique plus élevé

-augmentation du volume sudoripare

-augmentation de l’osmolarité plasmatique (appel de sang, augmentation de la concentration d’albumine ds le sang)

44
Q

On transpire davantage, mais la dérive cardiaque est moins prononcée? Quel mécanisme physiologique peut l’expliquer?

A

Il y a une meilleure perfusion sanguine musculaire tout en conservant un bon débit sudoral

augmentation du volume plasmique engendre directement une augmentation du débit sudoral également
(principale adaptation à court terme du métabolisme)

45
Q

Quelles sont les manifestations à long terme d’un acclimatement à la chaleur contrairement aux effets chroniques de l’entraînement aérobie?

A

adaptations similaires, mais plus prononcées de:
-l’augmentation du volume plasmatique

-amélioration de la redistribution sanguine

-sudation plus abondante et déclenchée plus rapidement, et moins concentrée en électrolytes

46
Q

combien de temps faut-il afin de rétablir en partie la performance en endurance en ambiance chaude?

A

il faut deux semaines d’entraînement à la chaleur, après cette préiode, on développe une meilleure capacité d’adaptation avec les mécanismes de régulation

47
Q

Quels sont les risques associés à l’hyperthermie (en général)?

A

plusieurs signes d’alerte:
-nausée, tremblements et «chair de poule», mal de tête
-fatique, soif excessive, sueur abondante, crampe musculaire douloureuse
-cessation de la transpiration, confusion, perte de conscience (+ grave)

et des malaises:
-crampes dues à la chaleur, épuisment, coup de chaleur
(+grave)

48
Q

Quels sont les risques associés à l’hyperthermie: intolérance orthostatique (L’intolérance orthostatique est le terme utilisé pour décrire les symptômes qui surviennent après s’être assis ou debout.)?

A

-L’exposition à la chaleur réduit le retour veineux (vasoconstriction): *déshydratation reliée à la sudation; réduction du vol plasmatique
*stase (arrêt ou ralentissemebr de la circulation liquide) sanguine ds les territoires cutanés

-perfusion du SNC peut être compromise
*risque d’étourdissements
*voire de syncope

-attention particulière en ambiance chaude et humide
*aux changements fréquents ou soudains de position (couché/debout/assis)
*à l’arrêt soudain de l’effort

49
Q

comment prévenir l’hyperthermie?

A

-report des épreuves si WBGT est supérieur à 28 degrés celcius

-entraînement le matin ou le soir

-vêtements pâles et légers

-accès à des boissons froides à volonté; boire à sa soif

-la pesés pré-post entraînement peut aider à apprendre à se connaître comme athltète

-bains d’eau froide post-effort en cas de stress thermique important

50
Q

Quelles sont les étapes de la thermorégulation lors de l’exposition au froid?

A

1-Stimulus: diminution de la T corporelle; sang plus froid que la valeur de référence de l’hypothalamus

2-activation du centre de thermogénèse de l’hypothalamus

3-Constriction des vaisseaux sanguins cutanés; sang acheminé vers les tissus profonds et éloignés des capillaires cutanés ; réduction des pertes de chaleur par la surface de la peau

Activation des muscles squelettiques lorsqu’une plus forte production de chaleur devient nécessaire ; début des frissons

4-Réchauffement de l’organisme: échauffement du sang et arrêt de l’activité du centre de thermogénèse de l’hypothalamus

5-Atteinte d’une homéostasie : T centrale normake (de 35,8 à 38,3 degrés celcius)

51
Q

Quels sont les effets musculaires et métaboliques à l’exercice en ambiance froide?

A

les principaux stress hypothermiques:
-Air froid et vent
-Eau (pertes 4x plus rapides que dans l’air_

Diminution température musculaire altère:
-le couplage excitation-contraction
-l’activité métabolique
-la dissociation de l’oxyhémoglobine
= perte de puissance musculaire

52
Q

Quelle est la réponse physiologique aigue à l’exercice en ambiance froide?

A

les muscles profonds sont plus protégés au froid:
-le recrutement musculaire par le système nerveux est modifié en conséquence pour minimiser la perte de puissance associée au refroidissement musculaire

La vasoconstriction cutanée et sous-cutanée réduit la mobilisation des acides gras:
Diminution de l’oxydation relative des lipides et augmentation de l’oxydation relative des glucides pour une même intensité au froid

53
Q

Quelle est la conséquence sur la fatigabilité à l’effort prolongé?

54
Q

Quels sont les risques associés à l’exercice en ambiance froide?

A

-fatigabilité accrue et baisse de performances
-hypothermie (grave = décès par arrêt cardiaque)
-Engelures
-bronchospasme induit à l’effort (BIE) et asthme induit à l’effort (AIE)

55
Q

Quelle est la réponse physiologique aigue à l’exercice en ambiance froide afin de réchauffer l’air extérieur qui entre dans l’organisme?

A

-L’air froid extérieur est très rapidement réchauffé en traversant l’espace mort

-L’exposition à l’air très froid réduit la ventilation (ce qui cause une diminution de performance)

-L’irritation des bronches favoriée par l’air froid (risque de BIE et AIE)

56
Q

L’exposition chronique au froid augmente-t-elle le risque de bronchospasme induit à l’effort?

A

Le BIE est plus prévalent chez les skieurs de fond et les patineurs de vitesse.

Donc, oui

57
Q

Quels sont les mécanismes d’acclimatation lors d’expositions répétées au froid?

A

-habituation au froid

-amélioration des mécanismes d’isolation cutanée (vasoconstriction cutanée, augmentation graisse sous-cutanée)

-Augmentation du métabolisme de repos (augmentation de la thermogénèse avec et sans frisson)

58
Q

Quelle est la principale différence entre les mécanismes d’acclimatement au froid et au chaud?

A

Les mécanismes d’acclimatement au froid sont moins efficace que ceux face à la chaleur

59
Q

Il n’existe pas bcp de stratégies de conservation de chaleur durant l’exercice, toutefois, quels seraient 2 stratégies possibles?

A

-le maintien d’un débit métabolique suffisant (intensité de l’effort)

-l’habillement adapté

60
Q

Quelle est la particularité de l’environnement en altitude?

A

Il y a une réduction de la pression atmosphérique (environnement hypobare)

61
Q

def hypobare

A

qualifiant une diminution de la pression de l’air athmosphérique en dessous de une athmosphère (L’athmosphère ici étant l’unité de mesure de la pression athmosphérique au niv de la mer)

62
Q

Quels autres facteurs que l’altitude peuvent altérer la capacité physique?

A

-Froids et vents
-Faible humidité relative
-Augmentation radiation solaire

63
Q

La baisse de pression oxygène alvéolaire entraîne également une baisse de quoi?

A

une baisse de la P oxygène sanguine (hypoxémie), puis tissulaire

64
Q

On dit que les 4 maillons de la chaîne de transport du dioxygène répondent à l’hypoxémie, quels sont-ils?

A

-la capacité respiratoire (capter l’oxygène et le diffuser ds le sang)

-Le débit cardiaque (Faire circuler le sang à un rythme suffisant)

-Capacité de transport de l’oxygène (être capable de transporter l’oxygène aux tissus)

-capacité oxydative (se servir de l’oxygène ds la cellule)

65
Q

Comment la baisse de la pression de dioxygène sanguine entraîne une hyperventilation compensatoire?

A

-La baisse de pression de dioxygène sanguine stimule les centres respiratoires bulbaires

-augmentation du volume courant

-augmentation de la Fréquence respiratoire

-Cette hyperventilation entraîne également une baisse de la P CO2 alvéolaire, et donc également une baisse de la PCO2 sanguine (tjrs à cause des gradients de diffusion)

66
Q

Qu’est-ce que l’hyperventilation entraîne?

A

Une alcalose respiratoire

67
Q

def alcalose respiratoire

A

l’alcalose respiratoire est une diminution primitive de la pression partielle du CO2 (PCO2) avec ou sans diminution compensatrice de HCO3-; le pH peut être élevé ou proche de la normale

68
Q

Qu’est-ce que l’alcalose respiratoire favorise?

A

Elle favorise la saturation de l’hémoglobine en O2

(effet de bohr) La hausse du pH sanguin augmente l’affinité entre l’oxygène et l’hémoglobine des globule rouges

Ceci aide à compenser partiellement la baisse de la PO2 athmosphérique ds les premiers jours d’exposition à l’altitude

69
Q

Afin de compenser l’alcalose respiratoire, qu’est-ce qui sera davantage éliminée et de quelle manière?

A

Une qté supplémentaire de HCO3- sera éliminée ds l’urine par les reins

70
Q

l’alcalose respiratoire liée à l’altitude est donc un phénomène…

A

transitoire
(il y aura donc une homéostasie qui sera rétablie p/r à l’alcalose respiratoire par la suite)

71
Q

On remarque des effets rapides de l’hypoxémie sur les volumes sanguins, pourquoi?

A

perte de 10-15% de vol plasmatique ds les premiers jours suivant l’exposition à l’altitude:
-Diurèse (augmentation de la production d’urine) pour compenser l’alcalose sanguine
-ceci permet une augmentation rapide de l’hématocrite (% du sang composé de GR) = mécanisme compensatoire rapide face à l’hypoxie

résultats/ risques dans les premiers jours:
-Risque accru de déshydratation
-réduction du VES (car une diminution du vol plasmatique)

Cela se rétabli en grande partie après quelques semaines d’exposition

72
Q

Malgré les mécanismes compensatoires rapides, la baisse de P02 sanguine implique une baisse de quoi aussi?

A

Une baisse du gradient de diffusion sanguin-musculaire en O2

73
Q

L’hypoxémie implique une P02 intramusculaire moindre (hypoxie) et donc implicitement moins d’oxygène musculaire pour le même débit cardiaque. Comment le coeur répondra à cela?

A

-La dépense énergétique pour une mm intensité d’effort (par ex pédaler à 100W) ne change pas en altitude

-utiliser 5 kcals requière 1L d’O2. Donc, la qté d’O2 requise ne change pas non plus. La consommation d’O2 pour une mm intensité ne change pas non plus

-Comme la différence artério-veineuse en O2 est plus basse, le débit cardiaque doit augmenter pour compenser
VES : égal ou diminue (à cause de la perte de vol plasmatique)
FC: AUGMENTE

74
Q

Quel est le limitant du VO2 max en altitude ?

A

La différence artério-veineuse O2

75
Q

C’est la baisse du VO2 max à mesure que l’on s’élève en altitude qui rend la mm effort + difficile, pour quelles raisons?

A

Puisque pour une même intensité d’effort sous-maximal:

-mm VO2 absolu (le cout énergétique d’un mm travail ne change pas)

-Mais, la différence (a-v)O2 baisse avec l’altitude

-Donc, le débit cardiaque (FC x VES) augmente davantage

-la FC max change peu (peut mm baisser un peu, à cause de la perte de volume plasmatique)

-La FC max est donc atteinte à une consommation d’O2 plus basse

76
Q

Quel est l’effet de la diminution du VO2 max en altitude sur la performance aérobie et anaérobie?

A

-Le VO2 max diminue au fur et à mesure que l’altitude augmente et que la PO2 athmosphérique diminue

-Les activités anaérobie, de force et de puissance ne sont pas affectées

77
Q

Quelle est la réponse métabolique à l’altitude?

A

-le froid et la baisse de PO2 stimulent la sécrétion d’hormones thyroïdiennes et de catécholamines =

élévation du métabolisme de repos (thermogenèse sans frisson)

Augmentation de l’oxydation relative des glucides et diminution de l’oxydation relative des lipides au repos et pour une mm intensité sous-maximale

-Perte d’appétit parallèle: L’amaigrissement est fréquent lors d’un séjour en altitude

78
Q

L’acclimatation s’agit des adaptations durant un séjour en altitude. L’une de ces adaptations est l’augmentation de la stimulation de l’érythropoïèse par l’hypoxémie. Quelle est la réponse physiologique qui permet cette augmentation?

A

Il s’agit de la sécrétion massive d’érythropoïétine par les reins dès les premières heures suivant une hypoxémie prolongée.

1-diminution de la [] sanguine d’O2, stimulant la production d’érythropoïétine par les reins

2-Augmentation de la [] sanguine d’érythropoïétine

3-Érythropoïèse (ds la moelle osseuse rouge) sous l’effet de l’érythropoïétine et à partir des matières premières présentes ds le sang

4-Entrée de nouveaux érythrocytes dans la circulation sanguine ; séjour d’environ 120 jours

augmentation éléments figurés débutant après 4-5 jours d’exposition

augmentation de l’hématocrite (55-60%)

79
Q

Quelles sont les adaptations cardiovasculaires et respiratoires à l’Altitude?

A

augmentation de la ventilation :
-au repos et à l’exercice

rétablissement partiel du débit cardiaque et de la FC:
-augmentation de l’hématocrite et donc de la capacité de transport en O2 = corrige partiellement l’hypoxémie et donc la diff (a-v)O2

-Rétablissement partiel du volume plasmatique

80
Q

Quels sont les effets sur la performance des adaptations à l’altitude?

A

Les adaptations à l’altitude permettent de corriger partiellement les effets de la faible PO2:

-ne compensent pas totalenebt les effets de l’hypoxie sur le VO2 max

nécessitent plusieurs semaines d’exposition à l’hypoxie:

-+/- 3 semaines pour une adaptation à une altitude modérée (1500 à 2500 m )
-Environ 1 semaine de plus par tranche de 600m d’élévations supplémentaires

81
Q

Quelles sont les adaptations musculaires et métaboliques à l’altitude?

A

-stimulation de la capillarisation musculaire

-stimulation de la biogénèse mitochondriale
MAIS
-atrophie musculaire (fibres de type 1 et 2)

L’effet net sur la capacité oxydatique musculaire maximale est généralement négatif lors d’expositions à long terme

82
Q

Quels sont les effets de l’exposition à l’altitude sur la performance?

A

-Plusieurs études se sont penchées sur les effets de l’exposition à l’altitude sur la performance

l’Avantage principal recherché : stimuler l’érythropoïèse (de facon légale)
-Un autre avantage est la stimulation de la capillarisation

désavantages:
-Le VO2 max est abaissé = la charge d’entraînement (intensité et volume) doit être réduite à chaque séance d’entraînement

-atrophie et réduction de la capacité oxydative nette

LIVE HIGH, TRAIN LOW

83
Q

Quelle est la solution optimale sur la performance en altitude?

A

-live high, train low
-bénéficier des effets hypoxiques de l’altitude au repos et de s’entraîner ds des conditions de normoxie pour optimiser chaque séance d’entraînement

-durée d’exposition minimale quotidienne à l’hypoxie : 12h
-altitude optimale : 2000 à 2500m
-durée des camps en altitude : +/- 1 mois
-performances optimales : environ 2 à 3 semaines après le retour au niveau de la mer

84
Q

Quel serait un exemple d’environnement hypoxique artificiel?

A

on désire créer une hypoxie simulée, on pourrait donc dormir en chambre hypobare pour éviter le voyage en altitude

85
Q

Quels seraient les troubles cliniques associés à une exposition aigue à l’altitude?

A

-Le mal des montagnes
-l’oedème pulmonaire et l’oedème cérébral de haute altitude

86
Q

expliquez moi le mal des montagnes

A

-causes exactes encore incertaines: Une réponse ventilatoire insuffisante face à l’hypoxémie est souvent observée

-signes et symptômes: céphalées (maux de tête) croissantes avec l’altitude, trbl du sommeil

-Prévalence assez élevée, augmente avec l’altitude

-Principal facteur de risque: ascension trop rapide sans acclimatation

-Prévention: ascension par paliers

87
Q

Expliquez moi l’oedème pulmonaire et l’oedème cérébral de haute altitude

A

Oedème pulmonaire:
-accumulation de liquide intrapulmonaire
-Résulte de la vasoconstriction pulmonaire liée à l’hypoxie
-Signes et symptômes : dyspnée démesurée, fatigue extrême, cyanose des extrémités, trbl cognitifs

Oedème cérébral:
-Accumulation de liquide intracérébral
-Signes et symptômes: céphalées importantes, vomissements, trbl de l’humeur ou du comportement, coma

taux de décès d’environ 50% lorsque non traité

88
Q

Est-ce que l’entraînement régulier en endurance permet de réduire le risque de ces troubles?