EXAMEN Flashcards
1
Q
SIGNOS SD HIPOTÓNICO
A
- SIGNO DE LA BUFANDA
- POSICIÓN RANA
- SUSPENSIÓN VERTICAL - signo de la paloma
- SUSPENSIÓN HORIZONTAL
- TRACCIÓN VENTRAL
- SIGNO DE LA U
2
Q
DIF LECHE DE VACA VS LM
A
VACA
- Concentración excesiva de proteínas–> Puede llevar a insuficiencia renal
- Concentración excesiva de minerales: Sodio, calcio y fosforo
- Elevada osmolaridad–> estado hiperosmolar
- Menos Ac. grasos escenciales, vitaminas C,D y E
- Menos lactosa y oligosacáridos protectores
–> Por estas razones la lactancia artificial deber ser de leche de vaca modificada Se debe diluir y luego debe recuperar su densidad energética mediante adición de HC ( de fácil absorción.Maltosas y dextrinas) y Ac. grasos
Ambas leches tienen el mismo % de solidos (13%) y
mismas calorías pero a costa de diferentes cosas (Leche de vaca tiene mas proteínas, Leche materna tiene mas H. de C// lactosa y oligosacaridos que favorecen el transito intestinal, absorción de nutrientes y el dsllo de la microbiota) APORTA INMUNIDAD
Tienen misma cantidad de grasa, pero distintas (Leche de vaca tiene ac.grasos saturados (depositan en el tejido adiposo) Leche materna tiene ac. grasos insaturados (no se depositan y son + sanos)
Leche materna tiene menos minerales para no sobrecargar al sistema renal
3
Q
hemograma infección viral respiratoria al quinto día de infección
Y TABLA VS BACTERIANA
A
- Leucocitos totales Normales o ligeramente bajos (leucopenia leve)
- Linfocitosis relativa
Si es muy marcada, pensar también en mononucleosis infecciosa (VEB, CMV, etc.). - Neutrófilos Normales o ligeramente disminuidos
- Monocitos ligeramente aumentados, sobre todo si hay recuperación o si es una infección como influenza o VEB.
- Plaquetas normales o ligeramente disminuidas
influenza, dengue, etc.
———————–
↑ Leucocitosis marcada (>15.000 - 20.000/µL) X inflam aguda
↑ Neutrofilia absoluta <70% con Desviación izquierda >5%
↑ Neutrófilos en banda / inmaduros (Liberación médula por demanda acelerada)
↓ Linfocitopenia relativa
Monocitos↑ o normales (pueden subir si la infección es prolongada)
Plaquetas ↓ Trombocitopenia (en casos graves o sépticos) Consumo (CID), disfunción medular o inflamación
Hematocrito y Hb normales o hemoconcentrados (Si hay deshidratación o shock)
4
Q
DOLOR ABDOMINAL PERSISTENTE 24 HRS Y 2 VÓMITOS QUE PENSAR
A
APENDICITIS AGUDA
COLICO BILIAR
COLICO RENAL
NEUMONÍA BASAL
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
CETOACIDOSIS DIABETICA
5
Q
QUE EVALUA LA ESCALA EEDP DEL DESARROLLO PSICOMOTOR
A
desarrollo de niños entre 0-2 años en cuatro áreas:
motora, lenguaje, social y coordinación.
Se comienza la prueba en el mes inferior a la edad cronológica calculada solo en meses. si el niño no lo logra, se debe retroceder en los meses hasta el mes donde logre todos los items.
6
Q
EN Q MICROORGANISMO QUE DAN GEA NO PUEDO DAR ATB
A
- E COLI ENTEROHEMORRAGICA POR RIESGO SHU
- SALMONELLA POR RIESGO CRONICIDAD
7
Q
clasificación encopresis
A
- ORGANICAS: causa neurologica, metab, anatómica
- FUNCIONALES:
retentiva: aquellas asociadas a constipación. evac de heces grandes, duras y dolorosas sugiere encopresis retentiva (masa fecal, fisuras anales)
no retentiva: habitualmente asociado a problemas psicologicos como depresión, TDA, trastorno oposicionista desafiante
8
Q
QUE CAMBIO DIETETICO PUEDO HACER EN UN ROTAVIRUS QUE DURA MAS DE 7 DÍAS
A
SACAR LA LACTOSA PARA INTOLERANCIA TRANSITORIA A LA LACTOSA
QUITAR Alimentos ricos en grasa o azúcares:
9
Q
ASMA Y FISIOPATOLOGÍA
A
FISIOPATOLOGÍA CONSTA DE 3 MECANISMOS PRINCIPALES
- INFLAMACIÓN CRÓNICA VA
- HIPERRREACTIVIDAD BRONQUIAL
- OBSTRUCCIÓN FLUJO AÉREO reversible
inflam c´ronica puede ser por diversos fenotipos pero como ejemplo tenemos el amsa alérgico eosinofílico en el q ocurre una hiperreactividad y a activación inadecuada de linfocitos TH2 que producen citoquinas inflam, recultamiento eos y elevación IgE. esto resulta en edema pared ronquial, aumento secreciones bronquiales, broncoespasmo y obstrucción reversible del flujo aereo
10
Q
dx asma
A
Clínico idealmente siempre confirmar con pruebas de fx pulmonar en > 5 años
11
Q
estudio asma
A
- Espirometría basal y 15 min post 4 puff/400ug broncodilatador de acción corta (SBT) para evaluar la
limitación al flujo aéreo espiratorio y la reversibilidad total o parcial de dicha limitación → Obstrucción
bronquial, parcial o totalmente reversible (variabilidad ≥ 12% o 200ml del VEF1).
En pacientes con sospecha de asma pero con limitación no reversible o fija se debe realizar una prueba
terapéutica con prednisona 1mg/kg/día, máx 40mg/día x 5-10 días para evaluar reversibilidad. Un cambio ≥
15% en VEF1 y CVF apoyan dx de asma. - Flujo espiratorio máximo FEM: Se considera respuesta positiva un aumento de 20% del FEM post
broncodilatador y/o una variabilidad diaria del FEM diurno y nocturno >13% medido durante 2 semanas. - Pruebas dehiperreactividad bronquial (prueba de provocación bronquial con metacolina): Solo si no se logra
documentar la limitación o existe duda dx. Dosis de metacolina necesaria para producir una caída del 20%
del VEF1 basal (no reactiva >16 / reactiva <4). Una prueba negativa en provocación bronquial con metacolina,
desestima el dx de asma. - Exámenes para evaluar inflamación de VA y atopia: Pruebas cutáneas (prick test) o medición de IgEen suero.
- Medición directa de la inflamación de VA: Estudio citológico del esputo inducido o muestras de lavado
bronoalveolar y/o biopsia bronquial. No de rutina. 6. Medición indirecta de la inflamación de VA (fracción
exhalada de óxido nítrico FeNO): Un FeNO elevado >20 ppb en <12 años / >25 ppb en >12 años, apoya el dx
de asmaeosinofílico y predice buena respuesta al tto con ctc inhalados. 7. Recuento de eosinófilos en sangre:
Marcador de atopia, se considera eosinofilia un recuento absoluto >300 cel/ml. 8. IgE total: Elevada suguiere
fenotipo alérgico. Objetivar una variabilidad >20% de cambio en la flujometría (sugerente pero no
diagnóstico). - RxTx AP y L:Indicada en toda sospecha de asma bronquial en su etapa diagnóstica
12
Q
dd asma
A
Fibrosis quística, aspiración de cuerpo extraño, cardiopatía congénita, displasia broncopulmonar, RGE,
discinesia ciliar o malformaciones en la vía aérea
13
Q
tto asma
A
DEPENDE DEL NIVEL DE CONTROL DEL PACIENTE, SE VA AJUSTANDO SEGUN CLINICA
(CTC IN + BRONCODILATADOR SOS ) EJ: BUDESONIDA + SBT SOS
a demanda –> dosis bajas permanentes –> dosis medias permanentes –> acción larga
BUDESONIDA (100 -200) –> >200 -4 –> >400
fluticasona (100-200) –> (200-5) –> >500
14
Q
factores desencadenantes crisis asmaticas
A
infecciones respiratorias virales (Rhinovirus C), ejercicio, factores emocionales, mala
adherencia a CI, contaminación ambiental, tabaco, alergia alimentaria, exposición a alérgenos.
15
Q
clínica asma
A
● Sospechar en todo escolar que presente cuadros repetidos de obstrucción bronquial, episodios recurrentes
de tos, sibilancias, dificultad respiratoria (preferentemente nocturna o asociada al ejercicio), ahogo,
cansancio y/o sensación de pecho apretado. En casos más leves pueden presentar tos gatillada tras ejercicio,
risa, llanto, entre otros. En los períodos entre crisis el paciente presenta una ausencia completa de síntomas y
signos clínicos.
● Antecedentes personales y familiares de dermatitis atópica, alergia alimentaria y rinitis alérgica.
● Crisis asmática: Taquipnea, retracción de partes blandas, hipersonoridad, espiración prolongada, roncus,
sibilancias, MP disminuido y en casos más graves cianosis.
● Principales desencadenantes de crisis: Infecciones respiratorias virales, alergenos intra y extradomiciliarios,
contaminantes ambientales y ejercicio.
16
Q
exámenes crisis asmática
A
● Hemograma
● GSAen crisis de asma graves que progresan a fatiga muscular o con hipoxemia persistente
● Oximetría de pulso, espirometía o flujo espiratorio máximo (PEF)
en lo posible se debe objetivar el grado de obstrucción bronquial al
momento delacrisis ya que se va a correlacionar con la gravedad del
asma, pero si el niño está muy obstruido se deja para estudio
diferido.
● RxTx: no está recomendado realizar de rutina, los hallazgos más
frecuentes son hiperinsuflación, engrosamiento peribronquial,
infiltrados intersticiales y atelectasias subsegmentarias. Puede ser
útil para descartar diagnósticos diferenciales.
● Estudioetiológico no de rutina, sólo si cuadro prodrómico sugerente
a infección viral: <3 años inmunofluorescencia para virus
respiratorios; >3 años inmunofluorescencia para influenza; > 5 años
IgM para Mycoplasma Pneumoniae (tos > 7 días)
17
Q
TTO SEGUNDA LINEA CRISIS ASMA
A
–
Sulfato de Magnesio 50-75mg/kg EV en bolo + BIC 40mg/kg/hra x 4hrs; en crisis severas o que cursan con
VEF1 <60% y solo si después de 1hra de terapia inicial estándar no hay una respuesta satisfactoria. Su uso ha
demostrado reducir la necesidad de VM y de hospitalización
VMNI: Método de apoyo ventilatorio con presión positiva, principal ventaja, es evitar las complicaciones que
presentan los asmáticos sometidos a intubación y VMI
18
Q
manejo primera línea crisis asmática
A
- TEP - ABC
- Oxigenoterapia: O2 humidificado por cánula nasal/venturi para mantener SatO2≥93%.
- SBT inhalado primera línea
i. Crisis leve 2-4 puff c/20 min x 3 veces
ii. Crisis moderada 4-8 puff c/20 min x 3 veces, cuando el paciente mejora se puede continuar con 2-4 puff c/4 hrs.
iii. Crisis severa considerar SBT nebulizado 0.5-1ml (2.5-5mg) + SF 0.9% hasta alcanzar 4 ml c/20 min por 3 veces, con O2 a un flujo de 7 l/min.
b. Adición de broncodilatadores anticolinérgicos → Bromuro de Ipratropio nebulizado
(250-500ug/1-2ml): Su uso precoz + SBT tiene efecto sinérgico, mejorando la función pulmonar y
reduciendo el riesgo de Hx. Se debe administrar junto con el SBT c/20-30 min x 3 veces, durante la
primera hora en crisis severas y en las moderadas que no responden a la terapia con SBT durante la
primera hora. Luego debe reducirse la frecuencia a cada 4-6 hrs o suspenderse.
4. Corticoides sistémicos: por 3-5 días, en crisis moderadas a severas.
a. Prednisona 1-2 mg/kg/día VO (máx 40 mg/día)
b. Hidrocortisona EV 10 mg/kg/dosis carga (máx 200 mg) + 5mg/kg/dosis cada 6 hrs, sin embargo
siempre se debe preferir VO.
c. Metilprednisolona 1 mg/kg/dosis (max 40 mg)
19
Q
PORQUE OCURRE ICTERICIA FISIOLOGICA
A
- Aumento en la producción de Bb:
- aumento del volumen de hematíes
- disminución de su supervivencia (90 v/s 120 días)
- eritropoyesis ineficaz. - Aumento de la circulación enterohepática dado por
➔ Niveles altos de glucuronidasa intestinal (LM): (la enzima betaglucuronidasa desconjuga a la
bilirrubina conjugada y facilita su reabsorción hacia la circulación enterohepática).
➔ Menor tránsito intestinal
➔ Ausencia de bacterias intestinales (las bacterias transforman la Bilirrubina directa en urobilinógeno,
para así ser eliminada en deposiciones) - Captación defectuosa de la bilirrubina plasmática porque existe menor cantidad de ligandina (en el
hepatocito) - Menor función (de conjugación) por la enzima UDPG-T (Uridin-difosfo-glucoronil—transferasa): siendo
menos eficiente la excreción los primeros días de vida e inicialmente se ve “sobrepasada” con un aumento
transitorio de la bilirrubina indirecta. - Menor concentración de albúmina y menor afinidad de ésta por la Bb (la BbI circula unida a albúmina, impidiendo su paso a través de membranas).
20
Q
CAUSAS HEMOLITICAS BILI INDIRECTA
A
- Incompatibilidad ABO (la más común)
- Enfermedad hemolítica por incompatibilidad Rh y subgrupos Rh
- Alteraciones de membrana del GR (esferocitosis familiar).
- Déficits enzimáticos: Déficit de glucosa 6P deshidrogenasa, déficit de piruvato cinasa
- Otras: Talasemias, inducido por drogas
21
Q
CASUAS NO HEMOLITICAS BILI INDIRECTA
A
- Aumento de la circulación enterohepática
Hipoalimentación/ Ictericia asociada a leche materna
Obstrucción intestinal (diafragma duodenales, páncreas anular, hirschsprung, íleo meconial y
estenosis pilórica) - Reabsorción de lesiones hemorrágicas: Hemorragia digestiva, intracraneana, cefalohematoma, equimosis y
CID. - Poliglobulia (hto >65)
- Disfunción hepática (alteración en el metabolismo hepático)
- Deficiencia en la actividad de la glucuroniltransferasa (Sd de Crigler-Najjar, enf. de Gilbert).
- Secundaria a asfixia, shock, IC, hepatitis, TORCH, sepsis, ITU (Frecuente y en general se asocia a
hepatomegalia, alteración de transaminasas, hipoprotrombinemia y el cuadro clínico de la
patología de base). La sepsis disminuye la acción de la glucuronil transferasa. - Enfermedades metabólicas-depósito: Galactosemia, hipermetioninemia, tirosinemia, hipotiroidismo
(retardo maduración enzimática), hipopituitarismo.
22
Q
CAUSAS BILI DIRECTA
A
- Atresia vía biliar: (clínica, eco o cintigrafía)
- Postnatal (85%): Causa más común de las patologías tratables de tipo colestásico. Se estudia con
clínica, ecografía y cintigrafía. El dx definitivo es intraoperatorio, efectuándose una colangiografía
intraoperatorio, luego se realiza una portoenterostomía (Cx de Kasai). El éxito depende de una
intervención qx oportuna y precoz (< 8 semanas). - Congénita (ej. síndrome de Alagille: hipoplasia y disminución del no de ductos interlobulares → vía
intrahepática. Fenotipo: Frente abombada, menton prominente e hipertelorismo) - Quiste del colédoco (ictericia permanente o intermitente junto con coluria y acolia intermitente)
- Hepatitis neonatal:
- Infecciosa: CMV, rubeola, herpes, toxoplasmosis
- Idiopática (30%): Dg de exclusión y con biopsia hepática compatible.
- Déficit de alfa 1 antitripsina
- Fibrosis quística
- Cromosomopatías: Sd. de Down.
- Fenobarbital (aumenta la actividad de la glucoronil transferasa)**
23
Q
HIPERBILI PROLONGADA
A
- Asociada a lactancia materna
- Sd de Gilbert
- Reabsorción de hematomas
- Hemoglobinopatías
- Fibrosis quística
- Hipotiroidismo
- Atresia de vías biliares
24
Q
HIPERBILI TARDÍA
A
● Hipotiroidismo.
● Infección, a menudo nosocomial en un prematuro.
● Quirúrgica: atresia de vía biliar, quiste del colédoco (directa). Puede presentarse más tardía que la 2a semana.
● Galactosemia (directa).
● Ictericia por leche materna
● Síndrome de Crigler-Najjar.
● Ictericia “fisiológica” prolongada en el RN de muy bajo peso.
25
QUE PREGUNTAR EN ANAMNESIS DE ICTERICIA Y EXAMEN FÍSICO
- Antecedentes prenatales: Hijos anteriores con enfermedad hemolítica, incompatibilidad de grupo Rh, de
grupo clásico o de subgrupo, hijos anteriores con hiperbilirrubinemia no explicada que requirieron
tratamiento.
- Antecedentes del parto: Parto traumático, forceps, asfixia, sospecha de infección connatal.
- Momento de la aparición de la ictericia y velocidad de ascenso de la bilirrubina. Toda ictericia precoz <24hrs
debe considerarse patológica.
- Signos de obstrucción (BD): acolia, coluria, prurito.
- Exámen físico: Zonas Kramer, palidez (anemia hemolítica), hepatoesplenomegalia (infección o
funcionamiento alterado de sistema retículo endotelial), antropometría, curva de crecimiento y evolución de
peso.
26
6. Ictericia del RNT sin hemólisis asociada a LM
27
Criterios que descartan ictericia fisiológica:
· Ictericia en primeras 24 hrs
· BD >1.5 mg/dL
· Aumento de Bb >5 mg/dL por día
· Bb >12.9 mg/dL en el RNT
· Ictericia que dura más de 1 semana en el RNT y 2 semanas en el prematuro.
28
EXÁMENES A PEDIR HIPERBILI
· Hemograma con frotis y recuento de reticulocitos: Anemia hemolítica (Hto bajo + reticulocitos altos)
· Bioquímico (GLUC, BUN/CREA, ELP, ACIDO URICO, PROT/ALBU, TRANS, FA/GGT
- Bili Total y directa
· Confirmación de grupo sanguíneo (Grupo ABO + Rh)
· Coombs directo: (+) apoya diagnóstico de hemólisis. S 40-50%.
· Coombs indirecto: Confirma sensibilización, mejor S pero menor N, bajo valor predictivo, ayuda en casos dudosos.
· Perfil tiroideo
· Distinguir obstrucción intrahepática de extrahepática: Ecografía, pruebas hepáticas, cintigrafía de excreción biliar y bp hepática.
29
CRITERIOS USO FOTOTERAPIA
· Asfixia perinatal (APGAR
30
TTO HIPERBILI
1. FOTOTERAPIA SEGUN CURVA X 72HRS (FR: enfermedad hemolítica demostrada, déficit de GF6-D, asfixia, letargia, inestabilidad térmica, sepsis, acidosis,albúmina < 3gr/dl, DAÑO RETINIANO, DESHIDRAT, DEPOSICIONES BLANDAS)
de alta de fototerapia: Al menos una cifra <13 mg/dl después de las 72 hrs en niños sin riesgo.
2. EXSANGUINEOTRANSFUCION ..> Recambio de sangre equivalente a 2 volemias (aprox 160-180ml/kg) por la vena umbilical, para remover bilirrubina y complejos Ac antieritrocitarios de la circulación.
3. MEDIC --> ·
Gammaglobulina IV: En ictericia hemolítica, bloquea los receptores GR impidiendo unión IgG y posterior hemólisis. Dosis 0.5 - 1 g/kg EV.
· Fenobarbital: Inductor enzimático de la glucuronil transferasa, ayudando a disminuir Bb sérica. Dosis: 2 - 5 mg/kg/día en 3 dosis por 7 - 10 días.
31
------------------
32
INDICACION TOMA PA
- >3 años 1 vez al año // si obesidad o FR en cada control.
- <3 años si FR: Prematuro, PEG, complicación neonatal, cardiopatía congénita, ITU recurrente,
hematuria o proteinuria, ERC, malformación urológica, historia familiar de ER congénita, trasplante de órgano sólido o MOR, fármacos hipertensivos, neurofibromatosis, esclerosis tuberosa, sd. Turner y PIC.
33
CORRECTA TOMA PA
aparato oscilométrico o auscultatorio (mejor).
- Reposo por >5 minutos
- Manguito de tamaño correcto: largo de la vejiga debe cubrir >80% de la circunferencia del brazo y
40% del ancho de esta.
- Niño sentado con brazo derecho descubierto, pies apoyados en piso y manguito de PA a la altura
del corazón entre el olécranon y esternón, con el codo flectado en 90o.
- Ubicar campana del fonendo en la fosita antecubital sobre la arteria radial. Inflar cuff hasta que
desaparezca el pulso y desinflar de a 2 mmHg/seg. Cuando se escuche el primer ruido corresponde
a la PAS y cuando desaparezcan los ruidos corresponderá a la PAD.
- Se puede tomar también en EEII (arteria femoral en el 1/3 medio del muslo; arteria poplítea, tibial
posterior o pedia).
*Si el registro es elevado >90o, se deben realizar 2 nuevas tomas separadas x mínimo 3 minutos y sacar promedio de las últimas 2.
34
CLASIFICACIÓN PA
y dx
tabla
Igual o sobre percentil 95 (edad, sexo y talla)
35
causas HTA RN
- Trombosis de la arteria renal
- Coartación de la aorta
- Estenosis arteria renal (displasia
fibromuscular)
- Malformaciones renales congénitas
(riñón poliquístico autosómico
dominante y autosómico recesivo,
displasia renal, hipoplasia renal
unilateral, uropatía obstructivas)
- DBP
- Síndrome nefrótico congénito
- NTA, Necrosis cortical, Nefritis
intersticial
- HSRC
36
CAUSAS HTA LACTANTE Y PREESCOLAR
- Coartación de la aorta
- Enfermedades del parénquima renal
(uropatías obstructivas, displasia renal,
nefropatía por reflujo, cicatriz renal
secundaria a pielonefritis, SHU, riñón
poliquístico, tumor.)
- Estenosis arteria renal
- Hipercalcemia
- Feocromocitoma
- HTA monogénicas
37
CAUSAS HTA ESCOLAR
- Estenosis de la arteria renal
- Enfermedades del parénquima renal
(uropatías obstructivas, displasia renal,
nefropatía por reflujo, cicatriz renal
secundaria a pielonefritis, SHU, riñón
poliquístico, tumor, glomerulonefritis
crónica, nefropatía por PSH)
- HTA 1
- Feocromocitoma
- HTA monogénicas
38
CAUSAS HTA ADOLESCENTE
- HT1
- Enfermedades del parénquima renal
(uropatías obstructivas, displasia renal,
nefropatía por reflujo, cicatriz renal
secundaria a pielonefritis, SHU, riñón
poliquísitico, tumor, glomerulonefritis
crónica, nefropatía por PSH, LES)
- Estenosis de arteria renal. Arteritis de
Takayasu, Sd coartación aórtica con
estenosis de arterias viscerales
- Hipertiroidismo
- Neurofibromatosis
- Feocromocitomas, tumores
neurogénicos
- HTA monogénicos
- Drogas: anabólicos, cocaína
39
CLINICA HTA
- Asintomáticos
- Manifestaciones inespecíficas: cefalea, vómitos, tinnitus, epistaxis y taquicardia
- HTA secundaria: edema, lesiones de piel (como neurofibromas), asimetría de pulsos en 4
extremidades, glándula tiroidea, soplos en región pre-cordial, abdominal e interescapular, masas
abdominales (riñón poliquístico) y palpación de riñones aumentados de tamaño.
40
ANAMNESIS HTA + EF
- Antecedentes familiares de HTA, ECV, ER
- Antecedentes personales perinatales, obstétricos y GU.
- FR relacionados con HTA: dieta, actividad física, ingesta de bebidas isotónicas o energéticas,
medicamentos, drogas OH, y trastornos del sueño.
- Síntomas sugerentes de HTA secundaria: Palpitaciones, sudoración, rubor, virilización, pérdida de
peso o falta de medro, edema, hematuria, poliuria.
EF: SOBREPESO, ESTIGMAS RI, COMPROMISO ORGANO BLANCO
41
ESTUDIO HTA
- BUSCAR CAUSA 2RIA PORQ ES LO + FREC EN NIÑOS
(ADOLES: PUEDE SER ESENCIAL // NIÑOS: HTA renovascular o IRC
Exámenes de sangre y orina
- Hemograma, ELP, GSV, creatinina, BUN, ácido úrico, OC y UC,
microalbuminuria
- Evaluación metabólica: (sobrepeso, obesos /sd. metabólicos) perfil lipídico, glicemia en ayunas, hemoglobina glicosilada e insulina en ayunas
- Según historia: Pruebas tiroideas, niveles plasmáticos de drogas, actividad renina plasmática, aldosterona (Hiperaldosteronismo 1o), catecolaminas urinarias y plasmáticas (Feocromocitoma),
esteroides urinarios y plasmáticos (Cushing) y estudios genéticos.
Imágenes:
- Ecografía renal y vesical con doppler
- En sospecha de estenosis de la arteria renal se puede pedir: RNM, AngioTAC o medicina nuclear.
- Ecocardiograma: HVI (evidencia precoz de HTA crónica en niños)
- Fondo de ojo: si síntomas oculares, encefalopatía
- Electrosomnográficos: sospecha de SAHOS
42
TABLA CONDUCTA A SEGUIR SEGUN RANGO PA
43
CUANDO SOLICITAR MAPA
evaluar severidad y variabilidad de la HTA, y así
estratificar el RCV, describir y caracterizar patrones de HTA, HTA delantal blanco, HTA enmascarada (N CONSU, ALTA CASA), evaluar PA
en pacientes de alto riesgo de daño de órgano blanco, evaluar eficacia de terapia hipotensora, diagnosticar
hipotensión relacionada a medicamentos.
- Niños >5 años que presenten PA elevada por más de un año
- HTA I que se mantenga por 3 consultas o más
- Rutinario en niños con alto riesgo HT (HTA2a, ERC, malformaciones renales, DM, trasplante órganos sólidos, obesidad, SAHOS, coartación aórtica operada, síndrome genético asociados a HTA, HTA en
tratamiento, RN <32 semanas EG y/o PEG.
44
metas y tto HTA
Disminución de PA bajo PC 90 y en adolescentes bajo 130/80.
No farmacológico CEV: pilar de tratamiento. Consiste en:
- Actividad física: Limitar actividades sedentarias <2hrs/día, actividad aeróbica moderada o vigorosa 3-5 veces por semana, 30-60 minutos por sesión
- Alimentación saludable: Disminuir consuma de sal <3g/día, dieta DASH (fruta, verdura, pescado, carne magra, etc)
- Apoyo psicológico
- Evitar fumar, evitar estimulantes de SS (cafeína, pseudoefedrina, cocaína, AINES, hormonas, energéticas, mejorar calidad de sueño.)
Farmacológico: Indicaciones: HTA primaria que persiste a pesar de CEV, daño órgano blanco, HTA sintomática, presencia de comorbilidades que aumentan RCV (obesidad, ERC, DM), HTA secundaria.
45
tto farmacologico hipertensión
- iniciar monoterapia y controlar c 4 semanas hasta estabilización PA
- IECA (Enalapril: 0.08 mg/kg/d máx 40mg/día cada 12-24hrs)
- ARAII (losartán: 0.7mg/kg/d máx 100mg cada 12-24hrs)
- BB (propranolol 1mg/kg/d máx 8mg/d cada 6-12 hrs)
- BBC (nifedipino: 0.2-0.5mg/kg/d max 120mg/d cada 12-24hrs)
- Inhibidores de aldosterona sintasa (espironolactona: 1mg/kg/d máx 100mg/d 12-24hrs)
- VD periférico (hidralazina: 0.25mg/kg/d máx 200 cada 6-8hrs)
46
tto segun etiología HTA
- HTA + obesidad: CEV + reducción de peso + IECA o ARAII o BCC. (Evitar BB y tiazida)
- HTA asociada a CTC: hidroclorotiazida (por retención Na y H2O)
- HTA asociada a DM: IECA o ARAII o BCC (evitar tiazidas y BB)
- HTA en atletas: IECA o ARAII o BCC
- HTA en ERC: IECA o ARAII
- HTA Renovascular: IECA O ARAII elección, contraindicada en monorreno o estenosis bilateral.
47
cuando es crisis HTA
URGENCIA
- PAS o PAD > PC 99,
- PAS y/o PAD > 180/110 - 120mmHg.
- PA PC 95+30mmHg
- EH: compromete órgano blanco
- Hipertensión arterial acelerada o maligna: retinopatía grado III-IV de Keith Wagener (hemorragias y exudados o edema de papila en el fondo de ojo) e insuficiencia renal aguda)
- Encefalopatía hipertensiva
- Accidente cerebrovascular (ACV) isquémico
- Hemorragia intracraneal (HIC): intraparenquimatosa o subaracnoidea
- Edema agudo de pulmón (EPA)
- Síndrome coronario agudo (SCA)
- Disección aórtica
- Eclampsia
48
ETIOLOGIAS CRISIS HTA
- Subdiagnóstico de HTA
- Causas de HTA según edad
- Mala adherencia a tto de HTA ya diagnosticada
49
CLÍNICA CRISIS HTA
- Asintomático (lo más habitual)
- RN: apnea, cianosis, irritabilidad, dificultad para alimentación, fallo de medro, crisis convulsivas, alteración de conciencia o ICC.
- Niños mayores: Síntomas orgánicos que involucran corazón, ojo, riñón y cerebro.
- Sintomatología concomitante de ICC, enfermedad renal o hemorragias: ortopnea, disnea y edema, hemorragias, anemia hemolítica microangiopática
- Encefalopatía HT: elevación brusca de PA acompañada de síntomas neurológicos.
50
QUE PREGUNTAR EN LA ANAMNESIS DE CRISIS HTA
- FR perinatales: BPN, RCIU, RNPT, oligo-polihidroamnios, cateterismo de la arteria umbilical.
- Antecedentes ITU o sd febril recurrentes en busca de nefropatías por cicatrices renales o RVU.
- Síntomas: chorro miccional débil, hematuria, dolor en flanco, poliuria, falta de crecimiento,
artralgias, exantemas, cefalea, alteraciones visuales, dolor tx, SAHOS, somnolencia diurna,
rubor, palidez, palpitaciones, diaforesis, posibilidad de embarazo y exposición a fármacos o
tóxicos
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EXAMEN FISICO CRISIS HTA
- Edema, exantemas, cianosis, agrandamiento tiroideo, proptosis, lesiones neurocutáneas,
facies sindrómicas, hirsutismo, características cushingoides.
- Pulsos (para descartar coartación), EPA, derrame pleural, derrame pericárdico,
hepatoesplenomegalias, masas intraabdominales ascitis, anormalidades genitourinarias,
espina bífida, hidrocefalia, signos de aumento de PIC (papiledema, déficit focales, parálissi de
NC)
- Maltrato: hematomas, hemorragia retiniana y fx.
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Q LAB Y Q IMAGENES PEDIR EN CRISIS HTA
- Laboratorio:
- hemograma, recuento reticulocitario,
- GSV
- perfil bioquímico,
- ELP, BUN crea,
- perfil hepático y lipídico.
- Renina y aldosterona plasmática
- OC, microalbuminuria, UC y osmolaridad.
- Imágenes
- EcoDoppler renal
- ECG y ecocardiograma
RXTX
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ATENCION INICIAL URGENCIAS
CRISIS HTA
- TEP
- ABCDE
- 2VVP para administración de tratamiento antihipertensivo y otros, líquidos , y toma de muestras
- Monitorización función cardiaca, respiratoria y PA continua (idealmente intraarterial invasiva, si no con
oscilometro en EH cada 3-5 minutos y en UH cada 15 minutos)
- En caso de afectación neurológica que no responda a tto monitorizar PIC, para descartar HEC
secundaria a edema o a aumento del flujo sanguíneo cerebral.
DESCARTAR Q NO SEA HTA POR AUMENTO DE PIC SEC A MASA PORQ ESTA HTA ES COMPENSACION PARA MANTENER EL FLUJO
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TRATAMIENTO EMERGENCIA HIPERTENSIVA
- Labetalol (0.2-1 mg/kg/dosis en 1-10 min dosis máx 40mg/dosis, se puede repetir cada 10-15 mins. dosis máx 300mg):
Alfa y beta bloqueador, disminuye RVP. Vida media 3-5hrs. CI en broncoespasmo e ICC. Sobretodo cuando HTA asociada a taquicardia.
- Hidralazina: principalmente en neonatos y embarazadas. VD arterial de vida media de 2-4hrs.
- Nitroprusiato: VD arterial y venoso, disminuye pre y postcarga. Siendo beneficioso en ICC.
EH + Sobrecarga de volumen añadir diuréticos.
EH + Daño renal agudo o ERC + EH se puede realizar además diálisis.
EH+ dolor y/o ansiedad añadir ansiolíticos y/o analgesia
Una vez controlada la HTA y con pacientes conscientes 24-48hrs se puede traslapar a VO.
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TRATAMIENTO URGENCIA HIPERTENSIVA
si asintomático, reducir gradualmente la PA con medicamentos VO.
nifedipino (0.04-0.25mg/kg/dosis cada 4-6hrs. máx 10mg/dosis) en la menor dosis recomendada. En niños mayores se
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CUERPO EXTRAÑO
COMO SABER SI INGESTA O ASPIRACIÓN
INGESTA: VOMITOS
Sialorrea (babeo) si está en esófago.
Dificultad para tragar o rechazo alimentario.
Dolor torácico, epigástrico o retroesternal.
Náuseas o vómitos.
Asintomático si el cuerpo extraño progresa al estómago/intestino.
ASPIRACIÓN: ASFIXIA
Tos súbita intensa y persistente.
Atragantamiento o episodio de asfixia.
Disnea, estridor o sibilancias unilaterales.
Cianosis o dificultad para hablar/llorar.
Auscultación: asimetría, disminución del murmullo vesicular, sibilancias localizadas o espiración prolongada.
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🔥 Urgencia / emergencia si hay alguno de estos en ingesta cuerpo extraño:
Signo/Síntoma Sospecha clínica
Babeo, disfagia, odinofagia --> Obstrucción esofágica alta
Tos persistente, estridor, disnea --> Cuerpo extraño en vía aérea
Dolor torácico, vómito --> Impactación esofágica
Sialorrea --> Obstrucción parcial
Hematemesis, fiebre --> Complicación (ulceración, perforación)
👉 Si alguno está presente, derivar urgente a endoscopía o evaluación por ORL/gastroenterología pediátrica.
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PRIMERA CONDUCTA FRENTE A INGESTA CUERPO EXTRAÑO
RX SIMPLE CERVICO-TORACICO-ABDOMINAL, AP Y LAT.
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QUE HACES SI VES PILA EN ESOFAGO
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA PARA EXTRACIÓN EN <2HRS
RIESGO PERFORACIÓN ESÓFAGO --> MEDIASTINITIS, FISTULA TRAQUEO-ESOF, ABSCESOS RETROESOFAGICOS
EX Q ESTE EN COLON --> CONDUCTA EXPECTANTE HASTA QUE ELIMINE, YA PASÓ LOS PUNTOS DE STRECHEZ ANATÓMICA DEL TUBO DIGESTIVO.
ESPECTANTE ALARMA: DOLOR, F, VOMITOS, DISENTERÍA
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CUANTAS HORAS HASTA PERFORACIÓN DE MUCOSAS
CUERPO EXTRAÑO
QUEMADURA MUCOSAS ESOF 4 HRS
PERFORACIÓN 6 HRS
SON PILAS DE BOTO DE LITIO O ÓXIDO DE MERCURIO
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DEF INGESTA CE
Introducción involuntaria o voluntaria en la vía digestiva de un cuerpo o partícula al que no le corresponde estar ahí, de origen orgánico o inorgánico.
+ 6 meses y 3 años.
La mayoría de los CE ingeridos recorren el tracto gastrointestinal sin problemas y no es preciso realizar ninguna intervención sobre estos pacientes.
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CE PELIGROSOS
· Afilados.
· Alargados (>3cm lactantes, >5cm niños, >10cm adolescentes).
· Pila de botón.
· 2 o más CE magnéticos o 1 metálico + 1 magnético.
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ANAMNESIS CE INGERIDO
· Antc personales: Cx, enfermedades del tracto digestivo, alergias, medicamentos, enf crónicas
· Tipo, tamaño y no de CE ingeridos.
· Tiempo transcurrido desde la ingesta.
· Tiempo de ayuno.
· Síntomas orientadores de localización. Hipofaringe: dolor cervical o faríngeo. Esófago: disfagia, odinofagia, sialorrea.
Síntomas según temporalidad.
- Agudos: náuseas, vómitos, babeo, estridor, tos, sangre en saliva o vómito, rechazo alimentación, sensación CE, dolor (cuello, garganta, tórax o abdomen), irritabilidad.
- Crónico: fiebre, rechazo alimentación, baja de peso, retraso en el crecimiento, vómitos, hematemesis, sangre en saliva, sangre en heces, dolor persistente, irritabilidad.
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SITIOS + RIESGO DE IMPACTACIÓN EN CE
- MUSCULO CRICOFARÍNGEO
- BRONCOAORTICO (CAYADO AORTICO)
- DIAFRAGMATICO (EEI)
- PILORO
- ÁNGULO TREIZ
- VALVULA ILEOCECAL
BIFURCACIÓN TRÁQUEA
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ENFRENTAMIENTO INGESTA CE
· TEP, ABC, signos vitales, manipulación cuidadosa. --> ver:
- Área cervical: tumefacción, eritema, crepitación (indicativo de perforación).
- Auscultación: estridor, sibilancias
- Abdomen: evidencias de obstrucción o perforación intestinal.
--> · Mantener oxigenación y ventilación, prevenir/tratar obstrucción total.
· Dejar en régimen cero
--> Rx cervical, torácica y abdominal AP y lateral: que incluya cuello, de boca a ano.
Rx normal no descarta la ingesta de CE X Radiopaco (como plástico, madera, aluminio, vidrio o ciertos alimentos)Si Rx normal y ealta sospecha;,
- Tomografía (TC): si alta sospecha y riesgo de complicaciones
- Endoscopía digestiva alta: método diagnóstico y terapéutico
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RX CE COMPLICADO
NEUMOMEDIASTINO
NT
ENFISEMA SUBCUTÁNEO
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MANEJO INGESTA CUERO¿PO EXTRAÑO
· EDA: Diagnóstico y terapéutico. Con anestesia general e intubación orotraqueal.
- Puede evaluar directamente lesiones y/o complicaciones en la mucosa subyacente al CE. Las más frecuentes son pequeñas laceraciones y peri esofagitis.
- CE esofágicos, deben extraerse <24 hrs de ingeridos. Pila de botón extraer <2hrs. CE afilado, puntiagudo, alargado o CE magnéticos extracción urgente.
- CE estómago/duodeno, extraer si sintomático, CE peligroso, pila de botón >48hrs en estómago o objeto romo >3-4 sem de observación en estómago o 1 sem de observación en duodeno.
- CE intestinales, extraer si persiste >1sem en la misma localización.
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COMPLICACIONES INGESTA CE
· Fístula del esófago a la tráquea, bronquio, aorta o pericardio asociado a taponamiento cardíaco.
· Perforación esofágica (más temida), puede generar mediastinitis, enfisema subcutáneo y abscesos
retroesofágicos.
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MECANISMO LESIÓN PILAS Y SU FR
MECANISMO DE LESIÓN
1. Lesión por cáustico
2. Lesión por corriente eléctrica residual en la batería
3. Toxicidad por mercurio si la concentración es mayor de 5 gramos.
4. Necrosis por presión directa en el tejido adyacente.
FACTORES DE RIESGO
* Tipo de batería (litio)/BOTON
* Diámetro ≥ 2 cm de diámetro
* Estado de carga de la pila
* Tiempo de ingesta (quemadura 4 horas, perforación 6 hrs)
* Número de pilas ingeridas
* Co-ingesta con imanes
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PILA BOTON
- Pilas de litio tienen mayor voltaje, produciendo mayor daño.
- Signos radiográficos que permiten diferenciar una pila de botón de una moneda: proyección AP signo del “doble halo” y en lateral signo del “escalón”.
- Manejo según ubicación:
- Esofágica → extracción < 2hrs
- Estómago o distal:
- Sintomático: Extracción endoscópica
- Asintomático:
- <5 años y pila de 2 cm o más: extracción EDA
- >5 años o pila <2 cm: alta con seguimiento.
- Rx a las 48hrs si pila de 2 cm o más.
- Si no se ha eliminado por heces, pila <2cm y asintomático repetir Rx a
los 10 y 14 días.
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ASPIRACIÓN CE
Presencia de un elemento no habitual a cualquier nivel del árbol respiratorio
18 meses - 3 años.
+ origen vegetal, carne, agujas, aros, trozo globo, bolitas
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ASPIRACIÓN CE
CLÍNICA SEGÚN LOCALIZACIÓN
Tos + sibilancias localizadas + hipoventilación (50%). Tos persistente (90-95%), síndrome de penetración (crisis asfixia por espasmo glotis, tos súbita e intensa q puede eliminar CE), fiebre (30%), dificultad respiratoria (15%), estridor (15%), disfonía (15%) hemoptisis (5%) y cianosis (8%).
● Laringe: Obstructivo→ dificultad respiratoria, estridor inspiratorio, tiraje.
Móvil→ laringitis persistente o recurrente.
● Tráquea: Obstructivo→ dificultad respiratoria, estridor inspiratorio y espiratorio, tiraje.
Móvil→ Traqueitis persistente o recurrente.
● Bronquios: --> síndrome de penetración, puede ser asintomático. Los CE de largo tiempo pueden desarrollar neumonía (hiperrecreción bronq q se infecta), atelectasia, bronquiectasias.
OBS BORQUIAL PARCIAL --> HIPERINSUFLACIÓN
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complicaciones aspiración ce
granulomas, perforación traqueal o bronquial, bronquiectasias reversibles (si tto precoz) o irreversibles.
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dx aspiración CE
anamnesis y examen físico, además de pruebas complementarias.
- RxTx: Normal + radiolúcidos (no se ven; 67%)
➔ Hiperinsuflación unilateral (más visible en RxTx espirada)
➔ Bamboleo mediastínico (durante inspiración se desplaza hacia el lado del CE, y en espiración al lado opuesto)
➔ Atelectasias masivas según ubicación y obstrucción.
➔ La atelectasia e hiperinsuflación ipsilaterales y la atelectasia aireada son signos patognomónicos.
➔ Atelectasias e hiperinsuflaciones cambiantes: el CE migra. Ya en estadios posteriores, se pueden evidenciar atelectasias y neumonías persistentes o recurrentes.
- Broncoscopía rígida (BR): Confirma el diagnóstico y es terapéutica, en caso de que no se encuentre o dudas de extracción completa se debe usar la broncoscopia flexible (BF), ya que visualiza bronquios segmentarios y
lóbulos superiores.
- LARINGOSCOPÍA
+ LOBULO INF DERECHO POR ANATOMÍA
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DEFINICIÓN OSTEOCLISIS
Procedimiento de urgencia estéril que consiste en un acceso vascular óseo que permite llegar
a un plexo venoso medular no colapsable, sirve como una vía rápida, fiable y segura para administrar
fármacos, cristaloides, coloides y sangre; además de tomar muestras de sangre requeridas en el momento.
Se utiliza en casos que la infusión intravenosa de medicamentos o líquidos no puede demorar o por colapso
circulatorio.
*Técnica momentánea hasta encontrar VVP.
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INDICACIONES OSTEOCLISIS
1. Paciente en PCR que no se logra VVP en 3 intentos o 90 segundos
2. Paciente en shock que no se logra VVP en 3-5 min
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CI OSTEOCLISIS
➔ Absolutas: huesos fracturados o perforados, signos de infección zona de punción, lesión o traumatismo que impida el drenaje a la circulación venosa central.
➔ Relativa: fragilidad ósea como osteogénesis imperfecta u osteoporosis, quemadura.
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SITIO PUNCIÓN OSTEOCLISIS
● < 6 años: (tibia prox, cara anteromedial, debajo de la tuberosidad tibial) → palpando la tuberosidad anterior tibial, ubicar 1 cm por debajo y 1 cm hacia medial (sitio libre de músculos).
○ Otras: Cresta ilíaca, cara posterior de la metáfisis distal del radio o cara anterior de la cabeza humeral, cóndilo humeral, cara anterior fémur distal (2-3 cm sobre el cóndiloexterno), esternón (solo en >3 años).
● > 6 años: Tibia distal → 2 cm por encima del maléolo interno.
○ Otras: Radio y cúbito distal, esternón y espina iliaca anterosuperior.
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COMPLICACIONES OSTEOCLISIS
Extravasación de líquido/medicamento, infiltración subcutánea, sd compartimental, fx del hueso (tibia), émbolos pulmonares de grasa, celulitis c/s osteomelitis, necrosis tisular, lesión del cartílago de crecimiento.
--> CAMBIAR EL ACCESO IO A LAS 12HRS POR PREVENCIÓN (MAX 24HORAS)
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TECNICA OSTEOCLISIS paso a paso
🔹 1. Preparación del material
🔹 2. Identificar el sitio
🔹 3. Asepsia y preparación campo estéril
🔹 4. Inserción del dispositivo
● Pierna en rotación externa, apoyada en superficie dura.
● Coger trocar con mano dominante como un lápiz y colocar punta en sitio elegido y con 90 grados respecto a la superficie ósea
● Se comienza a presionar manteniendo en perpendicular hasta tocar hueso .
● Ejercer movimiento semirrotatorio en ambos sentidos para ir rompiendo las trabéculas hasta notar pérdida de resistencia.
🔹 5. Confirmar posición
1. Aspirar el material medular.
2. Ausencia de movilidad del sistema.
3. Infundir líquido libremente.
4. Ausencia de aumento de partes blandas
🔹 6. Fijación y uso. Fijarla con abrazadera/ apósitos y cintas estériles
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MATERIAL OSTEOCLISIS
● Trocar 18-14G
● Guante estéril - Campo estéril - Gasa estéril – Clorhexidina
● Jeringas SF para lavado
● SF 0.9% con bajada de suero + llave tres pasos
● apósito estéril para fijación
Medicación y fluidos según necesidad
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q es ITU
colonización bacteriana del tracto urinario, que puede comprometer desde la vejiga hasta el parénquima renal, asociado a leucocituria y sintomatología clínica variable.
++ E coli
<3 meses: hombre
> 1 años: niña
ITU BAJA/CISTITIS: infección limitada a la vejiga y uretra. Sxs secundarios a inflamación local como disuria, polaquiuria, urgencia, hematuria y dolor suprapúbico en niños que controlan esfínter.
q es itu alta o PNA: infección bacteriana del tracto urinario superior que compromete el parénquima renal. El síntoma principal es la fiebre, otros síntomas comunes son la irritabilidad, dolor abdominal y vómitos. Los niños mayores pueden presentar fiebre y dolor lumbar, aunque a veces solo fiebre sin foco
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q es bacteriura asintomatica BA
presencia de bacterias con recuentos significativos en muestra, en ausencia de síntomas sistémicos o urinarios. Con o sin alteraciones del SO (leucocituria). Mas frecuente en niñas escolares, sin relevancia clínica.
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ITU recurrente
3 o más ITU bajas en un año
2 o más PNA en un año
1 PNA + 1 ITU en un año
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ITU atipica o complicada (9)
CUANDO
→ Evolución tórpida
→ Síntomas sistémicos
→ Alteración anatómica o funcional de vía urinaria
→ Sepsis
→ Masa abdominal o vesical
→ Flujo urinario escaso / oligoanuria
→ Aumento de creatinina plasmática (insuf renal asociada)
→ Falta de respuesta al tratamiento tras 48 horas
→ ITU no por E coli
- Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Cándida, Pseudomonas aeruginosa y Enterococcus,
- Staphylo coagulasa - en RN
- Saprophyticus - en mujeres jóvenes
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dx ITU
clinica + OC + UC
DX BACTERIOLOGICO!! NECESARIO UC
como UC demora entre 48-72hrs, tira reactiva de orina, sedimento urinario son de gran utilidad. –> aumentan o disminuyen probabilidad pero no son dx.
87
clínica ITU
letargia, irritabilidad, rechazo alimentario, vómitos,
disuria, poliaquiuria, urgencia, micción disfuncional, cambios en continencia, hematuria, orina mal olor, orina turbia, malestar.
dolor abdominal o en flanco o lumbar
fiebre: PNA (<2 años muchas veces único sx)
EF → PA elevada, talla o peso bajo, puño percusión + en PNA, dolor o masas vesicales o renales, lesiones espinales, alteraciones genitales externos
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q preguntar en la anamnesis ITU
preguntar cosas para descartar patología subyacente o FR de ITU
- - Flujo urinario escaso y/o distensión vesical
- Disfunción del tracto urinario inferior
- Historia sugerente de ITU previa o ITU previa confirmada.
- Fiebre recurrente sin foco
- Diagnóstico prenatal de malformación nefrourológica.
- Historia familiar de RVU o de enfermedad renal crónica.
- constipación
- disfx miccional, globo vesical
- Retraso pondoestatural.
- HTA
- lesiones medula espinal
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factores de riesgo de ITU y patología subyacente de importancia:
Chorro urinario débil
Antecedentes ITU previa
Ant fiebre recurrente sin foco
Dg prenatal anomalías tracto urinario
Ant fam de RVU u otra patología renal
Constipación ⭐
Disfunción miccional
Globo vesical
Masa abdominal
Lesiones de médula espinal
Mal desarrollo pondoestatural
HTA
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TÉCNICA EXAMEN DE ORINA
SIN CONTROL MICCION
--> OC: bolsa recolectora
→ UC: por sondeo. → Cuando tengo una orina alterada tomada con recolector se debe repetir con sondeo, si no sale alterada, tiene alto valor predictivo (-).
→ Si tiene control se hace muestra de 2do chorro.
*la punción suprapúbica se reserva para pacientes con fimosis severa, sinequia vulvar, infecciones o malformaciones de genitales externos. .
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TIRA REACTIVA
a→ Analiza la presencia de nitritos (bacteriuria), leucocito esterasa (leucocitos), sangre y proteínas.
→ Los nitritos positivos tienen alta especificidad pero baja sensibilidad ya que se requieren al menos 4 horas de permanencia de la orina en vejiga para que el uropatógeno convierta los nitratos en nitritos.
Falsos negativos → vaciamiento vesical rápido, uropatógenos que no producen nitritos (P. aeruginosa, enterococo, S. saprophiticus y candida) y presencia de ácido ascórbico en orina.
Leucocito esterasa detecta la presencia de piuria, reflejo de inflamación de la vía urinaria, lo que es esencial para establecer el dg diferencial de ITU vs contaminación o bacteriuria asintomática.
<3 meses no sirve: sedimento orina, gram y cultivo
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SEDIMENTO ORINA
(análisis microscópico: analiza presencia de leucocitos y bacterias).
- Leucocituria significativa: > 10 leu/campo en orina no centrifugada y más de 5 leuc/campo
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UC
Punción vesical: 1 UFC/ml
Cateterismo vesical: > 50.000 UFC/ml
Muestra 2do chorro: > 100.000 UFC/ml
En pacientes con clínica sugerente se puede considerar ITU con recuentos menores, entre 10.000 y 50.000 UFC/ml, sobre todo cuando el uropatógeno es no E Coli, lo que está asociado a una baja respuesta inflamatoria.
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CONTAMINACIÓN UC
muestra por bolsa recolectora, crecimiento de más de un MO, crecimiento de comensales de la piel, recuento de colonias menor a lo estandarizado, UC+ sin leucocituria o con OC normal.
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EN QUIENES HEMOCULTIVO EN CASO DE ITU
Lactantes menores de 3 meses
Niños con aspecto toxico o séptico
Niños con malformaciones del tracto urinario como obstrucción
RVU.
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TTO ATB ITU BAJA
→ cefalo 1° (cefadroxilo 50 mg/kg/día c/12 hrs por 5 días VO)
→ nitrofurantoína (5-7 mg/kg/dia c/6 hrs) x 3-4 días
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TTO ATB ITU ALTA
→ Amikacina (15 mg/kg/día c/24 hrs) x 7-10d (10-14d?)
*<3 meses : CEFOTAX + AMPICILINA
- El cambio a tto oral podrá realizarse después de 24 hrs afebril y dependerá de la tolerancia oral y del antibiograma.
- En caso de ITU con bacteremia se sugiere tto atb EV por mínimo 5 días, hasta 24-48 hrs afebril, con mejoría clínica y adecuada tolerancia al atb oral y completar 10 días de tto en total.
- BA no se trata ya que aumenta resistencia atb, no tiene riesgo de secuelas y tiene alta probabilidad de recaídas. - resistencia PNC: cotrmioxazol, ciprofloxacino
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HOSPITALIZACIÓN ITU
1. Menor de 3 meses
2. Aspecto toxico o sg clínicos de sepsis
3. Intolerancia oral
4. Deshidratación
5. Mala respta clínica con tto atb asociado
6. Dudas en el cumplimiento del tto ambulatorio
7. Malformación de TU como displasia, uropatía obstructiva, RVU, monorreno
8. Inmunodeficiencia 1º o 2º
9. Alteraciones electrolíticas o de la función renal
10. Indicaciones relativas: elevación importante de reactantes de fase aguda, ITU febril recurrente lactante > 3 m con historia fam de RVU o eco prenatal con hidronefrosis congénita.
- Fiebre ≥38,5 °C en niños de 3-6 meses
- Persistencia de fiebre tras 48-72 horas de tto
- FR de bicho no habitual → antibioterapia reciente, hospitalización reciente, cateterismo
- ITU febril a repetición
- Elevación importante PCR >8-10 mg/dl o PCT >2-5ng/ml
DAÑO PARENQUIMATOSO: PCT >0.85 Y PCR >35
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ECO RENAL Y VESICAL EN ITU
POST --> TODOS 6 SEMANAS POST PRIMERA ITU
DURANRE INFX AGUDA --> indicada en los casos de **ITU atípica**, o cuando se sospecha una complicación como **absceso** o pionefros
- No se recomienda repetir la eco frente a nuevos episodios de ITU, salvo en caso de sospecha de absceso o disfunción vejiga-intestino.
100
Uretrocistografía miccional (UCG)
GS RVU y obstrucción tracto urinario, debe hacerse con cultivo negativo y profilaxis ATB (iniciado 3 días previos).
Se recomienda en:
**< 6 meses con:**
- alteración ecográfica (dilatación vía urinaria, cicatriz renal, signos de displasia renal o alteración de la vejiga)
- historia familiar de RVU
- ITU atípica o recurrente (se van de eco y ureterocistografía)
**Entre 6 meses y 3 años:**
- con ITU atípica solo si presenta eco anormal o tiene historia fam de RVU o ITU recurrente.
- Se recomienda realizar **bajo cobertura atb profiláctica** → una dosis diaria x 3 días, iniciando el día previo al examen (cefadroxilo o nitro).
101
Cintigrama renal Tc99-DMSA (pregunta prueba 1)
identifica defecto parénquima, GOLD STANDARD para dx de PNA, diferido (12 meses) para ver cicatrices renales
- Se recomienda en:
- ITU atípica en menores de 3 años
- ITU recurrente
- Hallazgos patológicos en estudios de imágenes previos (eco, cistografía, DMSA)
*Si la diferencia del % entre un riñón y el otro es > 5% esta alterado
102
PROFILAXIS ITU
→ indicación UCG (previo y hasta resultado)
→ dilatación VU con sospecha obstrucción hasta tto
→ RVU III-IV
→ ITUR mientras se resuelva causa inicial
<2 meses o CI → cefadroxilo 10-15 mg/kg/dia c/24 hrs—> Jarabe 500mg/5 ml
Lactante ≥ 2-3 meses → NTF 1 – 2 mg/Kg/día VO o CTX (cotrimoxazol)
NO ES NIÑOS SANOS POST 1ER EPISODIO
AUMENTA R RESISTENCIA BACTERIANA, BAJA ADHERENCIA Y EA DEL FARMACO
103
complicaciones ITU
complicaciones PNA
absceso renal
cicatrices renales, daño renal progresivo
– HTA, proteinuria, alteración de la función renal, episodios recurrentes de pielonefritis con progresión del daño renal
104
Derivación a nefrología pediátrica ITU
1. ITU febril o <2 años
2. ITUR
3. ITU atípica
4. RVU dilatado y otras anomalías estructurales, incluyendo monorrenos
5. Trastornos miccionales que no respondan a uroterapia estándar o asociados a RVU y/o anomalías en la región dorsolumbar
6. Daño renal permanente confirmado en estudios de imágenes o laboratorio (proteinuria, aumento de crea)
7. HTA
8. Retraso de crecimiento
9. Ant fam de enf nefrourológica y/o ERC
105
sd escrotal agudo
Dolor escrotal agudo acompañado de signos inflamatorios (edema, eritema) a nivel escrotal
(+ comun: –> torsion hidatide --> Torsión testicular –> epididimitis –> edema escrotal idiopatico) trauma test
106
TORSIÓN TEST Y CLINICA
Torsión del cordón espermático sobre su propio eje que interrumpe el flujo sanguíneo al testículo. operar antes 6 horas
· Dolor abrupto, de intensidad progresiva e irradiado a canal inguinal o hipogastrio
· Puede asociarse a náuseas y vómitos
· Puede aparecer tanto en reposo como durante actividad física importante o frío intenso. + Madrugada
- Moderado edema y Eritema escrotal, con piel indurada
- Testiculo ascendido y en posición horizontal
- cordon grueso
- Reflejo cremastérico abolido
- Prehn negativo (sin alivio a la elevación escrotal)
107
ESTUDIO TORSIÓN TESTICULAR - dx
· Eco doppler + clínica
- Se puede visualizar la torsión (concha de caracol) + ausencia flujo sanguíneo
- zonas hipoecogénicas (son infartos hemorrágicos)
- engrosamiento tejidos peri-testiculares
· Exploración quirúrgica: confirmación dx y terapéutico
108
TTO TORSIÓN TEST
SIEMPRE QUIRÚRGICO DE URGENCIA (vía escrotal)
1) Destorsión del testículo.
2) Observación de viabilidad (reperfusión testicular)
3) Orquidopexia ipsilateral: si es viable, fijación. Si no es viable (necrosis testicular completa), se retira
(Orquidectomía).
4) Orquidopexia contralateral: Fijación del testículo contralateral en forma profiláctica por elevado riesgo de torsión.
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EPIDIDIMITIS AGUDA Y CLÍNICA
Inflamación del epidídimo, puede ser viral o bacteriano
Clínica
· dolor escrotal moderado
- Sx urinarios bajos y descarga ureteral
· Puede acompañarse de compromiso del estado general y fiebre
Examen físico
· Edema y eritema escrotal
· Signo de Prehn (+) [se alivia el dolor al elevar testículo]
· Reflejo cremastérico conservado
110
ESTUDIO EPIDIDIMITIS
- lab: hemograma con leucocitosis y desv izq. OC + UC
- eco doppler testicular bilateral: hiperemia y engrosamiento epididimo
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MANEJO EPIDIDIMITIS
Exámenes
- Laboratorio: hemograma con leucocitosis y desviación a izquierda. OC + UC (buscar ITU)
- Ecografía doppler testicular bilateral: Hiperemia local, con aumento de Volumen y engrosamiento del epidídimo
Manejo
· Reposo y analgesia
· ATB discutible, indicado en casos con piuria y/o UC positivo, o antecedentes de malformación de vía urinaria.
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TORSIÓN HIDÁTIDE TESTICULAR (MORGANGI) y clínica
TORSIÓN DE REMANENTE EMBRIONARIO
Clínica → Diagnóstico es clínico
· Dolor escrotal creciente, de intensidad moderada y sin síntomas sistémicos asociados.
Examen físico
· Edema, eritema y dolor local. No siempre tienen fiebre o CEG.
· Caminan lento, con piernas separadas y les duele/cuesta sentarse
· Puede estar asociado a un hidrocele inflamatorio.
· Transiluminación puede mostrar un punto azul (Signo del punto azul), que es la hidátide necrótica
y es el punto de mayor dolor a la palpación
REFLEJO CREMASTERICO PRESENTE
113
MANEJO TORSIÓN HIDÁTIDE
Ecografía doppler bilateral para descartar torsión testicular
· Hidátide torcida hipoecogénica
· Ante duda diagnóstica, cirugía exploratoria
Manejo
· Reposo y analgesia
· Si la sintomatología es intensa y persistente, puede ser beneficiosa la cirugía ipsilateral (extirpar hidátide torcida)HIDATIDECTOMÍA
114
TRAUMA TESTICULAR
Trauma contuso testicular puede provocar un
- hematocele, que se presenta como aumento de volumen, eritema y dolor.
--> ecografía para descartar torsión traumática y posibles roturas
capsulares.
- CX en caso: hematocele a tensión, torsión traumática o roturas capsulares.
115
purpura SH igA
cudrada + organo que puede afectar tambn
- compromiso renal
- dolor abdominal
- artritis/artralgias
- púrpura palpable
- aumento de volumen escrotal y dolor intenso, que obliga a descartar torsión testicular (eco doppler).
116
Edema escrotal idiopático
q es
dx
ef
manejo
Suele ser un cuadro autolimitado caracterizado por aparición súbita de importante edema escrotal con eritema bilateral, sin compromiso testicular. El diagnóstico es clínico y de exclusión
Examen físico: Piel caliente, dolorosa a la palpación, Edema se puede extender a la pared abdominal anterior y al periné.
Manejo: Antihistamínicos y analgésicos para dolor.
117
que es PIMS
Síndrome inflamatorio multisistémico asociado a complicación post infecciosa con antecedente de exposición a SARS-COV-2 (2 a 4 semanas previas, hasta 6). Puede llegar a presentar compromiso HD y falla
multiorgánica.
118
CLÍNICA PIMS
- Fiebre >4 días
- rash cutáneo 87%
- labios eritematosos, lengua aframbuesada,
- conjuntivitis
- neurológico (12-38%),
- respiratorio,
- cardíaco: disf ventrículo izq. shock. dilat coronaria, pericarditis,
- gastrointestinal (74-80%). nauseas y diarrea
Edad media de presentación 9 años.
Parámetros inflamatorios extremadamente elevados, con linfopenia (≈80%)
FENOTIPOS
- FENOTIPO INESO NO KAWA, NO SHOCK
- FENOTIPO KAWA
- FENOTIPO SHOCK
119
diferencia pims con enf kawasaki
➢ Diferencias con EK: en PIMS hay:
- Edad levemente mayor y rango más amplio (9-10 años, media de EK 3 años)
- Mayor compromiso digestivo y neurológico como presentación inicial
- Mayor frecuencia de shock o síntomas CV
- Mayor frecuencia de arritmias y disfunción ventricular
- Tendencia a linfopenia y mayor elevación parámetros inflamatorios (PCR, PCT, DD)
- Etnia origen latino y afrocaribeño
- Etiología temporal con SARS-CoV2 (2-4 semanas post exposición)
120
criterios dx OMS DE PIMS
Niños o adolescentes entre 0-19 años con fiebre >3 días + 2 de los siguientes
criterios:
1. Exantema o conjuntivitis bilateral no supurativa y/o afectación mucocutánea (boca, manos o pies).
2. Hipotensión o shock.
3. Disfunción miocárdica, pericarditis, valvulitis (ecocardio) o elevación de troponinas y/o pro- BNP.
4. Alteración de la coagulación (PT, TTPA, Dímero D >1000).
5. Afectación GI (vómitos, diarrea, dolor abdominal).
+ Elevación PCR >50mg/dl o procalcitonina >1 o VHS.
+ Sin otras patologías que expliquen el caso.
+ Evidencia de infección COVID-19 (PCR, serología o nexo).
121
CLUSTER DE INFX POR SARCOV2
1. PIMS
2. IRA
3. Cuadro neurológico
122
EXÁMENES PIMS
Exámenes laboratorio: INICIAL
➔ Hemograma: Linfopenia, trombocitopenia
➔ Parámetros inflamatorios: PCR, VHS; Comp moderado-severo: LDH, ferritina, IL-6
➔ Pruebas de coagulación (TP, TTPA), dímero d, fibrinógeno
DIMEROD
➔ Bioquímico: LDH elevada, albúmina
➔ Función renal: ELP, BUN/Crea, GSV
➔ PCR SARS-CoV-2 o Ac IgM/IgG SARS-CoV-2
➔ HC 1 y 2, OC, UC: descarte de otros focos
2da
- inflam: ferritina, fibrinógeno
➔ Ácido láctico
➔ Perfil hepático: Transaminasas, FA
➔ Compromiso pancreático: Amilasa, lipasa
➔ Compromiso miocárdico: CK Total, CK-MB, troponinas, Pro-BNP alta
➔ IgG, IgM, IgA total
.
Exámenes imágenes:
➔ RxTx
➔ ECG
➔ Ecocardiograma TT: precoz (en shock es urgente). En EK y Ecocardio alterado se hace seriado.
*Descarte de otros focos según clínica: panel viral, rxtx, ecografía abdominal, coprocultivo, serologías y/o PCR
de otros MO.
123
ENFRENTAMIENTO PIMS
- requiere UPC. DIAGNÓSTICO PRECOZ!!
- soporte: reconocimiento precoz del shock, reanimación (bolos 20ml/kg), monitorización invasiva precoz, optimización del aporte de O2 (IOT+VM), minimizar consumo O2, DVA según necesidad, protección gástrica.
➔ Metilprednisolona
◆ Sin shock SIN inflamación severa: 2mg/kg/día c/12 hrs EV x 3-5 días (máx 1g/día)
◆ si hay inflamación severa o shock 10mg/kg/día
◆ si hay FMO al ingreso 30mg/kg/día
traslape prednisona
➔ HBPM 1 mg/kg/24 hrs si DD>1000 - 1500
➔ Si cumple criterios de EK: IG EV 2g/kg/día BIC a pasar en 12h + AAS 50mg/kg/día VO en 4 dosis + , control c/24-48 hrs hasta completar 2 días afebril y disminución de parámetros inflamatorios. Luego
AAS 5mg/kg por 4 semanas.
➔ Shock/Miocarditis: IG EV 2 gr/kg + metilprednisolona + Ecocardio y ECG seriado + control c/24 hrs
124
FACTORES PREDICTORES SEVERIDAD EN PIMS
si hay 2 o más predictores (+) se indica dosis mayor de metilprednisolona:
- Plaquetas < 150.000 /mm3
- PCR > 150 mg/dL
- Ferritina > 500 ng/ml
- Albúmina < 3 g/dl
- Hiponatremia < 130 mEq/L
125
toxoplasmosis
clínica
dx
q exmanes si o si
- CEREBRO + OJOS
- Corioretinitis, HIDROCEFALIA, RCIU, exantema, petequias, púrpura, ictericia, hepatoesplenomegalia,,
hidrocefalia, calcificaciones inracraneales, corioretinitis, cataratas, hipoacusia, anemia, convulsiones,
fiebre, eosinofilia, neumonitis, linfadenopatías, alteración LCR.
- diagnóstico durante embarazo con 2 muestras (+) separadas por 2-4 semanas. [IgM, IgG, IgA,
PCR en LA, serología LA
- Estudio postnatal: serología, fondo de ojo, RNM cerebral
126
QUE ES LA PURPURA
lesiones purpúricas bien delimitadas que no desaparecen a la vitropresión, se pueden clasificar según su tamaño en petequias (< 2 mm), púrpura (>2mm) o equimosis (> 1cm). Se generan por extravasación de células sanguíneas a
las capas superficiales de la piel y/o mucosas por alteración de algún componente de la hemostasia (plaquetas,
factores de la coagulación o lesiones de la pared vascular).
1. Púrpuras plaquetarias:
a. Trombocitopénicas: disminución de plaquetas, las más frecuentes en la infancia. Cursan con plaquetas bajas y tiempo de sangría alterados, TP y TTPA normales.
b. Plaquetopatías: tiempo de sangría alterado, TP y TTPA normales.
2. Púrpuras vasculares o angiopáticas: vasculitis hereditarias o adquiridas (las más frecuentes en la infancia son reactivas a procesos infecciosos/inflamatorios (PSH). Hemograma, plaquetas y pruebas de coagulación normales.
3. Alteraciones de la coagulación: falla en la hemostasia secundaria. Plaquetas normales.
127
SIGNOS DE ALARMA SD PURPURICO
lesiones rápidamente progresivas con distribución generalizada, rigidez de cuello, CEG,
irritabilidad, hipotensión, somnolencia, llene capilar >2seg, disnea
128
ENFRENTAMIENTO CLINICO SD PURPURICO
➔ Anamnesis: antecedentes familiares hemorrágicas/autoinmunes, antecedentes de sangrado de piel y mucosas,
enfermedades previas, ingesta de medicamentos (AAS, AINEs), exposición a fármacos/viajes, características del
exantema (inicio, progresión, cronología), síntomas asociados.
➔ Examen físico: localización, extensión, sangrado de mucosas, temperatura corporal, signos asociados
(adenopatías, palidez, hepatoesplenomegalia, afectación articular), fondo de ojo (hemorragias retinianas).
➔ Exs sangre: hemograma (*fracción de plaquetas inmaduras IPF: bajo en producción disminuida, alto en
destrucción plaquetaria), perfil renal/hepático/bioquímico, PCR, coagulación.
➔ Coagulación:
◆ TTPA: vía intrínseca. Se afecta por acción de la heparina.
◆ TP/INR: vía extrínseca. Se afecta por anticoagulantes.
129
QUE ES LA PURPURA SH
Vasculitis sistémica de pequeño vaso (predominantemente de capilares, vénulas y arteriolas) que se caracteriza por formación de complejos inmunes IgA que luego se depositan en vasos pequeños (piel, intestino, riñón, articulaciones) generando inflamación de estos.
130
PORQUE OCURRE LA PURPURA SH
SE CREE QUE UN Desencadenantes infeccioso genera esta patología
SBGA - Yersinia - Mycoplasma - PV B19 - Bartonella henselae - H. Pylori - PI -
Coxsackie - ADV - VHA, VHB -VEB – Varicela - Staphylococcus Aureus.
También se ha asociado a antecedentes de fármacos (PNC, ampicilina, eritromicina), alimentos, exposición al frio, vacunas y picaduras de insectos.
131
patogenia purpura SH
Se ha relacionado con la disfunción de los linfocitos T y ciertos polimorfismos genéticos sobre los que actúan factores ambientales, desencadenando así aumento en la formación y depósito de inmunocomplejos de IgA
que se depositan en la capilares dérmicos y articulares, intestino y en el glomérulo renal. Estos depósitos desencadenan una respuesta inflamatoria local (mediante complemento y receptor de dominio de Fe) que conduce a
una
vasculitis leucocitoclástica con necrosis de pequeños vasos sanguíneos.
132
CLINICA PURPURA SH
- 50% precedidos por una infección del tracto respiratorio superior.
- Afectación multiorgánica, que habitualmente incluye una tétrada
● PURPURA CUTANEA PALPABLE, en ausencia de trombocitopenia y coagulopatía, + (EEII y glúteos), áreas de declive y los puntos de
presión , de forma simétrica - criterio obligatorio para eldiagnóstico
Además, puede haber edema de cuero cabelludo, cara, manos, pies y
escroto (<2 años).
● ARTRITIS/ARTRALGIA: transitorias, no migrantes, predominantemente articulaciones grandes de EEII (rodillas y tobillos) y limitación funcional.
● Manifestaciones gastrointestinales o dolor abdominal tipo cólico leve-moderado. puede acompañarse de vómitos y hemorragia GI
Complicaciones como invaginación (la más frecuente), úlceras, perforaciones, pancreatitis aguda e infarto intestinal.
● Manifestaciones renales (40%), es el factor pronóstico a largo plazo más importante. glomerulonefritis (hematuria, proteinuria, HTA, Sd nefrótico y
nefrítico, insuficiencia renal, GNRP).
133
otras anifestaciones PURPURA SH
○ Urológicas: Escroto agudo, epididimitis, orquitis y complicaciones del cordón espermático (hematoma y
edema).
○ Neurología: Cefalea y convulsiones, inestabilidad
emocional, encefalopatía leve(irritabilidad, mareos y
cambios en el comportamiento), ataxia, hemorragia
intracraneal, mononeuropatía y neuropatía axonal
sensitiva motora aguda.
○ Pulmonares: hemorragia difusa alveolar, neumonía
intersticial y fibrosis intersticial.
○ Otras: miositis, carditis, uveítis anterior.
134
DX PURPURA SH
Clínico. Púrpura palpable + 1 de los siguientes:
· Dolor abdominal difuso
· Artritis/artralgia
· Afectación renal (hematuria/proteinuria)
· Biopsia con depósitos de IgA. (en presentación incompleta o atípica)
135
EXAMENES PURPURA SH
· Hemograma (normal→ puede haber anemia por sangrado, o leve
leucocitosis o eosinofilia, y trombocitosis por inflamación)
· VHS elevada (por inflamación)
· Perfil de coagulación (normal)
· Perfil bioquímico
· BUN/Crea (aumentada→ si falla renal); en este caso evaluar necesidad de biopsia para clasificar según daño renal
· OC (hematuria aislada [+frec] o con proteinuria)
· Cultivo faríngeos (SBGA+?)/ ASO aumentado si agente etiológico SBGA (para buscar etiología)
. Proteinuria 24h si orina patológica (probablemente alterada)
. IgA en sangre aumentada (puede estar normal)
. Bp de cutánea (IgA e infiltración neutrofilia en basos dérmicos) + bp renal (en presentación atípica)
. Complemento + FAN + ANCA + → para descartar diagnósticos diferenciales (C3 está normal)
(Disminuido en SHU, GN postestreptococica, nefritis lupica)
136
dx dif purpura SH
Edema agudo hemorrágico del lactante, vasculitis por hipersensibilidad, enfermedades autoinmunitarias como LES, dolor abdominal agudo, PIMS, EK, SHU.
137
CRITERIOS HOSP PURPURA SH
enterorragia, dolor abdominal intenso, compromiso cutáneo/articular extenso,
compromiso renal (hematuria macroscópica/proteinuria severa/AKI→ nefrotico o nefrítico).
138
TTO PURPURA SH
Enfermedad autolimitada que se resuelve espontáneamente 2-8 semanas. La mayoría de los pacientes pueden ser tratados ambulatoriamente
● Tratamiento de soporte: Hidratación adecuada, dieta blanda, reposo absoluto en cama 15-21 días (disminuye depósitos de Ig) y elevación de EEII si hay edema. Paracetamol 15mg/kg/dosis c/6-8 hrs VO.
● Hospitalizado: CTC/ METILPREDNISONA 10-30mg/kg/d x3días + PCT
en daño renal, lesiones ampulosas o necróticas, dolor abdominal severo, enterorragia, hemorragia pulmonar.
● Tratamiento infección (Amoxicilina 75mg/kg/día por 10 días), AINES, pauta de alarma, control 7mo día de PA y OC.
139
SEGUIMIENTO PURPURA SH
7 días control clínico: PA, OC. Controles mensuales por 6 meses. Si microhematura persistente o alteración Fx renal y/o proteinuria: IC nefrología.
Nefritis: seguimiento de por vida.
Se debe explicar a padres que en caso de cambio de patrón de dolor abdominal, como abdomen agudo se debe volver al SU para descartar invaginación, torsión testicular.
140
DIFERENCIAS PURPURA SH Y PTI
1. Etiología Vasculitis por depósitos de IgA (inmunomediada) // Autoinmunitaria, destrucción de plaquetas
2. Plaquetas Normales o elevadas // Disminuidas
3. Distribución de la púrpura: Simétrica, en extremidades inferiores y glúteos // Generalizada, puede afectar cara y mucosas
4. COMPR RENAL Y SX SISTEMICOS // sangrado mucocutáneo
En resumen:
Si hay trombocitopenia → pensar en PTI.
Si hay plaquetas normales y síntomas sistémicos (dolor abdominal, artralgias, hematuria) → pensar en PSH.
141
PTI QUE ES Y CARACTERISTICAS
trastorno autoinmune caracterizado por:
🔹 Disminución aislada del número de plaquetas (<100.000/mm³) y sx hemorrágicos, sin patología sistemica
- 2-8 años
- gmente benigna y autolimitada
1. Primaria: patología autoinmune con trombocitopenia, en ausencia de desencadenante conocido. (reciente dx <3meses, persist 3-12m, cronico >12m)
2. Secundaria: asociada a enfermedades autoinmunes, virales o fármacos.
142
fisiopato PTI
reacción autoinmune gatillada por el agente infeccioso, generando anticuerpos IgG contra antígeno plaquetario, lo que disminuye el número de plaquetas.
143
dx PTI
De descarte, trombocitopenia <100.000, megacariocitos normales o aumentados en MO, ausencia de patología sistémica de base o aguda concomitante.
144
CLÍNICA PTI
· Equimosis y púrpura aguda generalizada en piel y mucosas (epistaxis, gingivorragia).
· Niño previamente sano con antecedente de IRA
· Buen estado general
· Ausencia de visceromegalias y adenomegalias.
145
EXAMENES PTI
- Hemograma con reticulocitos y fracción de plaquetas inmaduras (IPF): SOLO trombocitopenia <100.000
- TP y TPPK (normales)
- Frotis sanguineo
- Grupo Rh y coombs directo
- Bioquímica general (perfil hepático, LDH, ácido úrico y PCR)
- Proteinograma con inmunoglobulinas
- OC: Control de hematuria microscópica.
Estudio complementario:
1) Perfil tiroideo
2) Pruebas de coagulación;
3) Poblaciones linfocitarias
4) Anticuerpos antifosfolípido (SAF)
5) ANA en adolescentes para descartar LES diseminado
6) Otras serologías: CMV, parvovirus, Serología (VIH, VHC, VHB)
7) Estudio de enfermedad celíaca (Ac)
8) Medulograma en clínica atípica, presencia de anemia en ausencia de sangrado y/o leucopenia, refractariedad a
tratamiento.
146
➢ Cuando se hospitaliza PTI :
(< 10.000 PQT se hx en UPC).
· Recuento <20.000 c/s sangrado activo hasta que sea evaluado por hematólogx
· Sangrado incoercible sin importar recuento plaquetario
· Cursando emergencia/evento traumático o caso social
147
➢ A quienes tratar PTI
1. Paciente con sangrado profuso
2. Paciente con sangrado persistente en sitios no compresibles
3. Según actividad y estilo de vida del paciente
4. Intervenciones que potencialmente provocan
SINO REPOSO, restricción actividad física, no ingerir AAS ni AINES, evitar inyecciones IM (no administrar vacunas) + Control en poli.
148
TTO PTI SI NECESITA
a. Prednisona: 0.5 a 2 mg/k/d x 2 a 4 semanas, o
b. Prednisona: 4 mg/k/d por 3 a 4 días luego disminuir dosis a la mitad y suspender (máximo 60mg).
l Inmunoglobulina EV: 0.8 a 1 gr/kg/día EV.
149
TTO PTI SEGUN EVENTO CLINICO
➔ Hemorragia con riesgo vital → CTC EV + IG + transfundir plaquetas + cx + esplenectomía de urgencia ESPLEN EN EXTREMA URG O CRONICO SINTOMATICO Q NO RESPONDE
➔ Plaq < 20.000 plaquetas + sangrado activo en mucosas (se considera como tal la epistaxis que no cede con
taponamiento, hematuria macroscópica, gingivorragia, hemorragia gastrointestinal, menorragia): → IGIV
DU.
➔ Plaq < 20.000 plaquetas sin sangrado activo en mucosas: CTE (prednisona 2mg/kg/día), si no hay respuesta a
las 72hrs, gammaglobulina
➔ Plaq 20.000 - 50.000: Observar, controles cada 24-72 horas y luego cada 2 semanas.
➔ Plaq > 50.000/mm3: Observar, controles cada 2 semanas y luego cada 3 meses.
(HIC): transfusión de plaquetas 1U x 5kg de peso
+ Ig EV 1 gr/kg y/o metilprednisolona 30 mg/kg EV (máximo 1 gr) + Ac. tranexámico 10mg/K/dosis cada 6 -8
horas EV.
150
HEMOSTASIA PRIMARIA VS HEMOSTASIA SEC
· Hemostasia 1a: Encargada de la formación del tapón plaquetario (plaquetas + pared vascular). Se caracterizan
por ser hemorragias superficiales, iniciándose en los primeros minutos, afectan piel y mucosas y son de baja
cuantía.
· Hemostasia 2a: Dada por los factores de coagulación. Hemorragias en sitios más profundos, como músculos y
articulaciones (hemartrosis), tardan horas a días en aparecer.
151
VASCULITIS + FRECUNETE EN PEDIATRIA
PSH
152
CUANDOS SE USA LA PROFILAXIS DE VITAMINA K EN PEDIATRIA
La profilaxis con vitamina K EN RN IM (1mg >2kg// 0,5 mg <2kg )en pediatría se usa principalmente para prevenir la Enfermedad Hemorrágica del Recién Nacido (EHRN),
153
Enfermedad Hemorrágica del Recién Nacido (EHRN),
VASCULITIS PEQUEÑOS VASOS CON LESIONES PURPURICAS + CEFALICAS, EDEMA NAMOS Y PIES Y AUSENCIA COMPROMISO SUST DADO POR deficiencia de vitamina K en el recién nacido, lo que impide la síntesis adecuada de factores de coagulación II, VII, IX y X (dependientes de vitamina K).
Sangrado umbilical o de punción.
Hematemesis, melenas.
Equimosis, petequias.
Sangrado intracraneal (especialmente en la forma tardía).
154
dif pti aguda vs cronica
Duración < 12 meses// > 12 meses
Niños (2–6 años) // Adolescentes y adultos
Inicio Súbito// Insidioso
desencadenante Frecuente: infección viral reciente // Rara vez hay desencadenante claro
Plaquetas al dx Muy bajas (<20,000/mm³) // Variables (pueden ser más altas)
Síntomas hemorrágicos Comunes (petequias, epistaxis, gingivorragia) // Generalmente leves o ausentes
Remisión espontánea Frecuente (>80% en niños) // Poco común
Muchas veces no requiere tratamiento; solo vigilancia //Suele requerir tratamiento si hay sangrado o plaquetas muy bajas
Pronóstico autolimitado en la mayoría // Puede requerir tratamiento a largo plazo
155
CLINICA DM
- Hiperglicemia: asintomática, poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, visión borrosa, fatiga, nicturia,
enuresis 2o, candidiasis mucocutánea.
- Cetoacidosis: Náuseas, vómitos, dolor abdominal, taquipnea, respiración acidótica (Kussmaul), aliento
cetónico de manzana, estado mental alterado, letargo y coma.
- Deshidratación: Taquicardia, piel y mucosas secas, enoftalmo, hipotensión, extremidades frías, llene capilar
enlentecido.
- Insulinorresistencia: Obesidad, acantosis nigricans, alteraciones menstruales (obs síndrome de ovario
poliquístico), acné, hirsutismo, esteatosis hepática.
156
DX DM
● Glicemia aislada >200 mg/dl en cualquier momento del día + síntomas (poliuria/polidipsia).
● Glicemia elevada en ayuno ≥ 126mg/dL, en 2 oportunidades. 100-125 es glucosa alterada en ayunos (GAA).
● PTGO: ≥ 200mg/dL 2hrs posterior a carga oral de glucosa de 1.75g/kg, en 2 oportunidades. Si la glicemia
140-199 mg/dL hablamos de intolerancia a la glucosa oral.
157
DM1 Q ES
Enfermedad autoinmune, idiopática, existe destrucción total de células beta del páncreas con déficit total de insulina,por lo que suelen debutar como CAD. Se da desde los 6 meses.
158
DMQ FISIOPATO Y FR
➔ Fisiopatología: susceptibilidad genética + gatillantes → Auto-Ac destruyen células beta (90%)→ insulinopenia →no se expresan GLUT4 (no entra glucosa a las células) → glucogenolisis + gluconeogénesis = CAD (suelen debutar
con una cetoacidosis).
➔ Teoría: mimetismo molecular entre células beta y otros antígenos (mecanismo daño tipo IV).
➔ Factores de riesgo: Familiar 1er grado con DM1, Familiar cercano con Ac (+), Atcd familiar de enfermedades autoinmunes (T. Hashimoto, Enf. Addison, Enf. Celiaca), HLA-D3 y/o HLA-D4, Falta de amamantamiento, exposición
precoz a la proteína de la leche de vaca, incorporación precoz de gluten, Rotavirus, VRS, Toxinas ambientales, Bajo peso al nacer, Obesidad* (hace que se presente más precoz).
159
DX DM1
➔ Diagnóstico: Algoritmo hiperglicemia. Ac son útiles para distinguir DM1/DM2 y para buscar susceptibilidad
genética a otras enfermedades autoinmunes.
➔ Ac anti-célula del islote (ICA), Ac anti-insulina (IAA), Ac anti-descarboxilasa del ácido glutámico
(sintetiza GABA) (GADA), Ac anti-tirosina fosfatasa IA2 y sus fragmentos relacionados con ICA 512 (IA2/ICA512)
(este ultimo presente 60% al debut). ANTI PEPTIDO C
160
TTO DM1
1. Educación: padres son pilar fundamental. Conocimiento de la enfermedad (y cronicidad), reconocimiento de síntomas, adherencia al tratamiento
2. Plan de alimentación: (con nutriología).
3. Plan de actividad física (aumenta la captación de glucosa): ajustar régimen de insulina a la actividad (para evitar hipoglicemias), consumir 1-1.5 g/kg de HdC si va a realizar ejercicio prolongado (> 60min), si es
moderado <30 min no requiere ajuste de insulina.
NO REALIZAR ACTIVIDAD FISICA si glicemia previa >250 o con cetonuria (+) en glicemia > 200.
4. Insulinoterapia
a. Convencional: NPH (2⁄3 AM+1⁄3 PM) + ultrarrápida preprandial
b. Intensificado: Ultralenta (1) + ultrarrápida (4)
*Bomba de infusión: (de especialista) para
pacientes bien controlados
*Prevenir lipodistrofia en sitio de punción, se
prefiere hemiabdomen inferior.
161
SEGUIMIENTO DM1
Seguimiento:
➔ HGT 4 veces/día, Talla/Peso/IMC en cada consulta
➔ HbA1c cada 3-6 meses
➔ Perfil lipídico cada 6 meses
➔ Microalbuminuria cada 6-12 meses
➔ TSH, Ac Anti TPO y ATG y descartar enfermedad celiaca anual.
162
DM2 FR
Fisiopatologia: poligénica y multifactorial
Factores de riesgo:
➔ Sobrenutrición (exceso y mala calidad) + sedentarismo → ganancia de peso y obesidad (estado de
inflamación crónica con estrés oxidativo) → hiperlipidemia, hiperglicemia, hiperinsulinemia →
insulinorresistencia (falla señalización, no se expresan GLUT4) → DM2
➔ Grasa visceral: adipocito visceral genera adiponectina, IL-6, FN alpha y resistina, alta concentración
intracelular AG libres, disemina en los órganos.
➔ Alteraciones pancreáticas: falla inhibición células alfa, hipertrofia e hiperplasia de células beta hasta que hay fatiga y apoptosis; disminuye efecto incretina (GLP-1 saciedad: estimula la biosíntesis de insulina y secreción
de la insulina dependiente de glucosa por las células del páncreas, además de inhibición de la secreción de
glucagón, demora el vaciado gástrico e inhibe la ingesta alimentaria).
➔ Otros factores de riesgo: historia familiar DM, grasa visceral/obesidad abdominal (mejor predictor Perímetro de cintura > IMC, pubertad (disminución fisiológica de S a la insulina), retraso del crecimiento intrauterino, dietas ricas en grasa e HdC y bajas en fibra, patologías asociadas a IR (acantosis nigricans, SOP).
163
CLINCIA DM2
mayoría asintomática, rara presentación 4P, podría haber CAD pero menos probable que en DM1. Puede presentarse como SHH (3 a 4%). Acantosis nigricans. Se asocia frecuentemente a DLP, HTA, infecciones vaginales
(recurrentes por candida), NASH, SAHOS, hiperandrogenismo (SOP).
164
MANEJO DM2
➔ Cambios de estilo de vida (CEV): plan de alimentación adecuada, plan de actividad física y ejercicio (natación es bueno para comenzar).
➔ Baja saludable de peso y mantención.
➔ Control de parámetros: HbA1c < 7%, glicemia basal < 126, LDL < 100, HDL > 35, TG < 150, PA < percentil 95.
➔ Educación al paciente y su familia. Contención familiar para CEV. → Mantención y adherencia.
➔ Tratamiento farmacológico:
◆ Manejo crónico: Siempre se da la oportunidad con CEV y si no funciona se agrega Metformina, que
es el único fármaco aprobado en niñ@s. Efectos: anorexígena, ayuda a bajar de peso, disminuye la
producción hepática de glucosa (acción principal),
165
COMPLICACIONES DM
1. AGUDAS:
a. Hipoglicemia: la más frecuente, HGT < 70 mg/dl. Los niños tienen bajo el umbral de hormonas contrarreguladoras por lo que cursan con menos síntomas que los adultos, por lo que podrían no
presentar síntomas adrenérgicos.
b. Cetoacidosis diabética (CAD): Frecuente como debut de DM1, aunque también puede ser de DM2.
Requiere insulinopenia absoluta y está siempre en contexto de deshidratación grave. Mortalidad
dada por edema cerebral (complicación del tratamiento).
c. Síndrome/Coma hiperosmolar hiperglicémico (SHH): glicemia > 500mg/dl, Osm plasmatica >300,
Cetonuria ausente o leve, pH arterial >7,3, HCO3 > 20. Tto: igual a CAD , descenso escalonado
2. SUBAGUDAS
a. Alteraciones del crecimiento y desarrollo: hiperglicemia crónica → resistencia a la GH → GH elevada
con IGF1 bajo y aumento de las proteínas transportadoras de IGF1 y GH; es reversible. Manejo:
mantener adecuado control metabólico (Controlar marcadores de control met).
b. Otras alteraciones: conducta alimentaria, obesidad y sobrepeso, artropatía diabética, psicosociales.
3. COMPLICACIONES CRÓNICAS: vasculares → muy poco común en pediatría, importante la educación para prevenir estas complicaciones
a. ECV: HbA1c < 7%, Dieta con grasas <30%, Col Total <200, IMC < P85, Evitar sedentarismo. Tto
farmacológico: Ezetimibe .
b. Microangiopáticas (neuropatía, retinopatía, nefropatía): control oftalmológico y de microalbuminuria
anual desde los 11 si DM de 2 años o desde los 9 si > 5 años de evolución.
166
DEF CAD
Estado de descompensación aguda de un paciente con DM X déficit de insulrina, que presenta
- acidosis metabólica con pH<7.3 y/o HCO3 < 15 meq/L
- anión GAP aumentado >12
- glicemia >200mg/dl
- glucosuria
- cetonuria o cetonemia (+),
mortalidad debida a edema cerebral x el tto
Severidad de cetoacidosis diabética
➔ Leve: pH < 7,3 y/o HCO3 10-15 mmol/L
➔ Moderado: pH < 7,2 y/o HCO3 5-10 mmol/L
➔ Severo: pH < 7,1 y/o HCO3 < 5 mmol/L
167
SHH
· Glucosa >600 mg/dl
· pH >7.3 y HCO3 >15 mmol/L
· Osmolalidad sérica efectiva > 320 mOsm/kg
· Estupor o coma
· Leve cetonemia, cetonuria inexistente o leve
DIF: SIN ACIDOSIS NI CETOSIS
168
FISIOPAT CAD
- DEFICIT ABSOLUTO INSULINA + AUMENTO DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS ( GLUCAGON, CATECOLAMINAS, CORTISOL, GH) que generan: glucogenolisis, proteolisis, lipolisis que generan HIPERGLI
se genera + y se utiliza menos.
HIPERGLI -- DIURESIS OSMOTICA Y DESHIDRATACIÓN (aum acido lactico y acidosis)
- LIPÓLISIS: GENERA A GRASOS LIBRES Y CUERPOS CETÓNICOS Y ACIDOSIS MET
169
CAUSAS Y FR DM1
Causas: cuadro infeccioso, debut DM1, transgresión alimentaria, tto insulínico insuficiente, stress. La omisión del tto
insulínico es la causa más importante de CAD en niños con dg previo.
Factores de riesgo: mal control metabólico, episodios previos de CAD, peripuberales y mujeres adolescentes,
enfermedad psiquiátrica añadida, ambiente familiar desfavorable, incumplimiento del tratamiento y usuarios de
bombas de insulina (por ser insulina rápida).
170
CUADRO CLINICO ACIDOSIS MET
Cuadro clínico
➔ Deshidratación
➔ Respiración rápida y profunda (Kussmaul).
➔ Náuseas-vómitos y dolor abdominal (puede simular abdomen agudo o gastroenteritis)
➔ Compromiso de conciencia
➔ Pueden presentar síntomas clásicos: poliuria, polidipsia c/s polifagia y pérdida de peso.
➔ Fiebre cuando el factor gatillante es infeccioso*
Examen físico: al ingreso evaluar hidratación, HDN (shock) y estado de conciencia + estimar o medir peso.
171
DD DM1
Cetoacidosis alcohólica, SHH, acidosis láctica, falla renal aguda, intoxicación por polietilenglicol (PEG) o AAS en diarrea aguda.
172
LAB DM1
· Hemograma: Leucocitosis con desviación izquierda, Hto aumentado en deshidratación (hemoconcentración)
· HEMOGLUCO: ingreso y c/hora
GLICEMIA
· BUN/Crea: BUN aumenta en DH grave
· GSV (al ingreso, 2-4-6-12-24hrs): pH (disminuido), pCO2, HCO3
· ELP (al ingreso, 2-4-6-12-24hrs): Na y K normal o bajo
· PI: PCR, VHS
· B-hidroxibutirato o cetonemia en cinta reactiva (monitorizar respuesta a tto). Es mejor B-hidroxibutirato por
ser más específico de CAD.
· Bioquímico: BUN/creatinina (ingreso, 12-24hrs), Ca, P (al ingreso, 2-4-6-12-24hrs), Mg.
· Osmolalidad sérica efectiva
· OC: Glucosuria (ingreso), cetonuria (ingreso y c/24hrs)
· Búsqueda de foco infeccioso: Cultivos (hemocultivos, urocultivo), RxTx.
· HbA1c: Duración y gravedad de la hiperglicemia en CAD de comienzo y de cumplimiento del tto en los
diabéticos ya diagnosticados.
*ECG si THE
173
ANION GAP
Calcular anión Gap (Na-[Cl+HCO3]), VN 12 +/- 2mmol/L, en CAD suele rondar entre 20-30 mmol/L.
174
TTO CAD GENERAL
- Hospitalizar en UTI (monitoreo constante): ObJ - prevención del edema cerebral y la reversión de las alteraciones metabólicas.
Soporte: SNG, VVP, monitorización cardíaca, oxigenoterapia (en shock), sonda vesical si shock, inconsciente o no controla esfínter y medir balance hídrico (diuresis horaria).
1. Expansión volumen:
2. Corrección de alteraciones ELP: a todos los pacientes.
Potasio
3. Corrección acidosis metabólica
4. Insulinoterapia EV
175
EXPANSIÓN VOLUMEN
a. Expansion inicial: SF 10 (DH leve/mod/grave) - 20 (shock) ml/kg en 1 - 2 hrs.
b. Volumen total: Requerimientos basales + déficit - volumen administrado inicialmente. Pasar en las primeras 24 hrs requerimiento basal + 50% del déficit.
hasta glicemia 250, en que se inicia solución glucosada 2.5-5% + NaCl 0.45-0.75% para completar
rehidratación y mantener glicemia 150-200. (Iniciar si glicemia 250-300 mg/dl o antes si el descenso
es muy marcado)
1. DH leve: se estima 3-5%, se calcula 0.03 x peso (kg) o 50 ml/kg en lactantes y niños
menores.
2. DH mod: se estima 5-7%, se calcula 0.05 o 0.07 x peso (kg) o 100 ml/kg en lactantes y
niños menores.
3. DH grave: se estima 7-10%, se calcula 0.07 o 0.1 x peso (kg) o 150 ml/kg en lactantes
y niños menores.
176
CORRECIÓN ELP DM1
>5,3 no dar nada
3,3-5,2: dar 20-30 mEq por litro de SF
<3,3: dar 40 mEq por CVC por litro de SF hasta llegar a 3,3
177
CORRECIÓN ACIDOSIS MET DM1
a. Bicarbonato SOLO si pH<6.9 o HCO3 <5meq/L, infusión continua 1 - 2 mmol/kg en 1 hra.
b. pH 7.15 o HCO3 10-12 meq/L es meta para suspender administración de bicarbonato.
c. No se recomienda por acidosis cerebral, desplazamiento de la curva de disociación de Hb a la
izquierda (Hb más afín al O2, empeorando la oxigenación) y disminuye la metabolización de cetonas.
178
INSULINOTERAPIA DM1
a. Iniciar insulina cristalina 1-2 hrs después de hidratación EV.
b. Dosis 0.05 - 0.1 U/kg/hora. Se prepara 50U en 50cc de SF (se tendrá 1U por ml). Respuesta
esperable: disminución 50-100 mg/dl/h de glicemia, si la baja es mayor a 150 mg% se recomienda
bajar la infusión a 0,05 U/kg/h y si es necesario cambiar la solución a SG 2,5-5-10% según
requerimientos para evitar hipoglicemia.
MANTENCIÓN CRISTALINA 0,1 U/KG/HORA EN BIC
c. En hipokalemia severa postergar inicio insulina hasta K mayor o igual a 2.5
d. Insulinoterapia SC (resuelta la acidosis o sea ph > 7,3).
i. Se suspende insulina IV 1 o 2 horas después de inicia insulina SC
179
CRITERIOS RESOLUCIÓN CAD
1. pH>7.3
2. HCO3>15 mmol/L
3. Normalización anión GAP
4. Glicemia<200 mg/dl
180
COMPLICACIONES CAD
edema cerebral, THE, neumonía aspirativa.
Edema cerebral: Cefalea, recurrencia de vómitos, bradicardia inapropiada, alteración del estado neurológico
(irritabilidad, inquietud, somnolencia o incontinencia) o de la exploración neurológica (focalidad), hipertensión
arterial, disminución de la Sat de O2.
Tratamiento: Iniciar tan pronto como se sospeche y tomar TC cerebral.
· Restringir fluidoterapia en 1⁄3 y elevar cabecera de la cama 30o.
· Manitol 0.25-1 g/kg en 20 min, repetir entre los 30 min a 2 horas si no hay respuesta.
· Suero hipertónico al 3%, 5-10 ml/kg en 30 min, sobre todo si no responde al manitol.
181
SINDROME NEFROTICO
Glomerulopatía primaria más frecuente en pediatría. Estado clínico producido por glomerulopatías de múltiples etiologías, con lesiones histológicas diversas, caracterizado por la presencia de
1 edema (dism presión oncótica, escape genera hipov y retención H20yNa)
2 proteinuria masiva (>40mg/m2/h), >3,5gr
3 hipoalbuminemia (<2.5g/dl), Inhib síntesis hepatica
4 hiperlipidemia y lipiduria. (hipercolesterolemia) (dism pres oncotica genera aumento producción) (gotas grasa, cuerpos ovales grasos y cilindros grasos)
(alteraciones endocrinas y pérdida de T4)
(hipercoagulabilidad --> trombosis venosas) baja de pr oncotica estim prod prot c, s y fibrinógeno
(disf inmunidad humoral por pérdida de IgG urinaria y + infecciones por neum neumococica)
(déficit VitD porq 25-OH-colecalciferol se pierde)
2-12 años
182
ETIOLOGÍA SD NEFROTICO
- SN primario:
o Idiopático: No hay factor causal, o enfermedad; Cambios mínimos o nefrosis lipoidea (90%), GEFS (2da más frecuente), GN membranosa, GN membranoproliferativa y mesangial.
o Genético: Mutaciones de las proteínas podocitarias y se presenta desde el periodo fetal a la vida adulta. Se define por la presencia de mutaciones genéticas en pacientes con SN aislado corticorresistente,
generalmente precoz y grave, aunque se puede presentar a cualquier edad.
o Congénito (< 1 año): proteinuria prenatal, SN en los primeros 3 meses, secundario a TORCH-VIH, más frecuente tipo Finlandés, albúmina sérica < 1g/l, aumento alfa- feto-proteína.
- SN secundario (10-15%): glomerulonefritis aguda, púrpura schonlein-henoch, nefropatía IgA, síndrome de Alport, colagenopatías IV, vasculitis, LES, AR, DM, amiloidosis, SHU, VHB, VHC, CMV, VEB, VIH, malaria, microangiopatía
trombótica, leucemia, linfoma hodgkin, AINES, sales de oro, D-penicilamina, captopril.
183
PATOGENIA SD NEFROTICO
La lesión del podocito y diafragma de filtración es el factor clave de proteinuria, se da por mecanismos inmunológicos o genéticos, implicados de forma independiente o multifactorial.
184
clínica sd nefrótico
RECORDAR!!! Edema palpebral + orina espumosa
- Edema: (leves --> sólo al despertar, en las zonas donde hay menor
resistencia tisular (periorbitaria, facial, genital, manos), severos --> todo el día, ser generalizado, acompañarse de derrame pleural y ascitis y
llegar a la anasarca. (SN idiopático distribuido en zonas de declive: cara y genitales).
- Derrame pleural sin disnea, edema pulmonar en pacientes que recibieron albúmina IV
- ascitis, hepatomegalia.
- Dolor abdominal que precisa una cuidadosa valoración para descartar peritonitis primaria.
- Edema intestinal que provoca diarrea
- Pacientes más susceptibles a infecciones (especialmente neumococo).
- IMPURA: Hematuria (25%), HTA (20%) e insuficiencia renal (3%).
- Las alteraciones secundarias son dislipidemias, hipercoagulabilidad (trombosis venosa renal) y alteraciones tiroideas.
185
DX sd nefrótico
Proteinuria (>40 mg/m2/h) >3,5gr + hipoalbuminemia (< 2.5g/dl) + edema son diagnóstico del SN.
○ Como el diagnóstico de proteinuria masiva es con proteinuria en 24 horas, y a veces no es factible, se puede usar relación PROT/CREA mayor o igual a 2 es propia de proteinuria en rango nefótico.
186
ESTUDIO SD NEFROTICO
- Anamnesis: Antecedentes familiares, personales como atopía, infección o vacunación reciente.
- EF: incremento pondo-estatural, To, PA, localización y grado de edema, signos de complicaciones (disnea, fiebre, dolor abdominal, ascitis, taquicardia), infecciones (celulitis, peritonitis, sepsis). Manifestaciones
extrarrenales de SN secundario (exantema, púrpura y signos articulares).
- Laboratorio inicial:
● General: Hemograma, GSV, ELP, perfil lipídico, Bioquímico (Ca, proteínas totales y albúmina)
● Renal: Crea/BUN, ELP, proteinuria en 24 horas, índice proteína/creatinina, OC + UC.
- Sospecha secundario: Serología CMV, VEB, parvovirus B19, VHH6, VVZ, VHB, VHC, VIH, Prueba de
tuberculina, frotis sanguíneo,
- Sospecha elevada / etiologías/ complicaciones:
● RxTx
● Ecografía renal
● Ecografía abdominal
● Fibrinógeno, antitrombina III, fibrinógeno, DD, Factor VII, proteína C y S, complemento C3, C4 C1q
● ASO
● ANA, antiDNA
● Vitamina D
● Perfil tiroideo.
- El estudio genético está indicado en SN congénito, corticorresistente y familiar
- La biopsia renal no es indispensable para el dg pero ofrece información pronóstica valiosa en casos
seleccionados.
187
INDICACION BIOPSIA EN SD NEFROTICO
● Primera manifestación en pacientes con insuficiencia renal
● Hematuria macroscópica
● HTA
● < 1 año o > 10 años
● Sd familiar
● Hipocomplementemia
● SN corticorresistente (evolución en pacientes con respuesta a CTC desfavorable por 8 semanas), ctc
resistencia tardía, previa a la indicación de tratamiento inmunosupresor con anticalcineurínicos.
● Ojo que la nefrosis lipoidea no requiere biopsia.
188
COMPLICACIONES Y EVOLUCIÓN
infecciones (pérdida ig), tromboembolismo (pérdida de antitrombina III y aumento fibrinógeno, vena renal es la más frecuente), AKI poco frecuente, oteoporosis (uso de corticoides por periodo prolongado , EPA,
derrame pleural, DLP, hipotiroidismo.
--> CTC SENSIBLE, CTC DEPENDIENTE, CTC resistentes, recaída de la enfermedad en los primeros dos meses
Remisión completa tras 7-10 años sin recaídas.
189
TTO SD NEFROTICO
mejorar síntomas y prevenir complicaciones.
1) Hospitalizar
2) Tratamiento sintomático:
- Actividad física diaria (evita trombos), Dieta normoproteica (1-2g/kg/día), Restricción de Na (35mg/kg/día o 1-1.5 mEq/kg/día) y moderada de líquidos (400ml/m2/día + 2⁄3 diuresis = 80% del basal) , Diuréticos en caso de edema incapacitante y previa corrección de la hipovolemia, con furosemida 1-2mg/kg/dosis o espironolactona 5 mg/kg/día (no si falla renal), Perfusión de albúmina: seroalbumina al 20% pobre en sal, 0.5-1 g/kg IV en 2-4hrs cada 12 hrs (en SN congénito, hipovolemia clínica con taquicardia e hipotensión arterial, edemas incapacitantes o infecciones graves) + administrar furosemida 0.5-1mg/kg IV durante y post perfusión.
3) Tratamiento específico:
a. SN corticosensible:
- Prednisona VO 60 mg/m2/día (2mg/kg/día) x 4-6 semanas (máx 60mg si peso <60kg, 80mg
>60kg)
- Seguido de 40mg/m2/día (1.5mg/kg/día) en días alternos x 4-6 semanas (máx 40mg si peso
<60kg, 60mg >60kg).
- Toma única diaria a excepción de: <3 años, edema grave, diarrea, hiperglicemia, falta de
respuesta a las 2 semanas, ahí se toma c/ 12 hrs.
b. SN corticodependiente: Objetivo de disminuir el número de recaídas, prolongar periodo de remisión y minimizar toxicidad. Se puede mantener remisión con dosis bajas de PRD alterna (0.5
mg/kg) durante 1-2 años. En caso de efectos 2o o recurrencias usar inmunosupresores
CFM>MMF>anticalcineurínicos.
c. SN corticoresistente: pulsos de metilprednisolona EV y/o CFM oral asociada a PRD
4) Tratamiento de prevención de complicaciones:
a. Profilaxis osteoporosis por CTC: Calcio 500-1200 mg/día y Vit D3 400-800 UI/día
b. HTA: IECA/ARAII → enalapril 0.1-0.6 mg/kg/día c/12 hrs (máx 20 mg/día); losartán
0.8-1mg/kg/día c/24hrs (máx 50 mg/día)
c. Complicaciones tromboembólicas: evitar reposo, corregir hipovolemia, contraindicar punciones
arteriales o venosas profundas, CVC y perfusiones
d. Anticoagulación con HBPM (0.5-1mg/kg/12 hrs si alto riesgo trombótico (Objetivo INR 2-3 hasta
alcanzar albúmina >2g/dl): grave anasarca, TEP previo, CTC resistencia, o prolongado y GN mb, albuminemia <2g/dl, fibrinógeno >6g/l, antitrombina III <70%, DD >1000ng/ml y/o AAS
50-100mg/día.
e. Infecciones: no profilaxis ATB. Tratar precozmente infecciones. En caso de pacientes no
inmunizados a varicelas, dar profilaxis post exposición a varicela o herpes zoster con
gammaglobulina varicela-zoster hiperinmune las primeras 72-96hrs. Tratar con aciclovir si
padecen la enfermedad durante tto.
f. Hiperlipidemia: limitar consumo de grasas, simvastatina en SN-CR o SN-CD con dislipidemia
mantenida con LDL >160mg o >130 si ERC, HTA u obesidad
g. Vacunas: mantener vacunas al día sobretodo anti varicela, influenza y neumococo, no se puede
dar vacunas vivas en tto con Prednisona 2mg/kg/día x14 días, inmunosupresores o recaídas.
190
RESPUESTA TTO SD NEFROTICO
Estado de remisión (desaparición de proteinuria (<4mg/m2/hr, índice prot/crea <0.2 o proteinuria negativa en tira reactiva x 5 dìas seguidos)
- Remisión completa (desaparición de la proteinuria y normalización de la albuminemia)
- Remisión parcial (normalización de la albuminemia >3g/l, con persistencia en rango no nefrótico
4-40mg/m2/hr)
- Recaída (aparición de proteinuria en tira reactiva >2+ durante 5 días)
- Resistencia (persistencia de proteinuria en rango nefrótico tras 8 semanas de tto.
191
QUE ES LA ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Vasculitis sistémica de pequeños y medianos vasos, aguda y autolimitada. Multisistémica, multifacética, con complicaciones potencialmente peligrosas. Exclusiva de edad pediátrica.
- De causa presumiblemente infecciosa en individuos genéticamente predispuestos (factor genético importante en la patogénesis).
192
ANAMNESIS
- Días de fiebre
- Criterios dg clínicos
- Antecedentes de covid o contacto estrecho
- Síntomas respiratorios
- Exantema vesicular
- Amígdalas pultáceas (por infeccion previa)
- Vacunas.
193
DX KAWSAKI
completa: Fiebre ≥ 5 días + 4 criterios:
1. Inyección conjuntival bilateral no supurativa
3. Exantema polimorfo (no vesiculo-costroso tipo urticarial preferentemente en zonas extensoras de EE, tronco
y zona del pañal)
2. Adenopatía cervical >1.5cm (unilateral, única, dolorosa)
4. Alteración en labios-mucosa oral (labios secos, fisurados, enrojecidos; eritema difuso orofaríngeo; lengua
aframbuesada)
5. Alteración en extremidades (inicialmente eritema palmoplantar, evolución a edema indurado palmoplantar
sin fóvea y finalmente descamación periungueal).
194
CLINICA EXTENSA KAWSAKI
- Fiebre alta con alzas bruscas que dura >5 días, en fase aguda.
- Extremidades: Eritema y edema palmoplantar, puede haber edema indurado, sin fóvea. En fase subaguda
con descamación del lecho ungueal de dedos y ortejos (a partir de la 2o-3o semana desde el inicio), pueden
haber líneas de Beau (líneas profundas transversas que atraviesan las uñas).
- Conjuntivitis bilateral no purulenta, principalmente en conjuntiva bulbar. Indolora sin fotofobia ni afectación
de conjuntiva palpebral.
- Exantema maculopapular, escarlatiniforme o poliformo precoz muy concentrado, sin vesículas.
Frecuentemente en zona extensora de EE, notorio en zona del pañal que dura < 5 días. Compromiso
perianal con descamación.
- Fisura labial, eritema de mucosa oral (boca de payaso), lengua aframbuesada, que inicia en FA.
- Adenopatía latero-cervicales única >1.5cm de diámetro dura y dolorosa.
- Irritabilidad extrema
- Síntomas CV (arteritis de la coronaria, endocarditis, pericarditis, miocarditis, aneurismas de las coronarias
y/o arritmias). Pasado el 1o mes se pueden detectar aneurismas y trombosis por Eco o angiografía.
- Compromiso digestivo (glositis, enteritis, adenitis, colangitis, pancreatitis, disfunción hepática y/o diarrea),
- Compromiso respiratorio (Inflamación peribronquial, necrosis y descamación del epitelio bronquial,
neumonía intersticial segmentaria, pleuritis y nódulos pulmonares),
- Compromisos articulares (artritis, artralgias),
- Compromiso del SNC (meningitis aséptica),
- Compromiso genitourinario: inflamación intersticial y periglomerular (sospechar en FOD+leucocituria
aséptica en un niño muy irritable + sospecha de ITU que no ha respondido a tto ATB), prostatitis, uretritis y/o
cistitis
- Compromiso linfático (adenitis con hiperplasia reactiva, sospechar en adenoflegmones que no responden a
tto ATB, congestión esplénica)
- Otros: eritema e induración de la cicatriz de BCG, hidrops vesicular, uveítis, hipertensión y/o enfermedad
vascular periférica (alteración del pulso, isquemia o gangrena de la extremidad). Se normalizan los
parámetros inflamatorios. Trombocitosis.
195
complicaciones kawasaki
arteritis de las coronarias → aneurismas (25% sin tto y 5% con tto), trombosis, IAM.
196
EK INCOMPLETA O ATIPICA
1) Fiebre <5 días + > o igual a 4 criterios.
2) Fiebre >5 días + 3 criterios + alteraciones coronarias.
197
DD KAWASAKI
pims, ADV, VEB, Sarampión (manchas de koplik), Escarlatina (S.pyogenes), Echovirus, Steven Johnson,
shock tóxico (estafilo o estreptocócico), colagenosis (artritis
crónica juvenil, lupus), reacción medicamentosa, Leptosporiosis, PAN, Still.
198
LAB KAWASAKI
- Hemograma: Anemia NN moderada, leucocitosis >15.000
con desviación a la izquierda,
Trombocitosis >450.000 o trombocitopenia (aumenta hacia la 2o semana, peak 3o, se normaliza entre la 4-8 semanas).
- Parámetros inflamatorios: PCR >40, VHS >40, PCT y ferritina.
- ELP: Hiponatremia
- Perfil hepático: Aumento GPT, GOT, GGT y BT
- Perfil bioquímico: hipoalbuminemia <3g/dl (orienta a tipica)
- Perfil lipídico: disminución colesterol
- OC/UC: Piuria estéril (>10 leucocitos/campo con urocultivo negativo) con UC negativo
+ EKG/ECOCARDIO
199
ECOCARDIOGRAMA KAWASAKI
Durante la 1o semana es normal, lo que no descarta el dg. Presencia de anormalidades coronarias es diagnóstico.
- Aumento de la refringencia en las arterias coronarias.
- Insuficiencia mitral
- Alteración de la función del VI
- Dilataciones y ectasia coronaria (dilatacion >1,5 veces el diametro normal)
- Aneurismas coronarias
- Pericarditis y/o miocarditis
200
RIESGO DE DESARROLLAR ANEURISMA CORONARIO
1 criterio):
<1 año,
HTO<35% o con disminución progresiva desde el dx,
plaquetas <300.000mm3,
Na < 133 mmol/l,
GOT/AST>100U/l,
PCR>200mg/l,
albúmina <3.5g/dl,
neutrofilia >80%,
IGIV >día 10 de fiebre,
afectación coronaria al dg,
EK recurrente,
shock o síndrome de activación macrofágica (activación descontrolada del sistema inmune, que puede conducir a un fallo multiorgánico y pertenece al grupo de patologías llamadas linfohistiocitosis hemofagocíticas (LHH)).
201
TTO KAWASAKI
REDUCIR INFLAMACIÓN Y DAÑO ARTERIAL
TTO OJALA <10 días de evolución
1) IGIV: Inmunoglobulina 2g/kg EV a pasar en 10-12hrs entre el 5o al 10o día de evolución (tomar previamente niveles de Ig (G, A y M) + PCR COVID-19). si es dsps mejor a nada
2) AAS 50mg/kg/día c/6hrs VO, luego disminuir a dosis
antiplaquetaria 3-5mg/kg/día VO).
3) Omeprazol 20mg/día EV o VO.
3) Otros:
- Ibuprofeno 30-40mg/kg/día c/6 hrs mientras dure la fiebre.
- Metilprednisolona 30mg/kg/día (max 1g) EV x 3 días En pacientes de alto riesgo o con riesgo de resistencia a
IGIV. (luego prednisona o prednisolona 2mg/kg/día EV o VO con retirada progresiva según evolución).
SI NO RESPONDER TTO SE PUEDE DAR 2DA DOSIS IG + CTC
202
DEFINICIÓN DIARREA
Se caracteriza por la disminución de la consistencia de las heces y aumento en su frecuencia >3 episodios
en 24hrs durante alrededor de 7 días.
Síndrome diarreico agudo que afecta preferentemente al lactante menor
durante los meses de calor. Generalmente autolimitadas benignas con tratamiento de hidratación oral y dietoterapia.
Producida en su mayoría por agentes enteropatógenos, que generan pérdidas hidroelectrolíticas.
Continúa siendo una patología de alta morbimortalidad en <5 años principalmente en países pobres.
203
ETIOLOGIA DIARREA
1) Viral 70%: Rotavirus, Norovirus, Enterovirus, ADV, SARS-CoV2, Sapovirus, Astrovirus
2) Bacteriano 20%: Campylobacter Jejuni, Clostridium Difficile. Salmonella //Shigella, E.Coli (EHEC, STEC)
3) Parásito <5%: Giardia Lamblia, Entamoeba Histolytica o Cryptosporidium.
204
CLINICA GEA
Cuadro diarreico de hasta 7 días de duración
- fiebre,
- dolor abdominal,
- vómitos,
- rechazo alimentario .
--> Si se acompaña de sangre en las deposiciones, constituye un síndrome disentérico.
** Cuadro clásico de Rotavirus: Lactante, comienzo brusco con vómitos, posteriormente se agregan fiebre y deposiciones líquidas, abundantes, de olor ácido (5-7 días en total).
205
COMPLIC GAE
○ Deshidratación y alteraciones hidroelectrolíticas
○ Desnutrición
○ Intolerancia a los CHO (lactosa)
○ Diarrea prolongada
○ Diarrea refractaria
○ SHU (1 semana posterior a la infección por microorganismos susceptibles).
ARTRITIS REACTIVA
SD GB
206
FISIOPAT DIARREA
1) Diarrea Osmótica: Solutos osmóticamente activos (sobretodo HC) que arrastran agua al interior del lumen
intestinal. El pH en deposiciones es ácido <5 y las sustancias reductoras son (+). El Na fecal <70meq/l. Ej: intolerancia
a la lactosa.
2) Diarrea secretora: Secreción activa de cloruro y bicarbonato, con secreción pasiva de agua. El pH en deposiciones
es >6 y las sustancias reductoras son (-). El Na fecal >70meq/l.
3) Diarrea invasiva o exudativa: Diarrea con moco, sangre y tenesmo; inflamación y ulceración de la mucosa cólica e
ileocólica. Ej. E.coli O157:H7.
4) Diarrea por alteración de la motilidad: Por hipo (puede haber sobrecrecimiento bacteriano) o hiper motilidad. Ej.
Enfermedad neuromuscular.
207
DX GAE
CLINICO
- anamnesis y examen físico completo (para dif ifx intestinal de otra causa de vomitos y diarrea, ITU, sepsis, obstru intestinal...)
- valorar deshidratación clínicamente
208
GRADO DESHIDRAT EN EL PAPEL Y TABLA DEL RESUMEN
pongo os parametros igual
- sed
- sequedad mucosas
- ojos hundidos
- fontanela
- lágrimas
- diuresis
- llene capilar
- PA
- turgor y elasticidad piel
- FC
209
EXÁMENES GAE
(3): GSV, CREA, ELP
● Hemograma, VHS //PCR
● BUN/Crea
● Electrolitos plasmáticos y gases venosos
glicemia
● Estudio de Rotavirus (PCR), alto rendimiento
● Adenovirus (PCR)
● Leucocitos fecales (invasión e inflamación del colon)
● Coprocultivo (sangre deposiciones).
● Hemocultivos
● Film array (PCR)
● Examen parasitológico de deposiciones (baja positividad)
● pH y cuerpos reductores: para corroborar intolerancia a los hidratos de carbono
● Examen de orina completa y urocultivo
210
tto general GAE
HIDRATACIÓN
PROBIOTICOS
211
PLAN A HIDRATACIÓN
Plan A→ diarrea aguda sin deshidratación clínica (objetivo: evitar deshidratación)
- Administrar después de cada evacuación cualquier líquido en volumen 50 - 100ml en menores de 1 año y 100
- 200ml en mayores de 1 año. A los niños mayores se les ofrece todo el volumen que deseen.
- Los líquidos a aportar pueden ser caseros, como agua de arroz o sopas, o soluciones de hidratación oral con
30-60 mEq/l de sodio.
- En Chile son Na 45 o 60 y se puede transformar en 30, intercalando las sales de hidratación con agua.
- Están contraindicadas las bebidas gaseosas o jugos artificiales por su efecto osmótico.
- Mantener alimentación adecuada para la edad
212
PLAN B HIDRATACIÓN
YA QUE SE ENCUENTRA CON UNA MALA TOLERANCIA ORAL Y UNA DESHIDRATACION MODERADA OPTARÍA POR UNA EXPANSIÓN DE VOLUMEN ENDOVENOSA. PARTIRIA CON UN BOLO DE 20ML/KG
Y POST EXAMENES Y ELP LE DARÍA SUERO CON MANTENCION + DEF + PERDIDAS
Plan B → diarrea aguda con deshidratación clínica leve-moderada (objetivo: corregir deshidratación):
- Rehidratación: corregir déficit de agua y ELP hasta desaparición de signos de deshidratación. SRO (60mEq/L)
por boca: 50mL/kg en leves - 100ml/kg en moderadas en 4-6 horas en forma fraccionada
- Mantenimiento: SRO después de cada evacuación 50-100 mL en <1 año, 100 a 200 mL en >1 año (en vez de
líquidos caseros).
- Re-evaluar: corrección a las 4-6 horas
- Sin signos de deshidratación: pasar a plan A y reincorporar alimentos
- Si persiste: repetir plan B y reincorporar alimentos
- Si hay deshidratación grave: pasar a plan C
213
PLAN C
Diarrea aguda con deshidratación grave-shock: REA, ABC, oxígeno FiO2 100% por mascarilla, 2 vías
venosas o vía intraósea, sonda urinaria.
Plan de hidratación tiene 3 pilares→
1) Fase de expansión del vascular
2) Fase de expansión del LEC
· Requerimientos de mantención basal
· Corrección del déficit (% DH)
· Reemplazo pérdidas
. ELP basales
3) Corrección completa de trastorno osmolar/electrolítico.
214
ndicaciones terapia EV:
DH grave, shock, sepsis, compromiso neurológico, fracaso TRO, vómitos incoercibles, < 3
meses o 4.5kg, disnatremia, trastorno Acido-Base, pérdidas fecales graves >10ml/kg/hr, sospecha abdomen agudo.
215
FASE EXPANSIÓN VASCULAR
→ 20ml/kg en bolo de SF entre 20-30 minutos x 2 veces
** se debe restar en deshidratación moderada, no restarlo en DH severa.
216
SOL SODIO 70
TERAPIA DE MANTENCIÓN ESCRITA EN PAPEL
- 500 ml SG 5% + 20ml NaCl 10% + 10ml KCl 10%
1LT SG + 2 AMPOLLAS NACL (40ML) + 1 AMPOLLA KCL (20ML)
DE ESTA FORMULA PASAR XML (SEGUN HOLLIDAY)
217
FASE EXPANSIÓN LEC
REQ BASALES + CORRECIÓN DÉFICIT + REEMPLAZO PÉRDIDAS (- O + FASE EXP)
-->
DH moderada: Se corrige de manera continua en 24 - 48hrs.
DH grave: Se corrige de manera continua en 24hrs pero dividido en 2 goteos, la primera mitad en las primeras 8hrs y
la segunda en las 16hrs restantes.
218
CALCULO RESUMEN HOJA REQ MANTENCIÓN
219
CORRECION DEFICIT RESUMEN PAPEL
220
REEMPLAZO PERDIDAS RESUMEN PAPEL
221
MANEJO DIETETICO GAE
--> aporte calórico y proteico normal acorta el número de días de enfermedad y favorece la recuperación espontánea. Se debe:
● Mantener LM
● Pacientes alimentados con fórmulas lácteas no deben consumir leche diluida.
● No se justifica el consumo de fórmulas sin lactosa.
● Régimen sin residuos (pobre en fibras, grasas y lactosa) y libre de grasas (no crudo, no frito).
● Aumentar la ingesta de líquidos
● Evitar ayunos prolongados: no más de 4-6 horas que equivalen al periodo de rehidratación (no alimentar en
conjunto con rehidratación, pues puede fracasar la terapia).
222
MANEJO FARMACOLOGICO GAE
BIOGAIA, ZINC Y PCT EN CASO DE FIEBRE
-------------------------------------------------------------------
Manejo farmacológico:
1. Probióticos: Perenteryl® Saccharomyces boulardii 1 sobre cada 12 horas por 5 días (disminuye el tiempo de diarrea en 1 día)
2. Antieméticos
a. Ondansetrón 0.15-0.2 mg/kg/dosis + prueba tolerancia oral 30 min después puede usarse en
urgencia para más de 3 vómitos en 1 hora.
b. Para el tratamiento de Shigella, puede utilizarse Ceftriaxona 50-100 mg/Kg/día por 5 días.
CI: Antiespasmódicos (viadil): Contraindicados por alargamiento del QT, puede dar torsión de puntas.
ANTIDIARREICOS
DOMPERIDONA/METOCLOPRAMIDA, CARBON ACTIVADO
223
CRITERIOS HOSPITALIZACION GAE
shock o deshidratación grave, vómitos persistentes o biliosos, fracaso de tratamiento
oral, alteraciones neurológicas, sospecha patología quirúrgica, incapacidad de cumplimiento de tratamiento en
domicilio.
SANGRE EN DEPOSICIONES
224
Patogenia Rotavirus:
Penetra en las células epiteliales de las vellosidad intestinales (preferentemente en el duodeno
y yeyuno) se multiplica y se libera al intestino por lisis celular (destruye los enterocitos), los mecanismos de daño son
mediados por la proteína NSP4 que actua similar a una enterotoxina produciendo:
· Produce disminución de actividad enzimática en el enterocito (lactasa, maltasa, sacarasa-isomaltasa)
· Disminuye absorción de agua debido a necrosis en parche de los enterocitos.
· Alteración del transporte de glucosa, aminoácidos y electrolitos (Na y Ca+2),
· Aumento de permeabilidad y estimulación del sistema nervioso autónomo entérico con secreción de fluidos y
electrolitos (diarrea secretora).
225
VACUNA ROTAVIRUS
Virus vivo atenuado. 1o dosis desde las 6 semanas.
1.Rotarix (2 dosis VO separadas por 1 mes): 1 cepa virus vivo atenuado humano. Esquema completo antes de los 6
meses (después riesgo de invaginación intestinal).
2.Rotateq (3 dosis VO separadas por 1 mes): 5 cepas virus vivo atenuado huano-bovinos. Esquema completo antes de
los 8 meses (después riesgo de invaginación intestinal).
226
SALMONELLOSIS FISIOPATO
Fisiopatología: Los serotipos que se asocian a diarrea atraviesan la lámina propia dentro de 24hrs desde su ingestión
(alimentos o agua contaminada), producen inflamación difusa de la mucosa intestinal y edema. La invasión y
multiplicación puede ser a nivel de intestino delgado (secretora) o a nivel del colon (disentería). Además se generan
enterotoxinas que dañan las células epiteliales del intestino facilitando la invasión de la bacteria (diarrea secretora),
tiene un periodo de incubación de 6 - 72hrs puede causar infección aguda asintomática, aguda del lactante,
gastroenteritis aguda por intoxicación alimentaria, septicemia o portación crónica.
227
ESTUDIO Y DX SALMONELOSIS
Diagnóstico → Cultivo en Agar MacConkey.
Estudio:
Coprocultivo, HC, UC, mielocultivo o cultivo de muestra del foco de infección (agar macconkey).
PCR.
ATB EN IS, <3M, ENF CRONICA
228
DEFINICION SD PIE-MANO-BOCA
Exantema viral de manos, pies y boca. Muy contagioso, benigno, autolimitado (10 - 14 días).
- Etiología: Virus Cosackie A16, también Enterovirus 71.
- Transmisión fecal-oral y contacto directo con secreciones mucosas infectadas.
229
CLINICA PIE MANO BOCA
1. Pródromo 1-2 días: Fiebre alta, malestar general, anorexia, síntomas catarrales, dolor abdominal y mialgias
(antes que aparezcan las lesiones en la piel).
3. Enantema: úlceras dolorosas en garganta, boca y lengua.
*Las lesiones en la boca suelen preceder a las cutáneas y disminuyen la ingesta tanto de alimentos como de
líquidos, resultando en deshidratación importante
2. Exantema: vesiculas umbilicadas (3-7mm) en palmas, plantas y pliegues glúteos
.
4. Resuelve espontáneamente 5-10 días sin secuelas, costras o cicatrices.
230
DX PIE MANO BOCA
+ DD
CLINICO
cultivo, pcr. elisa IgM
Herpangina (sin lesiones cutáneas) o estomatitis herpética para lesiones en la boca. Varicela:
lesiones del cuerpo (sin lesiones mucosa oral ni afectación palmoplantar).
231
TTO PIE MANO BOCA
sintomático
· PCT 15 mg/kg en caso de fiebre
· Aseo de lesiones con tocaciones (no arrastre)
· Aseo bucal con agua con sal
· Líquidos abundantes (evitar con gas porque provocan dolor)
· Dieta blanda, no forzar alimentación
· IGIV → Solo casos severos, sintomático ID, neonato o frente a complicaciones.
232
COMPLIC PIE MANO BOCA
DESHIDRATACIÓN
infección respiratoria, GI, miocarditis, encefalitis, meningitis aséptica, conjuntivitis hemorrágica.
· Onicomadesis de porción proximal de la uña con líneas de Beau debajo del pliegue ungueal proximal. Separación o
desprendimiento indoloro de lámina del lecho ungueal en zona proximal, apareciendo por debajo uña nueva.
233
VARICELA
DEF
ANAMNESIS
Enfermedad exantemática viral.
· Virus Varicela Zoster (VHH-3). Infección 1o varicela, por reactivación herpes zóster.
· Transmision vía aérea y contacto (las costras no contagian).
Anamnesis:
· Duración de lesiones, localización, distribución y síntomas asociados.
· Contacto con otros enfermos y tiempo entre el contacto y aparición de síntomas. (PI).
· Edad, vacunas, asistencia a jardín o sala cuna, viajes.
234
clinica varicela
Pródromo 2-4 días: fiebre, cefalea, CEG, tos, rinorrea y odinofagia.
· Exantema polimorfo y pruriginoso, con vesículas umbilicadas, todas en costra al 6o día, costras caen en 1-2
semanas y queda mácula hipopigmentada. Las costras no contagian.
· Distribución: cefalocaudal y centrífuga (desde adentro hacia afuera), respeta palmas y plantas.
· Exantema en “cielo estrellado”: coexisten lesiones en distintos estados evolutivos (máculas, pápulas, vesículas,
pústulas y costras).
· Signo de la gota de rocío: ampollas pequeñas casi transparentes con base roja en la piel.
· Puede haber enantema
235
dx varicela
Diagnóstico: Clínico.
- Microbiología: PCR lesiones o liquidos corporales
236
tto varicela
Tratamiento:
· Aislamiento 7-10 días
· Medidas de higiene: baño diario (secar por contacto, no arrastre), no bañarse en la piscina, corte de uñas (menos
riesgo de sobreinfección), no exponer al sol
· Antihistamínicos: Clorfenamina 0.2-0.4 mg/kg/día.
· PCT 15 mg/kg/día cada 6 - 8 horas VO.
· Aciclovir endovenoso: inmunosuprimidos, RN cuya madre ha hecho varicela 5 días previo al parto o 2 días después
del parto, pacientes con complicación grave de virus varicela (neumonía o encefalitis).
· Aciclovir oral (20 mg/kg/dosis c/6hrs por 5 días) debe comenzar en las primeras 48 horas de iniciado el cuadro:
· Adolescentes >12 años
· Patologías cutáneas o pulmonares crónicas
· Pacientes en terapia con aspirina (se asocia a síndrome de Reye)
· Embarazadas
· *Segundo caso intrafamiliar (discutible)
.
· IG Anti VVZ
·Indicaciones: mujeres embarazadas susceptibles, RN cuya madre inició varicela 5 días pre-2 días post parto,
prematuro hospitalizado (>28 sem) madre SIN antc varicela, prematuro (<28 sem) SIN considerar antc
maternos.
No dar AAS, riesgo de Sd de Reye.
237
complicaciones varicela
Poco común, salvo en ID, lactantes, adolescentes y adultos.
· Sobreinfección bacteriana por gram + (más frecuente): S.aureus (piodermitis, celulitis), S.pyogenes (escarlatina),
impétigo, SSTE. (hacen escarlatina y shock tóxico, potencialmente mortal).
· Neurológicas: encefalitis (más grave), cerebelitis (nistagmo, cefalea, náuseas, vómitos, y rigidez de nuca. 10 días
antes o 21 días después de aparición de exantema. Benigno, la mayoría mejora completamente)
238
varicela sobreinf
239
srampion q es
Definición: Exantema viral, sumamente contagioso (gotitas, contagio directo) desde 4 días hasta (fase prodrómica)
hasta 4-5 días después de la desaparición del exantema, en individuos susceptibles no vacunados. Deja inmunidad de
por vida. Edad preferentemente <5 años.
PI: 10 días
240
sarampion clinica
Clínica:
1. Periodo prodrómico o catarral intenso 3-5 días: Importante CEG, fiebre alta, tos seca, rinorrea, epistaxis,
conjuntivitis extensa con fotofobia, dolor abdominal, vómitos, diarrea, eritema faríngeo y manchas
blanquecinas (enantema: manchas de Koplik [enantema blanquecino en superficie rojiza en mucosa interna
de mejillas], patognomónico duran 12-24 hrs y desaparecen con el inicio del exantema).
2. Periodo exantemático 4-6 días: Su inicio coincide con un peak de fiebre alta. Exantema maculopapuloso
morbiliforme confluente, rojo intenso vinoso, no pruriginoso, inicia en cara, partes laterales del cuello y en
retroauricular. Evoluciona descendente y centrífugo con afectación palmoplantar. Se generaliza al 3-4o día
tornándose más café y a las 48 hrs de iniciado, hay mejoría de sintomatología.
3. Periodo de descamación: Se resuelve en 4-7 días en la misma dirección en la que inició, dejando
descamación fina. El único síntoma que perdura es la tos.
4. Otros hallazgos: Esplenomegalia, linfopenia absoluta + trombocitopenia, hallazgos radiológicos de
adenopatías parahiliares y/o discretos infiltrados pulmonares.
241
dx y exam sarampion
Diagnóstico: Clínica. Se puede pedir:
- IgM (+)
- IgG con elevación significativa
- Virus en orina, sangre o secreción nasofaríngea
Exámenes:
· Hemograma: Linfopenia, trombocitopenia.
242
complic sarampion
Complicaciones: OMA, laringitis, blefaritis, conjuntivitis purulenta, neumonía, Dawson, meningoencefalitis
sarampionosa, panencefalitis esclerosante subaguda.
243
sarampion tto y prof si exposición
Tratamiento: sintomático con Paracetamol + aislamiento hasta 4 días post erupción del exantema.
Profilaxis tras exposición de una persona no inmune a un caso de Sarampión:
· <6 meses: Inmunoglobulina polivalente DU en primeros 6 días tras la exposición. Vacunar 3 meses después.
· 6-12 meses: Vacuna trivírica (no se contabiliza como dosis administrada en el PNI) en los primeros 3 días tras la
exposición o inmunoglobulina polivalente entre el 4 - 6o día tras la exposición.
· >12 meses inmunocompetentes: Mismo esquema anterior pero contabilizando dosis de vacuna trivírica en el PNI.
· En embarazadas e inmunodeprimidos: dado que la vacuna es viva atenuada, administrar inmunoglobulina
polivalente durante los primeros 6 días tras la exposición.
244
escarlatina que es
S. pyogenes → Productoras de toxinas eritrogénicas.
contagio por gotitas
245
clinica escarlatina
1) Pródromo 12-48 hrs de inicio súbito caracterizado por fiebre alta, cefalea, escalofríos, vómitos y CEG y puede
acompañarse de:
a) Lengua en fresa blanca, saburral y luego lengua hiperémica en fresa/aframbuesada roja.
b) Amígdalas edematosas, hiperémicas y cubiertas de exudado blanco-grisáceo (faringoamigdalitis).
c) Linfadenopatías cervicales dolorosas, múltiples o única anterior.
2) Exantema: Micropapuloso escarlatiniforme eritrodérmico pruriginoso de color rojo escarlata que se
blanquea a la presión, en la cara las lesiones confluyen respetando el triángulo nasolabial (facie de Filatov),
afecta palmas y plantas a veces (se palpa mejor de lo que se ve, aspecto de lija, áspero o “piel de gallina”).
Se resuelve en 3-4 días mediante descamación foliácea o gruesa.
- Líneas de Pastia: en zonas de pliegue (más en axilares e inguinales) se forman las líneas
hiperpigmentadas de color rojo brillante que no blanquean a la presión.
246
dx escarlatina
Clínico + frotis faríngeo con cultivo y/o pruebas de detección rápida antígenos de S. Pyogenes.
247
complic escarlatina
Fiebre reumática, glomerulonefritis postestreptocócica, absceso para- y retrofaríngeo.
248
tratamiento escarlatina
Tratamiento
● Sintomático: Paracetamol 15mg/kg c/6hrs, aislamiento hasta 24 hrs después de iniciado tratamiento ATB.
● ATB:
○ PNC o Amoxicilina VO 50 mg/kg/dosis cada 12 hrs x 10 días.
○ Alternativa: PNC benzatina IM en dosis única (ante la sospecha de un mal cumplimiento).
■ 600.000 UI si <27 kg
■ 1.200.000 UI si > 27 kg
○ Alérgicos: Macrólidos o Clindamicina.
Prevención: No hay vacuna.
249
rubeola q es
Etiología: Rubeola, virus ARN (familia Togaviridae, género Rubivirus).
Definición: Enfermedad infecto contagiosa exantemática (erupción de la piel) de etiología viral.
Mayor incidencia en escolares. Deja inmunidad de por vida.
250
clinica rubeola
Triada: fiebre baja + exantema 2-3 días + adenopatías posteriores (cervicales posteriores/ retroauriculares/
occipitales dolorosas).
· Pródromo: 1-2 días asintomático o cuadro catarral leve con buen estado general, febrícula o fiebre baja (incluso sin
fiebre), conjuntivitis sin fotofobia y enantemas (petequias en velo del paladar = manchas de Forchheimer),
adenopatías dolorosas retroauriculares, cervicales posteriores y occipitales.
· Exantema: máculo-papuloso morbiliforme es casi siempre la primera manifestación de la enfermedad. Se inicia con
lesiones redondeadas de color rojo en la cara (mejillas y área peribucal) y, posteriormente se generaliza hacia el
tronco y las extremidades, rosado y no confluente. Desaparece sin descamación en el mismo orden de aparición a
los 2-3 días (autolimitado en vacunados). El signo acompañante más característico es la presencia de adenopatías
generalizadas, sobre todo occipitales, retroauriculares y cervicales.
251
lab y dx rubeola
Laboratorio: No es necesario para el dg, se pide en caso de complicaciones.
· Hemograma: Leucopenia (leu <4000), trombocitopenia (<150.000), linfocitos atípicos.
Diagnóstico: Clínico. En casos excepcionales se puede confirmar el dx mediante aislamiento del virus o serología.
252
complic rubeola
Complicaciones: Raras en infancia, cura sin secuelas. Más frecuente, artritis migratoria de articulaciones pequeñas
(metacarpofalángicas). Otras más raras: Púrpura trombopénica, anemia hemolítica, hepatitis o encefalitis (en no
vacunados?).
Existe riesgo de transmisión placentaria, pudiendo dar lugar a anomalías en el desarrollo del embrión y originar el
síndrome de la rubéola congénita.
253
tto rubeola
sintomático con Paracetamol + aislamiento hasta 7 días después del rash.
254
SD PIEL ESCALDADA/ EXANTEMA POR LA TOXINA EPIDERMOLÍTICA ESTAFILOCÓCICA (4a enfermedad)
Definición: Síndrome poco frecuente caracterizado por eritema difuso y exfoliación de las capas superficiales de la
piel, producto de la acción de toxina epidermolítica del S.Aureus.
Afecta principalmente a lactantes y niños < 5 años, con antecedentes de infección por estafilococos (conjuntival,
nasofaríngea, umbilical, OMA).
255
clinica piel escaldada
· Pródromo: Malestar general, irritabilidad, fiebre, hiperestesia cutánea.
· Fase I o eritematosa: Aparición súbita de eritema escarlatiniforme, doloroso al tacto, principalmente en zonas de
flexión y periorificiales, o generalizado, con ampollas difusas (impresiona como un gran quemado). No suele afectar
palmas ni plantas. Puede haber conjuntivitis o rinorrea purulenta.
· Fase II o ampollar: A las 24-48 hrs, se forman ampollas flácidas con signo de Nikolsky positivo (piel se desprende
con sólo ejercer una presión suave, dejando zonas rojas y húmedas), que se erosionan fácilmente y se secan.
· Fase III o descamativa: Despegamiento generalizado, característicamente dejando piel denudada y brillante.
Además pueden haber formación de costras periorificiales, respetando las mucosas y edema facial leve.
256
dx piel escaldada
Diagnóstico: Clínico. El cultivo de las lesiones es poco útil ya que son producidas por toxinas y no directamente por el
estafilococo. Si es necesario, se puede documentar la infección primaria por estafilococo mediante cultivo faringeo o
conjuntival. La bx poco frecuente sólo indicada ante duda diagnóstica.
257
piel escaldada tto
Tratamiento:
· Hidratación: Aporte adecuado de líquidos para evitar la deshidratación.
· Analgesia: Paracetamol y opioides como Fentanilo 1-4ug/kg/hra. AINES excluidos debido a que presentan excreción
renal e incrementa el riesgo de sangrado. Alternativa: Midazolam (sedación) 50-100ug/kg/hra.
· ATB:
- Cloxacilina 100mg/kg/día EV fraccionado c/6-8hrs x7 días o Flucloxacilina EV 50-150mg/kg/día fraccionado
c/6hrs por mínimo 7 días.
- Vancomicina 45mg/kg/día fraccionado en 3 dosis, considerar en alta incidencia para SAMR.
- Tratar la sobreinfección bacteriana si corresponde.
*Las ampollas deben permanecer intactas
258
piel escaldada complic
Poco frecuentes, pero pueden incluir niveles anormales de líquidos en el cuerpo que causan
deshidratación o el desequilibrio electrolítico, control deficiente de la temperatura (en bebés), infección grave del
torrente sanguíneo (septicemia), propagación a una infección cutánea más profunda (celulitis).
259
eritema infeccioso
x cual
clinica
Parvovirus 19
Clínica:
· Fase prodrómica 2-5 días: Asintomática o clínica inespecífica catarral (rinorrea, náuseas, cefalea), puede presentar
fiebre en <30% de los niños.
· Fase exantemática: Predominantemente eritematoso, con nula afectación sistémica, evoluciona en 3 etapas:
- Fase inicial del “doble bofetón”: 2-3 días de eritema o rubefacción de ambas mejillas de aparición brusca,
respeta zona perioral.
- Fase intermedia: el exantema con lesiones maculopapulosas y eritematosos no descamativas aparecen en
zonas de extensión de brazos, muslos y nalgas, respetando palmas y plantas (puede haber prurito en niños
más grandes). Es característico el aspecto reticular (en encaje) y festoneado del exantema.
- Tercera fase: puede durar hasta 1 mes donde el exantema se resuelve de forma espontánea, se produce un
aclaramiento central de las lesiones dando un aspecto de reticulado sin descamación. Sin embargo, el
exantema fluctúa durante varias semanas o meses donde reaparece y desaparece transitoriamente,
variando en intensidad por distintos estímulos como los cambios de temperatura, exposición al sol, estrés,
fricción, y ejercicio físico.
260
eritema infx dx
clinico
serología o detección del virus por PCR.
261
eritema infx
tto
Tratamiento: sintomático con Paracetamol 15 mg/kg/día c/6-8hrs VO.
*En casos de manifestaciones severas o complicaciones graves pueden requerir de transfusión o inmunoglobulina EV.
262
eritema infx complic
Complicaciones: Artritis, artralgias (rodillas), aplasia medular (+ en inmunodeprimidos), en mujer embarazada no
inmune puede causar anemia hemolitica fetal, hydrops fetal (anasarca fetal) y aborto. Puede transmitirse por vía
placentaria y se asocia con muerte fetal intrauterina.
263
exantema subito
agente y clinica
Etiología: VHH-6, también puede ser el 7.
Clínica:
· Pródromo o fase febril: Destaca fiebre elevada >38.5o durante 3-5 días sin focalidad aparente y buen estado
general, puede haber cuadro catarral asociado. La fiebre precede en 2-4 días la aparición del exantema
máculo-papular.
· Fase exantemática: inicia una vez terminada la fase febril de forma súbita con la aparición de un exantema
maculopapuloso rosado, que corresponden a lesiones tenues rosadas de tamaño pequeño, no confluentes , no
descamativas, que afectan principalmente al tronco y en las extremidades superiores (rara la afectación distal de las
extremidades), ocasionalmente a la cara (raro) y los hombros, de 48-72 hrs (1-2 días) de duración.
264
exantema subito
lab
complic
tto
Laboratorio:
· Hemograma: Leucocitosis con neutrofilia inicialmente primeras 24-36 hrs, > 48 hrs leucopenia con linfocitosis
relativa (patrón viral típico).
· Serología del virus.
Complicaciones: Convulsión febril (+ frecuente), encefalitis, meningitis viral.
Tratamiento: Sintomático con Paracetamol.
265
ADENOPATÍAS CAUSAS
Aumento de volumen de los ganglios linfáticos o linfonodos X PROCESO INFLAM
● Causas infecciosas: Corresponden a la principal causa
de adenopatías.
○ Bacterianas: Estreptocócica, Estáfilocócicas,
TBC, Mycobacterias atípicas, Bartonella
henselae, Difteria, Brucellosis, Sífilis
○ Virales: Sarampión, rubéola, EBV, CMV, HHV,
VVZ, HIV
○ Micóticas: Candidiasis, aspergillosis,
cryptococosis, histoplasmosis
○ Parasitarias: Toxoplasmosis
● No infecciosas: Neoplasias (Leucemias, linfomas,
neuroblastoma, cáncer metastásico, rabdomiosarcoma, tumor tiroideo.
○ Según frecuencia, se tiene:
■ < 6 años: neuroblastoma o leucemia
■ > 6 años: LH, LNH, Drogas, Mesenquimopatías
■ Otras (Kawasaki, reacción a medicamentos, Histiocitosis X, enfermedades de depósito, post
vaccinal, enfermedad del suero, Kikuchi)
266
ALERTA GANGLIOS
1) Consistencia dura o gomosa.
2) Adherencia a planos profundos.
3) Aglutinación (racimo de ganglios).
4) Signos inflamatorios y/o dolor.
5) Supraclavicular:
- Derechos (siempre derivar a hematólogo), pueden ser causados por linfomas, leucemias, neuroblastomas,
tumores de mediastino.
- Izquierdos, sugieren tumores abdominales.
Epitrocleares, popliteos
6) Mediastínico/abdominal (retroperitoneal?)
7) > 3cm
8) > 4 semanas
9) Hepatoesplenomegalia
267
ENFRENTAMIENTO ADENOP
Anamnesis:
● Localización, tiempo de evolución, características, síntomas
asociados (fiebre, odinofagia, síntomas respiratorios, exantema,
dolor abdominal), descartar problemas dentarios, lesiones de
piel, mordedura de insectos.
● Contacto con animales (en sospecha de enfermedad por arañazo
de gato o toxoplasmosis)
● TBC
● Descartar el riesgo de infección de VIH
● Fármacos como Fenitoína, PNC, carbamacepina, cefalosporinas
● Consumo de alimentos como carnes poco cocidas, no
pasteurizadas (en sospecha de brucelosis) o carnes crudas
● Viajes recientes (En sospecha de histoplasmosis).
Examen físico: Examen dental, piel, exantemas, enantemas, fiebre,
visceromegalias.
Identificar linfonodos (localizados o generalizados) y consistencia,
adherencia, sensibilidad, tamaño:
● Adenopatía localizada: delimitada a 1 región o 2 regiones
contiguas
● Adenopatía generalizada: 2 o más regiones
ganglionares no contiguas
268
ESTUDIO ADENOP
● Ecografía
● Punción aspirativa (60-80% encuentra etiología,
mayoría bacteriana) de diagnóstico
● Biopsia de ganglio
- SUPRACLAV
- CRECE O NO DISM EN 3 SEMANAS
DEBO VER SI CONSUME FENITOINA, HIDRALAZINA, ALOPURINOL, ANTITIROIDEAOS
DSPS SEROLOGÍA EBV, CMV, TOXO, VIH
HG, VHS, HC, PPD, AR Y LES, RXTX
GANG HILIARES- TBC, LINFOMA
269
factores asociados a linfomas
- neoplasias del tejido linfatico
Factores asociados a linfomas
- Genéticos: síndrome proliferativo ligado al X
- Infecciosos: VEB, VIH
- Inmunodeficiencias: Artritis reumatoide juvenil, LES, síndrome Wiskott-Aldrich
- Exposición a radiaciones
- Exposiciones ocupacionales (aserrín)
[Síndrome Wiskott Aldrich: inmunodeficiencia primaria, con producción anómala de inmunoglobulinas,
funcionamiento inadecuado de linfocitos T, trombocitopenia y eccema pruriginoso]
270
cuadro clínico linfoma
· Adenopatía indolora en cuello, axila y/o ingle, por > 15 días o crecimiento progresivo (> 1 cm)
· Puede haber baja de peso, fiebre y sudoración nocturna
· Aumento de volumen de mediastino.
· Dolor abdominal difuso (incluso abdomen agudo) náuseas, vómitos, distensión, masa abdominal o
visceromegalia (esplenomegalia).
· Tumor maxilar de crecimiento rápido.
· Puede acompañarse de disnea y tos
271
tipos linfomas
El 60% de los linfomas son No Hodgkin (buen pronóstico en
etapas iniciales)
linfomas de Hodgkin (células Reed-Sternberg, asociado a infección por VEB, con buen pronóstico).
272
lab e imagenes LINFOMA
Laboratorio
- Hemograma: anemia, neutrofilia, eosinofilia
- VHS aumentada
- FA y LDH aumentada
Imágenes
- Inicial: Radiografía de tórax AP-L, para valorar masas en mediastino
- TAC (cuello + TAP), o PET/CT para etapificar y evaluar estadío (hospitalizados y por decisión de especialista)
Biopsia
· Diagnóstico confirmatorio, realizada por especialista
273
QUE ES MONONUCLEOSIS INFECCIOSA Y AGENTES
Definición: La MI es una enfermedad benigna autorresolutiva en 3-4 semanas causada por la primo infección del VEB.
El hombre es la única fuente de contagio y la transmisión principal es mediante la saliva. Puede afectar a cualquier
edad, siendo más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes (peak de incidencia entre los 15-24 años).
Etiología: El SM es causado en un 90% por el Virus Epstein-Barr. Otros (sd mononucleosico): CMV, toxoplasma,
VHH-6 y 7 y VIH.
274
PATOGENIA MONONUCLEOSIS
- se trasnite por saliva y entra a las cel epiteliales orofaringe y gl salivales y se aloja en tej linfatico orofaringe (amigdalas y linfocitos B criptas)
ataca a los linfocios B
fase aguda: LB producen Ac heterófilos
y post: específicos contra VEB --> IgM e IgG VCA, ac anti EBNA, anti EA
275
CLINICA MONONUCL
Clínica: La fiebre suele ser la primera manifestación de enfermedad y la odinofagia el principal motivo de consulta
(10% tienen manifestaciones clínicas). En < 4 años suele ser asintomática o subclínica, a mayor edad más síntomas.
➔ Pródromo 1- 2 semanas: Malestar, mialgias, fatiga, cefalea, sudoración, sensación febril, dolor abdominal.
➔ Fase de estado: Triada de fiebre alta (peri 39oC) + faringitis/faringoamigdalitis/odinofagia (puede ser
exudativa) + linfoadenopatías (cervicales posteriores y occipitales simétricas con consistencia duro-elástica,
móviles, moderadamente dolorosos a la palpación).
➔ Síntomas acompañantes: astenia que puede durar varios meses, hepatomegalia, esplenomegalia (máx
intensidad 2-3° semana), edema palpebral bilateral, enantema en paladar en forma de petequias en la unión
entre paladar blando y duro, exantema maculo-papuloso morbiliforme petequial, escarlatiniforme o
urticarial (90% secundario a la toma de Amoxicilina/Ampicilina).
276
LAB MONO
● Hemograma: Leucocitosis 2-4 semanas tras la infección, 10-20.000 células/ul (> 20.000 reacción leucemoide),
linfocitosis > 50%, ≥ 10% de linfocitos atípicos (mayor tamaño, basofilia del citoplasma, núcleos grandes e
irregulares), neutropenia o neutropenia relativa en relación a la fórmula diferencial, trombocitopenia.
*Si hay anemia descartar complicación, anemia hemolítica o PTT.
● Perfil Hepático: Elevación transitoria y moderada de transaminasas (GPT y GOT), FA y LDH (hepatitis
anictérica en 1⁄3 de los pacientes).
-------------------
Laboratorio específico (pruebas microbiológicas):
● Anticuerpos heterófilos (AH): MONOTEST + específico. Detecta inmunoglobulinas IgM.
Si es (+) S84% y E94%, no requiere serología específica para confirmar el diagnóstico.
● Serología específica: (IF o ELISA = gold standard). Solo se solicitan en pacientes con alta sospecha +
anticuerpos heterófilos (-), en clínica atípica o prolongada y/o para confirmar una infección previa.
○ IgG-IgM anti cápside viral (VCA) (S97% y E94%)
■ IgM- VCA (+): infección aguda por VEB.
■ IgG- VCA (+): peak 2-3 meses
■ Anti-EA y Anti-EBNA del VEB (no se solicitan en agudo).
○ PCR VEB: Rara vez se solicita.
● Cultivo VEB: nunca de rutina, costoso.
277
DX VEB
Clínica + hallazgos hematológicos + pruebas microbiológicas (AH o serología especifica).
278
COMPLICACIONES VEB
- Sobreinfección bacteriana faringoamigdalar (más frecuente)
- Rotura esplénica: rara < 0.5% en niños, pero grave.
- La presencia de VEB en linfocitos B se asocia a mayor riesgo neoplasias (linfoma de Burkitt, LH, LNH)
ABSCESO RETROFARINGEO
279
TTO MONONUCLEOSIS
sintomático: suele resolverse espontáneamente en un periodo de 3-4 semanas.
- Reposo relativo en cama en la fase aguda, evitar deportes de contacto y actividad física excesiva durante al
menos 3-4 semanas por el riesgo de rotura traumática del bazo.
- Sintomático: hidratación abundante, AINEs y Paracetamol para aliviar fiebre y odinofagia.
- NO AAS por riesgo de síndrome de Reye.
280
MICROANGIOPATÍA TROMBOTICA MAT
TRIADA: ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA CON ESQUISTOCITOS, TROMBOCITOPENIA Y AFECTACIÓN
RENAL.
● Anemia hemolítica microangiopática con presencia de esquistocitos en frotis de sangre periférica, elevación
de la LDH y descenso de la haptoglobina.
● Trombopenia (plaquetas <150. 000/μl o descenso superior al 25%).
● Afectación de la función de órganos diana, fundamentalmente del riñón, el sistema digestivo y sistema
nervioso central (SNC).
- PTT
-SHU
- SHU ATIPICO
281
PTT
- PTT o púrpura trombótica trombocitopénica: se debe al déficit grave de la actividad de la enzima plasmática
ADAMTS-13 encargada de fragmentar los multímeros del factor de Von Willebrand. Su deficiencia puede ser
genética o adquirida (autoinmune, fármacos) y el resultado es un estado protrombótico que da lugar a MAT.
282
SHU TIPICO Y VÍA DE TRANSMISIÓN
El SHU típico es el causante del 90% de los casos de SHU. Se debe a la infección entérica producida por bacterias
productoras de toxinas shiga, fundamentalmente a E. Coli del serotipo O157-H7, aunque también pueden estar
implicados otros serotipos de E. Coli (O104:H4, O11:H2, O26:H11) u otras bacterias (Shigella, Citrobacter).
Vía de transmisión: La infección se produce a partir de alimentos contaminados (carne, lácteos, frutas o vegetales).
283
CLINICA SHU
Triada clásica clínica palidez + edema palpebral + oliguria
- Prodromo (2-14 días): vómitos, diarrea (80% sanguinolenta), dolor abdominal y/o fiebre.
- Cuadro:
o Vómitos
o Anemia hemolítica: astenia, palidez intensa, ictericia leve y coluria.
o Trombocitopenia: petequias, equimosis o púrpura.
o Renal (50% afectación grave): Oligoanuria (<0.3 ml/kg/hr), Hematuria (microscópica), proteinuria, edemas,
HTA
o Neurológicas (25%): Se deben a microangiopatía en los vasos cerebrales y microtombos, pero pueden
agravarse por la hipertensión o la hiponatremia.
● Suelen ser leves, pero pueden llegar a afectación del nivel de conciencia, convulsiones, coma, ACV,
hemiparesia, ceguera cortical y otras focalidades.
o Otras manifestaciones extrarrenales: alteraciones cardiovasculares (insuficiencia cardiaca congestiva,
infarto de miocardio), pancreatitis, necrosis o pseudoquistes pancreáticos, insulinodependencia
transitoria, rabdomiolisis o hepatomegalia.
** Oliguria: <0.5 ml/kg/hr
**Oligoanuria: <0.3 ml/kg/hr
284
ANAMNESIS
EF
SHU
- Anamnesis: Preguntar dirigidamente por ingesta de carne cruda, hamburguesas, diarrea previa, por FR para SHU
(tratamiento con ATB durante diarrea, tto antimotilidad, como se trató la diarrea), preguntar por factores de mal
pronóstico (fiebre, duración de la oligoanuria), diarrea con sangre, prolapso rectal, espuma en orina)
- Examen físico: Buscar focalidades neurológicas, fiebre, equimosis o púrpura, ictericia, coluria, palidez, alteraciones
extrarrenales como crépitos, medir glicemia (alteraciones pancreáticas pueden tener hiperglicemia), hepatomegalia.
285
EXAMENES SHU
- Hemograma: Anemia hemolítica microangiopática, con cifras de hemoglobina frecuentemente inferiores
a 9 g/dl, esquistocitos en sangre periférica (>10%), anisocitosis, poiquilocitosis, policromatofilia,
trombopenia <150.000/mm, leucocitosis con desviación izquierda, Coombs directo negativo (salvo en
formas por neumococo).
- Perfil bioquímico: LDH elevada, aumento BUN, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia.
- Aumento ácido láctico (estrés fisiológico).
- Descenso de haptoglobina y Coombs directo negativo.
- Función renal: BUN/CREA aumentadas
- GSV: acidosis metabólica con anión gap aumentado.
- ELP: hiponatremia, hiperpotasemia.
- Perfil hepático: elevación de transaminasas, hiperbilirrubinemia de predominio indirecto
- Amilasa y lipasa elevadas.
- Complemento disminuido (debido a la unión de la Shiga toxina al complemento).
- Coagulación: habitualmente es normal.
- OC: proteinuria, hematuria, cilindros hemáticos, leucocituria. NO EN ANÚRICO.
- Rxtx para descartar compromiso pulmonar con ICC
En los pacientes que consultan en la fase de diarrea sanguinolenta debería realizarse precozmente:
● Coprocultivo o frotis rectal con medios de cultivo de Mac-Conkey-sorbitol (detecta E.coli)
● Detección de toxinas Stx1 y 2 mediante técnicas inmunológicas en muestras de heces o colonias en
coprocultivo (detecta cepas no O157:H7)
● PCR de genes Stx y gen eae (codifica para intimina) detecta tanto cepas O157:H7 como las no O157
● Detección de anticuerpos (IgA o IgM) anti-LPS contra serotipos prevalentes mediante ELISA.
Si estas pruebas son positivas, deben enviarse las muestras a laboratorios para serotipificación de cepas.
286
DX SHU
El dg es clínico, y no puede descartarse con coprocultivo negativo. El rendimiento de coprocultivo después de 7 días
de diarrea es muy bajo, por lo que no se hace de rutina
La detección de toxinas en heces o de los genes responsables de la producción de Stx1 y Stx2 confirma el
diagnóstico de STEC-SHU.
287
FACTORES DE MAL PRONOSTICO SHU
pródromo grave, FOM, hipocomplementemia, leucocitosis >20.000, fiebre, oligoanuria
inicial persisitente (>5 días anuria/>10 oliguria), colitis hemorragica severa con prolapso rectal o isquemia colónica,
proteinuira persistente, histología renal con microangiopatica glomerular con afectación mayor al 50% de los
glomerulos, microangiopatia arterial y/o necrosis cortical.
288
TTO SHU
soporte. SIEMPRE HOSPITALIZAR EN UCI.
- Manejo del shock si lo presenta
- Hospitalizar en UCI con monitorización continua
- Control estricto y corrección del BHE-acido base: Sonda Foley y fluidoterapia
- Evaluación neurológica.
- Nutrición: alimentación enteral precoz al cese de vómito→ Régimen hiposódico, bajo en lípidos.
- Diuréticos (normo-hipervolemia) si diuresis < 1ml/kg/h → Furosemida 1-2mg/kg cada 6 horas.
- Tx GR si Hb <6 g/dl, HTO<20% y/o inestabilidad hemodinámica (10ml/kg).
- Tx de plq <20.000, con sangrado activo o ante técnicas invasivas.
- HTA: iniciar con BBC (amlodipino 0.05-0.3 mg/kg/dosis/ >6 años 2.5 mg/día. (NO inicar con IECA/ARAII:
disminución del flujo sanguíneo renal ¡vasodilatan la arteriola eferente!))
- Dialisis peritoneal aguda: un % elevado requiere por sobrecarga inicial de líquidos (ICC/EPA), HTA grave
(hipervolemia), hiperkalemia grave, acidosis metabólica grave, encefalopatía urémica, oliganuria
persistente y BUN>100-150.
o Contraindicado: abdomen agudo, válvulas ventriculoperitoenales, qx abdominal, hemofiltración
- ATB no liberadores de toxina (meropenem, tigeciclina o azitromicina) solo en Infección asociada,
isquemia intestinal, prolapso rectal, megacolon tóxico.
- Seguimiento prolongado, derivar a nefrología siempre.
- SHU atípico: Eculizumab, anticuerpo monoclonal anti C5.
289
CRITERIOS HOSP CRISIS ASMATICA
isnea progresiva, aumento del trabajo respiratorio, falta de mejoría clínica luego de 2
hrs de tratamiento adecuado, gravedad de la crisis (moderada-grave), hipoxemia, dificultad para el acceso a los
centros de salud
290
INMUNOPROFILAXIS PASIVA GES EN RN PREMATUROS EXTREMOS
administración de anticuerpos para prevenir infecciones graves en estos bebés
Medicamento: NIRSEVIMAB Palivizumab (anticuerpo monoclonal CONTRA VRS
Indicaciones: Bebés prematuros extremos (<32 semanas) y con comorbilidades respiratorias.
Dosis: 15 mg/kg IM mensual durante la temporada de VRS (octubre a marzo).
Objetivo: Prevenir infecciones graves por VRS y reducir hospitalizaciones y complicaciones respiratorias.
291
Posibles etiologías para el eritema bulbar y perianal:
Infestación por oxiuros (Enterobius vermicularis):
La causa más frecuente de eritema en la zona perianal, que suele ir acompañada de picazón y molestias.
Dermatitis de contacto:
Irritación de la piel por contacto con productos como pañales, productos químicos, detergentes o productos de higiene.
Infección por hongos (candidiasis):
Infección por Cándida albicans, común en niños, especialmente si están expuestos a humedad constante, como el uso de pañales.
Eczema o dermatitis atópica:
Enfermedad inflamatoria crónica de la piel que puede causar enrojecimiento y descamación en la zona afectada.
292
EXAMENES A PEDIR TALLA BAJA + OXIURIUS
Para investigar la causa de talla baja:
- Radiografía de la mano - muñeca mano no habil para determinar la edad ósea.
- hg + p hepaticas + p bq + OC
- TSH, T4 libre
- ac enf celiaca. anti tranglut y antiendom IgA total
- Karyotipo en caso de sospecha de síndrome genético (como síndrome de Turner o Prader-Willi).
Para el eritema bulbar y perianal:
- Prueba de Graham
293
tto oxiurius
Mebendazol: 100 mg en dosis única. Se puede repetir a los 2-3 semanas.
Albendazol: 200 mg en dosis única. También se puede repetir a los 2 semanas.
Medidas adicionales:
- Higiene estricta: Lavar las manos frecuentemente, especialmente después de ir al baño.
- Cambio diario de ropa interior y lavado de las sábanas a altas temperaturas para evitar la reinfestación.
- Corte de uñas y evitar rascarse la zona afectada para reducir el riesgo de reinfección.
294
alg dx talla baja
295
criterios hospitalizción SBO
Obstrucción bronquial severa (puntajes 11 y 12), paciente con antecedentes de
consultas repetidas por obstrucción bronquial moderada con CTC sistémicos que pasen nuevamente a 2º hora de
hospitalización abreviada, obstrucción bronquial moderada que no responde a la 2da hra de hospitalización
abreviada, paciente con escasa red de apoyo o en situaciones familiares/sociales complejas que impidan garantizar
adecuado tratamiento en domicilio o reconocimiento de signos de alarma.
296
CRITERIOS ROMA 4 RESUMEN
297
LECHE DISTENSIÓN ABDOMINAL
APLV: FORMULA EXTENSAMENTE HIDROLIZADA
- fórmulas aminoácidicas: en aplv severas. aminoac libres vegetales
--> si sangramiento, shock, es severa: especialista y formula aminoacidica
INTOL LACT: FORMULA SIN LACTOSA COMO NAN SIN L O SIMILAC SENSITIVE
298
P: Que cardiopatas dan enfermedades respiratorias
LAS ACIANOTICAS CON SHUNT IZQ A DE QUE GENERAN HIPERFLUJO PULM
CIA
CIV
DAP
CAV
299
P: Diferencia entre pesar un niño de 8 y uno de 14
R: 8 es IMC/edad cronológica y el de 14 IMC/edad biológica porque se corrige por la
pubertad
300
por qué el coqueluche es patología sistémica y no pulmonar
TOXINA PERTUSSI GENERA EFECTOS SISTEMICOS
301
causas y etiología FOD
QUE PREGUNTAR
- PPAL CAUSA ES VIRAL. FIEBRE <39 CONTROL 24-48HRS PEDIATRA
SIEMPRE ESTUDIAR CUANDO F >39
- SI ES BACT ES ITU CON E COLI
- SI ES BACTEREMIA ES S.PNEUMONIAE
MENIGOCOCO Y HIB EN MENINGITIS
vacunación completa
enfermedades cronicas, farmacos
SOBREABRIGO
- alguien + enfermo?
uso ATB ULTIMOS 7 DÍAS
- fiebre responde a antipireticos?
-sx consittucionales? mialgia, cefalea
cirugías
historia de viajes
302
FOD ETIOLOGÍA BACTERIANA
F >39°
LEUCOCITOSIS Y AUMENTO PCR
ASPECTO TÓXICO
1. Alteración de la coloración de la piel (hipoperfusión, cianosis, llene capilar disminuido→circulación),
2. Alteración del patrón respiratorio (hipo o hiperventilación)
3. Estado de conciencia alterado (letargia); orienta a infección bacteriana grave.
303
FR SEPSIS NEONATAL
PREMATUREZ
RPM
CORIOAMNIONITIS
IIA
COLONIZACIÓN SGB
DPPNI
INSTRUMENTALIZACIÓN DEL PARTO
304
AGENTES SEPSIS NEON
PRECOZ <3D --------- AMPI + GENTA
- S AGALACTIAE
- E COLI
- L MONOCYTOGENES
TARDÍA >3 D ---------- AMPI + CEFOTAX
L MONO, S AGA
S PNEUM
N MENING
305
MANEJO RN FOD
primero se debe evaluar el triángulo de evaluación pediátrica (aspecto, respiración y circulación).
- TEP alterado – HDN inestable: se considera una sepsis hasta que se demuestre lo contrario.
· ABCDE: monitorizar, hospitalizar, O2 100%, IOT en GSC < 8, 2 VVP, volemizar con SF 0.9% 20 cc/kg, HGT.
HOSPITALIZAR + EXÁMENES + ATB
- Hg + VHS, + PCR
- gicemia
- procalcitonina
OC + UC
HCULTIVO
PL (citoq, gram y cultivo, panel neuroinfx, muestra crítica)
RxTx
Ampicilina 200 mg/kg/día c/6hrs. Controlar respuesta a las 48 hrs.
+
Cefotaxima 200 mg/kg/día c/6hrs
306
MANEJO 1-3 FOD
primero se debe evaluar el triángulo de evaluación pediátrica (aspecto, respiración y circulación).
- TEP alterado – HDN inestable: se considera una sepsis hasta que se demuestre lo contrario.
· ABCDE: monitorizar, hospitalizar, O2 100%, IOT en GSC < 8, 2 VVP, volemizar con SF 0.9% 20 cc/kg, HGT.
EXAMENES PARA VER CONDUCTA
- Hg + PCR, PROCALCITONINA
- HCULTIVO
- OC + UC
- PANEL VIRAL
RXTX
N SIN ALT CLINICA: CONTROL AMB EN 24HRS
ALT: HOSP
CEFTRIAXONA + VANCOMICINA
307
MANEJO 3m a 3años FOD
primero se debe evaluar el triángulo de evaluación pediátrica (aspecto, respiración y circulación).
- TEP alterado – HDN inestable: se considera una sepsis hasta que se demuestre lo contrario.
· ABCDE: monitorizar, hospitalizar, O2 100%, IOT en GSC < 8, 2 VVP, volemizar con SF 0.9% 20 cc/kg, HGT.
EXAMENES Y VER CONDUCTA
- BIEN: Hg + PCR // + OC + UC
Si leucocitos >15.000 mm3, solicitar HC e iniciar dosis de Ceftriaxona 50 mg/kg + VANCO en espera de resultados
de cultivo.
308
IMPORTANTE EN FOD
IDENTIFICAR CUANDO MANEJAR Y CUANDO OBSERVAR CON REEVALUACIÓN QUE SUELE SER LO + RAZONABLE
309
FOD
A QUIENES PL
· < 30 días de vida.
· Apariencia tóxica, independiente del grupo etario.
· < 3 meses sin criterios de bajo riesgo (Rochester) y sin foco de infección identificado.
· Signos clínicos sugerentes de meningitis.
· HC (+).
310
PLAGIOCEFALIA QUE ES
es una deformidad craneal caracterizada por un aplanamiento asimétrico de la cabeza, generalmente del occipucio (parte posterior del cráneo). Puede clasificarse en dos tipos principales:
🧠 TIPOS DE PLAGIOCEFALIA
- Plagiocefalia posicional (o deformacional) X Presión externa prolongada sobre una misma zona del cráneo.
FR: Dormir siempre en la misma posición,Tortícolis muscular congénita, Prematurez (huesos craneales más blandos)., Embarazo múltiple o espacio uterino reducido.
- Plagiocefalia craneosinostósica (patológica) X Fusión prematura de una sutura craneal, produce deformidad inicia con compensatorias
+ comúnmente la sutura coronal unilateral --> Plagiocefalia anterior
- sutura lamboidea (plagiocefalia post)
Requiere intervención quirúrgica.
311
deformidades producidas por plagiocefalia antterior
CRANEOSINOSTOSIS CORONAL
- aplanamiento y retrusión del hueso frontal del mismo lado del cierre de la sutura
- frontal contralateral se abomba compensatoriamente.
- órbita afectada se eleva, se retruye y se rota “órbita en árlequin”.
- menor volumen orbita contralat
- nariz oblicua, con la raíz nasal desviada hacia el lado de la sutura afectada y la punta hacia el lado sano.
- pabellón auricular se halla adelantado y descendido.
312
consecuencias plagiocefalia
🔹 Neurológicas:
Aumento de presión intracraneana.
Retraso en el desarrollo psicomotor.
Dolores de cabeza.
Problemas visuales (papiledema, estrabismo).
🔹 Estéticas y funcionales:
Asimetría facial severa.
Problemas en el crecimiento craneofacial.
Alteraciones auditivas y visuales si hay deformación de órbitas u oídos
313
tto craniocinostosis coronal
quirurjico --> remodelación fronto-orbital uni o bilateral
314
plagiocefalia occipital posicional
APLANAMIENTO CON ADELANTO DEL PABELLON IPSILAT Y ABOMBAMIENTO OCCIPITAL CONTRALAT Y ABOMB HUESO FRONTAL IPSILATERAL
sin craneocinostosis, X Intrauterinas: oligohidramnios, bandas amnióticas, embarazo múltiple, encajamiento fetal prematuro, anomalías uterinas (útero bicorne o tabicamientos), macrocefalias, grandes fetos, parto con fórceps.
Postparto: posición el bienestar del lactante? apoyo continuo de la cabeza por descuido, utilización abusiva de carritos y sillas con apoyo siempre de la misma forma, tortícolis secundaria a hematomas del músculo ECM, malformaciones de la union occipito cervical
DX CLINICO (RX O TAC)
315
plagiocefalia occipital posicional TTO
ESCALONADO
Reposicionamiento → rehabilitación → ortesis craneal → reconstrucción quirúrgica
316
TTO ATB MENINGITIS BACTERIANA
MONITORIZACIÓN CARDIORESP, ASEGURAR VENT Y OXIGENACIÓN, 2 VVP, FLUIDOTERAPIA, CORREGIR HIPOGLICEMIA/ACIDOSIS/COAGULOPATÍA
<3 meses: Cefotaxima 300 mg/kg/día cada 4-6 horas + ampicilina 300 mg/kg/día cada 6 horas
>3 meses: Cefotaxima 100-200 mg/kg/día cada 4-6 horas o Ceftriaxona 100 mg/kg/día cada 12-24 horas + vancomicina 60 mg/kg/día cada
6-8 horas
Más → corticoides EN HIB Y NEUMOCOCO: dexametasona 0,6 mg/kg/día en 4 dosis por dos días y se da 20 minutos ANTES que los ATB
317
DX MENINGITIS
EXMANES A PEDIR
SOSP CLINICA + PL ( citoquímico, cultivo, gram y biología molecular/PCR neuroinfecciosos)
-------> LEUCOS ALTOS PREDOMINIO PMN
HG (leucocitosis con neutrofilia) + VHS + PCR + PCT + HCULTIVO + PL
BUN/CREA + GLICEMIA
ELP
P. COAGULACIÓN
PANEL NEUROINFECCIOSO
318
INDICACIONES PL
Lactante < 1 año con un episodio de convulsión febril, lactante <3 meses con sd febril sin foco,
purpura febril,
cuadro sugerente de meningitis.
HC + para N meningitidis
SEPSIS NEONATAL
319
CI PL
sospecha de HTA endocraneal
infección en zona pl,
trastorno coagulación,
en crisis convulsiva, se difiere punción al menos 30 minutos,
paciente grave descompensado. COMPROM HD
COMA
EDEMA DE PAPIL
FOCALIDAD
HIDROCEFALIA
TRAUMA SNC
NEUROCX RECIENTE
320
FRECUENCIA AGENTE ETIOLOGICO MENINGITIS BACTERIANA
S.pneumoniae,N.meningitidis,H.influenzaE
<1m: s agalactiae, L monocytogenes, E coli
1-3m: s agalact, e coli, s pneumoniae, n meningitidis
>3m: N meningitidis, S pneumoniae
321
MANEJO MENINGITIS BACTERIANA
● Hospitalizar UCI + Aislamiento gotitas + Monitorizacion continua cardiopulmonar + ayuno 24hrs + antipiréticos + correccion desorden ELP
soporte O2 para saturar >95%
● Medidas de neuroprotección inespecífica: Cabeza línea media, fowler 30º, evitar hipotensión: controlar HTE
● Manejo de Fluidos: sobrehidratacion y deshidratacion empeoran pronostico (con SF o RL). BH estricto (con
sonda foley)
● Dexametasona 0.6 EV c/6 x 3 dias 20 min antes de ATB. neumo o hib
● Tratamiento ATB con dosis
322
QUE AGENTES DE MENINGITIS DEBO NOTIFICA
N.Meningitidis o H.influenzae
323
QUIMIOPROFILAXIS MENINGITIS
Contacto estrecho - Contacto de riesgo: personal de salud, ninos de la sala cuna, la profe de la sala cuna
En ninos preferir Rifampicina 10-20mg/kg/12h x 2 dias - Adulto 600mg c/12 x 2 dias
En adultos preferir Ciprofloxacino 500mg DU o Ceftriaxona 125mg IM DU
324
SI A LA MENINGITIS LE APARECE PURPURA QUE HACES
Sospecho meningococcmeia, inicio ATB, tomo HC, UCI
325
FR MAB
vacunación incompleta
contacto con enfermo, infeccion reciente (OMA), viaje endemico, trauma cefalico penetrante, otorraquia o rinorraquia,
implantes cocleares, neuroqx, defecto anatomico, inmunodeficiencias.
INFX RESPIRATORIA RECIENTE (PERDIDA INMUNIDAD MUCOSA)
326
VÍAS DE INFECCIÓN MAB
- Hematogena (la más frecuente con antecedente de IRA alta, en RN en el parto x aspiración de secreciones
intestinales o genitale de la madre)
- Inoculacion directa (TEC severo con fx cráneo o a LCR por neurocx)
- Contigüidad (mastoiditis, sinusitis, otitis crónica)
327
CLÍNICA MAB + EF
triada → cefalea + signos meníngeos + fiebre
· RN y lactantes (inespecífico, oligosintomático): Hipotermia o fiebre, rechazo alimentario, irritabilidad,
somnolencia, disfunción respiratoria, hipotonía, fontanelas abombadas, rigidez de nuca. En cuadros más graves
pueden presentar sepsis, ictericia, convulsiones, apneas
· Niños mayores: Fiebre muy elevada, alt conciencia (letargia, somnolencia) rigidez de nuca, cefalea, vómitos explosivos,
fotofobia, CEG, signos meníngeos (Brudzinki y Kernig, desde los 3 años más notorios), convulsiones, sd purpúrico,
aspecto tóxico
● Fiebre, intolerancia oral, nauseas, vomitos, irritabilidad, cefalea, dolor cervical o dorsal.
● Convulsiones generalizadas con otra manifestación.
------
● ExF: aspecto toxico, alteración estado de alerta, somnolencia, coma, irritabilidad. Taquicardia, taquipnea,
hipotension y shock
● Fontanela anterior hipertensa o diastasis de suturas craneanas (HIC).
● Lesiones purpuricas y petequias (Neumococo).
● Paresia oculomotores III, IV, VI, focalidad.
● Signos meningeos
○ Rigidez de nuca: resistencia al flectar cuello para que con el menton se toque el tórax y dolor.
○ Kernig: se flectan caderas y rodillas y al extender EEII se produce flexion refleja en ellas.
○ Brudzinski: flexión de cuello en forma brusca y se produce reacción refleja de flexion de caderas y
rodillas.
328
GRAM LCR
- : E COLI, HIB, N MENINGITIDIS
+: S PNEUM, S AGALACT, L MONOCYTOGNES
329
criterio alta y complicaciones MAB
Criterio de alta: tratamiento ATB completo en ausencia de fiebre x 48 hrs
Complicaciones: Síndrome convulsivo, Hidrocefalia, Hipoacusia, Lesiones intracraneales, Déficit cognitivo
SORDERA ES PPAL SECUELA
Sospechar complicación: prolongacion de obnubilacion o irritabilidad, convulsiones, focalidad y aumento de la
circunferencia craneana en lactantes
330
CLINICA MENINGITIS AGUDA VIRAL
● Pródromo 1-7 días: Fiebre (38º-40º), catarro nasal y/o ocular, mialgias, cefalea frontal o retroorbitaria,
náuseas, vómitos, astenia, diarrea (preferentemente en Enterovirus).
● Fase meníngea: Irritabilidad, rigidez de nuca, signos meníngeos (en > 6 meses), fotofobia (> en Enterovirus), parestesias, focalización neurológica o cuadros convulsivos focales (especialmente en Herpes),
cambios de carácter o conducta (lóbulo frontal en Herpes), afasias sensitivas o motoras (lóbulo temporal en Herpes), somnolencia, compromiso de conciencia, abombamiento de fontanelas, coma etc.
● Sintomatología no neurológica: Parotiditis y orquitis (Enterovirus); Exantema (ADV y algunos Enterovirus
como Echovirus).
331
ENCEFALITIS HERPETICA
● Hemograma inespecífico
● EEG con patrón PLED (descargas epileptiformes lateralizadas periódicas característico de encefalitis
herpética)
● RNM con lesiones o hipodensidades en lóbulos temporales y/o frontales (característico de encefalitis
herpética).
332
MENINGITIS AGUDA VIRAL CUANDO DEJAR ANTIVIRALES
en encefalitis herpética → Aciclovir 60 mg/kg/día fraccionado en 3 dosis EV x 21 días o 1500
mg/m2 SC, una vez completado tratamiento a los 21 días se repite PL y se verifica PCR (-) en LCR.
333
DIFERENCIAS OTITIS M AGUDA DE OME
SE DIFERENCIAN PPALMENTE POR SU CLÍNICA
- OMA: SIGNOS + INFLAMATORIOS: F, TIMPANO ABOMBADO, ERITEMATOSO, OTALGIA, BORRAMIENTO CONO LUMINOSO
- OME: HIPOACUSIA DE CONDUCCIÓN, AUTOFONÍA, SENSACIÓN OIDO TAPADO CON UN TIMPANO OPACO, BURBUJAS/LIQ
CAUSA
OMA: asceso patogenos bacterianos por infx resp alta mientra ome, DISF TUBARICA POR ALERGIA, DISQUINECIA CILIAR, HIPERTROFIA ADENOIDES, TUMORES ETC...
TTO DIF
OMA: ATB, AMOXI 80MG/KG CADA 12HRS X 10D
OME: OBS X 3 MESES SINO COLLERA
334
CRECIMEINTO Y ESTIRON PUBERAL
pre-puberal: Crecen 4-6cm x año
NO DEBEN CRECER MENOS DE ESO.
Adolescencia/pubertad: Estirón puberal→ hormonas sexuales + GH e igF
crecen 7-12cm/año
335
QUE ANTECEDENTES NOS INTERESA EN EV DE PUBERTAD
- EVALUACIÓN ANTROPOMETRICA ANTERIOR: talla, peso, imc edad, perimetro cntura
CURVA DE CRECIMEINTO
- estadio tanner ultimo control
- cuestionario de salud hecho por padres, enf, medicamentos
- talla padres y calculo diana
- pubertad de padres y hermanos
- calcular vel de crecimiento anual para ver si es prep o estirón puberal
- antc antropo perinatales, RNT PEG + pub adelantada
MANCHAS CAFE CON LECHE SD MCCUNEALBRIGHT
336
COMO DESCARTO PUBERTAD PRECOZ PATOLOGICA DE VARIANTES DE NORMALIDAD
SI EL PACIENTE PRESENTA UNA VELOCIDAD DE CRECIMIENTO NORMAL
HSC AUMETO VEL AMBOS SEXOS
337
EX DESCARTAR PUB PRECOZ
- RX carpo
338
causas pubertad precoz central
Idiopática (familiar, esporádica, tras adopción internacional)
Genética (mutaciones kisspeptina)
Alteraciones SNC (neurofibromatosis, mielomeningocele, hidrocefalia, etc)
Cuadros sindrómicos (neurofibromatosis, p.ej.
339
causas pubertad precoz periferica
Sd. McCune-Albright: Está caracterizado por una triada de displasia fibrosa poliostótica, manchas café con leche de bordes irregulares (en costa de Maine) y PPP. Puede estar asociado a otras endocrinopatías hiperfuncionantes (hipertiroidismo, gigantismo hipofisiario, hipercortisolismo o raquitismo hiperfosfatémico, etc).
Testotoxicosis: Suele manifestarse a los 2-4 años con aparición de signos puberales, virilización y aceleración del crecimiento que conduce a una talla baja final por cierre prematuro de los cartílagos de crecimiento
Tumores gonadales
Esteroides sexuales exógenos
Tumores secretores de HCG
HSRC
Hipotiroidismo primario severo y de larga duración: (síndrome de van Wyk-Grumbach) telarquia con galactorrea por aumento concomitante de la prolactina por acción de TRH hipotalámica y sangrados vaginales recurrentes. En niños puede presentarse como aumento del volumen testicular. La particularidad de esta PP es que cursa con enlentecimiento de la velocidad de crecimiento y de la EO.
340
alt sueño TDAH
- DIFICULTAD EN LA CNCILIACIÓN Y EN EL MANTENIMIENTO DEL SUEÑO
341
porque pedir un hemograma y tsh en sd down
- TSH: por predisposición a hipotiroidismo congénito
- HG: trastorno mieloproliferativo, citopenias, poliglob
CATARATAS CONGENITAS - rojo pupilar
HIPOACUSIA NS - tamizaje
CC - eco doppler
ATRESIAS INTESTINALES
ENF CELIACA
342
como diagnostico fibrosis quistica
Test de sudor con pilocarpina (GS): durante primer mes de vida del paciente
positivo:
Cloro >60, repetir para confirmación dg
Limítrofe: 40-60, repetir test y derivar
<40: negativo, ante sospecha derivar a especialista
mutaciones del gen CFTR
343
TTO SBOR LEVE
<5
SBT 2 puff cada 6 horas por 5 días
aseo nasal
- control sala IRA en 24 horas
SBT CI: BROMURO DE IPATROPIO
344
TTO SBOR MOD
6-8
SBT 2-4 puffs c/10min por 3 veces con AEC
O2 para saturas >93% y KNT
------------ + PREDNISONA 1-2,G/KG DIA VO x 5 días
OBSERVAR 1 HORA
≥ 9: O2, CTC , Hospitalización
6-8: Repetir Salbutamol 2 puff cada 10 min por 2 veces con AEC
≤ 5: se maneja como leve con control en sala IRA en 24 horas
345
TTO SBOR SEVERO
>=9 HOSP
SBT NEBULIZADO 0,5ml en 3,5 SF en 6-8l(min x 10min
0XIGENOTERAPIA SI O SI, CNAF
PREDNISONA
346
COMPLICACIONES SBOR
NT, ATELECTASIA, ENFISEMA, INSUF RESP, NEUMONIA
347
QUE PAUTA SE APLICA EN EL CONTROL SANO DE 1 MES
SCORE IRA
PROTOCOLO NEUROSENSORIAL
*PNS (Protocolo neurosensorial)
REFLEJOS PRIMTIVOS,
EF (---> CC, PESO, TALLA, PIEL, CONDUCTA, LLANTO, CONSOLABILIDAD, SONRISA SOCIAL, MIRADA EN EL EXAMINADORR)
MOVILIDAD
TONO
VISIÓN
AUDICIÓN
DEGLUCIÓN
- Prono levanta cabeza, apoya en tórax.
- Supino → suspensión ventral, mantiene cabeza a nivel de tronco.
- Reflejos primitivos no espontáneos.
- Liberación pulgares, manos empuñadas.
- Alerta a sonidos, se sobresalta, vocaliza
- Fija mirada sobre objeto grande frente a él y sigue en plano horizontal en 90º. No distingue rostros, vínculo padres.
348
COVER TEST RESULTADOS
Tropia: ojo desviado se moverá al tapar ojo sano
Foria: ojo desviado se moverá a su posición cuando se descubre
349
TTO ANAFILAXIA
1° ABCD + TEP
- Adrenalina IM 0.01 mg/kg max 0.3 en niños y se puede repetir cada 5-15 minutos en la cara anterolateral del tercio medio de la pierna
- Retirar alergeno
MONITORIZAR, VVP
- Situarlo en posicion semi-incorporada, si predomina HDN inestable en decubito supino.
- Enc aso de compromiso de conciencia y persistencia de respiración espontanea en posicion lateral de seguridad.
- Oxigenoterapia independiente de situación respiratoria
- Fluidoterapia si existe inestabilidad SF 0.9 20 ml/kg cada 5-10 min hasta normalizar la PA o mejoría clínica
Broncodilatadores en caso de broncoespasmo resistente a adrenalina sbt 4-8 puff cada 10 -20 min o NBZ 0.15 mg/kg max 5 cada 10 a 20 minutos
OBS POR 6 HORAS
HOSPITALIZAR Y DE ALTA CON ANTIHISTAMINICOS E IC INMUNOLOGÍA
Antihistaminicos: ranitidina
Glucocorticoides VO por 3 días. Prednisona 0,5–1 mg/kg/día por 2-3 días.
Glucagón en niños que no responden a tratamiento especialmente si reciben betabloqueadores
Vasopresores como dobutamina, dopamina, o noradrenalina en shocks refractarios
azul de metileno
350
FISIOPATOLOGÍA DE LA ANAFILAXIA
I.VIA INMUNOLOGICA
A. Mediada por IgE (más frecuente y estudiado):
Los tejidos linfoides periféricos producen IgE específica como respuesta a la exposición a un alérgeno.
Estos Ac (IgE específicos) viajan por la sangre hasta unirse a receptores IgE de alta afinidad de **basófilos (en sangre) y mastocitos (tejidos periféricos).**
Estas células se activan y se degranulan, liberando enzimas y citoquinas (histamina, triptasa, TNF).
Estos actúan en los tejidos produciendo síntomas alérgicos y también reclutando a otras células como eosinófilos, que a su vez liberarán más mediadores que propagan la reacción.
La histamina provoca vasodilatación que genera estasia microvascular y la contracción del músculo liso bronquial.
B. No mediada porIgE(HStipo IV): Mediada por eosinófilos y linfocitos T, estás celulas se infiltran en celulas del tracto GI y la piel desencadenando la respuesta inflamatoria.
- Vía no inmunológica física: Puede ser por estímulo físico (frío, calor, ejercicio, radiación UV) o administración de fármacos (opiáceo o vancomicina), que pueden activar los mastocitos y basófilos de forma directa produciendo liberación de histamina (Sin IgE).
- Idiopática: Tras un estudio alergológico completo no se identifica agente causal ni factor
desencadenante aparente
351
DIF ENEURESIS PRIMARIA Y SECUNDARIA
Enuresis: incontinencia urinaria intermitente durante el sueño.
Primaria: Enuresis en un niño que previamente nunca ha permanecido seco durante el sueño durante un periodo de al menos 6 meses
Secundaria: Enuresis en un niño que ha permanecido seco durante el sueño por un periodo continuado de al menos 6 meses.
Enuresis monosintomática (MNE): enuresis en un niño que no presenta otros síntomas relacionados al tracto urinario inferior (incluyendo nicturia) y sin historia de disfunción vesical
Enuresis no monosintomática (NMNE): Enuresis en un niño que presenta además síntomas relacionados con el tracto urinario inferior.
352
Niño con antecedente de cardiopatía con taquicardia, dificultad al ejercicio y problemas para dormir. Que tiene?
insuficiencia cardíaca
353
QUE PREGUNTAR EN LA ANAMNESIS TALLA BAJA
Madurez puberal retrasada con respecto a pares
Antecedentes familiares de talla baja
Antropometría perinatal (RCIU), curvas de crecimiento hasta el momento de la evaluación de talla baja
Historia nutricional y alimentaria
Estatura de padres para establecer talla diana
Antecedentes de enfermedades y hospitalizaciones
Medicamentos de uso diario
354
PATOLOGÍAS CRONICAS ASOCIADAS A TALLA BAJA
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!1
Enfermedad celiaca
Malabsorción, desnutrición
Anorexia nerviosa
Fibrosis quística
Cardiopatías congénitas (mayor gasto calórico)
Hipotiroidismo
DM mal controlada
Osteogénesis impergecta
Enfermedad de Cushing
Raquitismo
Sd de Fanconi, ERC
Deficiencia de hormona de crecimiento (asociado a rubéola prenatal, hipopituitarismo, trauma craneano, por alteraciones genéticas, etc.)
355
PATOLOGIAS CONGENITAS TALLA BAJA
Sd de Turner
Sd de Down
Sd de Prader-Willi
Sd de Noonan
Sd de Silver Russel
Neurofibromatosis tipo 1
Leprechaunismo (forma congénita de resistencia extrema a la insulina)
PEG sin crecimiento compensatorio
Osteogénesis imperfecta
Acondroplasia
Sd de Cornelia de Lange
356
RETRASO CONSTITUCIONAL CRECIMIENTO
Es una variante de la normalidad
Personas con peso de recién nacido normal, estado nutricional adecuado y que
- crecen en una curva paralela a lo normal pero por debajo de lo que corresponde a la talla objetivo- genética,
- con edad ósea atrasada y
- pubertad de inicio tardío (varones, crecimiento testicular después de los 14 años; mujeres, crecimiento de las mamas después de los 13 años); en algunos casos no logran la talla diana.
Dx por exclusión, requiere derivación a especialidad para descartar otras causas
Datos sugestivos de RCCP:
- Antecedentes familiares
- Curva de crecimiento descrita arriba
- Retraso de edad ósea
- Ausencia de Adrenarquia
- Sin antecedentes de criptorquidia, micropene ni anosmia
357
TALLA BAJA FAMILIAR
Talla baja familiar: El sujeto tiene una relación peso/talla normal, sin atraso de la edad ósea y mantiene una adecuada velocidad de crecimiento. La pubertad ocurre en el tiempo normal y la talla final es baja, concordante a lo esperado para su familia
358
RX CARPO QUE HUESOS MIDE Y PORQUE
La edad ósea se calcula mediante una radiografía de carpo de la mano no dominante en los mayores de un año. La radiografía permite evaluar si hay un retraso o aceleración importante de la edad ósea. Además, en la radiografía de carpo se pueden ver signos sugerentes de displasia esquelética o signos de raquitismo.
- Pisciforme aparece en la adrenarquia
- Sesamoideo aparece en la gonarquia
359
FARINGOAMIGDALITIS TTO
AMOXI 50MG/LG/D c/24horas por 10 días
- PCT para fiebre
hidratación
repiso
alimentos t ambiente o fríos
360
cancer partes blandas + comin ped
rabdomiosarcoma
361
asma segun leve, mod grave
● ASMA leve o episódica infrecuente (>65%): < 6 crisis al año (especialmente en meses fríos), sin
alteración de la calidad de vida (sin exacerbaciones asociadas a la actividad física ni nocturnos).
● ASMAmoderada o episódica frecuente (30%): > 6 crisis al año (pueden requerir reiterados ingresos
al SU e incluso hospitalización, suelen desencadenarse con el ejercicio físico), con alteración en la
calidad de vida. Pueden tener hiperinsuflación aumento del volumen residual y obstrucción de VA
pequeña incluso en período asintomático.
● ASMA grave o persistente (< 2%): Los períodos libres de síntomas son de muy corta duración (<1
sem), presentan síntomas a diario, y signos de obstrucción bronquial permanente con
hospitalizaciones frecuentes, crisis frecuentes, y pruebas funcionales alteradas. Presentan una
variabilidad diaria del FEM >30%.
362
cuanto dura herpangina y gingivoestomatitis herpetica
herpangina: 4-7 días (lesión paladar blando y uvula)
GH: 10-14 días (encías y toda la boca)
363
hasta que años se desarrolla la visión
hasta los 9 años
antes es inmaduro y vulnerable
364
efectos del estrabismo
cual derivo
diplopía (la imagen se refleja en zonas distintas de la retina) y ojo desviado y confusión visual (las fóveas son
estimuladas por imágenes diferentes).
En niños no suelen verse estos efectos de manera persistente, dado que la plasticidad del SNC y visual tienen mecanismos adaptativos
mono y binoculares que les permiten “apagar” determinadas áreas de la vía visual del ojo desviado y disminuyendo la integración binocular.
derivo
Todo estrabismo permanente, independiente de la edad
Todo estrabismo intermitente después de los 6 meses
365
test hirschberg
Test de Hirschberg o de los reflejos de la luz en la córnea: se iluminan los ojos del paciente con una luz puntual, a 30-40 cm de la cara del
niño en un ambiente poco iluminado y se observa si el reflejo de la luz está ubicado en el mismo lugar, usando la pupila como referencia
366
cover test
se pide al paciente que mire hacia adelante y fije la mirada en un objeto que está a 33 cm, luego se tapa un ojo y al destaparlo
se evalúa si hay movimiento de refijación y si es que este es hacia adentro (exodesviación) o hacia afuera (endodesviación). Si el movimiento
de corrección es hacia dentro, significa que el ojo estaba en exodesviación y que realizó un movimiento de refijación, para mirar el objeto
de fijación con su fóvea (movimiento de refijación foveal).
367
tabla tanner
368
rojo pupilar
(0 – 3 años): en penumbra o con poca luz, con los ojos del niño abiertos, a 50 cm de distancia. Se debe
iluminar ambos ojos simultáneamente con el oftalmoscopio. Las pupilas se deben ver rojas anaranjadas Cuando se ven
opacas o blancas se denomina
LEUCOCORIA
- retinoblastoma, cataratas congénitas, estrabismos,
glaucoma, vicios de refracción, hemovitreo.
369
VACUANAS VIVAS ATENUADAS (6)
- TRES VIRICA (SRP) 12, 36m
- VARICELA (18m 36m)
- ROTAVIRUS ORAL - rotateq o rotarix
- BCG: RN
- FIEBRE AMARILLA 18m en isla de pascua
- POLIO ORAL QUE YA NO SE USA
370
TOXOIDE EN VACUNAS
toxina biológica modificada para mantener su efecto antigénico sin provocar su efecto tóxico
371
VACUNAS CONJUGADAS
QUE SON
Son vacunas que contienen
- polisacáridos capsulares bacterianos purificados con una proteína transportadora sintética que
- aumenta la inmunogenicidad, generando respuesta timo dependiente (con memoria inmunológica por anticuerpos generados por linfocitos B), que
- permite generar respuesta DURADERA desde los 2 meses
(polisacáridas no)
372
3 VACUNSA CONJUGADAS
○ Haemophilus Influenzae B
■ Dosis: HEXAVALENTE 2, 4, 6, 18 meses; contra enfermedad invasora por Hib
○ Neumocócica Conjugada
■ Dosis: PNI: 2, 4, 12 meses (6m en prematuros) contra enfermedad invasora s pneum (neumon, mening, sepsis, bacteremia)
○ Meningocócica Conjugada
■ Dosis: PNI: 12 meses contra enf invasora por N meningitidis
opciones:
- Nimenrix (PNI a los 12 meses; opcional pagada antes de los 12 meses): serotipos ACYW. Si se da
antes de los 12 meses, se recomiendan 2 dosis desde las 6 semanas separadas por 2 meses.
- Menveo (opcional pagada): serotipos ACYW, se recomiendan 3 dosis (2-4-6 meses).
- Bexsero (opcional pagada): serotipo B, se recomiendan 3 dosis (3-5-7 meses).
373
enfermedades invasoras
○ Enfermedades Invasoras por M. Tuberculosis
○ Enfermedades invasoras por H. Influenzae tipo B (Hib)
○ Enfermedades invasoras por S. Pneumoniae
○ Enfermedades invasoras por N. Meningitidis
374
vacunas extra PNI
○ Rotavirus
■ Rotarix: Virus atenuado: Monovalente
■ Rotate: Virus recombinante: Polivalente
○ Meningitis B
○ Influenza
○ Anti-tífica
○ Herpes zoster
○ Rabica
○ Fiebre amarilla
○ Tetánica
375
CUANDO ES PUBERTAD PRECOZ
PUBERTAD EN
M <8 años
H <9 años
MENARQUIA <10 años
EDAD OSEA >2 AÑOS DE LA CRONOLOGICA
376
SECUENCIA D EPUBERTAD EN MUJERES
- ADRENARQUIA (post 2 años) TELARQUIA, PUBARQUIA, ESTIRON PUBERAL 9cm/año (tanner 2 y 3) MENARQUIA (t 4 y 5) 2 años post telarquia
377
SECUENCIA DE PUBERTAD EN LOS HOMBRES
adrenarquia → 2 años → GONARQUIA testicular >4cc (II) → pubarquia, crecimiento peneano y ginecomastia x 6-18 meses) → estirón puberal 12cm/año (III-IV)
378
COMO PUEDO DIFERENCIAR PUBERTAD PRECOZ DE PUBERTAD ADELANTADA
CUANDO HAY UN CAMBIO DE CARRIL EN LA CURVA DE CRECIMIENTO
- estirón puberal antes de lo estandarizado para la edad y sexo
379
exámenes pubertad precoz
con posibles resultadosn
- Rx de carpo (no dominante): comparación con imagen del atlas de los núcleos de osificación
--> (hueso pisiforme después de los 8 años 10m (H:11a), marcador de adrenarquia;
--> sesamoideo del pulgar después de los 11
años (13 a en H) , marcador de gonarquia)
- Eco Abdominal y pélvica (mujeres): útero >3,5cm, en AVF, aparición de linea endometrial, relación cuerpo:cuello >1,
ovario >2cc
- Test de LHRH: se inyecta LHRH y hay respuesta de LH (>5 en mujeres y >8 en hombres) o relación LH:FSH >0.33
- RNM cerebro
- TSH y T4 libre: hipotiroidismo (TSH alta) estimula por cercanía a LH
380
manejo pubertad precoz
derivar a endocrino infantil
381
pubertad precoz central vs periferica
a) Central: activación del eje, caracteres sexuales isosexuales, cronología conservada,
causa idiopática (90%) y posible causa orgánica cerebral (RNM),
tto análogos de GnRH (inhiben pulsatibilidad)
y evitar fitoestrógenos
b) Periférica: sin activación del eje, caracteres sexuales pueden ser heterosexuales, cronología alterada,
causa tumoral en gónadas (Quistes ováricos) o hiperplasia suprarrenal congénita, sop, hipoTi, sd McCune albright
tto de la causa
382
EVALUACIÓN EDAD BIOLOGICA
● Edad cronológica: se corrige cuando hay <1 año de diferencia.
● Madurez biológica: edad de maduración. Hay 2 formas de medirla:
1. Estadios de Tanner
2. Rx mano y muñeca (izq) con foco en el 3er metacarpiano → Edad ósea
a. Comparar con atlas: con radiografías en distintas etapas del crecimiento.
i. A los 8 años 10 meses en mujeres y 11 años en hombres: aparece el hueso pisiforme
→ marcador de la aparición de la adrenarquia
ii. A los 11 años en mujeres y 13 años en hombres aparece el sesamoideo → marcador
de la gonarquia.
383
PUBERTAD RETRASADA
● Edad biológica retrasada >2 años con respecto a la cronológica
● Desarrollo puberal después de los 12 años en la mujer y 14 años en el hombre
● Menarquia > 14 años
384
causas de pubertad retrasada
Edad ósea retrasada y desaceleración de la velocidad de crecimiento.
➢ Central → Hipogonadismo hipogonadotrófico o normogonadotrófico: defectos en la producción de GnRH,
con LH y FSH bajos o normales. Causas:
● Retardo constitucional del crecimiento
● Disfunción hipotalámica: malnutrición, ejercicio intenso, patología crónica, desordenes de la
conducta alimentaria (anorexia), Tu SNC
● Hipopituitarismo o panhipopituitarismo: sd de Kallman, hiperprolactinemia.
➢ Periférico → hipogonadismo hipergonadotrofico: aumento de gonadotrofinas (LH y FSH altas). Gonadas
afectadas por lo que no hay feedback negativo a nivel central y no se inhibe la secreción de LH y FSH, estas
siguen aumentando.
○ Sd de Turner: cintillas ováricas (ovarios rudimentarios) por lo tanto no producen estrógenos ni
progesterona.
○ Sd de Klinefelter
○ Insuficiencia gonadal bilateral: anorquia, irradiación, QMT, trauma, infección.
385
etiología osteomielitis aguda
1. St. Aureus lejos el más frecuente en todos los grupos etarios.
2. S. agalactiae y BGN en < 3 meses
4. St. Pyogenes
5. Kingella Kingae en < 5 años (cuadro más insidioso).
6. Inmunocomprometidos: Salmonella
386
FR osteomielitis aguda
- Herida penetrante en el pie (PSAE, Aureus)
- Sinusitis, mastoiditis y abscesos dentarios: anaerobios
- Contacto con gatos cachorros: Bartonella
- Exposición a animales de granjas: Coxiella Burnetti
- Anemia drepanocítica: Salmonella, SA
- Enfermedad granulomatosa crónica: SA, Aspergillus, Serratia
- Viajeros a zonas endémicas (inmunocompetentes o inmunodeprimido): M. tuberculosis, Coccidioides
immitis, Blastomyces, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans.
387
clínica osteomielitis aguda
Dolor localizado (signo cardinal) intenso en la metáfisis de huesos largos (rodilla, cadera, hombro),
fiebre,
impotencia funcional
● Posiciones antiálgicas de la extremidad afectada (+ frecuente en niños pequeños)
● Rechazo para caminar o soportar peso
● Claudicación de la marcha
● Los signos inflamatorios son tardíos, primero aparece dolor, fiebre y puede haber impotencia funcional.
*La OA subaguda el dolor es leve y persistente, generalmente con poca fiebre, sin o poco compromiso funcional,
parámetros infecciosos no tan elevados (pensar en Kingella kingae).
388
imagen osteomielitis aguda
RNM muestra precozmente lesiones anatómicas, edema óseo, focos metafisiarios
- TAC útil para evaluar lesiones osteolíticas metafisiarias, posible compromiso del cartílago de crecimiento y la
existencia de secuestros en el interior de la lesión (características en lesiones sépticas).
- Ecotomografía utilidad limitada: primeras 48-72 hrs muestra inflamación de tejidos blandos. Puede mostrar
elevación del periostio (acúmulo de líquido), posteriormente: colección subperióstica, erosión de la cortical
(2-4 sem), abscesos subperiósticos.
- Gammagrafía ósea con Tc99 (Cintigrama) solía ser el examen de elección, permite ver la localización de
procesos inflamatorios en lugares de difícil acceso (pelvis, columna), sin embargo su especificidad es baja.
389
dx osteomielitis aguda
- elevación parámetros inflamatorios ( Hg, PCR, VHS) leucocitosis con desv izq
- 2 Hemocultivos + cultivo tej óseo (si no responde tto biopsia ósea + cultivo hongos)
- RNM
( S EPUEDE HACER RX INCIAL PARA DESCARTAR DD Y VER EVOL TTO)
390
TTO OSTEOMIELITIS AGUDA
○ SIEMPRE CLOXACILINA 100mg/kg (actividad antiestafilocócica) + ALGO x 3-6 semanas (hasta 8). EV al menos 2
semanas y luego traslape VO
< 3 años: Cloxacilina + Cefotaxima 100 mg/kg (cubrir gram -)
< 5 años: Cloxacilina + Cefalosporina de 3o Gen. (cubrir K. Kingae)
> 5 años Cloxacilina + depende de lo que se aísle.
● Tratamiento Qx: Drenar colecciones purulentas si existen para evitar el daño, los secuestros y la necrosis;
391
artritis septica
agente y generalidades
● 90% son monoarticulares.
● Articulaciones más afectadas son de extremidades inferiores: cadera, rodilla y tobillo
Etiología: S. aureus y menos frecuente: SGB en < 3m, SGA, S, BGN en RN y < 3 meses, Kingella Kingae en < 5 años
(cuadro más insidioso), N. Gonorrhoeae (adolescentes con actividad sexual), Salmonella (inmunocomprometidos)
392
clínica artritis séptica
- Dolor articular constante (signo cardinal)
- Signos de inflamación: aumento de volumen (en articulaciones superficiales como rodilla y tobillo se verá
aumento de volumen, pero en articulaciones profundas como cadera y hombro se debe buscar dolor a la
movilización pasiva)
- Impotencia funcional importante (incapacidad de apoyar la extremidad afectada.)
- Fiebre
393
dx artritis septica
1. Parámetros inflamatorios elevados: Leucocitosis con desviación a la izquierda, PCR y VHS elevadas
(determinación seriada).
2. Ecografía ósea y articular: de elección.
4. 2 HC
5. Análisis del líquido articular por medio de punción articular (artrocentesis): Citoquímico, Gram y cultivo, PCR
3. Rx inicial para evaluar dg diferenciales y seguimiento (evolución)
*RNM en casos de evolución desfavorable, sospecha de complicación y/o sospecha de osteomielitis aguda
asociada.
394
tto artritis septica
● CLOXACILINA + ALGO. cefotax <5años
● La duración del tratamiento depende del germen aislado; Aureus, BGN 3-4 semanas; H. Influenzae B, S.
Pneumoniae, S. Pyogenes, K. Kingae 2-3 semanas; 6 semanas si la articulación comprometida es la cadera.
● Si + OM: evitar la formación de pus al interior del hueso y/o drenar colecciones purulentas
395
sd metabolico cuando y manejo
➢ Glicemia >100, TG >110-150, HDL <40, PA p95 y CC >p90
➢ Manejo: apoyo familiar, la adecuación de la alimentación y la actividad física
396
Hipoglicemia
<60 TEMBLORES, PALPITACIONES, SUDORACIÓN FRÍA, PALIDEZ, CONVULSIONES
leve: poco sx: agua con azúcar y SRO
severa: sintomatica con vómitos, alt conciencia: SG 10% 2ml/kg
397
GRADOS DE LARINGITIS OBSTRUCTIVA AGUDA
1) Grado I: Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio leve e intermitente, se acentúa con el esfuerzo (llanto)
2) Grado II: Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio continuo, tiraje leve (retracción supraesternal o
intercostal o subcostal)
3) Grado III: Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio y espiratorio BIFASICO, tiraje intenso, signos de hipoxemia
(palidez, inquietud, sudoración, polipnea), disminución del murmullo pulmonar
4) Grado IV: Fase de Agotamiento: disfonía, estridor, tiraje intenso; palidez, somnolencia, cianosis;
aparente disminución de la dificultad respiratoria
398
CLINICA LARINGITIS OBSTRUCTIVA AGUDA
Triada de Croup:
Tos perruna (compromiso tráquea proximal)
+ disfonía (compromiso cuerdas vocales)
+ estridor inspiratorio luego bifásico (obstrucción extratorácica)
● Signos y síntomas: Síntomas se agravan durante la noche.
○ Síntomas habituales: Inicio súbito, nocturno, +/- fiebre moderada, coriza, odinofagia, disfonía o
afonía tardía, tos perruna.
● estridor laríngeo (ruido inspiratorio que produce el aire a su entrada), retracciones (supraesternal, supraclavicular, intercostal o subcostal, aleteo nasal), polipnea.
● Graves:Cianosis, palidez, fatiga, compromiso de conciencia----
Marcadores de obstrucción:
Tiraje, lucha respiratoria y estridor
Signos de hipoxemia: Cambio estado mental, palidez intensa o cianosis, disminucion de retracciones, sin mejoria clinica, disminucion del estridor y murmullo vesicular (agotamiento).
FaLLA INMINENTE: Incapacidad de llorar o hablar, letargo, coma, ausencia de entrada de
aire, respiración paradojal, cianosis central, palidez, signos de hipoperfusión.
Examen físico: Examen pulmonar normal
399
ETIOLOGIAS LARINGITIS OBSTRUCTUVA AGUDA
Parainfluenza, virus sincicial, virus influenza, adenovirus, virus de Epstein Barr, metaneumovirus
MYCOPLASMA, HIB
400
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL LARINGITIS
laringomalacia, epiglotitis, cuerpo extraño, parálisis cuerdas vocales, crisis asmática, angioedema, traqueitis bacteriana
401
MANEJO INICAL LARINGITIAS OBSTRUCTIVA AGUDA
- Paciente tranquilo: Posición cómoda en brazos de cuidador, no colocar el baja lengua, diferir tratamiento doloroso
- Paracetamol 15 mg/kg/dosis o ibuprofeno 10 mg/kg (dolor y/o fiebre ≥ 38.5).
- Monitorizar Sat O2 (hasta 95%), FR y trabajo respiratorio
Evaluar la gravedad de cuadro respiratorio secuencia ABC y puntaje Downes/Westley
402
TTO LARINGITIS
a) Grado 1: dexametasona 0.3mg/kg EV y luego prednisona 2mg/kg por 3 días
b) Grado 2-3: HOSP ABREVIADA
Oxígeno para sat >93% - - -
Nebulización con adrenalina: racémica 0.5 ml + 3,5 SF
durante 10 minutos con flujo de 8 lt por minuto. Se puede repetir cada 20 minutos por un máximo de 3
veces. Observar durante 2 horas después de la última nebulización por probable efecto rebote.
Corticoides: dexametasona 0,6 mg/kg/dosis EV o prednisona 2 mg/kg (máximo 40 mg) VO
En caso de grado 4 hospitalizar, UCI PARA INTUBACIÓN
DEXA + NEBU
403
CRITERIOS HOSPITALIZACIÓN LARINGITIS
--
Absolutos: Persistencia o recurrencia de síntomas respiratorios (estridor y retracción en reposo) tras 2 horas
de terapia (Adrenalina + CTC). Presentación grave (3 o 4) al ingreso SU.
Relativas: Dificultad de acceso a centro asistencial, sin posibilidad de control, ansiedad de cuidadores, visitas
repetidas al SU en <24 hrs. Presentación atípica, sospecha de dg alternativo.
ALTA SI NO REQUIERE OXIGNEO O SI BAJA DE GRADO POST 2HRS, AUSENCIA DE SINTOMATOLOGÍA DE INSUF RESP
404
TTO LARINGITIS AL ALTA
reposo relativo, alimentación fraccionada a tolerancia, liquido abundante, aseo nasal frecuente, paracetamol si fiebre, educar signos de alarmas (Signos de alarma: fiebre >38.5º axilar por >3 días, dificultad respiratoria, rechazo alimentario o decaimiento.) , prevenir contagio
405
COQUELUCHE AGENTES
Bordetella pertussis
➢
➢ ADV, VRS, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae
406
CLÍNICA COQUELUCHE
1. Fase catarral (1-2 sem) tipo infección viral respiratoria alta inespecífica con tos leve nocturna, coriza acuosa, CEG, anorexia, fiebre poco común. Transmisión por gotitas respiratorias, máxima
contagiosidad.
2. Fase paroxística o de estado (4 sem): Accesos de tos en salvas o quintas que se siguen de una
inspiración forzada con glotis cerrada produciendo un sonido audible. Son episodios angustiosos y
emetizantes, puede haber cianosis perioral y extrusión lingual al toser. En < 3 meses se expresa por
episodios de apnea repetidas. Entre crisis el paciente se encuentra en buenas condiciones generales.
3. Fase de convalecencia (2-4 sem): Remisión de la tos a lo largo de semanas e incluso meses, la tos puede durar entre 1-3 meses.
407
EXÁMENES COQUELUCHE
hemograma (leucocitosis con linfocitosis >60%), PCR, perfil bioquímico (hipoglicemia)/HIPERINSULINISMO, gases venosos,
ELP, BUN/crea
PCR nasofaríngeo Bordetella pertussis
cultivo chococlate (GS pero lento)
panel viral
DX: CLINICA + LAB COMPATIBLE + BACTERIOLOGICO RXTX (Ala mariposa) NT, NEUROMEDIASTINO
408
COQUELUCHE MANEJO
Hospitalizar: <3 meses, distress respiratorio, apnea, deshidratación, sincope o arritmia, convulsión, encefalopatía, trastorno metabólico, complicación infecciosa
Precaución contacto y gotita + monitorización Y MONITOR APNEAS+ alimentación fraccionada + hidratación + o2 +PCT caso fiebre
ATB: azitromicina 10mg/kg/día C/24hrs por 5 días (para reducir contagio y transmisibilidad)
409
COMPLICACIONES COQUELUCHE
compromiso del SNC con encefalopatía y convulsiones; atelectasias, neumonía y
bronquiectasias
OMA, NEUMONIA, ATELECTASIA
APNEA, NT, HTP
HIPOGLICEMIA
410
PREVENCIÓN COQUELUCHE
vacuna hexavalente (2-4-6 meses, refuerzo 18 meses, 1ro - 8vo dTpa, embarazadas a las 2 semanas)
411
COQUELUCHE GRAVE
<1 año y en niños con esquema de vacunación incompleto. Insuficiencia respiratoria,
taquicardia <190lpm, leucocitosis, neumonia, hipoxemtia persistente, HTP, shock cardiogénico, colapso
circulatorio.
412
DX COQUELUCHE
Clínico. Tos ≥ 2 sem o 7 días en ausencia de otro dx más probable + 1:
Paroxismos de tos--
Estridor inspiratorio
Vómitos post ataque de tos
Apnea con o sin cianosis (<1 año
413
LAB COQUELUCHE
Hemograma:
➔ Leucocitosis >20.000cel/mm3 con linfocitosis absoluta (>60%), >15.000cel/mm3 en lactantes
o >10.000cel/mm3 en preescolares y mayores (factor de mal pronóstico y mortalidad).
➔ Leucocitosis extrema >40.000-50.000cel/mm3: rx leucemoide, orienta a sobreinfección
bacteriana o la aparición de un compromiso sistémico importante.
➔ Trombocitosis peor pronostico e hiperviscosidad.----
PCR(+) bordetella pertusiss (Mas sensible 3-4 semanas de inicio) por aspirado nasofaringeo (lactante y
pre-escolares) o hisopado (escolares/adolescentes)
Cultivo (+): gold standard. Requiere 2 semanas.
Serologia: desde la segunda semana
Pedir panel viral igual (PCR)
414
DOLICOCEFALIA
EN QUIENES Y PORQUE
- Forma alargada y estrecha de la cabeza sin fusión sutura sagital
- frecuente en RNPT de bajo peso. --> X macrocefalia relativa y ausencia de musc cervical, se apollan en posición lateral generando deformidad
415
doliocefalia
dx y tto
- Diagnóstico: clínico.
- Tratamiento: la gran mayoría se corrige espontáneamente a los 3-4 meses, sino puede
utilizarse órtesis craneal.
416
escafoceflia
(craneosinostosis sagital)
- fusión precoz de la sutura sagital en RNT.
- Clínica: cabeza alargada y estrecha, con fusión de la sutura sagital. Se acompaña generalmente de abombamientos frontales y occipitales compensadores.
- Diagnóstico: clínico, pero suele confirmarse con radiografía o TAC de cerebro.
- Tratamiento: quirúrgico.
417
trigonocefalia
Surco metópico prominente.
Cresta metópica --> variante de la normalidad.
- visible o palpable en la región frontal, con morfología craneal normal. percentiles bajos de la curva de crecimiento de PCe.
- Tratamiento: conservador (excepcionalmente puede hacerse cirugía de remodelación frontal).
Craneosinostosis frontal o metópica (trigonocefalia verdadera)
- fusión precoz de la sutura frontal.
- Clínica: retrusión fronto-orbitaria, aplanamiento temporal y de ambos huesos frontales, e hipotelorismo.
- Diagnóstico: clínico y se confirma con TAC de cerebro con reconstrucción 3D donde
se observa sinostosis del hueso frontal.
- Tratamiento: reconstrucción craneal orbitaria, debido a la posibilidad de desarrollar
un incremento de la presión intracraneal y trastornos del desarrollo cognitivo.
418
signos HTEC
convulsiones, hiperreflexia, hemiparesia, posturas de decorticación o descerebración, alteración pupilar uni o
bilateral.
419
CITOQUIMICO DE LCR Q ORIENTA A BACTERIANO
GB > 1000, PMN > 80%, glucosa < 40, proteínas > 50-100.
420
COMPLICACIONES NEUROLOGICAS MENINGITIS
edema cerebral, SIADH (restricción de fluidos), empiema subdural, convulsiones, hidrocefalia,
hipoacusia transitoria o permanente, parálisis de pares craneales (más frecuente el VI), déficits motores (ej. hemiparesia), discapacidad
intelectual y problemas del comportamiento.
421
COMPLICACIONES DM1 + CONTROLES
- Largo plazo: retinopatía, nefropatía, neuropatía, ECV ateroesclerótica, arterial periférica y cerebrovascular, hipertensión,
alteraciones en el metabolismo lipoproteico.
- Agudas: cetoacidosis diabética e hipoglicemia.
Controles de salud: determinación de cuerpos cetónicos en glicemia persistentemente ≥ 250, control Hb1Ac cada 3 meses,
control anual de creatinina, perfil lipídico, TSH, T4L, anticuerpos anti-tiroideos, RAC, fondo de ojo (desde el 3o año del
diagnóstico) y nutricionista especializada.
422
MANEJO AKI
A) Hospitalizar, a toda AKI para monitorizar y manejo
B) Manejo de fluidos: monitorizar balance hídrico, es decir registro estricto de aporte y pérdidas, estimación pérdidas
insensibles, evaluación diaria peso corporal, pulsos y presión.- Hipovolemia: administrar uno o dos bolos cristaloides 10-20cc/kg en 30 minutos- Euvolemia: Mantener balance hídrico adecuado- Hipervolemia: con restricción hídrica o depleción de volumen. Se utiliza la furosemida como prueba terapeútica, para
ver si se puede transformar la AKI de oligúrica a no oligúrica, se inicia un bolo de 1-2 mg/kg EV y luego BIC 0.1-0.3
mg/kg/hr, si a las 6 hrs no hay respuesta se suspende
C) Vigilancia y corrección de trastornos hidroelectrolíticos según aparezcan- Hiponatremia: restricción hídrica y de sodio, con síntomas neurológicas solución hipertónica 3% 1-2ml/kg en infusión
lenta- Hiperkalemia: restricción aporte, SBT, gluconato de calcio- Hiperfosfemia: carbonato de calcio como quelante- Acidosis: si pH <7.2, bicarbonato oral o EV (1-2mEq/kg/día)
D) Farmacológico: evitar drogas nefrotóxicas y ajustar dosis de fármacos
E) Terapia de sustitución renal- Sobrecarga de volumen asociada a EPA, falla cardiaca, HTA refractaria- Oliguria que no responde a diuréticos- Alteraciones hidroelectrolíticas refractarias a tratamiento- Encefalopatía urémica
423
RINOFARINGITIS AGUDA AGENTES
RINOVIRUS
CORONAVIRUS
PI, I, VRS, ADV
5-8 INFX POR AÑO
424
CLINICA Y DX RINOFARINGITIS AGUDA
- rinorrea serosa que va evolucionando con los días a mucopurulenta,
- obstrucción nasal
- estornudos
- coriza
- odinofagia con anorexia variable,
- congestión conjuntival y lagrimeo,
- tos principalmente nocturna, otalgia refleja ocasional y fiebre variable (leve, ausente o < 72hrs).
En RN: Irritabilidad, fiebre, decaimiento, rechazo de alimentación y/o obstrucción nasal
Diagnóstico: Clínico y no requiere de ningún examen para confirmarlo.
425
COMPLICACIONES RINOFARINGITIS
Sobreinfección bacteriana (OMA la + frecuente, y sinusitis es la más frecuente en el escolar),
laringitis aguda (croup), exacerbación del asma, encefalitis, etc
426
MANEJO RINOFARINGITIS
Tratamiento→ Sintomático
● Reposo escolar y control de Tº mínimo 2 veces al día.
● Alimentación fraccionada a tolerancia (régimen común habitual, blando, saludable) y líquidos abundantes
(líquidos calientes aumentan flujo nasal al inhalar el vapor eliminando la congestión y suavizando la mucosa
respiratoria).
● Analgésicos y antipiréticos
○ Paracetamol 15 mg/kg/dosis c/6-8 hrs
○ Ibuprofeno 10mg/kh/dosis SOS si no hay respuesta a paracetamol o fiebre muy alta (se pueden
indicar de forma intercalada).
● Aseos nasales frecuentes con suero fisiológico en spray (Fisiolimp o Sterimar) + aspiración (Aspirador con
manguera como nariklin, LA PERA NO SIRVE) → Ayuda a aliviar los síntomas de la obstrucción nasal y en el
lactante pequeño (respiradores nasales), evita la dificultad respiratoria).
● Antihistamínicos: Desloratadina 0.1 mg/kg/día c/24 hrs
o Loratadina 0.2 mg/kg/día c/12 hrs o Levocetirizina 0.1mg/kg/dosis c/8hrs.
● Otros (?):bromuro de Ipratropio en spray nasal al 0.06% > 6 años (2 inhalaciones en cada narina 3 veces al día x 4 días,
produce sensación de sequedad de mucosa por lo que disminuye la sensación de descarga, pero no la de
congestión nasal por lo que su uso también es discutido).
● EVITAR: Uso de descongestionantes, vasoconstrictores, antitusígenos (especialmente en < 6 años), no
sobreabrigar, evitar acudir a SU, evitar uso de ATB, etc.
● Educar! Síntomas y signos de alarma por los que debe acudir al SU
427
RINOSIUNISITIS AGUDA
AGENTE Y SX
INFLUENZA, RINOVIRUS
S PNEUMONIAE, H INFLUENZAE, M CATARRALIS
- f, cefalea, dolor al inclinarse, dolor al tocar
- descarga posterior, halitosis
congestion nasal, rinorrea
428
tto rinosinusitis aguda
AMOXI 80 mg/kg/día cada 12 horas por 10 días
429
complicaciones rinosinusitis aguda
- meningitis, abceso cerebral, trombosis seno cavernoso, celulitis o abceso orbitario
430
etiología faringoamig
● <3años: viral (3% SGA), pueden ser exudativas:
PI 1,2 y 3, VRS, Influenza A y B, ADV 1-3 y 5, Rhinovirus, Coxsackie A y B, VEB (MI), Herpes (gingivo-estomatitis
herpética), CMV (SMN), Enterovirus (herpangina).
*ADV y VEB pueden causar exudado simulando un cuadro bacteriano.
● > 3 años BACTERIANO (30-33% SBGA)S PYOGENES
.
● > 15 añosel riesgo de infección por SBGA disminuye a 5-15% y aumenta la incidencia del VEB
431
CLINICA FARINGOAMIGD VIRAL
◆ Inicio gradual, resfrío concomitante con síntomas catarrales (rinorrea, coriza, estornudos),
conjuntivitis, disfonía, tos, diarrea, fiebre <38ºC, cansancio y/o odinofagia de poca intensidad.
◆ Al EF: faringe eritematosa, aftas bucales y/o faríngeas (estomatitis ulcerativa), exantema
maculopapular no escarlatiniforme (vesículas en paladar y localizado en manos y pies) y adenopatias
cervicales posteriores.
◆ *Coxsackie (verano-otoño): vesículas en la garganta, fiebre, disfagia/odinofagia y CEG acentuado
432
CLINICA FARINGOAMIGDALITIS ESTREPTOCOCICA
(5-15 años)
◆ Antecedente de contacto con FAE durante las 2 semanas previas.
◆ Inicio súbito con odinofagia intensa y fiebre alta >38ºC
◆ Al EF: eritema faríngeo difuso, amígdalas enrojecidas, inflamadas e hipertrofiadas con exudado
amigdalar purulento pultáceo, blanquecino o amarillento. Pueden presentar petequias o lesiones
anulares tipo rash escarlatiniforme en paladar blando y úvula (poco frecuente pero muy clásico de
SBGA).
◆ Adenopatías cervicales anteriores sensibles y/o dolorosas.
◆ Otros síntomas: voz gutural, mal aliento, síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos y dolor
abdominal), cefalea, malestar, mialgias y CEG, otalgia ocasional.
**→ausencia de síntomas virales como tos, mucosidad nasal, y coriza!
433
DX FARINGOAMIGDALITIS
score
CENTOR.--
Métodos de detección rápida de antígenos SBGA:
Test pack faríngeo S60-85% (no tan alta) y E>95%,
permiten una aproximación diagnóstica rápida.
Si test pack (+): confirma el diagnóstico →
iniciar ATB.
Si test pack (-) no descarta la patología →
confirmar con un cultivo faríngeo.
Cultivo faríngeo: gold standard (S 90-95%, E 99%),
demora 48-72 hrs en obtener colonias (en general no
requiere antibiograma porque la sensibilidad a Amoxicilina
es alta)
434
TTO FARINGOAMIGD VIRAL
➔ Tratamiento sintomático: Reposo, alimentación fraccionada con alimentos de consistencia blanda,
abundantes líquidos, evitar lugares congestionados (metro, mall, colegio etc), ventilación de habitaciones,
evitar exposición a contaminantes (humo de cigarro), evitar los cambios bruscos de temperatura +
analgésicos/antipiréticos.
➔ Aislamiento hasta el 3º dia de ATB (no ir al colegio ni lugares con muchas personas): Contagiosidad del foco
amigdaliano cesa a las 24-48 hrs de ATB.
➔ ATB:Alivia síntomas agudos, mejoría clínica precoz, previene complicaciones y disminuye riesgo de contagio.
● Elección:Amoxicilina VO 50 mg/kg/día cada 24 hrs por 10 días (max 1 g al día).
● Alternativa: Penicilina benzatina IM dosis única. Considerar PNC IM si mala adherencia a tratamiento
○ > 27 kg 1.200.000 UI
○ < 27 kg 600.000 UI (evitar son muy chicos y es raro que sea bacteriano)
● Episodios recurrentes, falla en tratamiento ATB inicial, o antecedente de antibioticoterapia en las
últimas 4-6 semanas: Amoxicilina + Ácido Clavulánico, Cefuroximo o Clindamicina.
● Otros: Alergia (retardada/No HS tipo I):
○ Cefadroxilo VO 30 mg/kg/día cada 24 hrs (max 1 g aldía) por 10 días
○ Azitromicina 12 mg/kg/día cada 24 hrs (max 500 mg) por 5 días o 20 mg/kg/dia (max 500
mg) cada 24 hrs por 3 dias.
435
COMPLICACIONES FARINGOAMI
● Supurativas locales: Absceso periamigdalino o retrofaríngeo, flegmon periamigdaliano o retrofaringeo,
adenitis/linfoadenitis cervical, rinosinusitis aguda, OMA y mastoiditis.
● Supurativas diseminadas por SBGA: Fasceítis necrotizante, síndrome de shock tóxico estreptocócico,
neumonía.
● Nosupurativas: Glomerulonefritis aguda postestreptoccócica, fiebre/enfermedad reumática aguda, artritis
reactiva, escarlatina
436
CRITERIOS AMIGDALECTOMÍA PARADISE
● 7 episodios en un año.
● 5 episodios en 2 años seguidos.
● 3 episodios en 3 años seguidos.
● Se debe cumplir que efectivamente hayan sido de etiología bacteriana o tratados adecuadamente, cultivados
o diagnosticados mediante test pack faríngeo positivo para Streptococcus beta hemolítico grupo A
(Pyogenes).
437
ESTUDIO ABSCESO RETROFARINGEO
TAC CUELLO CN CONTRASTE
- sospechar, trisums, rigidez cervical, abombamiento faringe
438
tto absceso retrofaringeo
● Manejo de soporte:asegurar vía aérea, hidratación adecuada, analgesia y monitorización de complicaciones.
● Hospitalizar. Si se sospecha este cuadro debe ser derivado de inmediato para ser evaluado por un especialista.
● Incisión y cirugía de drenaje: si TAC compatible con abscesos >2.5 cm, compromiso de vía aérea o fracaso ATB. Siempre se debe cultivar muestra drenada.
○ Absceso a nivel de orofaringe: Incisión y drenaje del absceso bajo anestesia general, en posición de
Trendelenburg, con equipo de aspiración procurando aspirar el exudado para evitar la
broncoaspiración.
○ Absceso a nivel de hipofaringe y/o compromiso del espacio parafaríngeo: Abordaje debe hacerse
vía cervical.
● Tratamiento ATB empírico EV: Iniciar precoz, posterior al drenaje o de inmediato si no va a drenaje. (Cubrir
para SGA, SA y anaerobios, ajustar según antibiograma).
○ Ceftriaxona + Clindamicina 15 mg/kg/dosis cada 8 hrs EV (máx 900mg).?
○ Amipicilina/Sulbactam 50 mg/kg/dosis cada 6 hrs EV. ?
● Imágenes:En caso de evolución tórpida o sin respuesta, TAC de control a las 24-48 hrs de iniciado el ATB.
● Traslape ATB Oral:Afebril >48hrs y/o mejoría clínica traslapar a VO completando 14 días.
○ Amoxicilina + Ácido Clavulánico 90 mg/kg/dia cada 12 hrs
○ Clindamicina 15 mg/kg/dosis cada 8 hrs
439
bronquiolitis aguda q es
agentes
1º episodio de obstrucción bronquial (tos, taquipnea, sibilancias y
dificultad respiratoria) en lactantes en < 1-2 años
- VRS (+ frec IRA; pimera causa de hospitalización)
RINOVIRUS
PI 1 Y 3, ADV
440
clpinica bronquiolitis
● 2-3 días →síntomas respiratorios altos: coriza, estornudos, fiebre baja, tos y congestión
● 3-5 días → dificultad respiratoria, aumento de tos, hipersecreción bronquial, polipnea y rechazo
alimentario
● Episodios más graves: taquipnea, espiración audible y prolongada, sibilancias espiratorias, roncus
dispersos, crépitos (producto del aumento de secreciones en vía aérea).
● En < 3 meses se pueden presentar apneas
● Amedida que la enfermedad progresa los síntomas y signos son más categóricos → cianosis, hipoxemia,
signos de trabajo o lucha respiratoria (uso de musculatura accesoria con retracciones subcostales,
intercostales, supraesternales hasta aleteo nasal; agitación psicomotora, hiperventilación, adrenergia, ruidos
audibles).
● Al examen físico se evidencia atrapamiento de aire por lo que se verá tórax en tonel con aumento de su
diámetro AP, hipersonoridad y aplanamiento diafragmático con descenso visceral. rxtx con refuerzo perigiliar bilateral
441
criterio hospitalización bronquiolitis
Rechazo del alimento, apneas, < 3 meses, hipoxemia (SatO2 < 93%), hipercapnia,
dificultad respiratoria o aumento del trabajo respiratorio (sibilancias y apremio), compromiso de conciencia, atelectasias o consolidaciones en RxTx, inapropiada vigilancia por parte de los padres o mal acceso a centros asistenciales, pacientes con enfermedades de base (cardiopatía, enfermedad neuromuscular)
442
tto bronquiolitis
- El tratamiento de la bronquiolitis es principalmente de soporte, lo único que está demostrado para su
manejo es la oxigenoterapia, fluidos y soporte ventilatorio.
OXIGENO Y KINE
- Tratamiento ambulatorio (bronquiolitis leve):
Alimentación fraccionada a tolerancia, líquidos abundantes, aseo nasal frecuente con Fisiolimp o Sterimar puff en cada fosa nasal cada 4-6 hrs + aspiración (antes de comer y de dormir), observación cuidadosa de la evolución, educación de signos de alarma y medidas preventivas para
Tratamiento hospitalizado:
● Alimentación VO fraccionada a tolerancia (o SNG) e hidratación adecuada de modo de mejorar la
fluidificación de secreciones y en consecuencia su eliminación de la vía aérea.
● Oxigenoterapia: O2 humidificado con cánula nasal o si demanda mayor concentración, Venturi. Meta PaO2 > 60 mmHg, este valor oscila entre SatO2 93-95%. La última evidencia avala el uso de la cánula nasal de alto
flujo.
● Eliminación de secreciones (controversial): Los constante aseo nasal y faríngeo (aspiración nasofaríngea) asociado a técnicas de facilitación en la eliminación de secreciones (KNT respiratoria) puede disminuir considerablemente el trabajo respiratorio. El uso de solución salina hipertónica al 3% nebulizada también favorece la eliminación de secreciones en pacientes
hospitalizados.
La adrenalina común nebulizada (controversial), en dosis de 0.3-0.5cc/kg (máx 5 ml) se prioriza en chile sólo en < 6 meses, en ellos se habría visto mayor beneficio.
● NUNCA corticoides ni ATB.
443
COMPLICACIONES BRONQUIOLITIS
Insuficiencia respiratoria, apnea (< 3-6 meses), obstrucción severa y atelectasias (taponamiento de
la VA con secreciones y detritus celulares sin posibilidad de ventilación colateral), OMA, neumonía bacteriana (fiebre
+ toxicidad sistémica + cambios en los marcadores de fase aguda en forma concomitante), asociación con eventual
desarrollo de asma, síndrome de muerte súbita, encefalitis, síndrome nefrótico y rotura alveolar
444
ETIOLOGIA SBO
Viral → VRS, Rhinovirus, Metapneumovirus, PI, ADV, Influenza, Bocavirus y Coronavirus.
Bacteriana → Mycoplasma Pneumoniae, Chlamydia Pneumoniae, Chlamydia Trachomatis.
445
CLÍNICA SBO
● IRA viral → fiebre, CEG, coriza,
● Tos, sibilancias audibles, dificultad respiratoria, taquipnea, cianosis, signos de lucha respiratoria (retracción
de partes blandas, cianosis, aleteo nasal, quejido)
● En < 3 meses pueden presentar episodios de apnea.
● Signos severos: MP disminuido o ausente, taquicardia, ruidos cardiacos apagados, descenso de hígado y bazo,
excitación o depresión psicomotora (paciente pálido con compromiso cualitativo de conciencia (somnolencia
o irritabilidad)
● Al examen físico las sibilancias son el signo cardinal (pueden no auscultarse si la obstrucción es severa), en
ocasiones crépitos gruesos y roncus, disminución del MP, espiración prolongada, aumento del diámetro AP
del tórax, e hipersonoridad a la percusión.
446
COMPLICACIONES SBO
Neumonía, atelectasia, escapes aéreos (neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutaneo) e
insuficiencia respiratoria
447
SBO EXAMENES
SACAR SCORE TAL
● GSA
● Screening infeccioso (panel viral)
● Laboratorio básico.
● Rx tórax AP y Lateral:
○ Hiperinsuflación: Hipertransparencia, aplanamiento diafragmático, aumento del espacio
retroesternal, aumento de los espacios intercostales visibles (>7), herniación intercostal,
horizontalización de costillas, estrechamiento de mediastino.
○ Engrosamiento de trama intersticial peribroncovascular, corresponde a la inflamación aguda del
intersticio pulmonar.
○ Atelectasias segmentarias y subsegmentarias. (complicación
448
CRITERIOS HOSPITALIZACIÓN SBO
Obstrucción bronquial severa (puntajes 11 y 12), paciente con antecedentes de
consultas repetidas por obstrucción bronquial moderada con CTC sistémicos que pasen nuevamente a 2º hora de
hospitalización abreviada, obstrucción bronquial moderada que no responde a la 2da hra de hospitalización
abreviada, paciente con escasa red de apoyo o en situaciones familiares/sociales complejas que impidan garantizar
adecuado tratamiento en domicilio o reconocimiento de signos de alarma.
449
DEF SBOR
AL MENOS 3 EPISODIOS DE SIBILANCIAS CORROBORADAS POR EMDICO Y Q REQUIRIERON TTO ANTES DE LOS 3 AÑOS
450
SOSPECHAR SBOR SECUDNARIO
presencia de hipocratismo digital, soplo cardíaco, deterioro clínico post broncodilatador, estridor, falta de progreso
pondoestatural, malformaciones craneofaciales, compromiso de arcos branquiales, neumonías recurrentes o
infecciones de otros parénquimas
451
NAC AGENTES
BACT + S PNEUMONIAE
RN: E COLI, A GALACTIAE
<2AÑOS: VRS, ADV, S PNEUMONIAE
>PREES: S PNEUMONIAE, MYCOPLASMA PNEUMONIAE, INFLUENZA
452
FR NAC
presencia de hipocratismo digital, soplo cardíaco, deterioro clínico post broncodilatador, estridor, falta de progreso
pondoestatural, malformaciones craneofaciales, compromiso de arcos branquiales, neumonías recurrentes o
infecciones de otros parénquimas
453
CLINICA EN RESUMEN DE PAPEL
454
EXÁMENES NAC
· Hemograma: Leucocitosis >15.000 (orienta a NAC bacteriana o ADV), neutrofilia>70%
· PI: VHS, PCR (>60 orienta bacteriano), LDH
· HC: En sospecha de NAC bacteriana en hx, <1 año, ID y en todo paciente grave (rendimiento grave).
· Antígenos séricos para neumococo en sangre, orina o líquido pleural: Baja E, no diferencian la colonización
nasofaringea o inmunización reciente.
En busca de agente:
· Viral: Panel viral (PCR aspirado nasofarigneo), IFI (cada vez menos).
· Bacteriana: HC, punción pleural si derrame, antígenos en sangre/orina, serología Mycoplasma.
· Radiografía de tórax AP y lateral: Para confirmar el diagnóstico, evalua extensión del proceso y complicaciones
(atelectasias, DP, absceso).
455
MANEJO NAC
· TEP - ABC
· O2: NRC, venturi o máscara de no-recirculación. Mantener SO2>93%.
· Monitorización: FC, FR, Tº, SO2 según la gravedad y edad del pcte.
· BD: SBT en caso de obstrucción bronquial.
· Antipiréticos: PCT 10-15mg/kg/dosis c/6hrs o ibuprofeno 5-10mg/kg/dosis c/6hrs.
· KNT: En caso de pacientes hipotónicos, enf neuromusculares, tos inefectiva o presencia de atelectasia
ATB
AMB: AMOXI
HOSP
<3M: AMPI + GENTA
>3M: AMPICILINA 200
456
HOSPITALIZACIÓN NAC
● <3 meses (riesgo de apnea y paro CR)
● Deshidratación
● Mala tolerancia oral
● Dificultad respiratoria
● Riesgo social, dificultad de acceso al centro asistencial.
● NAC grave con aspecto tóxico desde el ingreso (inestabilidad HD, estado de conciencia alterado,
convulsiones)
● Mala respuesta a tratamiento inicial (persistencia de fiebre despues de 48-72hrs de inicio de ATB
ambulatorio, persistencia o aumento de la sintomatología o signología respiratoria, progresión radiológica),
● Sospecha de complicaciones (DP, empiema, absceso)
● Insuficiencia respiratoria: necesidad de oxigenoterapia, SO2<93% y/o signos de hipoxemia (cianosis,
taquicardia, agitación, polipnea)
● Enfermedades crónicas pulmonares o cardiopatías congénitas, manifestaciones extrapulmonares u otra
comorbilidad relevante.
457
NEUMONÍA AFEBRIL
CHLAMYDA TRACHOMATIS
- conjuntivitis
- rn
tos seca
eos >500
AZITROMICINA 10mg/kg/día por 14 días
458
neumonía adeonvirus
- fiebre alta, aspecto séptico
- hemograma tipo bacteriano
conjuntivitis
459
NEUMONÍA ATÍPICA (Mycoplasma Pneumoniae)
Post infección paciente puede quedar como portador asintomático durante semanas o meses,
su inmunidad no es duradera,
Buen estado general, sin fiebre,
tos de larga evolución acompañada de cefalea, disociación entre la severidad de los síntomas y los hallazgos al examen físico.
Manifestaciones extrapulmonares: articulares (40%),
cutáneas (25%), hematológicas, neurológicas, cardíacas, renales y digestivas.
RxTx: pulmones oscuros, infiltrado
intersticial confluente desde los hilios hasta ambas bases (imagen en árbol de navidad)
460
capas PL
piel, tejido celular subcutáneo, ligamento supraespinoso, ligamento interespinoso, ligamento amarillo,
espacio epidural, duramadre, aracnoides y espacio subaracnoideo
461
CUANDO REALIZAR TAC ANTES DE PL
Alteraciones focales (descartar procesos expansivos como masas/tumores)
Sospecha de proceso expansivo
Alteración de conciencia
Edema de papila (signo de HTE)
Descartar procesos infecciosos ORL (otitis que se haya complicado con meningitis)
Inmunocomprometidos severos
462
PROCEDIMIENTO PL
Explicar al paciente y padres + consentimiento informado.
1. Asegurar de tener todos los implementos necesarios. Preparar campo operatorio (asepsia y antisepsia).
2. Posicionar sedente o en decúbito lateral con cadera y rodillas flectadas.
3. Sitio de punción: Línea horizontal entre crestas ilíacas, a nivel de línea media palpar apófisis espinosas (L3-L4).
4. Insertar trocar en línea media co nligera inclinacióncefálica(haciaelombligo).Luego des uperar la resistenciadel
lig.amarillo y duramadre, retirar el estilete.
5. Extraer muestras de LCR en tubos estériles para realizar exámenes necesarios (RN máx 5 mL)
6. Retirar trocar y colocar un aposito esteril sobre la piel.
463
PL MAB
DIF VIRAL
CON TBC
-Aumento de leucocitos con predominio PMN (muy inicial puede ser más MN): 100 – 6000-Aumento de proteínas: 100 – 500-Glucosa baja (glucorraquia muy baja, indicador de mal pronóstico): <40-Gram y cultivo para identificar agente infeccioso
464
MENINGOCOCCEMIA Q ES Y CLINICA
HC (+) para Neisseria meningitidis + respuesta inflamatoria sistémica exagerada +/- compromiso
HDN.
Clínica: fiebre + exantema maculopapuloeritematoso + petequias de aparición aguda. Puede haber artralgia y
mialgias.
WATERHOUSE-FRIEDRICHSEN ES LA FORMA + GRAVE
465
LAB MENINGOCOCCEMIA
·LCR (PL): gram, cultivo, citoquímico, PCR panel neuroinfeccioso.
·Detección de Ag polisacáridos
·HC 2
·Hemograma: Leucocitosis con desviación izquierda. Si leucopenia y trombocitopenia mal pronóstico, apuntan a
mayor mortalidad, al igual que si ingresa con shock, meningococcemia sin meningitis o si ha habido una
progresión rápida del sd purpúrico <12 hrs. VHS baja también.
·VHS, PCR, PCT
·pH, GSV, glicemia: acidosis metabólica, hiperglicemia
·RxTx: Lesiones pulmonares o un distrés respiratorio
·Pruebas de coagulación: CID
466
CONDUCTA MENINOCOCCEMIA
ABC. Hospitalizar UCI, monitor cardiorrespiratorio, VVP, SF 20cc(kg, examenes (hemograma, PCR, GSA, HGT
HC), realizar PL
Tratamiento antibiótico:
Cefotaxima 300 mg/kg/día cada 6 – 8 horas EV por 7 días (duración según agente)
Ampicilina 300 mg/kg/día cada 6 horas EV
467
COMPLICACIONES MENINGOCOCCEMIA
Complicaciones inmediata: ponen en peligro la vida del paciente:
CID
Edema cerebral con riesgo de herniación
status convulsivo
Complicaciones tardía:
Derrame o empiema subdural
Hidrocefalia
Daño cerebral
Infarto o hemorragia
Absceso cerebral
Trombosis del seno cavernosos
Infección nosocomial
Artritis precoces o tardias (meningococo)
Pericarditis
Criterios de alta: cumplir terapia ATB + ausencia de fiebre >48hr
468
PROFILAXIS MENINGOGOCCEMIA
RIFAMPICINA
469
OMA RECURRENTE
≥3 episodios en 6 meses o
≥ 4 episodios en 12 meses con ≥ 1 en últimos 6 meses.
470
ETIOLOGÍA OMA
Etiología: sobreinfección de proceso infeccioso viral, por obstrucción o disfunción de la trompa
2º Sobreinfección bacteriana → St. Pneumoniae, H. Influenzae, Moraxella Catarrhalis
471
CLINICA OMA
● Pródromo catarral 2-3 días + fiebre y/o antecedente de infección respiratoria alta.
● Síntomas: Otalgia intensa y súbita, hipoacusia, sensación de oído tapado, irritabilidad, llanto persistente,
rechazo alimentario, vómitos, dolor abdominal, conjuntivitis (sugiere HiNT, si purulenta sospechar Hib).
● Otoscopia: Timpano abombado, eritematoso o color amarillento opaco, aumento de trama vascular,
congestión a tensión, 100% inmovilidad, pérdida del triángulo luminoso, bulas (hemorragicas en Mirigintis
Bullosa < 10%, por M. pneumoniae), niveles hidroaéreos, líquido (efusión).
● Si progresa, perforación timpánica, otorrea purulenta y mejoría de los síntomas.
Descartar complicaciones: Evaluar simetría facial (descartar complicación parálisis facial), inestabilidad de la marcha,
vértigo, características del pabellón auricular, aumento de volumen retroauricular (osteomastoiditis coalescente).
472
TTO OMA
● Medidas generales: evitar contaminantes, líquidos abundantes y aseo nasal frecuente.
● Sintomático: Paracetamol 10-15 mg/kg + Ibuprofeno 10 mg/kg.
Amoxicilina 80-90 mg/Kg/día en 2 tomas diarias por 7 días
ALERGIA: azitromicina 10
Control en 2 semanas más, antes en caso de persistir con fiebre por 48 hrs, persistir el dolor o intolerancia a
los antimicrobianos
473
complicaciones OMA
● Mastoiditis (la supurativa más común), perforación timpánica (5%), petrositis, laberintitis,
colecciones intracerebrales, meningitis, otitis media crónica (complicación de OMA recurrente que produce
perforación timpánica y supura en forma crónica; por PSAE, P. mirabilis, Klebsiella pn)
474
CLPINICA OMCE
ica:
Otalgia suave intermitente (a diferencia de la OMA que es una otalgia intensa con fiebre y CEG) → tocarse la
oreja, irritabilidad, trastornos del sueño, sospecha de hipoacusia, sensación de oído tapado y autofonía.
Retraso del lenguaje o mal rendimiento escolar.
● Otoscopia: Tímpano engrosado, opaco, cono luminoso tenue, niveles hidroaéreos con burbuja de aire
superior, se logra ver un líquido cetrino que se trasluce a través de la membrana timpánica. No hay signos de
infección aguda, ni bulas ni pus, es sólo acumulación de líquido en la caja timpánica (efusión). Movilidad
alterada pero presente a la otoscopia neumática.
● Acumetría (diapasones): Rinne en el oído afectado (-), Weber lateralizado al lado afectado.
● Audiometría: Hipoacusia de conducción.
● Impedanciometría: La resistencia que ejerce el tímpano se observa como una curva plana.
○ Curva tipo B: OME.
○ Curva tipo C: Disfunción tubárica.
475
TTO OMCE
OBS
Si al control de 3 meses sigue afectando muchos ámbitos como retardo del lenguaje, mal rendimiento
escolar, audición < 40db (más de 4 db), se puede plantear tratamiento quirúrgico por especialista (tubo de ventilación transtimpánica denominada collera o diabolo + posible adenoidectomía)
476
OMC
PERFORACIÓN TIMPÁNICA >3 MESES
PPALMENTE POR PSEUDOMONA AUREG, S AUREUS, PROTEUS MIRABILIS
477
CLINICA OMC
POCO SX --> OTORREA
hipoacusia
Otoscopia: Tímpano perforado y engrosado,
buscar escamas, retracción, otorrea, pólipos, hifas, detritus, inflamación de la mucosa de la caja timpánica, a veces incluso hay lesión de la cadena osicular
(amputación de algún huesecillo).
Diapasones: Rinne (-), Weber lateralizado al oído afectado.
Cultivo:
Polimicrobiano (St. Aureus, PSAU, etc).
Audiometría: Hipoacusia de conducción, puede ser mixta (en OMC e larga data).
mágenes: TAC de oído con cortes milimétricos sin contraste se debe solicitar en sospecha de
colesteatoma o complicaciones.
RNM de cerebro con contraste en sospecha de complicaciones intracraneanas
478
tto omc
PREVENCIÓN! NO MOJAR OÍDO
CIPROFLOXACINO 3 GOTAS C 8HRS POR 10-14DÍAS
479
MASTOIDITIS
omplicación más frecuente de la OMA, no tanto de la OMC 25% UNA URGENCIA!
● Aparición de otalgia intensa resistente a tratamiento, a pesar de ATB el niño continúa con CEG, fiebre alta
>39ºC.
● Aumento de volumen retroauricular que desplaza el pabellón auricular hacia abajo y hacia adelante +
borramiento del pliegue auricular.
● Signos de inflamación: Flobosis, eritema, calor, dolor, fístula cutánea con o sin salida franca de secreción
purulenta.
● Trastornos de la motilidad de la cara que en el transcurso de pocas horas se hace completa y aparece el
signo de Bell (parálisis facial).
● Vértigo periférico de aparición espontánea o a los movimientos de la cabeza, así como también el nistagmo
horizonto-rotatorio
480
IMAGEN MASTOIDITIS
TAC OIDO SIN CONTRASTE
DERIVAR PARA HOSPITALIZACION
481
OTITIS EXTERNA
PSEUDOMONA AUREGINOSA
DOLOR COMPRESIÓN TRAGO, AL AMSTICAR, OTORREA Y COSTRA AMARILLENTA
AFREBRIL
AUEMTNO VOL RETROAURIC
CIPROFLOXACINO
482
SD NEFRÍTICO
PROCESO INFLAMATORIO AGUDO Y DIFUSO DE LOS GLOMERULOS QUE GENERA AUMENTO PERMEABILIDAD CPAILAR Y RUPTURA MEMBRANA BASAL --> HEMAT Y PROTEINURIA, DISM DUPERFICIE FILTRANTE (EDEMA, HTA)
+ COMUN POST INF S PYOGENES
483
CLÍNICA SD NEFRITICO
1) Hematuria
(glomerular;
dismórficos y cilindros hemáticos).
GR
2) HTA
3) Edema (localizado, principalmente
periorbitario y EEII).
4) Proteinuria en rango no nefrótico
5) Disminución de la VFG
484
OMPLICACIONES SD NEFRITICO
➔ Insuficiencia renal aguda
➔ ICC
➔ Encefalopatía hipertensiva
485
EXAMNES SD NEFRITICO
eco renal
OC
HG, ELP, BUN/CREA, PERFIL HEPATICO
ELEVACIÓN VHS, PCR
COMPLEMENTO
bajo c3
ASO
(ANA; ANCA; Ac anti membr basal)
486
tto nefritico
De soporte, orientado según etiología, pero la base es:
a) Restricción hidrosalina- Reponer solo pérdidas insensibles + diuresis
b) Diuréticos: Furosemida 1 mg/kg/día en 2-3 dosis, por 1 - 2 días (máximo 40 mg día)
Antihipertensivos de ser necesario: Nifedipino 0.2-0.5 mg/kg/dosis VO, se puede repetir c/4-6 hrs ó
Hidralazina 0.75-1.0 mg/kg/día VO, c/6-12 hrs.
c) Si se detecta el SBHGA, erradicar de faringe (recomendado)- Evoluciona a la resolución en un lapso de meses
487
sd anemico
disminuye la Hb y HTO a–2DS
488
orientación dx sd anemico
hemograma completo (frotis), +recuento de reticulocitos (>2 es regenerativa) y de plaquetas,
Cinetica de fierro, perfil hepatico, funcion renal, perfil tiroideo, LDH y haptoglobina serica.
489
anemia ferropriva dx
-anemia microcitica hipocromica arregenerativa.
VCM, bajo 80 fl, HCM bajo 27 pg/dl y CHCM < 30%.
disminucion de la ferremia, aumento de TIBC y disminucion del porcentaje de saturacion de la transferrina,
Ferritina serica, es inferior a 12 ng/ml,
490
tto anemia ferropriva
5 mg Fe elemental x kg peso/dia y por 3-4 meses.
Tratamiento profilactico: con dosis de 1-2 mg/kg/dia de Fe elemental, desde el 2° mes en prematuros o al
duplicar peso de nacimiento o al llegar a los 2 kilogramos y desde el cuarto mes en los RN de termino, hasta 1 ano de edad.
491
anamnesis y ef obesidad
Historia:----
Antecedentes perinatales: PN, TN (catch up- growth).
Edad de inicio del sobrepeso y obesidad, descartar causas genéticas < 2 años.
Hábitos alimentarios. Historia familiar (obesidad familiar, HTA, DM2, enf. coronaria etc).
Actividad física: horas de AF diaria y horas sedentarias (pantallas, celular, videojuegos).
Historia psicológica, indagar en síntomas depresivos o antecedentes de depresión, redes de apoyo y
relaciones sociales.
Examen físico: Antropometría (talla, peso, circunferencia abdominal, IMC), presión arterial, piel (acantosis nigricans,
seca, delgada, estrías violaceas, hirsutismo), dismorfias, hepatomegalia, desarrollo puberal (micropene, microtestes,
retraso puberal). *El sobrepeso y la obesidad generan pubertad precoz.
Comorbilidades: Múltiples.
492
TTO OBESIDAD
Intervenciones psicológicas-conductuales:
Entrevista motivacional: Al realizar intervenciones educativas en una población, es necesario
adecuar las acciones, a la etapa del cambio en la que se encuentran las personas. Estilo de preguntas
abiertas y reflejar afirmaciones. Centrada en paciente y sus percepciones. No directiva ni solo
informativa.
b.Terapia cognitiva-conductual.
Intervenciones dietarias
Actividad física al menos 60 min al día: El ejercicio físico es fundamental para optimizar el gasto energético y
mejorar cifras tensionales, dislipidemia y sensibilidad insulínica. Se recomienda cumplir con los objetivos de
salud, mediante ejercicio dosificado, acorde con las capacidades individuales. Programa de seguimiento y
evaluación continua de sus modificaciones.
Recomendaciones:
Limitar consumo de bebidas azucaradas, aumentar el consumo de frutas y verduras (5/día)----
2 hrs diarias máximo de pantallas
Comer en familia
Consumo de calcio, fibra, macronutrientes en forma balanceada
Promoción LM
Actividad física vigorosa 60 min cada día
493
ENFERMEDAD CELIACA
Enfermedad autoinmune caracterizada por intolerancia permanente al trigo (gliadina), cebada (hordeina) y centeno (secalinas) que genera inflamacion cronica y daño en la mucosa del ID.
494
CLINICA ENF CELIACA EN RESUMEN
495
DX ENF CELIACA
- Diagnóstico: Clinica + Lab + Histologia
- Clinica sugerente
- Hemograma: para valorar la existencia de anemia.
- IgA total: Es necesario conocer el nivel de IgA total, ya que un déficit de IgA puede condicionar un “falso negativo” en la determinación de anticuerpos de clase IgA.
- Ac antitransglutaminasa (isotipo IgA)
- Ac antiendomisio (isotipo IgA)
- Confirmacion diagnostica: Bx ID a traves de endoscopía
- Atrofia de vellosidades
- Inflamación lamina propia (infiltrado linfocitario)
- Hiperplasia de criptas
496
APLV
- La APLV está mediada por mecanismos inmunológicos que pueden o no ser mediados por IgE.
- Aparece en los primeros meses de vida
- **La sensibilización más frecuente es a la caseína.**
→ APLV IgE mediada es la cutánea y la más grave es la anafilaxia.
→ APLV no IgE mediada es la clínica digestiva.
497
CLINICA APLV EN RESUMEN
498
TTO APLV DE LM
→ Eliminar las proteínas lácteas de la dieta de la madre por 2-4 semanas:
1. Si posterior a esto mejora se hace una contraprueba reintroduciendo los lácteos a la dieta materna durante una semana.
→ Si los síntomas reaparecen hay que eliminar los productos lácteos de la alimentación de la madre.
2. Si es que posterior a la eliminación no mejoran los síntomas derivar a gastroenterólogo o inmunólogo.
*en los casos de sospecha de APLV severa también derivar.
NO HACER CONTRAPRUEBA SI ES UN PELIGRO. IgE específicas a la leche y sus fracciones y/o prick test.
499
TTO APLV EN FORMULA
→ Indicar fórmula extensamente hidrolizada por 2 a 4 semanas
1. Si mejora hacer una contraprueba.
2. Si el paciente no mejora con la dieta de eliminación hay que considerar otro diagnóstico y derivar.
→ También están las fórmulas aminoacídicas en caso de no responder a las extensamente hidrolizadas.
500
¿Cómo la tuberculosis causa SBO?
.
- En niños, la TBC pulmonar primaria puede comprometer los ganglios linfáticos hiliares o mediastínicos, y estos pueden:
Comprimir externamente el bronquio (más común).
Erosionar y fistulizar al árbol bronquial.
Obstruir parcialmente la vía aérea, generando atrapamiento aéreo o atelectasia
501
🧒 ¿Qué niños están más en riesgo? SBO POR TBC
< 5 años (sistema inmune inmaduro).
Contacto con adulto bacilífero.
Vacuna BCG ausente o débil respuesta.
Desnutrición o inmunodepresión.
502
🤧 Clínica del SBO por TBC:
- Tos crónica (seca o productiva).
- Sibilancias localizadas (no generalizadas como en el asma).
- Disnea leve a moderada.
- Fiebre baja, sudoración nocturna.
- Pérdida de peso o detención del crecimiento.
- Puede haber colapso pulmonar o hiperinsuflación en una zona.
⚠️ Si un niño tiene “asma” unilateral, persistente o de difícil control → pensar en TBC ganglionar.
503
🔬 Estudios que ayudan:
📸 Radiografía de tórax:
Adenopatías hiliares/mediastínicas.
Atelectasia o hiperinsuflación localizada
Infiltrados pulmonares.
🧪 PPD (tuberculina) o IGRA:
Positivos si hay infección.
PPD ≥ 10 mm en niño con factores de riesgo.
🧫 BK en aspirado gástrico o lavado bronquial:
Difícil en niños, pero importante si es posible.
🧬 PCR (GeneXpert MTB/RIF):
Alta sensibilidad, rápido.
Permite detectar resistencia a rifampicina.
🧴 TAC de tórax (ideal):
Mejor para ver adenopatías, compresión bronquial y extensión del compromiso pulmonar.
504
TIPOS DE MIOSITIS
Miositis viral benigna aguda- Más común. Dolor en pantorrillas post-infección. Buena evolución
.
Dermatomiositis juvenil (DMJ)- Enfermedad autoinmune. Debilidad muscular proximal + lesiones cutáneas típicas.
Polimiositis (rara)- Similar a DMJ pero sin lesiones cutáneas.
Miositis infecciosa bacteriana- Poco común. S. aureus suele estar implicado. Puede haber abscesos.
Miositis inducida por fármacos o tóxicos- Por estatinas, antiepilépticos, etc. (menos común en niños).
505
🧒 1. Miositis viral benigna aguda
Edad: 3–10 año, X Influenza A o B (también enterovirus, adenovirus).
Clínica:
- Inicio brusco tras fiebre o cuadro viral.
- Dolor en pantorrillas (bilateral), marcha en puntas o negativa a caminar.
- Sin debilidad real ni signos inflamatorios.
--> CPK elevada (500–5000).
--> Transaminasas pueden estar elevadas (AST > ALT).
--> PCR y VSG normales o levemente elevadas.
✅ Evolución: Benigna, autolimitada (3–7 días).
506
🌸 2. Dermatomiositis juvenil (DMJ)
Niños 5–14 años.
- Debilidad muscular proximal progresiva (cadera, cintura escapular).
Signos cutáneos típicos:
- Pápulas de Gottron (nudillos),
- Heliotropo (eritema violáceo periorbitario),
- Signo del chal o del "V".
Labs:
CPK, aldolasa, transaminasas, LDH elevadas.
ANA + en 80%.
EMG y RMN: miopatía inflamatoria.
Biopsia muscular si dudas diagnósticas.
🔑 Tratamiento: Corticoides + inmunosupresores (metotrexato, IVIG).
507
ENF ARAÑAZO DE GATO
Es una linfadenitis regional que afecta a los ganglios linfaticos de drenaje dermico y/o conjuntival (dependiendo del sitio de inoculacion)
→ Descartarla en: febril prolongado, febril sin foco y adenoflegmon supurado
Causado por **Bartonella Henselae**
→ Bacilo gram (-), curvo
508
CLINICA CLASICA
ARAÑAZO DE GATO
- En el sitio de inoculacion
- 3-30 dias post → se forma una macula/vesicula eritematosa no pruriginosa que se resuelve en dias/semanas
- 5-50 dias post → linfadenopatia cercana que se resuelve espontaneamente en 2-4 semanas
- Adenopatia: dura, dolorosa, 1-5 cm, +- supurativa, mas frecuente en EEII/cabeza/cuello. Piel eritematosa, dolorosa y con aumento de la temperatura local
- Otros sintomas (fiebre, cefalea, anorexia, vomitos, esplenomegalia, faringitis, parotiditis)
- Cuando aparecen otros sintomas es menos probable que resuelva espontaneamente
509
OTRAS MANIFESTACIONES ARAÑAZO DE GATO
- Sd oculo-glandular de Parinaud
- Trastornos neurologicos
- Neumonia con derrame pleural
- Hepatitis granulomatosa
- Fiebre + dolor abdominal + nauseas y vomitos
- Lesiones osteoliticas
- Compromiso ocular
- Neuritis del nervio optico
- Lesiones en la retina
- Otras
- Anemia hemolitica
- Trombocitopenia
- Adenitis mesenterica
- FOD
510
ESTUDIOS ARAÑAZO DE GATO
DX: CLÍNICA + LA SEROLOGÍA
- Hemograma → Normal
- VHS → Elevada al comienzo
- Etiologico
- PCR bartonella
- **SEROLOGÍA IgG bartonella (confirma)**
- Fondo de ojo
- Cintigrama oseo
- Eco abdominal y Cervical (esta ultima con doppler)
- Signo de la llamarada
- La eco abdominal se pide con la serologia positiva
- Biopsia de ganglio → util, tiene caracteristicas especifica
511
TTO ARAÑAZO GATO
→ En casos leves es autolimitada resolviendose en 2-6 semanas
→ En casos severos o para acelerar recuperacion (especialmente en formas atipicas) se da tratamiento ATB
Claritromicina 15 mg/kg/dia c/12 hrs por 2-6 semanas
Azitromicina 10 mg/kg/dia c/24 hrs x 5 dias
Compromiso oseo
Claritromicina + Rifampicina por 6-8 semanas
Compromiso ocular
Azitromicina por 6 semanas (multidisciplinario)
Compromiso de visceras
Claritromicina + Ciprofloxacino
512
clinica hipertrofia amigdalas
Obstrucción de vía aérea superior:
Ronquido
Apnea del sueño (SAHOS)
Respiración bucal
Alteraciones en el habla (voz nasal)
Dificultad para tragar
Infecciones recurrentes (amigdalitis)
En niños: retraso en el crecimiento, somnolencia diurna o problemas escolares por mala calidad de sueño
513
hipertrofia amigdalas examenes y tto
🧪 Diagnóstico
Clínico, basado en examen físico
Grado de hipertrofia (escala de Brodsky: 0 a 4+)
Polisomnografía si hay sospecha de apnea obstructiva del sueño
💊 Tratamiento
Conservador:
Si es leve y sin síntomas importantes
Tratamiento de infecciones y alergias subyacentes
Quirúrgico (amigdalectomía):
Obstrucción significativa de la vía aérea
Síndrome de apnea obstructiva del sueño
Infecciones recurrentes (criterios de Paradise: ≥7 episodios/año)
514
laboratorio anemia talasemica
🧪 Laboratorio
Anemia microcítica hipocrómica
RDW normal (a diferencia de ferropenia)
Ferritina normal o alta
Electrofoesis de hemoglobina:
↑ HbA₂ o ↑ HbF en beta-talasemia
Normal en alfa-talasemia leve
Frotis de sangre periférica: células en diana, microcitos, anisopoiquilocitosis
