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SBM 2004 - endocrinologie > Examen 1: cours 1 à 3 > Flashcards

Examen 1: cours 1 à 3 Flashcards

1
Q

Hormone sécrété par le coeur

A

Facteur natriurétique de l’oreillette (FNA)

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Q

Hormones sécrétés par le rein

A

EPO, Rénine, Vitamine D activé

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3
Q

Hormones sécrétés par le foie (et autres)

A

IGF-1 (insulin-llike growth factor)

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4
Q

Hormone sécrété par les tissus adipeux

A

La lectine

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5
Q

Hormone sécrété par le tractus G-I

A

CCK (cholécystokinine), gastrine, peptide de relâche de la gastrine, sécrétine, VIP, entéroglucagon

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6
Q

Hormone sécrété par les plaquettes

A

TGF beta, TbXA2, facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF)

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7
Q

Hormones sécrétés par les macrophages

A

cytokines, TGF beta, peptide dérivé du POMC

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8
Q

hormone sécrété par divers sites

A

TGF alpha, EGF, neurotropines.

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9
Q

Décrit la structure des différents types d’hormones

A

3 types:
Dérivés d’amines:
- lipophobe = rcpt membranaire
- emmagasiner dans des vésicules
- ex: épinéphrine

Polypeptides&Protéines:
- lipophobe = rcpt membranaire
- SAUF hormones thyroïdiennes qui agissent comme des stéroïdes.
- emmagasiner dans des vésicules
- ex: oxytocine, facteur de croissance

Stéroïdes:
- lipophile
- rcpt intracellulaire
- pas d’emmagasinage parce que diffuse
- dérivé du cholestérol
- ex: cortisol & vitamine D

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10
Q

Qu’est-ce qu’un stéroïde?

A

4 anneaux hydrocarbonés juxtaposé forme un stéroïde.

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11
Q

Comment sont synthétisé les hormones de types Amine?

A

Elles sont synthétisées à partir d’acides aminés, mais sous forme de pro-hormone.

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12
Q

4 fonctions des hormones

A

1- Maintien de l’environnement interne
2- Régulation de la balance énergétique
3- Croissance et développement
4- Reproduction

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13
Q

Que représente la fonction de maintien de l’environnement interne des hormones et quelles hormones permettent ce contrôle?

A

Le maintien des volumes corporels, de leur contenu en électrolyte et l’entreposage des gras dans les os, les muscles et le tissu adipeux.

PAR:
- ADH
- Calcitonine
- PTH
- Aldostérone
- T3 (entreposage des gras)
- Vitamine D

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14
Q

Que représente la fonction de régulation de la balance énergétique des hormones et quelles hormones permettent ce contrôle?

A

le principe de convertir les calories ingérés dans les aliments en énergie, la capacité de l’entreposer et de la mobiliser.

PAR:
- insuline
- glucagon
- glucocorticoïde
- la leptine

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15
Q

Quelles hormones permettent le contrôle de la croissance et du développement?

A
  • Androgène
  • Oestrogène
  • GH
  • Hormones thyroïdiennes
  • insuline
  • glucocorticoïde
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16
Q

Que représente la fonction de reproduction des hormones et quelles hormones permettent ce contrôle?

A
  • pour la croissance et l’intégrité structurale des organes sexuelles
  • la différence phénotypique entre les sexes
  • le comportement sexuelle
  • la formation des gamètes
  • la perpétuation de l’espèce

PAR:
- GH
- LH
- FSH
- Androgènes
- Oestrogènes
- Progestérone
- prolactine

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17
Q

Qu’est-ce qu’une interaction hormonal permissive?

A

Une hormone qui nécessite la présence d’une autre hormone pour fonctionner.

Glande mammaire ou
Thyroxine requise pour le développement du système génital par les hormones gonadiques.

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18
Q

Qu’est-ce qu’une interaction hormonale de type synergique?

A

Lorsque deux hormones ont la même action mais ensemble l’effet est augmenté (pas juste addition, final est plus élevé que l’Addition des deux ensemble).

ex: glucagon et adrénaline pour la libération de glucose par le foie

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19
Q

Qu’est- ce qu’une interaction hormonale antagoniste?

A

Lorsque la présence d’une hormone empêche l’effet d’une autre. Ex: glucagon et insuline

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20
Q

3 rythmes de sécrétion hormonale, décrit.

A
  • rythme ultradian: de moins de 24 h, ex: battements du coeurs, respiration, battement des yeux. sécrétion de GH
  • rythme circadien: rythme de 24 heures, cycle jour/nuit, ex: ACTH
  • Rythme infradian: rythme de plus de 24 heures, ex: cycle menstruel.
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21
Q

2 types de patron de sécrétion hormonal, décrit.

A
  • pulsatilité: sécrétion par pic. à quelques heures d’intervalles, pic de l’hormone. ex: GH
  • ballon: cortisol qui monte et descend tranquillement
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22
Q

Décrit l’axe hypothalamo-hypophysaire.

A

L’hypothalamus va sécrété une XRH (releasing hormone) qui va agir sur l’adénohypophyse.

L’adénohypophyse va sécrété une XSH (stimulating hormone) qui va agir sur une glande endocrine

La glande endocrine va sécrété une hormone qui va aller faire son action sur la cellule ou l’organe cible.

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23
Q

Facteurs qui influencent le prélèvement d’hormones.

A

Facteurs du prélèvement:
- hormone
- pulsatilité: TH et testo
- rythme circadien, pic élevé le matin par exemple: cortisol & ACTH
- Rythme infradian: cycle menstruel: GnRH et estradiol

Facteurs du patient:
- sexe
- âge
- stress
- alimentation
- médication & aliment naturel
- Femme: cycle menstruel, grossesse et allaitement.

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24
Q

5 critères d’une hormone endocrine circulante.

A

1- Est sécrété par un tissu glandulaire spécialisé
2- Est sécrété directement dans le sang (sans canal)
3- agit sur une ou plusieurs cellules cibles de différents tissus.
4- Agit à de faible concentration
5- A une action spécifique sur chacune de ses cibles.

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25
Q

Qu’est-ce qu’un prostanoïde?

A

Une hormone formé à partir d’acide gras (Acide arachidonique). Les prostaglandines, le NO et le CO.

Ce sont des Eicosanoïdes

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26
Q

Qu’est-ce que des Eicosanoïdes?

A

C’est un autre type d’hormone, elles peuvent être paracrine ou autocrine.
- leucotriène (réaction inflammatoire)
- prostglandines
- formé à partir de l’Acide arachidonique
- Ce sont des hormons locales
- des lipides biologiquement actif. Décr

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27
Q

Décrit la structure de l’hypothalamus

A

composé de 12 noyaux répartis en 4 régions

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28
Q

Quelles sont les 4 régions de l’hypothalamus et leur rôle?

A

1- Zone supraoptique: comprend les noyaux paraventriculaire et supraoptique. À des axones qui projettent vers l’hypophyse. Contrôle l’horloge biologique.
2- Zone mamillaire: réflexe relié à l’odorat
3- Zone tubérale: contrôle de la faim. éminence médiane et infundibulum.
4- Zone préoptique: contrôle de certaines activités autonomes comme la thermorégulation.

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29
Q

Rôles de l’hypothalamus

A

Régulation:
- Du système nerveux autonome
- des émotions et du comportement
- de la température corporelle (thermorégulation)
- de la faim, la satiété et la soif
- horloge biologique = rythme circadien et états de conscience.
- contrôle de l’hypophyse

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30
Q

Dans quelles circonstances non-pathologiques
l’hypophyse peut-elle doubler de grosseur?

A

grossesse et adolescence

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31
Q

Décrit la formation de l’hypophyse chez l’embryon

A

1- Une ex-croissance de l’ectoderme de l’hypothalamus forme le bourgeon neurophypophysaire
2- une ex-croissance du palais (oro-pharyngé) forme la poche de Rathke ou la poche hypophysaire
3- les deux structures se rapprochent
4- formation de la tige pituitaire de l’infundibulum à partir du bourgeon neurohypophysaire. Relie la neurohypophyse et l’hypothalamus
5- perte des connexions buccales de la poche de Rathke.
6- Atrophie du lobe intermédiaire et dispersion dans l’Adénohypophyse.

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32
Q

L’hypophyse et l’embryologie

A
  • l’hypophyse est reconnaissable autour de la 4ième-6ième semaine mais elle se développe de la 4ième
    à la 16ième
  • elle est mature à la 20ième semaine
  • la différenciation des cellules de l’hypophyse antérieure est contrôlé par des facteurs de transcription.
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33
Q

Qu’est-ce que POMC? À quoi sa sert? Mécanisme?

A

POMC est le précurseur de plusieurs glycoprotéines. POMC = Pro-opiomélanocortine. (opio pour opioïde, mélano pour mélanotrope et cortine pour corticotrope)

  • POMC est libéré dans certaines régions spécifiques du cerveau.
  • La CRH et l’ADH contrôle le clivage (protéolyse) de POMC en ACTH et b-lipotropine
  • La MSH est aussi formé à partir de POMC lorsque les récepteurs MSH sont activés.
  • Activation des récepteurs MSH engendre le clivage de l’ACTH en a-MSH et en CLIP. engendre aussi le clivage de la b-lipotropin en b-MSH et en b-endorphine.
  • a-MSH et b-MSH n’existent pas comme des hormones clivés chez les humains.
  • On pense qu’une hyperpigmentation causé par un excès de sécrétion d’ACTH qui se lierait au rcpt MSH et engendrerait son clivage.
  • MSH - mélanotrope qui permet la dispersion des granules de mélanine, mais rôle pas connu chez l’humain.
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34
Q

Décrit les facteurs régulateurs de la sécrétion hypophysaire.

A
  • rétro-contrôle négatif par les hormones sécrétés par les tissus cibles (Ex: foie, rein, muscles, etc) qui vont aller sur l’hypophyse et inhibé la sécrétion de l’hormone hypophysaire et diminuer les Rcpt au RH.
  • rétro-contrôle négatif hypophysaire sur l’hypothalamus
  • rétro-contrôle Positif ex: eostrogène (libéré par les gonades après avoir été stimulé par LH/FSH) va augmenté la sécrété de LH/FSH par les gonadotrope de l’hypophyse
  • neuropeptides
  • transmetteurs synaptiques
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35
Q

GH: nom de l’hormone, hormones de l’hypothalamus, tissus cibles, principaux effets, facteur de régulation de la sécrétion.

A

GH: somatotrophine
hormones de l’hypothalamus: GHIH (somatostatine) inhibe sa sécrétion, GHRH (somatocrine) augmente sa sécrétion
tissus cibles: foie, muscles, os
principaux effets: augmente la sécrétion d’IGF (insulin-like Growth factor) –> croissance, synthèse protéique, réparation, glycolyse hépatique
facteur de régulation: augmentation de la glycémie = active la sécrétion de GHIH. diminution de la glycémie = active la sécrétion de GHRH.

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36
Q

TSH: nom de l’hormone, hormones de l’hypothalamus, tissus cibles, principaux effets, facteur de régulation de la sécrétion.

A

TSH: thyrotrophine
hormone de l’hypothalamus: TRH
tissus cibles: thyroïde
principaux effets: active la sécrétion de T3 T4 –> augmente le métabolisme
facteur de régulation: T3 T4 font rétro-inhibition à l’hypophyse et l’hypothalamus.

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37
Q

FSH: nom de l’hormone, hormones de l’hypothalamus, tissus cibles, principaux effets, facteur de régulation de la sécrétion.

A

FSH: hormone folliculostimulante
hormones de l’hypothalamus: GnRH
tissus cibles: ovaires & testicules
principaux effets:
ovaires: développements des ovocytes, sécrétion d’estradiol
testicules: production de spermatozoïdes
facteur de régulation: rétro-activation par des activines sécrété par les gonades ou inhibines pour inhibition

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38
Q

LH: nom de l’hormone, hormones de l’hypothalamus, tissus cibles, principaux effets, facteur de régulation de la sécrétion.

A

LH: hormone lutéinissante
hormone de l’hypothalamus: GnRH
tissu cibles: ovaires et testicules
Principaux effets:
ovaires: sécrétion d’oestrogène et de progestérone, ovulation, formation du corps jaune.
testicules: production de testostérone, croissance des testicules (cellules interstitielles)
facteurs de régulation: E2 (oestrogène) fait une rétro-activation. gonades sécrète des inhibines et activines qui agissent sur hypophyse.

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39
Q

PRL: nom de l’hormone, hormones de l’hypothalamus, tissus cibles, principaux effets, facteur de régulation de la sécrétion.

A

PRL: prolactine
hormone de l’hypothalamus: TRH
tissus cibles: glandes mammaires
principaux effets: augmente la production de lait par les glandes galactophores. inhibe les gonades
facteurs de régulation : PRL va faire une rétro-inhibition sur hypophyse et hypothalamus. DOPAMINE (principaux facteurs régulateurs).

40
Q

ACTH: nom de l’hormone, hormones de l’hypothalamus, tissus cibles, principaux effets, facteur de régulation de la sécrétion.

A

ACTH: corticotrophine
hormone de l’hypothalamus: CRH
tissus cibles: surrénales
principaux effets: augmente la sécrétion de cortisol et synthèse stéroïdiennes surtout glucocorticoïdes (cortisol, cortisone). Croissance surrénale
facteurs de régulation: CRH et ADH augmente la sécrétion. cortisol inhibe l’hypophyse et l’hypothalamus

41
Q

MSH: nom de l’hormone, hormones de l’hypothalamus, tissus cibles, principaux effets, facteur de régulation de la sécrétion.

A

MSH: hormone mélanotrope
hormone de l’hypothalamus: CRH
tissus cibles: peau
principaux effets: inconnu chez l’humain. peut être impliqué dans la coloration de la peau.
facteurs de régulation: inconnu.

42
Q

Qu’est-ce qu’une lésion de l’éminence médiane peut causer?

A

une hypothyroïdie

43
Q

Qu’est-ce qu’une déficience hypophysaire peut causé?

A

Chez l’enfant:
- déficience en GH = nanisme

Chez l’adulte:
- fatigue, faiblesse, maux de tête et tous les symptômes d’une déficience en LH
femme: perte des menstruation et atrophie des organes génitaux.
homme: diminution de la libido et de la puissance, diminution de la force musculaire, diminution de la barbe, atrophie testiculaires.

44
Q

Quelle est la lésion hypophysaire la plus fréquente? Décrit.

A

Un adénome non fonctionnelle. Donc aucune sécrétion d’hormone.

va causé des maux de tête, de la fatigue et une perte de vision à cause de la masse qui compresse le chiasma optique.

45
Q

Qu’est-ce qu’un adénome fonctionnelle? Décrit

A

Une tumeur qui engendre la sécrétion d’hormone.

GH: cause du gigantisme chez l’enfant et l’acromégalie chez l’Adulte.

ACTH: cause syndrome de cushing et hypercortisolémie

PRL: hyperprolactinémie, même chez l’homme (traitement = agoniste à la dopamine)

46
Q

Qu’est-ce que le diabète insipide centrale?

A

Cause une déficience en ADH du à une anomalie hypothalamo-hypophysaire.

  • incapacité à concentrer les urines
  • plus de 20 L d’urine par jour
  • réponse au traitement à l’ADH
47
Q

Qu’est-ce que le diabète insipide néphrogénique?

A

Une déficience en ADH causé par une résistance à l’ADH au niveau du rein, les rcpt de la vasopressine ne fonctionne pas.

48
Q

Qu’est-ce que signifie un dosage d’hormone hypophysaire élevé, mais un dosage faible d’hormone sécrétée par le tissus cible?

A

Primaire: problème au niveau de l’organe cible, résistance (déficience de l’organe cible

** atteinte primaire

49
Q

Qu’est-ce que signifie une dosage d’hormone hypophysaire élevé et un dosage élevé d’hormone sécrété par le tissu cible?

A

tumeur hypophysaire fonctionnel (sécrétant): Maladie de Cushing, Acromégalie/gigantisme, hyperprolactinémie.

dont sécrétion indépendante par l’hypophyse et résistance de l’hypophyse à la rétro-inhibition.

** atteinte secondaire

50
Q

Qu’est-ce que signifie un dosage faible d’hormone hypophysaire et un dosage faible d’hormone sécrété par le tissus cible?

A

Déficience hypophysaire: nanisme chez l’enfant, déficience en LH chez l’Adulte.

**atteinte secondaire

51
Q

Qu’est-ce que signifie un dosage faible d’hormone hypophysaire et un dosage élevé d’hormone sécrétée par le tissus cible?

A

Atteinte primaire, donc atteinte à l’organe cible. sécrétion autonome par l’organe cible. syndrome de Cushing.

52
Q

Quelle est la forme des glandes surrénales?

A

pyramidale à droite et croissant à gauche

53
Q

Quelles sont les conséquences d’une hyperactivité des glandes surrénales?

A
  • nervosité (cotisol)
  • dyslipidémie (augmentation de lipides dans le sang pour la formation d’hormone)
  • déficience du système immunitaire
  • diabète
  • obésité
  • hyperglycémie

** syndrome de Cushing

54
Q

Quelles sont les conséquences d’une hypoactivité des glandes surrénales?

A
  • cas classique de l’oiseau de nuit: se lève tard le matin et veut veiller tard, avec un état de sommeil l’après-midi.

** syndrome d’Addison.

55
Q

Décrit la surrénales foetale

A
  • La surrénale foetale est immense, elle est plus grande que le rein.
  • elle n’a pas de zonation dans le cortex, on l’appel simplement le néocortex, la zone sub-capsulaire ou le cortex définitif.
  • La partie interne de la surrénale représente près de 80% du cortex et est nommée le cortex ou la zone foetale.
  • La partie interne disparaît après la naissance.
  • La partie interne permet la sécrétion de DHEA à partir de la 8ième semaine, le précurseur de l’oestrogène.
  • Le DHEA est nécessaire pour le développement des ovaires et testicules et nécessaire au fonctionnement du placenta.
56
Q

Qu’est-ce qui permet le développement de la zone foetale de la surrénale foetale?

A

Le CRH venant de la mère et du bébé va activer les rcpt de l’ACTH qui sont immatures à l’ACTH. Cette activation permet la libération de IGF-II = prolifération cellulaire pour la zone foetale. Permet aussi de débuter la stéroïdogenèse de la surrénale, permettant la formation de DHEA qui va permettre le production hormones sexuelles par les gonades.

57
Q

Comment la zone foetale de la surrénale disparaît en post-natal?

A

En fin de gestation ou en post-natal, le facteur TGF-b cause l’apoptose des cellules de la zone.

58
Q

Quels stimulus augmente et inhibe la sécrétion de CRH par l’hypothalamus?

A

augmente:
- le stress
- la diminution de cortisol
- le GABA
- sérotonine
- NE
- Ach

Inhibe:
- augmentation de cortisol
- augmentation d’ACTH
- endorphine

59
Q

Nommes trois structures importantes des cellules de la glandes surrénales.

A

Les cellules sécrétrices de stéoïde possèdent
- des vésicules de cholestérol
- les enzymes de synthèse d’hormones sétroïdiennes dans les membranes internes des mitochondries
- un cytoplasme rempli de RE lisse.

60
Q

Quels enzymes de la biosynthèse des hormones stéroïdiennes sont présentes dans les mitochondries? Comment la biosynthèse ce fait si les enzymes nécessaires sont dans deux organites différents?

A

la 11 beta et les ssc sont des enzymes mitochondriales, le reste sont dans le RE lisse.

La biosynthèse peut se faire parce que les mitochondries sont proche du RE lisse et que les molécules se déplacent de façon très efficaces entre les deux organites par des vésicules.

61
Q

Quelles réactions font les cytopchromes P450 (steroid hydroxylase)?

A

Ils fixent un dioxygène par un groupement hème et font une réaction de mono-oxygénase. Soit une oxydation et une hydroxylation (oxygénase et oxidase).

Elle nécéssite 2 électrons, un réducteur (NADPH) et un proton.

Elle va formé une molécule d’H2O (oxydase) et un ajout d’un O sur une liaison C-C (oxygénase).

réaction
RH + O2 + NADPH + H+ + 2e- –> ROH + NADP+ + H2O

62
Q

Pour faire une mono-oxygénation, les cytochromes P450 ont besoin de 2 électrons. Comment acquiert-ils ces électrons ? microsomial (RE) vs mitochondriale

A

Mitochondriale (ssc et 11 beta)
1 - L’adrénodoxine réductase transfert un électron à l’adrénodoxine, une protéine fer-soufre.
2 - L’adrénodoxine transfert cet électron au P450
3- la réaction doit se faire deux fois pour avoir les 2 électrons

Microsomiale (RE) (21, 17 et aromatase)
1- La flavoprotéine réductase P450 accepte un électron du NADPH et le transmet directement au P450.
2- Le deuxième électron est plus lent à transférer et est fait par le cytochrome b5.

63
Q

Quel est le récepteur de l’aldostérone et où se trouve-t-il? Une fois libéré, où se trouve l’aldostérone?

A

L’aldostérone se lie au récepteur nucléaire des minéralocorticoïdes, le récepteur MR. Il est situé au niveau du tubule contourné distal.

Une fois libéré, l’aldostérone est libre dans le plasma.

64
Q

Quelles cellules peuvent faire l’échange entre Na et K?

A

Les cellules du tubule contourné distal en présence d’aldostérone, mais aussi les cellules des glandes sudoripares et salivaires et certaines cellules du petit intestin.

65
Q

Quelle est l’hormone de régulation des électrolytes?

A

L’aldostérone

66
Q

Quels sont les effets de l’aldostérone au niveau du rein?

A

L’aldostérone augmente la perméabilité au Na au niveau de la membrane apicale et augmente l’activité des pompes Na-K/ATPase au niveau de la membrane basolatérale.

Cela engendre une sécrétion de K et de H+ et une réabsorption de Na et d’eau.

Donc peut causer une acidose métabolique si il y a trop de perte de H+.

67
Q

Quelles sont les inducteurs de la sécrétion d’aldostérone?

A

1- le système rénine-angiotensine: l’Ang-II agit directement au niveau de la ZG sur ses récepteurs ANG-II-R.
2- La concentration de potassium plasmatique: si la concentration du potassium plasmatique augmente de 1 mMol, la sécrétion d’aldostérone augmente de 3X. Le K a un effet direct sur la ZG.
3- L’acidose: si augmentation de H+, alors sécrétion d’aldo.
4- ACTH: agit sur les enzymes disponibles pour la biosynthèse de l’Aldo.

68
Q

Quels sont les récepteurs du cortisol? Quels sont les effets du cortisol?

A
  • Le cortisol agit sur les récepteurs des glucocorticoïdes : GR.

Effets (antagoniste à l’insuline):
- hyperglycémiant
- mobilise les réserves de lipides (lipolytique)
- favorise la gluconéogenèse
- anti-inflammatoire en inhibant la production d’IL-1beta, de TNF-a et de prostaglandines. Diminue la migration des leucocytes
- diminue l’absorption intestinale de calcium
- augmente l’excrétion rénal de calcium
- fait la déminéralisation de l’os (ostéoporose, ostéopénie) en agissant sur les ostéclastes.

69
Q

Une fois le cortisol sécrété, à quoi se lie t-il?

A

Le cortisol sécrété ce lie à la protéine CBG (cortisol-binding globulin)

70
Q

Quels sont les effets de l’ACTH sur la cellules cortico-surrénales?

A
  1. L’ACTH se lie sur sont récepteur membranaire et active l’adénylate cyclase.
  2. activation de StAR (aucune transcirption) et de la cholestérol esthérase pour enlever l’ester sur le cholestérol et permettre sa libération.
    - on voit une augmentation de Pregnenolone
    - une augmentation du transport de cholestérol au mitochondrie
    - une augmentation de liaison de cholestérol au P450 ssc
    - une diminution de la cholestérol ester synthétase
  3. engendre l’activation du FT SF-1 augmentation de la transcription des gènes :
    - P450 ssc
    - P450c17
    - P450c11
    - adrenoxine (pour les électrons dans la mitochondrie)
    - récepteur à LDL (pour remplir les réserves de cholestérol
  4. engendre l’activation du FT IGF-II à long terme pour:
    - augmentation de la grosseur des organites
    - augmentation de la grosseur et de la quantité de cellules.
71
Q

Qu’est-ce que StAR?

A

StAR: Steroidogenic acute regulatory protein
StAR est une phosphoprotéine mitochondriale qui permet la réponse immédiate à l’ACTH.

Elle permet le transport du cholestérol à la membrane interne de la mitochondrie pour qu’il atteigne le P450ssc.

StAR est présente dans les cellules du cortex surrénaliens, dans les ovaires et dans les testicules.

72
Q

Qu’est-ce qui arrive à une souris KO en StAR?

A
  • impossibilité de produire des stéroïdes
  • donc mort par insuffisance adrénocorticale, survie prolongé si addition de corticostéroïde
  • les mâles et les femelles ont les organes génitaux EXTERNE femelles par impossibilité de différentiation (manque de DHEA) et incapacité de produire des hormones sexuelles.
  • accumulation de lipides dans les glandes surrénales.
  • hyperplasie surrénalienne
  • perte de l’axe hypothalamo-hypophysaire
73
Q

Qu’est-ce que SF-1?

A

SF-1: Steroidogenic factor
Un facteur de transcription nucléaire exprimé dans les tissus stéroidogéniques : surrénales, ovaires & testicules.
FT des gènes pour tous les P450 (ssc, 17, 21, 11) 3b-HSD, StAR, ACTH-R, Adrénodoxine, Rcpt LDL

impliqué aussi dans le développement des tissus stéroidogénique et dans la différenciation sexuelle.

74
Q

Qu’est-ce qui arrive à une souris KO en SF-1?

A
  • Mort après 3 jours par insuffisance.
  • aucune glande surrénale
  • aucune gonades
  • ## femelle et mâle ont des organes génitaux INTERNE et EXTERNE femelle.
75
Q

Quelles sont les hormones sexuelles sécrétés par le cortex surrénaliens ZR?

A
  • androrènedione
  • DHEA
  • DHEA-S (sulfaté car plus efficace en solution)
76
Q

Quelles sont les rôles des hormones sexuelles libérés par la ZR?

A
  • effet anabolique qui augmente la masse musculaire (androgène - mâle)
  • diminution du cholestérol sanguin (estrogène)
  • dépôt du Ca sur la matrice osseuse (estrogène)
  • développement des gonades et différenciation sexuelle (androgène&estrogène)
77
Q

Qu’est-ce qui cause une atteinte primaire?

A

Atteinte à l’organe cible (surrénale)

78
Q

Qu’est-ce qui cause une atteinte secondaire?

A

Atteinte à l’hypophyse

79
Q

Qu’est-ce qui cause une atteinte tertiaire?

A

Atteinte à l’hypothalamus

80
Q

Qu’est-ce qu’une insuffisance surrénale primaire?

A

Maladie d’Addison:
-involution globale du tissus glandulaire ou dysfonctionnement généralisé.
- 80-85% des cas c’est dû à une réaction auto-immune contre les P450c21
- 10% dû à la tuberculose (surtout chez VIH+)
- autres causes: tumeur & infection

81
Q

Qu’est-ce qu’une insuffisance surrénale secondaire?

A

déficience en ACTH: souvent causé à une rx auto-immune

82
Q

Qu’est-ce qu’une insuffisance surrénale tertiaire?

A

Pas de CRH

83
Q

Quelles sont les conséquences d’une insuffisance surrénalienne?

A

manque d’aldostérone:
- perte excessive de sodium = hyponatrémie = hypotension = convulsion = coma
- excès de K extracellulaire = risque d’infarctus
- acidose métabolique = rétention des H+

Manque de cortisol
- hypoglycémie = hypotension
- hyperpigmentation des cellules épithéliales.

84
Q

Tx d’une insuffisance surrénalienne

A

Prise de d’hydrocortisone et de fludocortisone (minéralocorticoïdes)

85
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie congénitale des surrénales? Tx

A
  • une déficience enzymatique des P450 et des autres enzymes de la stéroïdogenèse
  • transmission autosomale récessive
  • Axe HHS inneficace = concentration élevé d’ACTH et de CRH
  • 90-95% des cas = déficience en P450c21:
    hyponatrémie
    hypotension
    virilisation du foetus XX (parce que seule stéroïdes qui peuvent être produit ses hormonse sexuelles dont les androgènes.
    Tx: hydrocortisone & fludrocortisone
86
Q

Qu’est-ce qu’une déficience en P450c11 cause?

A

Même chose qu’une c21, mais vu que c’est plus loin dans la chaine, on a du DOC (ressemble à l’aldostérone mais moins efficace). Ce DOX est en excès = hypertension
- virilisation par excès d’androgène.

87
Q

Qu’est-ce qu’une déficience en P450c17 cause?

A
  • excès de minéralocorticoïdes = hypertension
  • infantilisme à la puberté
  • organes féminin chez les deux sexes
88
Q

Qu’est-ce qu’une mutation à StAR cause?

A

Ce n’est pas une déficience complète.
- infantilisme
- organe génitaux féminin au deux sexes
- hypotension, acidose, accumulation de lipides dans les gonades

89
Q

Qu’est-ce qu’une déficience en P450 aromatase cause? Tx

A
  • impossibilité de convertir les androgènes en estrogène = virilisation du XX.
  • pas d’estrogène = retarde la fermeture des épiphyses.

tx: donne de l’estrogène

on utilise des bloqueurs d’aromatase dans le cancer du sein parce que c’est proliférateur. tamoxifène.

90
Q

Qu’est-ce qui peut causer le syndrome de Conn? Conséquence?

A

C’est une hyperaldostéronémie
- 50% tumeur de la surrénale
- 40% hyperplasie bilatérale de la ZG –> traité avec la spironolactone
- hypertension

91
Q

Qu’est-ce qui peut causer un hyperaldostéronémie secondaire?

A
  • système rénine-angiotensine trop activé
  • tumeur de la rénine
  • sujet après 40 ans avec athérosclérose (insufisance rénale)
92
Q

Qu’est-ce qui caractérise une hypercortisolémie?

A

diabète (résistance à l’insuline), hyperglycémie, obésité, ostéoporose, hyperpigmentation, hypertension, faiblesse musculaire

93
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Cushing?

A

Une atteinte primaire: hypercortisolémie
- tumeur au niveau des surrénales : le plus souvent bénigne (adénome), sinon maligne (carcinome)
- lors d’un cancer, augmentation d’androgène aussi.
- indépendant de l’ACTH, rétro-contrôle neg donc concentration diminué.
- 15% plus chez les femmes.

94
Q

Qu’est-ce que la maladie de Cushing?

A

Une atteinte secondaire: hypercortisolémie
- 75% des cas, 1 hommes / 8 femmes
- adénome corticotrope: tumeur sécrétante de l’hypophyse.
- aucun rétro-contrôle neg.

95
Q

Quelles sont les actions biologiques de l’adrénaline?

A
  • augmente l’apport d’O2 et de glucose aux muscles et au cerveau
  • vasodilatation des bronches
  • augmente la pulsation et le débit cardiaque
  • vasoconstriction au niveau de la peau et du tube digestif
  • augmente la glycogénolyse et la lipolyse (mobilisation des réserves
96
Q

Décrit les récepteurs de l’adrénaline.

A

récepteurs alpha-adrénergique (a-AR)
- répondent à la NA et à l’A
- 2 types: a1 et a1
- présent dans les muscles lisses des vaisseaux = vasoconstriction
- exprimé au foie = active la glycogénolyse

récepteur beta-adrénergique (b-AR)
- répondent tous à l’adrénaline
- 3 types: b1, b2, b3
- présent dans les vaisseaux des muscles squelettiques= vasodilation
- active la glycogénolyse musculaire.

97
Q
A

SBM 2004 - endocrinologie (8 decks)

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