Cours 10: fonction reproductive masculine Flashcards

1
Q

Quelles sont les différents structures du système génital de l’homme? En ordre du chemin des spermatozoïdes.

A

1 - Les testicules: présents dans le scrotum avec l’épididyme.
2 - Le conduit déférent qui passe au dessus de la vessie
3. Les vésicules séminales présent à l’intersection entre le le canal déférent et le canal éjaculateur. Donc la vésicule séminale déverse son liquide dans le conduit de la prostate (uretère prostatique).
4. Le conduit éjaculateur rejoint l’uretère = la partie spongieuse de l’uretère (parce que dans le corps spongieux du penis.

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2
Q

Quels sont les conduits du système génital de l’homme? À quoi servent-ils?

A

Conduit déférent, conduit éjaculateur et la partie spongieuse de l’urètre.

Il permettent le transport, l’emmagasinage et la maturation des spermatozoïdes.

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3
Q

Quels sont les muscles et ligaments présents dans le système génital de l’homme? À quoi servent-ils?

A
  • Ligament de l’anneau inguinal superficiel qui va permettre la descente de la testicule lors du développement foetale.
  • Muscle dartos: Muscle lisse qui vont se contracter au froid pour remonter les testicules et se relaxer à la chaleur.
  • Muscle crémastère: muscle squelettique situé à l’intérieur du cordon spermatique. Il répond au froid et à la stimulation nerveuse.
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4
Q

Décrit la structure du testicule.

A
  • Le testicule est entouré de l’albuginée, une couche blanche, qui sépare aussi les différent lobe du testicule.
  • Chaque testicule comprend de 200-300 lobules qui mesure 100 à 200 mètres de tubules épithéliaux (tubule séminifère controurné) chaque.
  • Les tubules séminifères (ou tubules épithéliaux) sont longs et circonvulés dans les lobules et à la sortie du lobule ils deviennent droit.
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5
Q

Quelles sont les types cellulaires des cellules présentent dans les testicules?

A
  • Des cellules épithéliales: Les cellules de Sertoli: dans la paroi des tubules séminifères contournés, parte de la base (membrane basale) et se rendent jusqu’à la lumière, et les cellules germinales: les spermatogonies dans les tubules contournés qui vont se différencier en spermatozoïdes
  • Cellules myoïdes ou péritubulaires: autour des tubules contournés qui permettent la contraction pour envoyer les spermatozoïdes et le liquide spermatique dans la lumière du tubule.
  • les cellules interstielles (à l’extérieur des tubules): les cellules de Leydig.
  • Peu de tissu conjonctif
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6
Q

Décrit les cellules Sertoli et leurs fonctions.

A

Cellules de Sertoli:
- cellules de soutien aux cellules germinales (spermatogonies)
- de la base du tubule à la lumière
- Réguler par la FSH

Fonctions:
- permettent de nourrir les cellules spermatogéniques
- phagocytose
- barrière anatomique sang-testicules par leurs jonctions serrées
- transformation de la testo en estradiol par la P450 aromatase
- à l’âge foetal, sécrétion d’AMH pour la régression des conduits de Muller.

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7
Q

Décrit les cellules de Leydig et leurs fonctions.

A
  • sous le contrôle de la LH
  • font la stéroïdogénèse (Testostérone majoritairement).
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8
Q

Quelles sont les glandes annexes du système reproducteur masculin?

A
  • la prostate: formé de plusieurs petites glandes et lié au conduit éjaculateur.
  • vésicules séminales
  • glandes bulbo-urétrale: sécrète un liquide avant l’éjection pour “laver le conduit”
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9
Q

De quoi est formé le pénis.

A

Men criss im gay

–> 2 corps caverneux: se gorges de sang lors de l’érection.
–> corps spongieux contenant une partie de l’urètre.

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10
Q

Quelles sont les fonctions des testicules?

A

fonction endocrine: production de testostérone et d’AMH au niveau foetale.

fonction exocrine: production de spermatozoïdes (sécrété dans la lumière du tubule = extérieur du corps)

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11
Q

Quel est le rôle des vésicules séminales?

A

Elles produisent 60% du volume du sperme qui contient du fructose pour nourrir les spermatozoïdes.

  • c’est une excroissance épithéliales du conduit déférent.
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12
Q

Quel est le rôle de la prostate?

A

Sécrétion d’un liquide blanchâtre laiteux qui contient du calcium.

La quantité de calcium augmente avec l’âge et peut causer des concrétions calcaires.

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13
Q

Qu’est-ce qu’on peut conclure à un test positif de fructose dans le sperme d’un homme?

A

Le conduit déférent est bien développé ainsi que les vésicules séminales. On inclut le conduit déférent même si le fructose vient de la vésicule séminale parce qu’elle est le résultat d’une excroissance du conduit. Donc doit être présent pour qu’il y ait une excroissance.

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14
Q

Quelle est la première étape de la stéroidogénèse (une fois le cholestérol dans la cellule)?

A

le clivage au site 11 du cholestérol par une P450.

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15
Q

Comment se fait la stéroidogénèse dans les cellules de Leydig?

A

2 sources de cholestérol:
1) le cholestérol plasmatique entre dans les cellules par les récepteurs spécifique pour ApoE et ApoB par endocytose. HDL ou LDL. OU formation de cholestérol de NOVO à partir de l’acétyl-CoA par l’Enzyme HMG-CoA réductase
2) Si HDL, l’enzyme CE (cholestérol estérase) estérifie le cholestérol qui peut être conservé dans les goutelettes lipidiques ou être transformé en cholestérol libre. **C’est le cholestérol libre qui est transformé en stéroïdes.
3) La protéine StAR permet de rentrer le cholestérol libre dans la mitochondrie
4) une fois dans la mitochondrie, le CYP11A clive le cholestérol en position 11 ce qui forme la prégnelonone.

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16
Q

Quelle proportion des stéroïdes testiculaires sont formés à partir de cholestérol de NOVO?

A

50%, dans les surrénales et les ovaires, la synthèse de stéroïdes est faite à partir du cholestérol circulant.

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17
Q

Comment se fait le transport du cholestérol? (initiation de la stéroïdogénèse)

A

1) La LH stimule la protéine kinase des cellules de Leydig.
2) cette protéine kinase (PK) active la CEH (cholestérol hydrolase) qui permet de sortir le cholestérol des goutelettes lipidiques.
3) L’activation de StAR qui permet la translocation du cholestérol vers la membrane interne des mitochondries.
4) P450ssc (CYP11A1) permet le clivage en position 11 du cholestérol. L’étape limitante.
5) Plusieurs voies peuvent être utilisées pour former des stéroïdes, la voie favoriser dans les testicules est la voie delta 5 qui permet la formation de la testostérone dans la mitochondrie.
6) La testostérone peut être transporté par des protéines liantes dans les cellules de Sertoli ou se trouve l’aromatase qui transforme la testostérone en estradiol.

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18
Q

Quel stéroïde sort en plus grande quantité des testicules? Quel stéroïde est le métabolite actif le plus puissant?

A

La testostérone est le stéroïde le plus formé dans les testicules.

Une fois arrivé au tissu cible, la testostérone est transformé en DHT (dihydrotestostérone) par la 5alpha-réductase.

Le DHT a la plus grande affinité pour le récepteur androgène et entraine la cascade de signalisation cellulaire, puis l’effet sur le génome.

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19
Q

Qu’est-ce qu’une greffe d’un testicule à côté de l’ovaire d’un lapin femelle de 28 jours engendre?

A

Le développement des canaux de Wolff et la régression des canaux de Miller.

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20
Q

QU’est-ce qu’une greffe de cristaux de testostérone à côté de l’ovaire d’un lapin femelle de 28 jours engendre?

A

Formation des canaux de Wolff mais aucune régression des canaux de Muller.

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21
Q

Décrit le développement embryologique des organes génitaux masculin?

A

0 à 6 semaines:
- gonade présent
- bipotentielle indifférenciée possède: les cellules germinales, les cellules stromales (soit masculin (Leydig) soit féminin (thèque)), les cellules de soutient (soit masculin (Sertoli) soit féminin (granulosa)).
7 à 8 semaines:
- régression des conduits de Muller par la sécrétion d’AMH par les cellules de Sertoli
- virilisation des conduits de Wolff qui se transforme en vase déférent et en vésicule séminale par la testostérone sécrété par les cellules de Leydig.
3 mois:
- Anatomie globale du phénotype mâle
7 mois:
- Descente testiculaire (donc échographie à 16 semaine permet de savoir le sexe du bébé)

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22
Q

Comment se fait la descente testiculaire?

A

Dans la deuxième moitié du 7ième mois, les testicules sont encore dans l’abdomen lié à la partie postérieur par le ligament CSL (ligament suspenseur cranial) et lié à l’anneau inguinal et le gubernaculum.

1) Les cellules de Leydig produisent la INSL-3 (insulin like 3) qui entraine la croissance du gubernaculum ce qui tire les testicules vers le bas.
En même temps, il y a production de testostérone qui affecte aussi la croissance (moins importante). Il y a régression du CSL par la production d’AMH par les cellules sertoli.

** C’est la phase transabdominale qui est absolument dépendante de la INSL-3 qui initie la croissance du gubernaculum et donc l’initiation de la descente.

2) la deuxième étape est dépendante de la testostérone qui entraine la régression gubernaculum (maintenant descendu) ce qui tire les testicules dans le canal inguinal et le testicule descend dans le scrotum.

Le testicule est descendu et le gubernaculum est complètement régréssé.

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23
Q

Le développement gonadique et la différentiation ont 3 niveau important, quels sont-ils?

A

1) le sexe génétique est déterminé par la présence du chormosome Y. Donc chormosome XX ou XY.
2) la détermination du sexe: par les facteurs de transcription.
- si SRY est présent alors développement des cellules de sertoli, des testicules et des cellules de Leydig par Ft.
- Si WNT-4: développement des ovaires.
3) la différenciation sexuelle par les hormones = phénotype:
- AMH = régression des canaux de Muller
- testostérone: virilisation des canaux de Wolff et régression du gubernaculum
- DHT: virilisation des organes externes
- INSL-3: croissance et descente testiculaire.

24
Q

Quel est le rôle des androgènes dans le développement pré-natal?

A

La virilisation du tractus urogénital:
- Testostérone stimule les conduits de Wolff qui se différencient en épididyme, vésicule séminales et conduit déférent
- testostérone transformée en DHT favorise la formation de l’urètre, la prostate, le pénis et le scrotum
- Testostérone essentielle pour la descente testiculaire dans le scrotum

Rôle cérébral pour le développement de certains région de l’encéphale par l’aromatisation en estradiol.

25
Q

Quel est l’axe hypothalamo-hypophysaire pour la production de testostérone?

A

1) L’hypothalamus sécrète la GnRH (gonadotrophine) qui stimule la production de LH par l’hypophyse.
2) La LH stimule la production de testostérone par les testicules
3) la testostérone fait un rétro-contrôle négatif au niveau de l’hypothalamus et de l’hypophyse.

Les surrénales peuvent aussi produire des androgènes:
1) hypothalamus sécrète de la CRH
2) qui stimule la sécrétion d’ACTH
3) L’ACTH stimule la zone réticulaire de la surrénale et la production de DHEA qui se rend dans les tissus périphériques et est transformé en testostérone.
* La maturité de la surrénale arrive avant celle du testicule.

26
Q

Comment se fait la régulation hormonale de la fonction reproductrice mâle ?

A

1) La GnRH stimule la production de LH et FSH
2) La FSH stimule les cellules de Sertoli ce qui produit la maturation des spermatogonies en spermatocytes libérés dans la lumière du tubule.
3) La LH stimule les cellules de Leydig pour la production de la testostérone qui va agir sur les cellules de Sertoli pour la maturation des spermatozoïdes. La testostérone peut atteindre les cellules de Sertoli par les ABP (androgène binding protein).
4) La testostérone peut aussi être transformé en estradiol par l’aromatase.

L’augmentation de la concentration de testo va faire une rétro-inhibition de l’hypothalamus et de l’hypophyse. L’augmentation d’estradiol va aussi faire une rétro-inhibition de la GnRH, LH et FSH.

27
Q

Comment sont les niveaux de testostérone et de production de sperme au différentes âges importantes de la vie?

A

testostérone:
- foetale: élevé pour le développement du foetus, presqu’aussi élevé qu’à l’âge adulte.
- redescend à la naissance à cause des hormones maternelles et de la production d’estradiol.
- augmente un petit peu chez le nouveau-né (néo-natal) (pic) puis rediminue pendant toute l’enfance.
- augmente à la puberté et reste constant pendant l’âge adulte. Ensuite diminue avec l’âge.

Sperme:
- la production de sperme commence à la puberté puis suit les concentrations de testostérone.

28
Q

Décrit les cellules de Leydig à la puberté?

A

Elles sont très grosses parce qu’elles sont engorgées de goutelettes lipidiques pour la production de testostérone.

29
Q

Comment varient les niveaux de concentration de la LH en fonction de l’âge?

A

Durant la pré-puberté, il y a des petits pic qui se produisent majoritairement la nuit.

À la mi-puberté, les sécrétion de LH commence à être importante la nuit et présente le jour.

Toujours des pics à l’âge adulte (jour et nuit). la nuit plus important, mais plus petit qu’è l’adolescence.

30
Q

Quels sont les changements de l’axe hypothalamo-hypophysaire important à la puberté?

A
  • Il y a perte de la sensibilité du gonadostat, soit l’inhibition intrinsèque centrale de la sécrétion de testostérone (par l’inhibition directe des neurones) et une sensibilité maximale pour le rétrocontrôle négatif. Donc de petite concentration de testostérone ou d’estradiol pendant l’enfance inhibe entièrement la production.
  • Il y a des changement dans les neurones à GnRH, le remodelage dendritiques et l’augmentation de la densité ce qui enlève l’inhibition intrinsèque centrale. Ça implique plusieurs protéines sont GABA et la kisspeptin.
31
Q

Quels sont les rôles de la kisspeptine?

A
  • implication dans la cascade pour la production de LH et FSH. (sans rcpt de kisspeptine il n’y a aucun pic de LH et FSH)
  • possible que la kisspeptine stimule les neurones à GnRH
  • rôle autant chez la femme que chez les hommes.
32
Q

Comment varient les concentrations de la kisspeptine au différentes âges de la vie?

A

La kisspeptine varie avec la LH.

chez le prépubère, il y a augmentation de kisspeptine la nuit et à la mi-puberté il y a une grande augmentation de la kisspeptine le jour et la nuit.

33
Q

Quels sont les changements physiologiques apparents lors de la puberté chez le garçon?

A
  • Apparition de pilosité axillaire (adrénarche) par les androgènes produits par la surrénale
  • Augmentation du volume testiculaire
  • augmentation de la taille du pénis
  • poussée de croissance par la testostérone qui stimule la production d’IGF-1 et de son récepteur sur la plaque de croissance.
34
Q

Quel est le rôle des C19 stéroïdes (androgènes) à l’adolescence?

A

la testostérone permet:
- la masculinisation du cerveau
- les comportements sexuels mâle
- l’initiation de la spermatogénèse
- l’augmentation de la sécrétion des glandes sébacées (acné)
- la formation des muscles squelettiques du larynx (variation de la voix)

DHT permet:
- le développement génital externe mâle (pénis)
- la croissance des poils faciaux et du corps.

estradiol:
- l’aromatisation de la testo en estradiol cause interruption de la croissance des os longs et la fusion épiphysaire

Le développement des fnctions sexuelles : libido et spermatogénèse

L’augmentation de la masse osseuse et musculaire par l’augmentation de la synthèse de protéines.

35
Q

Quel est le rôle des androgènes (C19 stéroïdes) chez l’adulte?

A
  • testostérone: maintien de la spermatogénèse
  • DHT: responsable de la récession temporale (calvitie) par l’inhibition du cuir chevelu.
  • maintien de la libido et de la masse musculaire
36
Q

Quel est le rôle du récepteur des androgènes sur la spermatogénèse?

A

Les récepteurs des androgènes sont très important pour la spermatogénèse parce qu’ils permettent à la FSH et à la LH d’avoir un rôle sur la maturation et la différenciation des spermatogonies en spermatozoïdes.

37
Q

Quelles sont les étapes de la spermatogénèse?

A
  • La spermatogénèse se fait dans le tubule séminifère contourné et par du haut, donc de la membrane basale de l’épithélium.
    1) le spermatogonie (cellule souche) se divise en 2:
  • spermatogonie A: reste près de la membrane basale et devient une cellule souche
  • spermatogonie B: commence à se développer.
    2) Début de la méiose et déplacement vers le centre du tubule = spermatocyte de premier ordre (2n)
    3) fin de la méiose 1 = spermatocytes de second ordre (2 cellules de 1n)
    4) méiose 2 = 4 cellules 1n = spermatides et fin de la transformation. libéré dans la lumière et maturation en spermatozoïdes.
38
Q

Comment se fait la régulation hormonale de la fonction testiculaire?

A
  • la GnRH entraine la production de LH et FSH.
  • La LH stimule les cellules innterstitielles (Leydig) pour la production de la testostérone qui a des effets somatiques et psychologiques.
  • Elle va aussi agir sur la spermatogénèse:
  • La FSH entraine la production de la protéine liante par la stimulation des cellules de Sertoli. Les protéines liantes vont permettre à la testostérone de circuler dans le testicule et entrainer la sécrétion par les cellules de Sertoli de facteur qui entraine la maturation des spermatozoïdes.
  • Les cellules de Sertoli vont produire l’inhibine qui va aller inhiber la production de FSH à l’hypophyse.
39
Q

Qu’est-ce qu’une délétion en récepteur d’androgène va causer?

A

Va avoir un effet sur toute la physiologie de l’animal, même si la délétion est uniquement dans un tissu particulier.

40
Q

Qu’est-ce que le concept de lumicrine? Comment ça s’applique à l’épididyme?

A

Un facteur qui serait sécrété ou produit par des cellules en amont d’autres cellules et qui serait transporté à travers la lumière ou un canal.

À la sortie des testicules, les spermatides sont immatures, non motile et incapable de féconder. Tous au long de l’épididyme, le spermatides va se lier à des protéines sécrété ( b-defensin, eppin, et autres) en amont qui vont entrainer la maturation et stimuler la motilité. Entre temps, les prostaglandines libérées dans le milieu agiront sur la contraction épididymaire pour l’avancement des spermatides.

Le changement de pH participe aussi à la maturation.

Le spermatozoïdes est toujours incapable de capacité (féconder l’ovule) lors de son éjection.

41
Q

En résumé, quel est le rôles des tubules séminifères?

A

Permet la maturation des spermatogonies jusqu’au spermatozoïdes.

42
Q

En résumé, quels sont les rôles des cellules de Sertoli?

A
  • retrouvées de la base à la lumière des tubules
  • impliquées dans la spermatogénèse
  • sous le contrôle de la FSH
  • sécrète l’AMH et l’inhibine
  • contient la P450 aromatase et permet la production d’estradiol.
43
Q

En résumé, quels sont les rôles des cellules de Leydig? Quelle proportion des cellules testiculaires représentent-elles?

A

1% des cellules testiculaires.

  • retrouvées dans les espaces interstitiels extratubulaires
  • Activité stéroïdogénèse
  • sous le contrôle de la LH.
44
Q

Quels sont les stéroïdes qui sortent des testicules?

A

majoritairement la testostérone. Peu de DHT, progestérone et autres stéroïdes en plus petites quantité.

45
Q

Quelles sont les 4 métabolites de la testostérone plasmatique. Quel est le taux de testostérone plasmatique par jour?

A

5 mg/jour de testostérone plasmatique
Métabolites actifs:
- 0.4% d’estradiol
- 6% de DHT par la 5alpha-réductase

métabolites inactifs:
- 50% métabolites polaires
- 40% de 17-cétostéroïdes.

donc pas beaucoup de métabolites actifs : 6.4%

46
Q

Comment est fait le métabolisme des androgènes?

A
  • la testostérone est transportée par la protéine liante (SHBG) dans la circulation sanguine et par ABP dans le testicule
  • la testo circulante est 2% libre, 44% lié à SHBG et 54% à d’autres protéines plasmatiques.
  • la testo est transformée en DHT et E2 (estradiol) au niveau des tissus cibles
  • testo est excrétées dans l’urine sous forme de 17-cétostéroïdes et de conjugué polaire (diol, triol et glucuronide)
  • pour la plupart, ce sont des métabolites inactifs.
  • DHT est le métabolite actif le plus puissant
  • estradiol: 10 à 15% de l’estradiol de l’homme vient d’une sécrétion directe du testicule, le reste vient de l’aromatisation (augmente avec l’âge).
47
Q

Quels sont les 2 formes d’hypogonadisme chez l’homme et les syndromes/maladies y étant associé?

A

hypogonadotrophique: petite concentration de FSH et LH
-> syndrome de Kallman: vient d’une déficience en LH et FSH et associé à un déficit olfactif.
-> syndrome de l’eunuque fertile: La FSH est normale et la LH est réduite, donc il y a de faible concentration de testo et hypogonadisme (petit testicule et pénis). Peu quand même être fertile mais plus difficile.

hypergonadotrophique: concentration élevée de FSH et LH
-> Syndrome de Klinefelter: XXY, FSH et LH élevées, mais faible testo. homme infertile et les testicules deviennent dures par l’atrophie des tubules.

Autres: tumeur au niveau du SNC

48
Q

Est-ce qu’on peut diagnostiquer les patients du syndrome de Klinefelter dès le jeune âge?

A

Non, parce que le phénotype est normal jusqu’à l’âge d’environ 12 ans. à 12 ans il commence à être plus petit que la moyenne, donc diagnostique à la puberté.

49
Q

Qu’est-ce que la cryptorchidie?

A

C’est l’absence de testicules ou une absence de la descente tissulaire.

Entraine la stérilité si sa prend trop de temps avant de descendre les testicules = température de 37° et impossibilité d’être fertile, même après la descente.

chez 80% des 30% de personnes atteintes, les testicules descendent vers le 18ième mois.

50
Q

Quels sont les anomalies de la différenciation sexuelle?

A

-> déficience en hormone anti-mullérienne (rare)
-> Mâle insuffisamment masculinisé (présence de sein et hanche et grande jambes, pas de menstruation):
- donc XY mais déficience en testo à cause de défauts au niveau des enzymes de la stéroïdogénèse.
- insensibilité de l’organe cible: soit déficience en 5a-réductase ou déficience des récepteurs d’androgènes.

51
Q

Qu’est-ce qui cause de l’infertilité masculine?

A
  • dysfonction non-testiculaire: endocrine (absence de FSH/LH ou GnRH) ou génétique (XXY), peu être induit par la prise de drogue
  • désordre testiculaire: absence de cellule germinale dans les tubules = Sertoli cell only syndrome, arêt de la spermatogénèse (déficience des récepteurs des androgènes) ou cyrptotchidie (absence de testicules ou testicules dans l’abdomen)
  • désordre post-testiculaire: obstruction des conduits, infection, anticorps anti-spermatozoïdes (à cause d’une dysfonction au niveau des jonctions serrées des cellules de Sertoli), désordre coïtal
52
Q

Comment se fait l’érection?

A

Lorsqu’il y a excitation, il y a relaxation des corps caverneux = les sinus sont gorgés de sang.

Lors de l’érection, l’activation du système parasympathique entraine la sécrétion de NO qui stimule la quanylate cyclase ce qui augmente les taux de GMPc et une diminution de calcium par les kinases = relaxation qui permet au sang d’aller dans les sinus. Ensuite, il y a phosphodiestérase qui transforme le CMPc en 5-GMP et dégrade le GMPc donc permet d’arrêter la relaxation et arrêter l’éjaculation.

53
Q

Que ce passe-t-il lors d’une dysfonction érectile?

A

il y a absence de relaxation et incapacité de maintenir un érection.

54
Q

Comment agit le viagra?

A

C’est un inhibiteur de la 5-phosphodiestérase qui permet normalement de dégrader le GMPc et permettre d’arrêter l’éjaculation et la relaxation.

par contre, ce n’Est pas miracle parce que tu dois être capable d’avoir une érection initialement.

55
Q

Quels sont les risques suite à la consommation de stéroïdes?

A
  • augmentation du risque de cancer du foie, du rein et de la prostate
  • augmentation de la pression artérielle
  • niveaux de cholestérol anormaux
  • arrêt prématuré du développement osseux et croissance linéaire si donné à des enfants, rétro-contrôle engendre un arrêt de la production de LH et testo est transformé en estradiol = arrêt de la croissance et fusion épiphysaire.
  • dommage au foie
  • acné : développement des glandes sébacées par la testo
  • mâle: rétrécissement des testicules, inhabilité temporaire de se reproduire, formation de sein et calvitie. car excès de testo - rétro-contrôle et formation d’estradiol.
56
Q

Quels sont les symptômes psychologiques liés à la consommation de stéroïdes?

A
  • changement d’humeur
  • sommeil agité
  • comportement aggressif
  • irritabilité extrême
  • jugement altéré
  • jalousie paranoïaque
  • Euphorie
  • Après l’arrêt: dépression et manque de libido
57
Q

Suite à une diète restreinte à 40% de calorie, comment le métabolisme mâle et femelle réagisse?

A

Femelle:
- augmentation de l’Activité malgré le petit poids corporel
- augmentation du taux de corticostérone
- arrêt du cycle reproducteur
- diminution du pouds des gonades et augmentation de la testo sérique
- augmentation de la performance dans les test cognitifs.

mâle:
- poids corporel plus élevé que les femmes
- Activité similaire aux témoins
- habileté cognitive non modifiée