Cours 9: fonction reproductive sexe féminin Flashcards

1
Q

Quelles sont les structures dérivées des canaux de Muller?

A
  • les trompes de Fallope
  • l’utérus
  • le col de l’utérus
  • la partie supérieure du vagin
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2
Q

Décrit l’emplacement de l’ovaire et les ligaments. .

A

Les ovaires sont bien installés et bien maintenus en place par des ligaments qui favorise le positionnement de l’ovaire de façon importante. C’est le seul organe qui n’a pas de péritoine c’est pourquoi les ligaments sont nécessaire.

Le ligament ovarien permet d’accrocher l’ovaire à la paroi de l’utérus.
Le ligament suspenseur est associé au ligament large et permet d’attacher l’ovaire è la trompe de fallopes.
Le ligament large est divisé en 2, la portion mésometrium qui permet de maintenir la paroi de l’utérus en place, et la portion mesovarium qui maintien l’ovaire.

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3
Q

Pourquoi le ligament suspenseur est autant lié au ligament large?

A

Parce qu’ils ont la même vascularisation.

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4
Q

Qu’est-ce que fait le cortex ovarien?

A

Le cortex ovarien est responsable de la folliculogenèse. Il mature et amène un des follicules au stades d’ovulation.

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5
Q

Décrit le rôle du corps jaune.

A

Le corps jaune permet de maintenir la concentration en progestérone.

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6
Q

Décrit ce qui arrive au corps jaune s’il n’y a pas de fécondation.

A

Il y a atrésie du corps jaune.
Il devient un corps blanc et se dé-différencie et arrête de maintenir la sécrétion de progestérone.

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7
Q

Le cycle menstruel implique plusieurs cycle, lesquels?

A
  • le cycle ovarien
  • le cycle hormonal
  • le cycle utérin
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8
Q

Quel cycle n’est pas basé sur un cycle de 28 jours?

A

Le cycle ovarien.
Il y aucune synchronisation des follicules.

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9
Q

Décrit les liens entre les 3 cycles.

A

Le cycle hormonal permet la modification de l’ovaire et de la paroi utérine.

L’estrogène augmente et favorise la reconstruction de l’endomètre qui se poursuit après l’ovulation.

La phase lutéale (pic de LH) maintien la prolifération de la muqueuse pour favoriser l’implantation (avec la progestérone du corps jaune) et permet de libérer l’ovule.

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10
Q

Décrit les follicules présent dans l’ovaire avant la puberté.

A

Avant la puberté, l’ovaire contient des follicules primordiaux formés durant l’embryogenèse.

Les follicules primordiaux comprennent l’ovocyte entouré d’une couche de cellules aplaties (va devenir la granulosa) qui nourrissent l’ovocyte.

Le follicule primordial est séparé de son environnement par une membrane basale (lamina basale), elle-même entourée du stroma.

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11
Q

De quoi est composé l’ovocyte?

A

À l’intérieur, il y a le matériel génétique qui est protégé par la zone pellucide. Ces structures sont maintenus durant le processus de maturation et pendant l’ovulation.

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12
Q

Comment se développe le follicule primaire?

A

Les cellules de la granulosa (cellules aplaties qui entoure l’ovocyte) prolifère par mitose et serve à nourrir l’ovocyte.

Les cellules stromales ce différencient en cellule de thèque interne et externe.

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13
Q

Décrit la réserve de cellules germinales aux différents stades de la vie.

A

Pendant le développement de l’embryon, c’est le moment où il y a la plus forte réserve de cellules germinales qui vont servir à faire des follicules (ovogonies).

À la naissance, la quantité chute drastiquement et diminue pendant la puberté jusqu’à 400 milles.

Ce nombre continue à diminuer à chaque cycle menstruel.

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14
Q

À quel jour ce fait l’ovulation?

A

14 jours

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15
Q

Quels sont les 3 stades de développement folliculaire?

A
  • follicule primaire
  • follicule secondaire
  • follicule tertiaire
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16
Q

Décrit développement du follicule primaire.

A
  • Les cellules (mono-couche) entourant l’ovocyte deviennent cuboïdales et vont former la granulosa qui a pour fonction de nourrir l’ovocyte par un transfert de nutriments (acides aminées, etc.)
  • Ce processus est important car la granulosa est complètement isolée de la thèque par la membrane basale.
  • La transcription de l’ADN de l’ovocyte est activée.
  • tous ce transit jusqu’au follicule teritaire est complètement indépendant de la FSH et LH. La réponse au hormone arrive au follicule tertiaire.
  • l’ovocyte commence à produire une substance mucoïde (glycoprotéines) formant une bande séparant l’ovocyte des cellules cuboïdales, ceci deviendra la zone pellucide.
  • Les cellules du stroma commencent à être recrutées par le follicule.
  • Le processus dure environ 150 jours.
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17
Q

Décrit le développement du follicule secondaire (synonyme?)?

A

Synonyme : follicule préantral
- Il y a différenciation des cellules du stroma en couches concentriques, acquisition de la thèque folliculaire. les cellules stromales perdent tranquillement leur rôle de soutien.
- Prolifération des cellules de la granulosa (jusqu’à 9 couches).
- Néo-vascularisation de la thèque et granulosa qui se mettent à exprimer davantage les récepteurs au FSH-R, ER et AR.
- la croissance est toujours indépendante de FSH et LH.

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18
Q

Décrit le développement folliculaire tertiaire (synonyme?)?

A

synonyme: follicule antral
- Des espaces apparaîssent entre les cellules de la granulosa et se remplissent de liquide pour se fusionner et donner l’antrum folliculaire (remplie de liquide).
- le liquide folliculaire est composé d’hormones stéroïdiennes, glycoprotéines, protéines plasmatiques, mucopolysaccharides (hyaluronan)
- La thèque s’est stratifiée en thèque interne (vascularisée et glandulaire) et thèque externe (capsulaire et fibreuse) et continue de proliférer (mitose). Un lit capillaire sépare les deux couches.
- la thèque iexterne conserve son rôle de soutien et la thèque interne devient fonctionnel pour la production d’hormones.
- la mitose de la granulosa se poursuit.
- les cellules de la thèque expriment le récepteur LH pour induire la production d’androgènes (via P450c17) en réponse à la LH.
- Les androgènes sont aromatisés (P450c19) par la granulosa pour former l’estradiol.
- La hausse des estrogènes maintien une production faible de FSH.
- L’ovocyte atteint sa grosseur maximale sous la dépendance de la FSH (sensibilité via le récepteur FSH).
- Il y a différenciation des cellules de la granulosa en : 1. corona radiata, entourant la zona pellucida 2.péri-antral, entourant l’antrum et cumulus oophorous. Ces cellules sont toutes dépendantes de FSH.
- l’ovocyte devient décentré sur un pédoncule, le cumulus oophorus.
- C’est au début de ce stade que la FSH commence à influencer la survie ou l’atrésie du follicule. De 5 à 7 follicules antraux se rendent en classe 5.

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19
Q

Comment ce fait l’ovulation?

A

Le follicule ovulatoire s’installe en périphérie et la hausse de FSH fait augmenter l’antre du follicule dominant et le comulus oophorus s’affaiblit.

Le follicule se pointe à la surface de l’ovaire déplaçant les cellules de la thèque et de la granulosa, formant un point de rupture, le stigma.

Entre 16 et 24 h après les pics de FSH/LH, le stigma éclate et l’ovocyte avec la corona radiata est expulsé. La rupture est dépendante du PR (récepteur de la progestérone - c’est récepteur ont de la cathepsine) et de COX2.

Ensuite, l’ovocyte est capté par la frange (fimbria) et transporté dans l’ampoule de l’oviducte.

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20
Q

Quels sont les symptômes des souris KO en récepteur PR et COX2?

A

Elles n’ovulent pas.

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21
Q

Quel médicament perturbe l’ovulation?

A

les anti-inflammatoires non stéroïdien: aspirin, ibuprofen, naproxen.

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22
Q

Décrit le processus de maturation des follicules (mitose/méiose).

A

La méiose primaire se fait pendant l’embryogenèse, mais s’arrête à la prophase 1. Elle est bloqué jusqu’à la puberté.

À la puberté, la méiose 1 se complète, donc le premier globule polaire est complété, et il y a initiation de la méiose 2 qui elle aussi s’arrête en métaphase.

Donc l’ovule libéré est l’ovocyte secondaire parce qu’il a entrepris la méiose 2.

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23
Q

Décrit le corps jaune et le corps blanc.

A
  • suite à l’ovulation, le “corps hémorragique” (follicule ovulatoire) réorganise sa structure pour former le corps jaune (corpus luteum)
  • les cellules de la granulosa et de la thèque se lutéinisent (sous l’effet de LH). Des capillaires envahissent la structure et il y a apparition de gouttelettes lipidiques dans les cellules. La lamina basale régresse.
  • s’il n’y a pas de fertilisation, le corps jaune demeure fonctionnel quelques jours puis se lutéolyse (nécrose et arrêt de synthèse de P4 (progestérone))
  • Sans fécondation, le corps jaune devient un corpus albicans (corps blanc).
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24
Q

Décrit le développement du corps jaune si fécondation.

A
  • Le corps jaune devient sous dépendance de la hCG produite par les cellules trophoblastiques de l’ovocyte fécondé
  • Il y a augmentation de P450scc et adrénodoxine qui favorisent la stéroidogenèse mais aussi la formation de radicaux oxidants.
  • Emmagasine la lutéine, une protéine végétale anti-oxydante (carottes, épinard) qui permet de contrebalancer la formation des radicaux libres.
  • Maintien la production de progestérone qui assure la décidualisation de l’endomètre pour son développement et la formation du placenta.
  • Sécrète la relaxine (symphyse du pubis), inhibine A et l’estradiol (théorie des deux cellules) pour diminuer FSH et LH.
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25
Q

Qu’est-ce que le développement folliculaire de Greenspan et Gardner?

A

Un représentation du développement des follicules selon 8 classes.

Montre le pourcentage d’Atrésie à chaque classe (chaque étape du développement).

Ce concept défait le vieux dogme que al sélection folliculaire se fait en 14 jours.

La phase de sélection (après la classe 4) se fait durant la phase lutéale (post-ovulation) du cycle précédent

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26
Q

Qu’est-ce que la période pré-antrale du développement folliculaire?

A

La période durant laquelle le développement folliculaire ce fait indépendament des gonadotropines.

La période où les follicules primordiaux recrutés se développent en follicules primaires/secondaires (Classe 1) et en antraux précoces (classe 2).

environ 300 jours

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27
Q

Qu’est-ce que la période antrale du développement folliculaire?

A

La période où la formation de l’Antrum (cavité qui va se remplir de liquide) débute (donc ce sont maintenant des follicules antraux). Ces follicules antraux comprennent les petits, les moyens et les grands follicules de Graaf, et les follicules pré-ovulatoire.

environ 40 jours

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28
Q

Quels sont les noms des follicules aux différentes étapes de leur développement ?

A
  1. follicules primordiaux
  2. follicules primaires
  3. follicules secondaires
  4. follicules tertiaires
  5. follicules de Graaf
  6. ovulation donc ovule expulsé et formation du corps jaune
  7. si aucune fécondation: corpus albicans (corps blanc) (atrésie)
29
Q

2 types d’Atrésie selon les 2 types de cellules.

A

Les cellules de la granulosa vont subir la pycnose, soit la fragmentation de l’ADN permettant au noyau de se résorber, on perd les cellules.

Les cellules de la thèque vont se dé-différencier, donc elles vont redevenir des cellules du “storma”. Elle régresse mais elles sont toujours présentes.

30
Q

Quel est le facteur permettant la sélection d’un ovule pour l’ovulation?

A

La FSH, dont le follicule antral qui répondra le mieux à la FSH sera celui qui sera éjecté (ovulation).

31
Q

Que devient un follicule atrésié?

A

Le follicule devient progressivement une cicatrice avec infiltration de fibroblastes.

32
Q

Décrit la première vague d’Atrésie folliculaire. Qu’est-ce qui la cause?

A

Elle survient avant la naissance et seulement 10% des cellules germinales vont former des follicules primordiaux.

Autant de cellule germinale ne survive pas à cause de la fragmentation de l’ADN (caryolyse) survenant après le désassemblage de l’euchromatine causant une pycnose (altération du noyau).

33
Q

Décrit la méiose.

A
  • permet la production de 4 cellules à 23 chromosomes (n) à partir d’une cellule à 46 chromosomes (2n)
  • recquiert 2 divisions cellulaires: La division réductionnelle où le nombre de chromosomes est réduit. La division équationnelle où le nombre de chromosome est conservé.
  • produit un ovocyte avec 23 chromosomes et 2-3 globules polaires qui sont les restants du matériel génétique non retenu sous dorme de noyaux cellulaires sans cytoplasme.
34
Q

Où se fait la biosynthèse des hormones ovariennes et à partir de quelle molécule?

A

Donc se font dans la surrénales, mais aussi dans les gonades à partir soit du cholestérol ou d’autres précurseurs venant de la surrénale.

Les enzymes P450c17 et P450c19 (aromatase) dont présent aux gonades.

35
Q

Comment se fait la biosynthèse des hormones ovariennes dans les gonades?

A

La théorie des 2 cellules de synthèse des stéroïdes ovariens: La formation des estrogènes mécessite un partenariat de la thèque et de la granulosa.
- Les récepteurs de LH apparaissent dans la thèque avec l’antre dans la granulosa.
- La LH active l’expression de son récepteur (auto-régulation positive).
- La LH active les enzymes dans la thèque (3b-HSD, P450sccc et P450c17) et StAR.
- Il n’y a pas de P450c19 (aromatase) dans la thèque donc les précurseurs traversent la membrane basale et se rendent dans les cellules de la granulosa.
- P450c19, StAR et P450scc sont activées par la FSH et la LH dans la granulosa (pas de P450c17.
- Leur expression atteint un maximum juste avant l’ovulation et permet de produire E2 et P4.
- Donc formation de progestérone et d’estrogène dans les cellules de la granulosa.

36
Q

Quelles sont les actions de l’estrogène sur le cycle utérin?

A
  • Induit la prolifération des cellules stromales, des glandes endométriales et l’élongation des artères spiralées.
  • contribue à l’épaississement de l’endomètre (3-4 fois).
  • Induit l’activité mitotique et la kératinisation de l’épithélium vaginal d’où l’exfoliation de la couche superficielle (frottis vaginal).
  • produit un abondant mucus cervical clair alcalin et filamenteux (spinnbarkeit) qui favorise le passage des spermatozoïdes. Perte
37
Q

Quelles sont les actions de la progestérone sur le cycle utérin?

A
  • la progestérone augmente après l’ovulation
  • Stimule la sécrétion des glandes endométriales.
  • Transformation du spinnbarkeit (perte) en un mucus cervical peu abondant mais visqueux et moins perméables aux spermatozoïdes (donc empêche leur passage). Effet contraire à l’E2 sur le vagin.
  • À la lutéolyse, la diminution de E2 et P4 provoque la nécrose de l’endomètre, incluant les glandes et les artères spiralées.
38
Q

Quelles sont les actions de l’estrogène sur le sein?

A

Engendre la croissance du système ductulaire et des canaux galactophores à la puberté, agrandissement des aréoles, dépôt de tissus adipeux autour des canaux lactifères.

39
Q

Quelles sont les actions de la progestérone sur le sein?

A

Permet la formation des lobules et alvéoles sécrétoires (grossesse surtout), recquiert la présence d’estrogènes (ER contrôle l’expression de PR).

40
Q

Qu’est-ce qu’une souris KO en P4 et E2 engendre sur la glande mammaire?

A

Aucune arborisation de la glande mammaire.

41
Q

Quelles sont les effets métaboliques (vasculaire) de l’estrogène?

A
  • augmente les SHBG (les globulines de liaison
  • augmente le ratio HDL/LDL donc diminue le cholestérol
  • augmente l’Angiotensinogène et l’aldostérone

Donc favorise l’intégrité vasculaire bénéfique en minimisant les effets du mauvais cholestérol.

42
Q

Quels sont les effets métaboliques (vasculaire) de la progestérone?

A
  • augmentation du LDL et du cholestérol (progestatif de synthèse)
  • diminution de HDL
  • augmentation de l’excrétion de Na (antagoniste de l’aldostérone).
  • augmentation de la température corporelle (symptothermique).
43
Q

Quels sont les effets de l’estrogène sur les os?

A

Augmente la croissance longitudinale des os:
- induit la fermeture des épiphyses des os
- prévient la résorption osseuse (ostéoporose à la ménopause)
- induisent la sécrétion de progestérone et d’androgènes. qui, à la puberté, sont responsables de l’acné.

44
Q

Quelles sont les hormones peptidiques sécrété par l’ovaire?

A
  • inhibines (A et B)
  • activines (A et B)
  • follistatine
  • relaxine
45
Q

Quelles sont fonctions des inhibines (A et B)

A
  • Elles sont produites dans les ovaires et dans l’hypophyse.
  • Inhibe la FSH dans la phase lutéale (InhA) et la phase folluculaire (InhB).
  • Pas d’inibition sur GnRH
  • Les inhibines A et B ont la même action, mais ont un pic d’augmentation différent selon la phase menstruel.
46
Q

Quelles sont les fonctions des activines (A et B)?

A
  • Exprimées dans les ovaires et l’hypophyse.
  • Favorisent l’expression de FSH.
  • Stimulent l’expression du rcpt de FSH dans la granulosa (folliculogenèse)
47
Q

Quelles sont les fonctions des follistatine?

A
  • inhibe la sécrétion de FSH en associant les activines (forte affinité).
  • donc font l’ubiquitination de l’activine.
48
Q

Quelles sont les fonctions des relaxines?

A
  • Ce sont des hormones du corps jaune et du placenta qui sont sécrétée en réponse à hCG.
  • Engendre la relaxation de la symphyse pubienne et de l’endomètre, maturation du col, induit la croissance de l’utérus pendant la grossesse.
49
Q

Décrit le cycle du mucus (spinnbarkeit)?

A

Il est synchro avec le pic de l’ovulation.
- Avant/pendant l’ovulation = estrogène: permet le passage des spermatozoïdes
- après ovulation = progestérone: empêche le passage des spermatozoïdes.

50
Q

Qu’est-ce que l’hypothèse du gonadostat?

A

Une hypothèse de déclenchement de la puberté.

Représente la sensibilité de l’hypothalamus au feedback négatif des estrogènes (maturation du CNS) qui augmente et déclenche la production de gonadotropines (GnRH) et la puberté.

Donc la production de FSH et de LH vont amorcer les étapes de la puberté parce que les ovaires vont répondre de mieux en mieux à la FSH et LH. Avant, le système est insensible au fluctuation d’estrogène.

La GnRH serait impliqué dans l’amorce de la puberté.

51
Q

Quelle est l’effet déclencheur de la pulsatilité de la LH et de la FSH?

A

Ce n’est pas l’estrogène ou la progestérone.

La pulsation de GnRH favorise la réponde à l’estrogène et à la progestérone et augmente la sensibilité à FSH/LH donc très impliqué dans l’amorce de la puberté.

LA GnRH arrive pendant la nuit avec le cycle circadien et s’amplifie pour aller à la sécrétion de FSH/LH et amorcer la puberté.

52
Q

Qu’est-ce qui permet d’augmenter la GnRH?

A

On ne sait pas exactement, mais plusieurs signaux associés, dont la leptine.

  • Parce que les enfants en surpoids sont souvent résistant à la leptine et leur puberté commence plus tôt.

La leptine est une hormone de satiété qui est augmentée chez les personnes avec surpoids (résistance): puberté précoce.

53
Q

Autres conditions qui influencent le début de la puberté?

A
  • Plus on avance dans le temps, plus l’âge de la puberté diminue.
  • Dépend de l’ethnicité
  • malnutrition (afrique puberté plus tard)
  • Dépend du statut socio-économique (urbain puberté plus tôt)
  • La grandeur
  • Exercice
  • Climat
  • Stress
  • ils vont influencer chacune des étapes*
54
Q

Qu’est-ce que la pubarche? Et comment elle se développe?

A

On considère la pubarche comme étant dissociée du contrôle hypothalamique de la puberté.

Pubarche: développement du poils pubien.

  • Le développement de la pubarche précède généralement les 1er signes de puberté (thélarche - développement des seins et du pic de croissance).
  • la pubarche est présente dans les cas d’hypogonadisme (Kallman) et dans le syndrome de Turner (déficience ovarienne)
  • Absente dans le syndrome d’Addison.

** Donc en général la pubarche dépend pas de la fonction ovarienne et dépend plus de la surrénale (par la production d’androgène).

55
Q

Qu’est-ce que les stades de Tanner?

A

les stades de développement “normaux”

56
Q

Décrit la fertilité lors de la sénescence.

A

le processus d’insuffisance ovarienne lors de la sénescence mène à la diminution des oestrogènes et de la progestérone = taux de fertilité diminue.

57
Q

Décrit les taux de FSH/LH et estrogène/progestérone lors de la ménopause.

A

Les taux de FSH/LH reste élevé vu qu’il y a baisse d’estrogène (à cause de l’insuffisance ovarienne).

58
Q

Définition d’une aménorrhées primaires?

A

Absence de règles chez une adolescente ou une femme n’ayant jamais eu de règles.

59
Q

Qu’est-ce qui décrit les aménorrhées primaires des athlètes?

A

Présente une triade:
- aménorrhée
- problème d’appétit
- ostéoporose

C’est filles présentent une faible masse adipeuse et amène généralement une puberté retardée.

60
Q

Nommes 4 types d’aménorrhées primaires.

A
  • associé à l’anorexie
  • imperforation de l’hymen, aplasie vaginale: si l’hymen est bloquer les menstruation reste à l’intérieure.
  • aménorrhée des athlètes
  • causes génétiques: syndrome de Turner (45XO, ovaires non-fonctionnelles), mutations du récepteur AR (féminisation testiculaire, insensibilité aux androgènes).
61
Q

Définition d’aménorrhées secondaires.

A

Arrêt des menstruations sur au moins trois mois.

62
Q

4 choses qui causes des aménorrhées secondaires.

A
  • dysfonctions hypothalamo-hypophysaires
  • ménopause précoce
  • Peut-être associée à l’hypothyroïdie, maladie d’Addison
  • Syndrome des ovaires poly-kystiques (PCOS).
63
Q

Pourquoi les dysfonctions hypothalamo-hypophysaires causent des aménorrhées secondaires? À quoi c’est lié?

A
  • provoquent une inhibition de l’amplitude et/ou de la fréquence des pulsations de GnRH.
  • liées à une malnutrition psychogène (anorexie), exercice physique et stress excessif, détresse psychologique, sécrétion excessive de prolactine (tumeur de l’hypophyse).
64
Q

Décrit les aménorrhées secondaires causées par la ménopause précoce.

A
  • Disparition des menstruations avant l’âge de 40 ans (réduction de fréquence avant 30 ans)
  • représente environ 10% des aménorrhées secondaires
65
Q

DIAPO 46

A

!!!!!!!!

66
Q

Définition du syndrome de l’ovaire polykystique.

A

La défaillance ovulatoire à répétition, mais différente de la défaillance ovarienne hypogonadique parce qu’il y a maturation du follicule, mais l’ovocyte demeure trappé dans l’ovaire (kyste).

67
Q

Décrit le PCOS.

A
  • Il y a augmentation de la fréquence des pulsations de LH tôt dans la phase folliculaire, conduisant à une sécrétion accrue d’androgènes par la thèque.
  • Ceci amène l’atrésie folliculaire et interfère avec le développement du follicule dominant, d’où une diminution de E2 et de SHBG (ration T/E élevé).
  • E2 diminuée, le pic de LH est altéré et pas de lutéinisation d’où un manque de P4. Les androgènes se transforment en E1 (estrone) et rétrocontrôle négatif sur FSH (ratio élevé LH/FSH).
  • L’ovaire contient des kystes folliculaires qui sont inactifs ou qui ont arrêté leur développement avant l’ovulation.
68
Q

Quelles sont les pathologies associées au PCOS?

A
  • Niveaux circulants élevés de testostérone totale et libre, de DHEA-S, d’où hirsutisme (pilosité abondante) et acné, oligoménorrhée/aménorrhée et infetilité.
  • Résistance à l’insuline et hyperglycémie avec obésité, mène à un syndrome métabolique
  • Insuline agit sur IGF1-R de la thèque (prolifération) et sur Ins-R de l’hypophyse (augmente LH) d’où stimulation d’androgènes.
  • Considéré une maladie des ovaires, mais 28 signes cliniques/métaboliques y sont associés.