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musculo > Exam final - Pathos musculosquelettiques MS (14/15/16) > Flashcards

Exam final - Pathos musculosquelettiques MS (14/15/16) Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la tendinopathie?

A

Groupe de pathologies tendineuses à caractère inflammatoire ou non touchant le corps du tendon, son insertion ou encore la gaine synoviale.

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2
Q

Différence entre tendinite et tendinose?

A
  • Le terme « tendinite » renvoie à la présence d’une réaction inflammatoire avec la présence de cellules inflammatoires. La majorité des études s’entendent pour dire qu’il n’y a pas d’évidence convaincante de véritable tendinite chez l’humain (puisqu’il n’y a pas de cellules inflammatoires observées au niveau du tissus atteints au niveau microscopique). Toutefois, la présence de bref épisode de « tendinite » ne peut être complètement écarté…
  • Le terme tendinose est donc le terme le plus approprié puisqu’il réfère à une dégénérescence du tendon sans signe de réponse inflammatoire . Il est le résultat d’un échec dans le phénomène d’auto-guérison du tendon.
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3
Q

Qu’est-ce que la ténosynovite/ténovaginite?

A
  • Il s’agit d’une inflammation de la gaine du tendon et du liquide synovial qui s’y retrouve.
  • Ce ne sont pas tous les tendons qui possèdent une gaine.
  • Il s’agit ici d’une véritable inflammation objectivée comparativement à la tendinose.
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4
Q

Épidémiologie de la tendinopathie ?

A
  • Tendinopathies toutes articulations confondues : 3e atteinte rhumatologique la plus commune.
  • Articulations les plus touchées : Épaule, coude, poignet, cheville.
  • 1ère raison de consultation chez un médecin.
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5
Q

Facteurs de risque de la tendinopathie?

A
  • Surutilisation :
    -Microtraumatismes répétés
    -Pire si présence de vibration (ex : cloueuse, marteau-piqueur) et avec force (ex : soulever objets lourds)
  • Âge : Prévalence augmente avec l’âge
  • Sexe : Les hommes sont plus à risque que les femmes
  • Obésité : Avec atteinte au niveau des membres inférieurs
  • Facteur génétique :
    -Histoire familiale
    -Lien avec la présence d’affectation systémique comme maladie auto-immune, troubles métabolique, trouble endocrinien et autres pathologies systémiques.
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6
Q

Structure du tendon (image)? Quelle est sa qualité principale et pour quelle raison?

A

Très ordonné et structuré, c’est ce qui lui donne sa qualité principale: la force

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7
Q

Physiologie du tendon : organisation et type de fibres?

A

-Tissu conjonctif dense régulier : composé surtout de collagène et d’élastine :
->86% collagène type 1
-> 1-5% protéoglycan
->2% élastine
-Organisation coordonée et stricte amenant une remarquable force de tension

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8
Q

Quelles sont les cellules principales du tendon? Autres caractéristiques de la physiologie du tendon?

A
  • Cellules principales : Fibroblaste, Fibrocyte - Ténocyte : c’est une forme plus « dormante »
  • Le tendon est une structure très stable qui présente une vascularisation minimum vu besoin nutritionnel pauvre.
  • Tendon demeure tout de même un tissu dynamique qui s’adapte au niveau de la direction et de la fréquence des charges par un phénomène de remodelage.
  • Fibres de collagène pénètrent profondément dans la structure osseuse rendant la désinsertion complète plus rare.
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9
Q

Physiologie du traumatisme tendineux?

A
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10
Q

Pathophysiologie de la tendinopathie?

A

-Multifactorielle
-Trauma ou surutilisation
-Biomécanique inadéquate
-Prise de médicament

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11
Q

Comment un trauma/surutilisation peut mener à la tendinopathie?

A
  • Trauma : Un impact provoque la déchirure partielle des fibres et le tendon n’arrive pas à réparer les fibres lésées
  • Surutilisation : Les forces de tensions dépassent les capacités physiques du tissu tendineux amenant des micro-déchirures progressivement dans le temps → dégénération des fibres
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12
Q

Comment la biomécanique inadéquate peut mener à la tendinopathie?

A

Augmente la tension sur les fibres ( ex : travailler continuellement les bras au-dessus de la tête ou dans des endroits exigus comme l’arrière d’une toilette…)

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13
Q

Comment la prise de médicaments pour mener à la tendinopathie?

A
  • Certains médicaments pourraient rendre les tendons plus faibles.
    -Fluoroquinolone (antibiotique)
    -Statine (hypolipidémiant – Crestor)
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14
Q

Comment est le tendon sain?

A
  • Faisceau ordonné et parallèle de fibres de collagène de type I majoritairement
  • Pas de matrice évidente
  • Ténocytes peu apparents et peu actifs
  • Peu de vascularisation (pas besoin de beaucoup de nourriture vu condition stable +++)
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15
Q

Comment est un tendon avec tendinopathie?

A
  • Fibres de collagène différentes (type III)
  • Fibres discontinus et désorganisés
  • Augmentation de la matrice et changement de consistance
  • Ténocytes hypertrophiés et peu compétents
  • Néovascularisation : nouveau vaisseaux sanguins + augmentation des cellules fibroblastique, moins stables et + vulnérables)
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16
Q

Présentation clinique de la tendinopathie?

A
  • Douleur au début de l’activité ou après :
    -Souvent pas de douleur pendant l’activité
    -Selon la gravité : La douleur peut devenir chronique et en tout temps
  • Douleur à la palpation :
    -Insertion du tendon
    -Certains tendons moins proéminents demeurent difficiles à palper.
    -Fibrose, épaississement, crépitement (souvent au niveau de la couche externe du tendon ou de la gaine)
  • Œdème
  • Douleur à la mise en tension :
    -Étirement ou contraction :
    -> ↓ amplitude articulaire
    -> ↓ « Force »
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17
Q

Investigations à faire pour la tendinopathie et la rupture de la coiffe des rotateurs?

A
  • Examen clinique généralement suffisant pour établir le diagnostic. La réponse au traitement sera également un bon indicateur.
  • Échographie ou imagerie par résonance magnétique (IRM) parfois utile, surtout si suspicion de déchirure (ex : épaule)
  • Radiographie : ostéophytes, ostéochondroses, calcifications
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18
Q

Traitements pour la tendinopathie (autres que réadaptation)?

A
  • Repos …. relatif
  • De façon générale, pas d’immobilisation des structures douloureuses
    -Cesser les activités qui provoquent de la douleur, demeurer dans des arcs de mouvements sous le seuil de la douleur.
    -Cesser activités exigeant des mouvements répétitifs
    -Il faut d’abord diminuer les douleurs pour ensuite reprendre graduellement les activités
    -Court arrêt de travail ou cesser loisirs qui provoquent les douleurs (ex : tennis, golf, baseball, course)
  • Glace
  • Anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS)
  • Cortisone
  • Chirurgie :
    -Le plus souvent si rupture tendineuse complète (ex : coiffe des rotateurs, tendon du biceps, tendon d’Achille, etc.)
    -Après échec du traitement conservateur
    -Dépend de plusieurs facteurs dont l’impact fonctionnel de l’atteinte
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19
Q

Traitement en réadaptation de la tendinopathie?

A

-Conserver les amplitudes articulaires actives et passives
-Correction biomécanique
-Renforcement :
->Excentrique : élongation contrôlée/après la phase aigue et lorsque mouvements passifs non douloureux
-> Forces de tension nécessaires pour une réparation et un remodelage adéquat : augmentation graduelle dans le temps
-Orthèse (soutien/repos) : exemple bracelet épicondylien, orthèse souple de support ou chevillère
-Thérapie par ondes de choc (Shockwave)
-> Onde de choc reproduit le bris de tendon dans le but de stimuler la guérison, rompre de possible adhérence et défaire du tissus cicatriciel inapproprié

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20
Q

Pronostic de la tendinopathie?

A
  • Si traitée de façon précoce :
    -Quelques semaines
    -Plus la prise en charge est rapide meilleur est le pronostic
  • Tendinose « chronique » :
    -Quelques mois
    -Pronostic demeure très bon
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21
Q

Quel est l’épidémiologie des troubles douloureux à l’épaule? (incidence, prévalence…)

A
  • Problème fréquent : 3ième motif de consultation pour une affection du SMS (1= lombalgie; 2=cervicalgie)
  • Incidence annuelle 11,2/1000
  • Prévalence jusqu’à 20 % dans la population
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22
Q

Facteurs de risque des troubles douloureux à l’épaule?

A

-Femme
-Âge
-Type de travail : manuel, position bras/tronc, vibration, transport de charges, mouvements répétitifs
-Stress et insatisfaction au travail

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23
Q

Principales atteintes des tissus mous de l’épaule?

A
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24
Q

Le syndrome d’abutement (Accrochage) - SAE représente quel pourcentage des motifs de consultation pour douleur à l’épaule?

A

Entre 44 et 60%

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25
Q

Qu’est-ce que le SAE (syndrome d’abutement)?

A

Accrochage ou compression des structures anatomiques comprises dans l’espace sous-acromial
* Sous le ligament coraco-acromial : coiffe des rotateurs (subscapulaire, infra et supra épineux, petit rond), tête humérale, tubercule majeur et mineur, bourse sousacromial)

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26
Q

Par quoi peut être accompagné le SAE?

A

Tendinopathie de la coiffe des rotateurs et bursite sous-acromiale

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27
Q

Facteurs de risque du SAE?

A
  • Travail en élévation du membre supérieur : > 60⁰ flexion ou abduction à l’épaule
  • Mouvements répétitifs
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28
Q

Qu’arrive-t-il à l’espace sous-acromial (ESA) avec le syndrome d’abutement?

A

-ESA 10-15 mm au repos
-↓ de l’espace avec l’élévation du bras :
* Flexion et abduction.
* Surtout entre 60˚- 120˚
-Accrochage ou compression des structures anatomiques comprises dans l’ESA

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29
Q

Classification du syndrome d’abutement?

A

-Abutement primaire :
* Extrinsèque : Douleurs et lésions causées par conflit entre tendons de la coiffe et les structures sous- acromiales (acromion, ligament coraco-acromial, bourse, tête humérale).
* Intrinsèque : Affection localisée au tendon → Tendinopathie.
-Abutement secondaire :
* Secondaire à instabilité de l’épaule et/ou faiblesse musculaire.

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30
Q

Pathophysiologie de l’abutement primaire extrinsèque?

A
  • Abutement antéro-supérieur :
    -Accrochage des tendons contre la surface inférieure de l’acromion et ligament coraco-acromial.
    -Forme de l’acromion : I = Plat / II = Courbé / III = Crochu (73% des cas de déchirure de coiffe présente un type III)
  • Abutement postéro-supérieur:
    -Accrochage entre tendons, rebord post cavité glénoïde et labrum postérieur
  • Abutement antéro-médial :
    -Diminution de l’espace entre processus coracoïde, tendons et tête humérale (tubercule mineure)
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31
Q

Anatomie de la coiffe des rotateurs : muscles dont l’origine est la scapula et l’insertion les tubérosités de l’humérus via une interdigitation des tendons?

A
  • Supra-épineux
  • Infra-épineux
  • Subscapulaire
  • Petit rond
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32
Q

Quelle sont les deux «Balle et socle » de l’articulation de l’épaule? (Abutement primaire intrinsèque)

A
  • Entre tête humérale (convexe) et la cavité glénoïde (concave)
  • Entre coiffe des rotateurs (convexe) et le complexe processus coracoïde, acromion et ligament coraco-acromial (concave)
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33
Q

Quel est l’impact de la présence de bourses à la coiffe des rotateurs? (Abutement primaire intrinsèque)

A

Peut aider la fonction, mais aussi être une partie intégrante de la pathologie en limitant l’espace

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34
Q

Comment est le remodelage du tendon? (Abutement primaire intrinsèque)

A

Remodelage constant, en fonction de la demande (+ il est sollicité, + il devient « fort »… mais … ça peut devenir TROP…

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35
Q

Que se passe-t-il au tendon avec l’âge? (Abutement primaire intrinsèque)

A

Un phénomène de vieillissement normal :
* Augmentation du collagène de type III qui est moins élastique que le collagène de type I
* Accumulation de microtraumatismes au niveau des tendons

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36
Q

La tendinopathie représente quoi en terme de remodelage (abutement primaire intrinsèque, p.22)?

A

L’incapacité du tendon à s’auto-réparer ou à maintenir une matrice de bonne qualité… ce qui est également + fréquent avec le vieillissement

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37
Q

Quels sont les rôles de la biomécanique de la coiffe des rotateurs? (Abutement primaire intrinsèque)

A

2 rôles : mouvement et stabilité
Mouvement : La coiffe permet la rotation dans différents plans
* Supra-épineux travaille conjointement avec le deltoïde dans le mouvement d’abduction de l’épaule. Le subscapulaire est également actif.
* Infra-épineux et petit rond effectue la rotation latérale de l’épaule.
* Subscapulaire tient un rôle majeur dans le mouvement de rotation médiale et de dépression de la tête humérale.
Stabilité : La coiffe est un stabilisateur dynamique permettant le maintien, durant le mouvement de l’épaule, de la tête humérale contre la cavité glénoïde afin d’optimiser l’action de l’ensemble des muscles (dont le deltoïde).

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38
Q

Conséquences de l’atteinte des muscles de la coiffe des rotateurs? (Abutement primaire intrinsèque)

A

Perte de force dans l’élévation du bras
Fatigabilité dans les mouvements à l’épaule
Perte de stabilité dynamique
Subluxation articulaire

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39
Q

Lors du syndrome d’abutement primaire, quelle est la présentation clinique?

A
  • Douleur type mécanique :
    -↑ avec l’élévation du bras
    -Arc de mouvement douloureux
  • Pas de limitation franche d’amplitude articulaire
  • ↓ force particulièrement en élévation du bras
  • Douleur à la mise en tension des muscles de la coiffe
  • Décollement de la scapula
    -perte de stabilité dynamique dans le rythme scapulo-huméral
  • Atrophie possible
    -Douleur = perte de force + perte du rythme scapulo-huméral = fonte musculaire possible
  • Sensation d’accrochage dans l’arc de mouvement entre 45˚ et 120˚
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40
Q

Investigations à faire pour SAE?

A

Diagnostic clinique +++
Autres au besoin

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41
Q

Diagnostic clinique pour le SAE?

A
  • Médecin mais aussi physio ++
  • Mouvements provoquant de la douleur:
    -Fin de mouvement abduction surtout si en rotation médiale ou latérale
  • Faiblesse musculaire :
    -Supra-épineux : Abduction résistée avec l’épaule en
    rotation médiale dans le plan de la scapula (pouce vers le bas)
    -Infra-épineux et petit rond : Bras le long du corps, mouvement résisté en rotation latérale
    -Subscapulaire : Placer le dos de la main dans le bas du dos et tenter de décoller la main
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42
Q

Autres investigations à faire au besoin (pas clinique) pour SAE?

A
  • Radiographie :
    -Alignement structure (positionnement de la tête humérale)
    -Forme de l’acromion
    -Changement dégénératif, calcification
  • Échographie :
    -Intégrité des tissus mous
    -Image peut être dynamique
  • IRM :
    -Examen de choix
    -Visualisation des tendons, muscles, ligaments, bourses.
  • Aide au diagnostique différentiel
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43
Q

1ère question à se poser pour traitement du SAE?

A

Quelles sont les structures touchées et quelle est l’importance de l’atteinte?

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44
Q

Traitement en phase aigue du SAE? (buts et modalités)

A
  • But : Diminuer la douleur et l’inflammation.
  • Modalités : Repos, médication, glace, etc.
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45
Q

Traitements après la phase aigue du SAE? (buts et modalités)

A

Par la suite :
* But :
-Améliorer / conserver les amplitudes articulaires
-Améliorer le contrôle de la scapula et le rythme scapulo-huméral
-Augmenter la force des muscles de la coiffe des rotateurs
* Modalités :
-Exercices adaptés et progressifs selon l’évolution
Finalement :
But : Améliorer la vitesse de réaction, la puissance et les facultés proprioceptives de l’ensemble du MS permettant le retour au travail et aux loisirs
Modalités : Exercices adaptés et progressifs selon l’évolution

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46
Q

Que faire en cas d’échec du traitement conservateur du SAE?

A

Possibilité de chirurgie : Acromioplastie +/- réparation de la coiffe des rotateurs

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47
Q

Qu’est-ce que le rythme scapulo-huméral?

A

Mouvement combiné de l’humérus et de la scapula permettant un mouvement optimal à l’épaule.

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48
Q

Caractéristiques d’un rythme scapulo-huméral sain?

A

Chaque muscle fait son travail et se retrouve optimisé par le travail des autres muscles (ex : si la coiffe des rotateurs maintient bien la tête humérale, cela rend le deltoïde plus fort)
-> Il faut voir ça un peu comme une danse… Si le mouvement des 2 structures n’est pas parfaitement coordonné, ça peut finir par faire mal et accrocher comme lorsqu’on se marche sur les pieds ;) (En vérité, on parle plus de 4 structures avec la clavicule et la cage thoracique !).

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49
Q

Qu’est-ce qu’une rupture de la coiffe des rotateurs?

A

Déchirure tendineuse de la coiffe
-Peut toucher un ou plusieurs muscles (supra-épineux ++)
-Traumatique (exemple : accident de voiture avec impact de la ceinture à l’épaule, chute avec bras en flexion)
-Sur-utilisation : tendinopathie, syndrome d’abutement de l’épaule
Rétraction du tendon : au niveau de la partie reliée au muscle si rupture complète

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50
Q

Classification d’une rupture de la coiffe des rotateurs?

A

-Côté articulaire (souvent à environ 1 cm de l’insertion au niveau de l’humérus) ou côté acromial
-Transfixiante : traverse le tendon au complet (peut former une sorte de trou au centre du tendon)

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51
Q

Épidémiologie de la rupture de la coiffe des rotateurs (âge, prévalence…)

A
    • fréquente chez les 50 ans et +
  • Prévalence augmente avec l’âge
  • Étiologie multifactorielle
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52
Q

Facteurs contributifs de la rupture de la coiffe des rotateurs?

A

-Insuffisance vasculaire
-Syndrome abutement de l’épaule (SAE)
-Instabilité gléno-humérale
-Trauma
-Variabilité anatomique

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53
Q

Pathophysiologie : insuffisance vasculaire de la rupture de la coiffe des rotateurs?

A
  • Vascularisation des 2 côtés : Ventre musculaire + insertion osseuse
    -Vascularisation pauvre mais présente
  • Point de rencontre des 2 systèmes :
    -Les 2 systèmes de vascularisation créent une zone centrale moins vascularisée
    -Cette zone se situe à environ 1 cm de l’insertion du tendon au niveau de l’humérus = zone de rupture courante
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54
Q

Pathophysiologie de la rupture de la coiffe des rotateurs : SAE?

A
  • Forme de l’acromion
  • Ostéophytes et irrégularité de l’arche
  • Ossification de l’arche
  • Surface rugueuse du ligament coraco-acromial
  • Débalancement musculaire et raideur articulaire :
    -Les tendons de la coiffe deviennent de plus en plus des élévateurs de l’épaule plutôt que des stabilisateurs, cela a pour effet d’augmenter l’accrochage et d’augmenter la dégénérescence des tendons
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55
Q

Pathophysiologie de la rupture de la coiffe des rotateurs : instabilité gléno-humérale?

A
  • Historique de dislocation antérieure traumatique
  • Déchirure labrum supérieur (traumatique)
  • Stress intense sur les structures musculaires = migration tête humérale
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56
Q

Quelle est la présentation clinique de la rupture de la coiffe des rotateurs?

A

-Peut y avoir plusieurs causes différentes, mais présentation demeure idem
-Historique de trauma ou douleur progressive :
->Chute, coup à l’épaule
-> Processus dégénératif allant de la tendinose ->déchirure partielle -> atteinte chronique irréversible
-Peut être difficile à faire la différence entre la SAE + tendinopathie vs rupture de la coiffe
-Typiquement le patient présentera une incapacité importante :
->Douleur à la mobilisation
-> ↓ Amplitudes articulaires actives
-> ↓ Force importante

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57
Q

Quelles sont les investigations à faire lorsqu’on soupçonne une rupture de la coiffe des rotateurs?

A

Examens physiques et examens complémentaires idem à la diapo 27 sur la tendinopathie de la coiffe des rotateurs

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58
Q

Quels sont les facteurs influençant le traitement de la rupture de la coiffe des rotateurs?

A
  • Structure de la coiffe des rotateurs
  • Symptômes
  • Âge
  • Condition de santé
  • Occupation et niveau d’activité
  • Rétraction tendineuse
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59
Q

À qui le traitement conservateur de la rupture de la coiffe des rotateurs ne s’adresse-t-il pas?

A

Jeune patient avec rupture traumatique

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60
Q

Quelles sont, globalement, les choses à faire pour le traitement conservateur de la rupture de la coiffe des rotateurs?

A

-Enseignement au patient
-Adaptation des activités et de l’environnement
-Médication
-Modalités antalgiques
-Exercices

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61
Q

Enseignement au patient pour le traitement de la rupture de la coiffe des rotateurs?

A
  • Sur pathologie et récupération partielle possible
  • S’assurer que le patient a des attentes réalistes
  • On peut conserver son autonomie et une belle qualité de vie même avec une déchirure de la coiffe
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62
Q

Adaptation des activités de l’environnement pour traitement de la rupture de la coiffe des rotateurs?

A
  • Garder les objets courants à porter de main
  • Aides techniques (habillage, hygiène, etc.)
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63
Q

Médication et modalités antalgiques pour traitement conservateur de la rupture de la coiffe des rotateurs?

A

Médication : * Contrôle de la douleur
* Ex : AINS
Modalités antalgiques : * TENS, glace, chaleur

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64
Q

Exercices pour rupture de la coiffe des rotateurs?

A
  • Correction biomécanique dans le but de solliciter le plus possible l’ensemble des muscles fonctionnels (ex : subscapulaire, deltoïde)
  • Exercices passifs / actifs assistés / actifs
  • Renforcement
  • Thérapie manuelle
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65
Q

Traitement en chirurgie pour rupture de la coiffe des rotateurs?

A
  • Réparation de la coiffe
  • Peut être fait par arthroscopie
  • Réadaptation post-opératoire est très importante
    ->Reprise graduelle du mouvement
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66
Q

Qu’est-ce que la capsulite rétractile? Qu’est-ce que l’épaule gelée (frozen shoulder)?

A

Il s’agit d’une fibrose progressive de la capsule articulaire gléno-humérale amenant une diminution significative des amplitudes articulaires actives et passives. Le patient présente alors de la douleur et une incapacité importante.
-Épaule gelée :
* La mobilité est ↓ autant passivement qu’activement
* La rotation latérale est habituellement le premier mouvement touché

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67
Q

Épidémiologie de la capsulite rétractile?

A

-Prévalence d’environ 2% de la population générale
-Prévalence + élevée, jusqu’à 10 à 12% chez la population diabétique
-Cas bilatéraux observés dans 6 à 17% des cas
-Peut toucher autant le membre supérieur dominant que non-dominant

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68
Q

Quelles sont les catégories de capsulite?

A

Primaire =
-Pas de trauma, pas d’arthrose, pas de PAR, pas d’AVC
-Survient n’importe quand sans raison
Secondaire = peut survenir n’importe quand, mais dans une population + à risque
Tertiaire = survient après une fracture de l’humérus ou post-chirurgie à l’épaule

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69
Q

Conséquences du fait que l’articulation gléno-humérale permet un grand éventail de mouvements? Et que de 1/3 à 1/4 de la tête humérale est en contact avec la cavité glénoïde lors du mouvement?

A

Articulation gléno-humérale permet un grand éventail de mouvements→ Nécessite un volume articulaire important.
* De 1/3 à 1/4 de la tête humérale est en contact avec la cavité glénoïde lors du mouvement → Nécessite une stabilisation importante par les tissus mous dont la capsule articulaire et les ligaments gléno-huméraux.

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70
Q

Pathophysiologie de la capsulite rétractile?

A
  • Raideur des tissus capsulaires + diminution de la quantité de liquide synovial = Diminution du volume articulaire.
  • Les fibres se rétractent les unes sur les autres = perte d’élasticité = perte de capacité à bouger.
  • Comme c’est la capsule qui est touchée, le mouvement est limité autant passivement qu’activement
  • Affaiblissement du complexe gléno-huméral inférieur.
  • Changement fibrotique / inflammation chronique / prolifération fibroblastique
    ->Augmentation du nombre de fibroblastes + surproduction de collagène de type III + présence de cellules inflammatoire – Cytokine.
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71
Q

Présentation clinique de la phase 1 de la capsulite rétractile (Phase pré-rétractile)?

A
  • Douleur aux mouvements actifs ET passifs
  • Diminution graduelle du mouvement (surtout au
    niveau de la rotation latérale), mais demeure peu
    significative
  • Douleur « agaçante » au repos, intense en fin de
    mouvement
  • Durée de la phase environ 3 mois
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72
Q

Présentation clinique de la phase 2 de la capsulite rétractile (Phase rétractile - 1e partie)?

A
  • C’est la pire phase de la maladie
  • Diminution importante des amplitudes articulaires
    actives et passives due à une contracture capsulaire
    importante
  • Douleur importante aux mouvements mais aussi la
    nuit et au repos
  • Sensation de fin de mouvement rigide (impression
    que l’articulation est bloquée)
  • Cette phase peut durer plusieurs mois
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73
Q

Présentation clinique de la phase 3 de la capsulite rétractile (phase rétractile - 2e partie)?

A
  • La contracture capsulaire s’accentue avec une
    perte de mouvement plus marquée
  • Diminution graduelle des douleurs
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74
Q

Présentation clinique de la phase 4 de la capsulite rétractile (phase régressive)?

A
  • Résolution graduelle des symptômes
  • Diminution significative des douleurs
  • Augmentation graduelle de la mobilité
    ->remodelage capsulaire
    ->peut prendre plusieurs mois
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75
Q

Investigations de la capsulite rétractile?

A
  • Le diagnostic repose essentiellement sur l’examen physique
  • Radiographie et IRM :
    -Évaluation de l’espace gléno-huméral
    -Évaluation de l’intégrité des structures
    -Recherche de causes primaires : fracture, rupture de la coiffe, calcification)
  • Arthrographie et distension articulaire :
    -Injection d’un produit de contraste afin d’établir la gravité de la rétraction
    -Le volume normal pouvant être contenu dans la capsule articulaire est d’environ 13 ml. Une épaule en capsulite « tolère » habituellement moins de 10 ml.
    -Intervention utilisée également comme traitement (infiltration d’anesthésiques et/ou corticoïdes)
    -Aide au diagnostic différentiel (arthrose gléno-humérale, SAE, tendinopathie, etc.)
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76
Q

Globalement, traitement conservateur de la capsulite rétractile?

A

-Médication orale
-Inflitrations ou distentions capsulaires
-Réadaptation

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77
Q

But du traitement conservateur de la capsulite rétractile?

A
  • Soulager les douleurs
  • Améliorer / maintenir les amplitudes articulaires
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78
Q

Pour le traitement conservateur de la capsulite rétractile, médication orale?

A
  • AINS, Analgésie
  • Corticostéroïdes oraux
  • La médication sert essentiellement à favoriser la réalisation des exercices. Elle n’a pas d’effet sur la maladie en tant que tel.
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79
Q

Pour le traitement conservateur de la capsulite rétractile, infiltrations ou distentions capsulaires?

A
  • Sous fluoroscopie
    -> Pour s’assurer de l’emplacement optimal de l’infiltration
  • Corticostéroïdes
    -> Pour diminuer les douleurs
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80
Q

Pour le traitement conservateur de la capsulite rétractile, réadaptation?

A
  • Programme d’exercices actifs et auto-passifs
  • Étirement de la capsule raccourcie
  • Mobilisations passives ou thérapie manuelle
  • Adaptation des activités significatives
    ->Cas plus sévère = réadaptation + longue … adaptation environnement, travail, loisirs…
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81
Q

Traitement chirurgical de la capsulite rétractile ?

A

-Mobilisations passives sous anesthésie (arthrolyse)
-Arthroscopie

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82
Q

Mobilisations passives sous anesthésie (arthrolyse) pour la capsulote rétractile?

A
  • On procède à une anesthésie régionale où tout le membre supérieur est gelé… comme pour une chirurgie… On essaie donc d’étirer les fibres capsulaires en bougeant l’articulation, sans douleur pour le patient .
  • Demeure assez rare comme intervention. S’il y a une atteinte des tendons, ça pourrait nuire à la guérison.
  • On ne peut le faire avec de l’ostéoporose en raison du risque de fracture .
  • Bonne efficacité selon la littérature en terme de gain de mobilité, de fonction et diminution globale des douleurs.
  • Contre-indications : Tendinopathie/rupture de la coiffe des rotateurs ; diabète insulino-dépendant ; ostéopénie/ostéoporose.
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83
Q

Arthroscopie pour la capsulite rétractile?

A
  • Bonne option si échec ou contre-indication à l’arthrolyse.
  • Permet un plus grand contrôle sur la relâche articulaire.
  • Demeure plus invasif au niveau de l’épaule.
  • Peu utilisé comme modalité.
  • Efficace selon la littérature.
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84
Q

Récupération et pronostic de la capsulite rétractile?

A
  • La beauté de la capsulite c’est qu’il y a une phase régressive avec diminution des douleurs et retour de la mobilité… Pour une raison inconnue, les tissus se relâchent graduellement !
  • Toutefois, le patient peut demeurer avec des limitations, le plus souvent une perte de mobilité (jusqu’à 40% des cas selon la littérature )
  • Seulement 10% des cas demeureront avec des limitations fonctionnelles significatives.
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85
Q

Qu’est-ce que la luxation de l’épaule et instabilité gléno-humérale?

A

-Incapacité à maintenir la tête humérale centrée dans la cavité glénoïde lors de mouvements (allant de la subluxation à la luxation franche)
-Articulation la plus mobile du corps… et la moins stable ! = La plus à risque d’instabilité

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86
Q

Quelle est la classification de l’instabilité gléno-humérale? + commune?

A
  • Traumatique ou atraumatique
    • Atraumatique : Présence d’hyperlaxité ligamentaire
    • Traumatique : L’épaule demeure instable suite un premier épisode traumatique de luxation
  • L’instabilité peut être : antérieure, postérieure, inférieur ou supérieur.
  • Unidirectionnelle, bidirectionnelle ou multidirectionnelle.
  • L’instabilité antérieure traumatique (86%) et atraumatique sont les plus communes :
    -Il y a clairement une plus grande faiblesse en antérieur. Le plus souvent (86% des cas) il y a une instabilité à l’épaule résultant d’un premier épisode de luxation qui n’a pas guéri adéquatement.
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87
Q

Épidémiologie de la luxation de l’épaule et instabilité?

A
  • Incidence annuelle 8 -24 / 100 000
  • Plus fréquent chez les jeunes de 18 à 25 ans
  • Moins fréquent après 40 ans
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88
Q

Pathophysiologie de l’instabilité antérieure traumatique?

A
  • Le trauma initial de luxation est souvent une chute avec abduction et rotation latérale du membre supérieur ou un coup en postérieur.
  • Trauma initial amène une lésion au niveau des éléments stabilisateurs statiques dont la guérison incomplète est à l’origine des récidives.
    -> Lésion de Bankart : Bris de la glénoïde antérieure et de la capsule antérieure (Stabilité de l’épaule compromise)
    ->Fracture de Hills-Sachs: Encoche au niveau de la tête humérale
  • Plus le patient est jeune, plus le risque de récidive est élevé.
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89
Q

Présentation clinique de l’instabilité de la coiffe des rotateurs / luxation?

A
  • 1er épisode traumatique :
    -Histoire de chute, blessures sportives ou accident de travail.
    -Typiquement avec le bras en abduction et rotation latérale.
  • Douleur et incapacités importantes
  • Déformation
  • ↓ Amplitudes articulaires
  • Spasmes
  • Signes neurologiques et vasculaires
    -Nerf axillaire ou atteinte du plexus brachial
    -Spasmes et signes neuro-vasculaires à surveiller régulièrement après le trauma et après la réduction de la luxation. Si atteinte, situation plus urgente (pour éviter hématome, déficit vasculaire, atteinte nerveuse)
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90
Q

Présentation clinique de l’instabilité / luxation de la coiffe des rotateurs si luxation récidivante?

A
  • Répétition d’épisodes de luxation de l’épaule (peut être luxation complète ou seulement une subluxation – donc pas toujours de déformation visible)
  • Antécédent de luxation à l’épaule atteinte.
  • Invalidant puisque peut survenir à tout moment (ex : en voulant s’attacher en voiture, en lançant une balle, en vélo sur surface inégale, en enfilant un chandail , un manteau ou un soutien-gorge).
  • À chaque subluxation ou luxation, il y a un risque d’atteinte nerveuse ou vasculaire + risque plus élevé d’arthrose précoce.
  • Après le deuxième épisode de subluxation/luxation, le risque d’un nouvel épisode grimpe à plus de 80 %
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91
Q

Investigations pour l’instabilité / luxation de la coiffe des rotateurs?

A
  • Examen physique / Manœuvre d’instabilité
    -Histoire traumatisme s’il y a lieu
    -Historique des mouvements qui crée l’instabilité
    -Test / manœuvre d’instabilité (degré d’instabilité, direction de l’instabilité, etc.)
  • Radiographie :
    -Position de la tête humérale par rapport à la cavité glénoïde
    -Présence de fracture
  • IRM ou arthro-IRM
    -Permet d’explorer les atteintes du bourrelet glénoïdien et de l’ensemble des ligaments afin de voir la présence de déchirures.
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92
Q

Comment est le premier épisode de luxation de l’épaule? Que nécessite-t-il?

A

-Souvent très douloureux, nécessite souvent un acte par autrui pour la réduction fermé
->Habituellement suivi d’une période d’immobilisation de 4 à 6 semaines par attelle thoraco-brachiale.
->Traitement de la douleur par médication

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93
Q

Quel est l’objectif de la réadaptation d’un premier épisode de luxation?

A

Prévenir la récidive :
* Amélioration des amplitudes articulaire et de la force.
* Rétablir une bonne biomécanique du rythme scapulo-huméral et du contrôle moteur.

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94
Q

Traitement chirurgical pour la luxation de l’épaule?

A

-Habituellement chez instabilité avec luxation récidivante après échec d’un traitement conservateur
But : Stabiliser l’épaule en réduisant le volume capsulaire + plicature capsulaire inférieur
-Chirurgie par voie traditionnelle ouverte ou arthroscopie : Taux de réussite élevé (moins de 10% de luxation récidivante post chirurgie).
-Période de réadaptation post-chirurgie : Habituellement un minimum de 3 mois avant le retour aux sports

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95
Q

La fracture de l’humérus représente quel pourcentage de toutes les fractures? Quelle est la principale cause? À quoi peut-elle est combinée?

A

-5% de toutes les fractures
-Chute sur l’épaule ou le bras au-dessus de la tête
-Peut être combinée à une luxation, une rupture de la coiffe des rotateurs et à une atteinte nerf radial

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96
Q

Quelles sont les fractures de l’humérus les + communes?

A
  • Tubercule majeur
  • Col chirurgical
  • Tubercule mineur
  • Diaphyse humérale
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97
Q

Traitement pour fracture non-déplacée de l’humérus?

A

Immobilisation :
* Attelle thoraco-brachiale
* Orthèse Humérale
-Principe de Sarmiento (1977). La stabilisation de la fracture se fait grâce aux forces de compression des tissus mous (voir dans capsule)

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98
Q

Traitement pour fracture déplacée ou instable de l’humérus?

A
  • Réduction ouverte par fixation interne (ROFI):
    -Plaque et vis le plus souvent
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99
Q

Réadaptation pour fracture de l’humérus?

A
  • Mobilisation graduelle à l’épaule et au coude
  • Traitement des autres atteintes (ex : nerf radial)
  • Reprise graduelle des activités
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100
Q

Qu’est-ce que l’épicondylite du coude?

A

-Tendinopathie d’insertion des épicondyliens
->Tennis elbow
-> Bien que les références soit souvent en lien avec les loisirs, ce type d’atteinte est plus en lien avec un travail de type répétitif
-> Moins de 10% des cas diagnostiqués sont des joueurs de tennis. Toutefois près de 40% des joueurs de tennis vivront un épisode de douleur au coude au cours de leur vie

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101
Q

Quelle est l’affection la + commune au coude?

A

L’épicondylite du coude

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102
Q

Quels sont les muscles atteints par l’épicondylite du coude? (Dans la pratique relative aux affections du coude, du poignet et de la main, les muscles sont identifiés en latin et souvent en abréviation (ECRB, ECU, EDC… donc une petite immersion s’impose seulement sur cette diapositive)

A
  • Court extenseur radial du carpe ->Extensor carpi radialis brevis (ECRB)
  • Extenseur commun des doigts -> Extensor digitorum communis (EDC)
  • Extenseur ulnaire du carpe -> Extensor carpi ulnaris (ECU)
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103
Q

Quelle est l’incidence, la prévalence et le sexe + touché par l’épicondylite du coude?

A

-Incidence annuelle = 0,4%
-Prévalence dans la population = 1 à 4%
-Prévalence peut atteindre 13% au niveau des travailleurs manuels
-Touche autant les hommes que les femmes

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104
Q

Quel âge est + affecté par l’épicondylite du coude? Quel côté?

A

-Surtout entre 35-60 ans : donc des gens encore sur le marché du travail, mais qui accumulent quelques années de mouvements répétitifs ou contraignants
-Touche davantage le membre dominant : Dans les activités habituelles, les extenseurs sont déjà davantage recrutés que les fléchisseurs

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105
Q

Facteurs de risque de l’épicondylite du coude?

A
  • Sollicitation excessives et répétitives des muscles extenseurs du poignet et de la main
  • Combinaison de facteurs tels la force, une position contraignante et la répétition
  • Activités soutenues de préhension
  • Trauma direct
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106
Q

Note sur les muscles permettant la force de préhension (relié à l’épicondylite du coude)?

A

Les muscles permettant la force de préhension au niveau de la main se situe majoritairement au niveau de l’avant-bras. Pour transmettre une force efficace de l’avant-bras vers la main le poignet doit être stable et fort. Donc recrutement des muscles agissant au poignet dans l’ensemble des mouvements de la main et du poignet

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107
Q

Quelle est la pathophysiologie de l’épicondylite du coude

A
  • Dégénérescence tendineuse au niveau du tendon commun des épicondyliens latéraux :
    -Court extenseur radial du carpe (Le court extenseur radial du carpe est très actif dans les mouvements d’extension et de déviation radiale et dans les préhensions et pinces digitales (en tant que stabilisateur du poignet))
    -Long extenseur radial du carpe
    -Extenseurs communs des doigts
  • Sollicitation répétée amène un phénomène de surcharge causant des microdéchirures tendineuses
    -Tel que vu dans les tendinopathies (tendinose sans véritable cellules inflammatoires, davantage une dégénérescence graduelle des tendons)
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108
Q

Présentation clinique de la douleur de l’épicondylite du coude?

A
  • Douleur mécanique
    ->Aux mouvements de préhension et d’extension du poignet
    ->Peut aussi apparaître au repos et la nuit
  • Palpation de l’épicondyle douloureuse
    ->Puis la douleur peut éventuellement irradiée vers la masse musculaire des extenseurs du poignet
  • Mise en tension douloureuse
    ->Manœuvre de Cozen (Extension du poignet résistée reproduit la douleur à l’épicondyle latérale)
    ->Test de Mills : Passivement : Un mouvement de pronation de l’avant-bras + extension du coude + flexion du poignet + dev radial) reproduit la douleur
    (Votre patient peut demeurer habillé pour réaliser le test)
109
Q

Investigations pour épicondylite du coude?

A

Pas d’investigation nécessaire
* Sauf si suspicion d’une cervico-brachialgie (douleur référée en lien avec atteinte cervicale)

110
Q

Pronostic de l’épicondylite du coude?

A
  • Habituellement très bon. Plus la prise en charge est rapide meilleur est le pronostic.
  • Les symptômes peuvent perdurer jusqu’à 2 ans au niveau des cas plus chroniques.
111
Q

Quel est le traitement conservateur niveau médical de l’épicondylite du coude?

A
  • Analgésie et AINS systémiques ou topiques (crème ou gel à appliquer localement sur le coude)
  • Infiltrations corticostéroïdes
112
Q

Quel est le traitement conservateur niveau réadaptation de l’épicondylite du coude?

A
  • Massage de l’épicondyle latérale à la glace ou bout pointu (ex : efface d’un crayon)
    -Principe de désensibilisation – l’excitation des cellules diminue le message de douleur au cerveau (théorie des portillons)
  • Étirements passifs : extension coude, flexion poignet, pronation selon tolérance
  • Renforcement excentrique des extenseurs
    -Travailler en allongeant le muscle (voir capsule)
  • Orthèses
    -Repos du poignet/main : Diminuer sollicitation, repos relatif
    -Bracelet épicondylien : En appliquant une pression sur les muscles extenseurs, le bracelet réduit la pression sur l’épicondyle (distribution des forces) (Ça ne marche par pour tous, essai/erreur)
  • Ajustement poste de travail : éviter mouvement douloureux
113
Q

Chirurgie pour l’épicondylite du coude?

A

Désinsertion des épicondyliens (rare)
-Chirurgie qui consiste à détacher le tendon du court et long extenseurs du carpe. L’aponévrose musculaire (fascia) et les muscles adjacents maintiennent les muscles «désinsérés» en place et l’ensemble de la musculature demeure fonctionnel.

114
Q

Qu’est-ce que l’épitrochléite?

A

Tendinopathie d’insertion des épitrochléens :
-Golfer’s elbow
-L’épitrochlée est le surnom de l’épicondyle médiale

115
Q

Comparaison épicondylite médiale vs latérale?

A

-Épicondylite médiale très similaire à l’épicondylite latérale
-5 à 7x moins fréquent que l’épicondylite latérale

116
Q

Quels sont les muscles épitrochléens?

A
  • Fléchisseur superficiel des doigts -> Flexor Digitorum Superficialis (FDS)
  • Fléchisseur radial du carpe -> Flexor Carpi Radialis (FCR)
  • Fléchisseur ulnaire du carpe -> Flexor Carpi Ulnaris (FCU)
  • Long palmaire -> Palmaris Longus (PL)
  • Rond pronateur -> Pronator teres (PT)
117
Q

Prévalence, sexe le plus touché, bras (g/d) le plus affecté et âge + touché par l’épitrochléite? (épidémiologie)

A

-Prévalence dans la population générale de 0,4%
-Prévalence jusqu’à 4% chez les travailleurs manuels
-Hommes = femmes
-Surtout entre 35 - 60 ans
-Touche habituellement le bras dominant (3/4)

118
Q

Facteurs de risque de l’épitrochléite?

A
  • Mouvements avec efforts en flexion (poignet et main)
  • Mouvements répétitifs (poignet et main)
  • Activités soutenues de préhension
  • Sports→ golf, tennis, baseball
  • Mouvements de visser-dévisser
119
Q

Raison de la dégénérescence tendineuse des épitrochléens (physiophatologie de l’épitrochléite)?

A
  • Mouvements répétitifs en flexion du poignet et des doigts, mais aussi mouvement de pronation de l’avant-bras :
    -Fléchisseur radial du carpe et rond pronateur ++ (exemple utilisation outils : visser et dévisser)
    -Posture contraignante
120
Q

Que survient-il en raison d’une sollicitation répétée des muscles épitrochléens (physiophathologie de l’épitrochléite)?

A

Un phénomène de surcharge causant des microdéchirures tendineuses
->Tel que vu dans les tendinopathies (tendinose sans véritable cellules inflammatoires, davantage une dégénérescence graduelle des tendons)

121
Q

Présentation clinique de l’épitrochléite : douleur?

A
  • Douleur mécanique : Aux mouvements de préhension et de flexion du poignet
  • Palpation de l’épitrochlée (épicondyle médiale) douloureuse : Douleur peut s’étendre à la face palmaire de l’avant-bras)
  • Mise en tension douloureuse
    -Mouvement résisté en flexion du poignet
    -Extension passive coude et extension du poignet
122
Q

Présentation clinique de l’épitrochléite : nerfs et amplitude?

A
  • Atteinte nerf ulnaire :
    -Possible vu la localisation du nerf, surveiller signe de neuropathie
    -Calcification au niveau de l’épicondyle médiale plus fréquente qu’en latérale : Peut coincé le nerf ulnaire
  • Habituellement amplitudes articulaires complètes
123
Q

Investigations pour épitrochléite?

A

Pas d’investigation nécessaire, l’examen clinique est suffisant

124
Q

Pronostic de l’épitrochléite?

A
  • Très bon. Plus la prise en charge est tôt, meilleur est le pronostic
  • Cas plus chronique : les symptômes peuvent perdurer jusqu’à 3 ans
125
Q

Traitement conservateur de l’épitrochléite niveau médical?

A
  • Analgésie et AINS systémiques ou topiques
  • Infiltrations corticostéroïdes
126
Q

Traitement conservateur de l’épitrochléite niveau réadaptation?

A
  • Massage de l’épicondyle médiale à la glace ou bout pointu (efface d’un crayon)
    -Principe de désensibilisation – excitation des cellules diminue le message de douleur au cerveau (théorie des portillons)
  • Étirements
    -Extension coude combinée avec extension poignet
  • Renforcement excentrique des fléchisseurs
    -Travailler en allongeant le muscle
  • Orthèse
    -Diminuer sollicitation, repos relatif
    -Orthèse de repos poignet / doigts.
  • Ajustement poste de travail
    -éviter mouvement douloureux et ou répétitifs
  • Surveiller neuropathie du nerf ulnaire
    -Si symptôme, exercices de glissement nerveux pourrait aider
127
Q

Chirurgie pour épitrochléite?

A

Désinsertion des épitrochléens (rare)
* Technique idem que pour épicondylite

128
Q

Causes de la bursite olécranienne?

A
  • Traumatisme aigu ou traumatismes répétés
    ->Inflammation : Présence de cellules inflammatoires, Plus fréquente chez les sportifs
    ->Hockey, sport de combat, football : Chutes fréquente sur les coudes
  • Étudiants aussi « student elbow »
    ->Un appui prolongé et répétitif peut également être une cause
  • Autres causes
    ->Secondaire à crise de goutte
    ->Infectieux : Urgence médical, Traitement par antibiotiques
129
Q

Présentation clinique de la bursite olécranienne?

A
  • Douleur : Si appui ou contact, peut devenir présente au repos si cas chronique
  • Rougeur
  • Chaleur
  • Œdème
  • ↓ des amplitudes articulaires : Mais pas toujours, parfois davantage en lien avec la présence de douleur
  • Palpation de l’olécrâne est douloureuse
  • Fièvre et autres indicateurs d’infection
130
Q

Traitement conservateur de la bursite olécranienne?

A
  • Glace
  • Compression
  • AINS
  • Protéger coude / éviter appui
  • Réduire activités sollicitant le coude
131
Q

Interventions médicales pour la bursite olécranienne?

A
  • Ponction +/- infiltration corticostéroïdes
  • Chirurgie
    -Bursectomie si problème récurrent et persistant
    ->Exérèse de la bourse
132
Q

Comment est la stabilité de l’articulation du coude?

A

Très stable

133
Q

La lésion la + fréquente arrive comment (pour entorse et luxation du coude)?

A

Par compression axiale avec rotation
-Par exemple lorsque la main est en appui au sol lors d’une chute
->Ex : combiné avec une fracture du radius distal
->ex : chute où la main est le premier contact au sol et où les os sont solides ++ (Enfants : chute à vélo, chute du trapèze, chute du module de jeu, chute en trottinette (la vie d’un parent ergo est un enfer ;))

134
Q

Au niveau de l’entorse/luxation du coude, l’atteinte des structures de quel côté est + à risque? Atteinte dans quel ordre?

A

Structures latérales, ordre : Ligament collatéral radial → capsule latérale → capsule antérieure → capsule
postérieure
* Pouvant mener à une luxation le plus souvent postérieure
* Complexe ligamentaire ulnaire est souvent la dernière structure lésée

135
Q

Présentation clinique de l’entorse/luxation du coude?

A
  • Histoire du trauma
  • Douleur
  • Sensation d’instabilité
  • Déformation
  • Œdème important
  • ↓ des amplitudes articulaires
  • Spasmes musculaires possible
  • Possibilité de lésions vasculaires ou neurologiques -> nerf ulnaire à surveiller
136
Q

Investigation pour entorse/luxation du coude?

A
  • Radiographie
  • Éliminer fracture
  • Visualiser articulation avant et après réduction
137
Q

Globalement, quels sont les traitements pour entorse/luxation du coude (sans les détails)?

A

-Réduction
-Immobilisation de courte durée si luxation
-Réadaptation
-Ankylose fréquente (flexum de 5 à 30° fréquent)
-Chirurgie

138
Q

Qu’est-ce que la réduction pour l’entorse/luxation du coude?

A
  • Il s’agit de la définition de la remise en place de l’articulation
  • Par traction axiale
  • Légère sédation (ça fait toujours mal une réduction de fracture ou de luxation)
139
Q

But, degré de flexion du coude et temps de l’immobilisation si luxation du coude?

A
  • But : diminuer douleur et prévenir une récidive de la luxation
  • 2-3 semaines max
  • 90˚ flexion -> Peut être par orthèse dynamique qui bloque l’extension en permettant un certain degré de flexion
140
Q

Réadaptation pour entorse/luxation du coude?

A
  • Débuter mobilisation progressive immédiatement si entorse
  • Agressive post-immobilisation si luxation sans fracture
141
Q

Chirurgie pour entorse/luxation du coude?

A
  • Pas avant 12 mois post trauma
  • Rare
  • Si ankylose
  • Arthrolyse : défaire adhérences cicatricielles, ouverture capsule, mobilisations sous bloc régional.
142
Q

Qu’est-ce que la ténosynovite de DeQuervain?

A
  • Ce ne sont pas tous les tendons qui possèdent une gaine synoviale. Lors d’une ténosynovite, ce n’est pas le tendon qui est inflammé, c’est la gaine autour. Le tendon subi tout de même une dégénérescence de type tendinose.
  • Il s’agit donc d’une ténosynovite sténosante du 1er compartiment dorsal
  • Décrite pour la première fois par Fritz de Quervain, un chirurgien suisse, en 1895.
  • Atteinte de la gaine synoviale du long abducteur du pouce et du court extenseur du pouce
  • Épaississement fibreux de la gaine et changements dégénératifs au niveau des tendons
143
Q

Quelles sont les phases de la ténosynovite de DeQuervain?

A
  • Initiale
    ->Inflammatoire
    ->Hypertrophie de la gaine synoviale
  • Chronique
    ->Changement dégénératifs plus importants
144
Q

Épidémiologie de la ténosynovite de DeQuervain : sexe + touché, âge d’apparition, personnes + touchées?

A

-Femmes > hommes (ratio de 4 : 1)
-Âge d’apparition = 35-55 ans (gens toujours actifs sur marché du travail)
-Travailleurs manuels ou nécessitant dextérité pouce index avec des mouvements répétitifs
* Couturière, caissière, utilisation ordinateur
* On voit aussi des cas chez les travailleurs qui changent une façon de faire ou qui font des mouvements répétitifs inhabituels sur une certaine période (ex : faire l’inventaire avec un nouvel instrument)
-Femme enceinte (3e trimestre) et jeune maman sont plus à risque
* Souvent des mouvements répétitifs et relativement nouveaux (ex : boutonner pyjama, tenir bébé, changer couche, etc… plus exigeant pour le pouce)
-Trauma: Coup sur la face radiale du poignet

145
Q

Pathophysiologie de la ténosynovite de DeQuervain : variabilité anatomique (du poignet)?

A
  • 20 % de la population aurait une présentation dite « normale »
  • Court extenseur du pouce est toujours plus mince que le long abducteur du pouce
  • Le court extenseur du pouce est absent de la gaine dans 5-7% des cas
  • Le long abducteur du pouce peut avoir 2 à 3 et même + de tendons accessoires
  • Présence d’un septum entre les 2 tendons chez 40% des gens
146
Q

Pathophysiologie : variabilité anatomique des gens opérés pour une ténosynovite de DeQuervain ?

A

67 à 73 % des gens opérés pour une ténosynovite de DeQuervain présentait un septum entre les 2 tendons
-> On aurait pu penser le contraire en se disant qu’un septum empêche le frottement des 2 tendons… L’explication la plus plausible est donc que la présence d’un septum limite l’espace dans la gaine donc plus de frottement et d’inflammation

147
Q

Pathophysiologie de la ténosynovite de DeQuervain autre que les variabilités anatomiques?

A
  • Surutilisation mécanique : Surutilisation et dégénérescence des fibres du tendon (tendinose)
  • Le long abducteur joue rôle important dans la stabilisation lors des gestes de préhension
  • Exemple : pince latérale et pince pouce-index
    -Le muscle est donc solliciter ++ dans les activités quotidiennes
148
Q

À quelle endroit est située la douleur de la ténosynovite de DeQuervain?

A

À la face radiale du poignet (zone du premier compartiment dorsal)

149
Q

Comment est l’apparition de la douleur pour la ténosynovite de DeQuervain?

A

Apparition progressive, peut irradier vers le pouce ou remonter vers l’avant-bras
* Il faut questionner l’arrivée des symptômes, la gradation dans le temps.
* Les gens arrivent parfois avec une douleur diffuse sur l’ensemble de l’avant-bras, mais ayant débuté à la base du pouce.

150
Q

Par quoi est augmentée la douleur de la ténosynovite de DeQuervain?

A

Par le mouvement et la mise en tension :
* Extension résistée de la métacarpophalangienne ou abduction résistée de la trapézo-métacarpienne
* Flexion du pouce (Manœuvre de Finkelstein positive): Opposition complète du pouce dans la main, doigts refermés sur pouce, faire un mouvement de déviation ulnaire

151
Q

Présentation clinique de la ténosynovite de DeQuervain autre que la douleur?

A
  • Œdème à la tabatière anatomique
  • Crépitement au mouvement : Ça fait « crouch crouch » lorsque l’on palpe la zone douloureuse
  • Proéminence visible au niveau du 1er compartiment : Peut y avoir une bosse assez dure à la palpation
152
Q

Quel est le traitement conservateur pour la ténosynovite de DeQuervain?

A
  • Si la pathologie est prise en charge rapidement, le traitement conservateur est suffisant et amène une amélioration significative de la condition sur quelques mois
  • Immobilisation stricte par orthèse rigide, habituellement entre 4 et 6 semaines
    -Contrairement à la tendinose, le phénomène inflammatoire présent dans la ténosynovite répond bien à une période d’immobilisation
  • Transition vers orthèse souple par la suite
    -Type comfort cool
  • Modification et reprise graduelle des activités :
    -Le moins possible de déviation ulnaire et préhension résistée
    -Utilisation d’aides techniques au besoin
    -Évaluation et adaptation du poste de travail
153
Q

Traitement par infiltration pour ténosynovite de DeQuervain?

A

Infiltration corticostéroïde +/- avec orthèse
* L’infiltration est populaire et fonctionne relativement bien. Il n’y a pas de consensus sur la nécessité d’immobiliser après l’infiltration.
* Je suis dans l’équipe du repos relatif post infiltration sans immobilisation stricte

154
Q

Traitement chirurgical pour la ténosynovite de DeQuervain?

A
  • Si échec du traitement conservateur et de l’infiltration
  • Différentes techniques chirurgicales : Débridement et résection des gaines
  • Réadaptation post chirurgie :
    • Reprise graduelle de la mobilité et de la force
    • Habituellement pas d’immobilisation nécessaire
155
Q

Quel pourcentage des fractures du radius touche l’extrémité distale? Quel est le nom de ce type de fracture?

A

85%, fracture de Colles

156
Q

À quel endroit et comment est, le plus souvent, la fracture du radius?

A

Le plus souvent il y a compression et bascule postérieure du fragment distal (85% des cas de fracture du radius distal). Dans ce cas, la fracture se situe à environ 2 cm de l’articulation radio-carpienne en proximal.

157
Q

La fracture du radius est souvent associée à quoi?
Quel est le mécansime le plus fréquent de fracture du radius?

A
  • Fracture souvent associée à une fracture avulsive de la styloïde ulnaire.
  • Mécanisme le plus fréquent : chute avec le poignet en extension.
158
Q

Épidémiologie des fractures du radius?

A

Fracture très fréquente :
* 25% des fractures pédiatriques : Sports et activités à risque de chute
* 18% des fractures chez l’adulte : Ostéoporose (Souvent une simple chute de sa hauteur)
* Les fractures du radius chez le jeune adulte sont davantage en lien avec des accidents à haute vélocité (ex : accident voiture, chute ski ou vélo, etc.) Les fractures sont souvent plus complexes (ex : comminutive, déplacement important, atteintes
nerveuses/vasculaires/ligamentaires associées ).
* 73% des fractures sont extra-articulaires : Elles ne touchent donc pas la surface articulaire, moins à risque de développer une arthrose précoce

159
Q

Traitement médical pour fractures du radius extra-articulaire non-déplacée et stable?

A

Plâtre 4-6 semaines : Jusqu’à la consolidation jugée suffisante par le médecin
* Radiographie de contrôle

160
Q

Traitement médical pour fracture du radius intra-articulaire et/ou déplacée et/ou comminutive et/ou instable?

A
  • Broches de Krischner
    -La fixation par broches se fait par fluoroscopie.
    -C’est la technique médicale la moins invasive et la plus facile (mais pas la meilleure selon moi :))
    -Nécessite immobilisation par plâtre 4-6 semaines
  • ROFI plaque et vis
    -ROFI = réduction ouverte par fixation interne
    -Dans le cas du poignet, la fixation est habituellement une plaque et des vis
    -Mobilisation du poignet plus précoce
  • Fixateur externe
    -Le fixateur externe est en dernier recours, souvent fracture complexe, comminutive et impactée
    -Permet de redonner un espace articulaire (le fixateur permet de conserver l’espace articulaire)
161
Q

Traitement de la fracture du radius en réadaptation : traitement conservateur/fixateur externe/broches de Krischner?

A
  • Surveiller complications et mobilité des doigts : Exemple : programme d’exercices à domicile pour les doigts avec plâtre en place)
  • Réadaptation de la mobilité et de la force au poignet post retrait du plâtre ou du fixateur externe.
  • Augmentation graduelle du plan de traitement selon consolidation : Exercices actifs seulement -> Ajout exercices passifs -> Ajout du renforcement selon tolérance
162
Q

Traitement post ROFI en réadaptation pour fracture du radius?

A
  • Mouvement habituellement permis environ 10-14 jours après la chirurgie
  • Orthèse et programme d’exercices
  • Sevrage graduel de l’orthèse sur 4 à 6 semaines
  • Augmentation graduelle du plan de traitement selon consolidation : Exercices actifs seulement -> Ajout exercices passifs -> Ajout du renforcement selon tolérance
163
Q

Que veut dire ROFI?

A

Réduction ouverte par fixation interne

164
Q

Quelles sont les complications possibles pour la fracture du radius?

A
  • Syndrome douloureux régional complexe (SDRC) la main, œdème, allodynie
  • Atteinte tendineuse/neuro-vasculaire
  • Non-union
  • Raideurs persistantes
165
Q

Pourcentage des fractures du poignet ayant le syndrome douloureux régional complexe? Qu’est-ce que le SDRC?

A
  • 15% des cas de fracture de poignet
  • Douleur disproportionnée, raideurs à l’ensemble de la main, œdème, allodynie
166
Q

Quelle peut être l’atteinte tendineuse/neuro-vasculaire suite à fracture du radius?

A
  • Avec une plaque c’est important de bouger rapidement pour prévenir adhérence tendineuse, surtout au niveau du long fléchisseur du pouce
  • Un des sites d’entrée de broches de Krischner est près du passage du long extenseur du pouce et de la branche nerveuse cutanée radiale. Pourrait causer une faiblesse ou rupture du tendon ou une perte de sensibilité à la face dorsale du pouce
167
Q

Que faire en cas de non-union d’une fracture du radius?

A

Nécessitant une nouvelle chirurgie avec greffe osseuse et nouvelle période d’immobilisation

168
Q

Qu’est-ce qui peut causer des douleurs persistantes après fracture du radius?

A

Surtout si fracture intra-articulaire ou s’il y a eu une longue période d’immobilisation

169
Q

Quelle est la fracture la + fréquente des os du carpe?

A

Fracture du scaphoide : 70% des fractures du carpe

170
Q

Quel est le mécanisme causant la fracture du scaphoide?

A

chute avec poignet en extension

171
Q

La fracture du scaphoide cause un risque + élevé de quoi?

A

De nécrose avasculaire (l’os ne guérit pas et la partie non vascularisée se nécrose)
* Fracture de la partie proximale de l’os
* Vascularisation limitée (Voir capsule)
* Si fracture non diagnostiquée
* Si immobilisation inadéquate

172
Q

Le diagnostic de fracture du scaphoide est fonction de quoi?

A
  • Histoire du trauma
    -Chute avec le poignet en extension
  • Examen physique
    -Douleur vive à la palpation du scaphoïde
    -Douleur à la compression axiale du pouce
  • Radiographie
    -Fracture non diagnostiquée dans 15% des cas
    -Répétée chaque 1-2 semaine (Immobilisation du poignet à titre préventif même si Rx négative)
    -TACO et IRM plus précis
173
Q

Quand faire un traitement conservateur pour fracture du scaphoide?

A
  • Trauma aigu
  • Non déplacée
  • Fracture distale ou mid-scaphoïde
174
Q

Temps d’immobilisation par plâtre pour fracture du scaphoide?

A
  • 6-8 semaines plâtre de type spica
  • 6 semaines à 6 mois orthèse spica
175
Q

Que cause la faible vascularisation du scaphoide?

A

Longue guérison de la fracture du scaphoide

176
Q

Que fait-on niveau traitement si fracture du scaphoide non-visible sur radiographie?

A

Habituellement, malgré fracture non visible sur la radiographie, on ne prend pas de chance et on immobilise pour au moins 7 à 10 jours. Rx de contrôle + examen physique. Si douleur toujours présente, immobilisation poursuivie pour 1 semaine. Si douleur toujours présente, IRM / TACO fiable +++ pour éliminer / confirmer fracture

177
Q

Traitement chirurgical pour fracture du scaphoide?

A
  • Atteinte pôle proximal et risque de nécrose élevé
  • Fracture déplacée ou angulation des 2 fragments
  • Atteinte ligamentaire ajoutée ( exemple : ligament scapho-lunaire)
  • Retard de consolidation avec le traitement conservateur
  • Technique :
    -Vis compressive / Broche percutanée
    -Greffe osseuse au besoin
    ->en cas de nécrose, on doit enlever de l’os nécrosé, on le remplace par une greffe avec de l’os sain (tubercule postérieur du radius ou crête iliaque)
178
Q

Traitement de réadaptation pour fracture du scaphoide?

A
  • Sevrage du plâtre et mobilisation contrôlée via le port de l’orthèse
    -L’orthèse permet de faire la transition entre une immobilisation stricte et un retour à la mobilité complète. Port de l’orthèse entre séance d’exercices, la nuit, activités à risques, etc.
  • Raideurs importantes vu immobilisation prolongée
  • Mobilité et renforcement
    -Graduellement selon état de la consolidation et la présence de douleur. Renforcement doit demeurer en zone non douloureuse
  • Reprise des activités / adaptation activités (Clientèle jeune et active)
179
Q

L’entorse et la luxation du poignet sont-ils fréquents? Quel est le mécansime le + fréquent?

A

Fréquents!
* Une chute sur la main est le mécanisme le plus fréquent
* Chez la clientèle plus jeune, les os sont souvent solides + , atteinte ligamentaire en cas de trauma est plus fréquent

180
Q

Quels sont les os les + atteints et les instabilités les + fréquentes pour entorse du poignet?

A

Os : scaphoide et lunatum
Instabilité : scapho-lunaire +, triquetro-lunaire, triangular Fibrocartilage complexe (TFCC)

181
Q

À quoi s’applique le terme entorse?

A

Aux structures ligamentaires

182
Q

Quelles sont les grades d’une entorse?

A
  • grade I - Étirement ligamentaire léger
  • grade II - Étirement ligamentaire modéré
  • grade III - Rupture ligamentaire complète
  • Le grade I ou II conserve un pronostic favorable avec une récupération rapide et favorable
  • Le grade III exige habituellement une chirurgie
183
Q

Investigations pour entorse du poignet?

A
  • Les investigations permettent d’établir un diagnostic différentiel par élimination
    -Toujours considérer une fracture – Radiographie de contrôle
    -Considérer rupture complète de ligaments
    -Chercher points douloureux
    -Dans le doute : Immobiliser
  • Histoire de trauma (Récent ou ancien)
  • Radiographie \ IRM (Espace articulaire augmenté ou luxation franche)
184
Q

Présentation clinique de l’entorse du poignet?

A
  • Douleur à la palpation et aux mouvements
  • Œdème
  • ↓ Amplitudes articulaires physiologiques : Flexion/extension ; pronation/supination; déviation radiale et ulnaire
  • ↑ Amplitudes articulaires accessoires aux os concernés : Mobilisations passives entre 2 os
  • Diminution force de préhension : Si les os du carpe ne sont pas stables, ils ne peuvent pas transmettre la force des muscles de l’avant-bras vers la main
185
Q

Chirurgie pour entorse du poignet?

A
  • Ligamentoplastie
    -Réparation du ligament si trauma aigu.
    -Reconstruction du ligament par auto ou allo-greffe
  • Débridement arthroscopique
    -Si déchirure chronique
    -Permet l’amélioration les symptômes douloureux
  • Arthrodèse
    -Fixation de l’articulation
    -Solution extrême lorsque le patient présente beaucoup de douleur et une perte importante de force et de mobilité. Ce n’est qu’en dernier recours. Patient doit être informé des avantages et inconvénients.
186
Q

Temps d’orthèse/immobilisation plâtrée pour entorse du poignet?

A

Plusieurs semaines (minimum 6 à 8 semaines)

187
Q

Réadaptation pour entorse du poignet?

A
  • Raideur résiduelle importante
  • Reprise graduelle du mouvement
188
Q

Pathologies de la main et neuropathies communes du membre supérieur?

A

Pathologies touchant la main :
* Maladie de Dupuytren
* Ténosynovite nodulaire
-Doigt gâchette
* Lésions tendineuses
-Fléchisseurs
-Extenseurs (Mallet finger, Boutonnière)
Neuropathies communes au membre supérieur
* Atteinte du nerf radial
* Atteinte du nerf ulnaire
* Atteinte du nerf médian

189
Q

Qu’est-ce que la maladie de Dupuytren?

A
  • Fibromatose nodulaire rétractile et irréductible de l’aponévrose digitale et palmaire de la main (membrane fibrotique se retrouvant entre la peau et les tendons).
  • Épaississement et rétraction progressif de l’aponévrose provoquant une diminution de la capacité à étendre complètement les doigts .
190
Q

Épidémiologie de la maladie de Dupuytren?

A

Incidence et prévalence varient bcp selon les études : * Étude Norvégienne de 1972 demeure encore, à ce jour, l’une des plus citée dans la littérature. Elle établissait la prévalence à : * 9% homme * 3% femme

-Prévalence > population caucasienne d’Europe du Nord et d’Amérique du Nord (Plusieurs études parlent d’origine celtique ou scandinave (maladie du viking)

-Hommes > femmes
-Incidence augmente avec l’âge autant chez la femme que l’homme (demeure très rare avant 40 ans)

191
Q

Facteurs de risque pour la maladie de Dupuytren?

A
  • Hérédité !!
    -> 70% et + des atteintes sont de forme héréditaire
  • Âge
    -> Prévalence augmente avec l’âge
  • Sexe
    -> Homme sont davantage touchés que les femmes
    -> Femme présente une forme plus tardive et habituellement moins sévère
192
Q

Quel type de tissu est l’aponévrose palmaire au niveau de la main?

A

Tissu conjonctif composé d’une matrice extracellulaire et de cellules

193
Q

Comment est la pathogénèse de la maladie de Dupuytren?

A

Partiellement comprise et diffère parfois d’une étude à l’autre

194
Q

Quelle est la pathophysiologie la + soutenue pour la maladie de Dupuytren?

A

Elle fait état d’une augmentation de myofibroblastes, cellules habituellement prédominantes lors de la réparation des tissus lésés

195
Q

Que cause la présence excessive de myofibroblastes (maladie de Dupuytren)?

A

Une surproduction de collagène. Il y a alors une augmentation de la densité de l’aponévrose, adhésion cellulaire et éventuellement formation de contracture.
-> Le fait que cette condition se produit sur une ou plusieurs parties spécifiques de l’aponévrose (exemple seulement au niveau du 5e doigt) et l’élément déclencheur de ce phénomène demeurent inconnus.

196
Q

Globalement, présentation clinique de la maladie de Dupuytren (sans les détails)?

A

L’examen demeure essentiellement clinique
->Table top test
->Bilatéralité
->Douleur ou non
->Incapacités variables
->Peut augmenter le risque de blessure
->Atteinte ulnaire le + souvent
->Atteinte radiale - fréquente
->Progression

197
Q

Quel est la table top test à faire pour maladie de Dupuytren?

A

-Le patient ne peut mettre sa main à plat sur une table
* Si le patient est en mesure d’étendre sa main passivement, c’est que le déficit d’extension n’est pas dû à la maladie de Dupuytren.

198
Q

Pour la maladie de Dupuytren, est-ce bilatéral? Y a-t-il de la douleur?

A

Bilatéralité dans 45% des cas
Nodules rarement douloureux

199
Q

Quelles sont les incapacités variables de la maladie de Dupuytren?

A
  • Le patient demeure habituellement fonctionnel dans ses activités courantes
  • La main conserve sa mobilité en flexion
  • Le patient compense souvent avec les doigts non atteints
  • Incapacités rapportés :
    -Mettre des gants
    -S’appuyer sur une table
    -Se laver les cheveux sans se gratter le fond de la tête
    -Mettre de la crème hydratante sans se mettre le doigt dans l’œil
    -Prendre un gros objets
200
Q

Comment la maladie de Dupuytren peut-elle augmenter le risque de blessure?

A

Doigts fléchis lors d’une chute…

201
Q

Quels doigts sont les plus touchés par la maladie de Dupuytren?

A
  • Atteinte ulnaire le plus souvent
    ->4ième et 5ième doigt demeure les plus touchés
  • Atteinte radiale moins fréquente
    ->Touche plus rarement l’index
    ->Le pouce peut être atteint : Peut causer une perte d’abduction nuisant à la préhension des objets
202
Q

Quelle est la progression de la maladie de Dupuytren?

A
  • Initialement formation de nodules (petit pois +/- profond sous peau)
  • Apparition de brides cutanées (paume)
  • Apparition d’une corde + apparente suivant le chemin des tendons des fléchisseurs vers le doigt atteint (problème n’est PAS le fléchisseur, mais l’aponévrose). + le temps passe, + la corde s’épaissit et devient + rétractile. doigt atteint perd capacité de s’étendre complètement.
  • Déformation en flexion progressive
    (absence de prise en charge -> flexion complète)
    -MCP et IPP principalement
    -Plus rarement IPD
    ->Hyperextension compensatrice fréquente,
    surtout au niveau du 5ième doigt (déformation en boutonnière (flexum de l’IPP amène hyperextension de l’IPD) )
203
Q

Quelles maladies peuvent être associées à la maladie de Dupuytren? Dans quel % des cas?

A

Fibromatose associée :
-Fibromatose plantaire (maladie de Ledderhose) dans 5-20% des cas
-Fibromatose pénienne (maladie de LaPeyronie) dans 2 à 5% des cas
-Coussinets au niveau de la face dorsale des phalanges

204
Q

Qu’est-ce que la fibromatose plantaire (maladie de Ledderhose)?

A

Nodules se développent typiquement dans la voute plantaire du pied
* Peut occasionner douleur et problématique à la marche
* Peu d’intervention chirurgicale à ce niveau
-Davantage traitement conservateur : Orthèse plantaire, infiltration.
-Chirurgie : Dernier recours. Résultat plus mitigé qu’à la main
* Peu d’intervention en réadaptation à ce niveau

205
Q

Qu’est-ce que la fibromatose pénienne (maladie de LaPeyronie)?

A

Corps caverneux
Pas d’intervention en réasaptation à ce niveau
2 à 5%

206
Q

Qu’est-ce que les coussinets au niveau de la face dorsale des phalanges?

A

Knuckle pads
Essentiellement au niveau du dorsum des IPP

207
Q

Traitements conservateurs de la maladie de Dupuytren?

A
  • Pas de données probantes sur le traitement conservateur !
    (Le massage des nodules ou le port préventif d’une orthèse d’extension des doigts atteints ne sont pas reconnus comme un traitement conservateur efficace.)
208
Q

Traitement chirurgical de la maladie de Dupuytren?

A
  • La maladie de Dupuytren peut RÉCIDIVER avec le temps. Il ne faut donc pas opérer trop tôt, mais pas trop tard non plus puisque les contractures articulaires peuvent être difficiles à réduire.
  • Atteinte légère :
    -Injection de collagénase dans la corde
    ->Clostridium histolyticum (Xiaflex)
    ->Non disponible au Canada !!
    -Fasciotomie (aponévrotomie) à l’aiguille
  • Atteinte sévère :
    -Fasciectomie (aponévrectomie);
    -Amputation : Rare.
209
Q

Qu’est-ce que l’aponévrotomie percutanée à l’aiguille (pour atteinte légère de la maladie de Dupuytren?

A
  • Le chirurgien travaille « à l’aveugle » avec une aiguille dans le but de briser la corde au niveau de l’aponévrose.
  • Le fait de bouger passivement le doigt lui donne un repère sur la profondeur du tendon par rapport à l’aponévrose.
  • Il y a peu de littérature sur la récidive de la maladie dans le temps suite à ce type de chirurgie.
210
Q

Qu’est-ce que la fasciectomie (pour atteinte sévère de la maladie de Dupuytren)? (p.14-16 images)

A
  • La fasciectomie est la résection des tissus aponévrotiques symptomatiques au niveau de la main (tissus blanc/jaune sur l’image)
  • L’ouverture au niveau de la peau est habituellement en forme de « Z » pour permettre une accessibilité à une plus grande surface et pour éviter une trop grande tension sur la plaie lors de la mobilisation du doigt atteint (mobilisation précoce en post-opératoire).
  • Il existe différentes techniques dont la greffe de peau (provenant du bras ou de l’avant-bras) ou la technique McCash (photos). Ces 2 techniques sont utilisées lorsque le doigt atteint est en flexion ++ au niveau de la main et que la peau ne peut être complètement refermée et permettre une extension complète du doigt
  • Dans le cas de la technique McCash, une partie de la plaie est laissée ouverte pour permettre une guérison par seconde intention (les tissus guérissent du fond vers la surface. La cicatrice conserve donc plus d’élasticité.)
211
Q

Comment est l’amputation et quand l’utiliser pour la maladie de Dupuytren?

A
  • Il s’agit de l’amputation de la 2e phalange avec arthrodèse de la 1ère et de la 3e phalange. Cette technique permet de ne pas couper de nerf digitaux (donc de réduire les risques de névrome ou de douleur fantôme). Elle permet aussi de conserver un bras de levier avec la flexion possible au niveau de la MCP et ainsi perdre moins de force de préhension.
  • Utiliser pour les cas sévère ++, où il y a présence de raideur articulaire trop importante pour permettre une extension fonctionnelle du doigt atteint.
212
Q

Quels sont les objectifs de la réadaptation pour la maladie de Dupuytren?

A

-Maximiser l’extension des doigts atteints
-Encourager la reprise de la mobilité en flexion et la force de préhension
-Assurer une cicatrisation optimale

213
Q

Pourquoi et comment maximiser l’extension des doigts atteints pour le traitement de la maladie de Dupuytren?

A
  • La chirurgie libère l’aponévrose pour permettre l’extension, mais on doit également travailler la souplesse articulaire
  • Modalités :
    -Orthèse d’extension passive
    -Approche dorsale ou palmaire. Port de nuit habituellement. Séances journalières possible si raideur articulaire importante.
214
Q

Pourquoi et comment encourager la reprise de la mobilité en flexion et le force de préhension pour la maladie de Dupuytren?

A
  • Une articulation qui n’a pas bouger dans son arc complet de mouvement durant une longue période va avoir besoin de mobilisations ++ pour retrouver une souplesse et un mouvement complet / fonctionnel
  • Modalités : Programme d’exercices actifs, passifs, renforcement
215
Q

Pourquoi et comment assurer une cicatrisation optimale de la maladie de Dupuytren?

A
  • Une cicatrice à l’intérieur de la main peut devenir très invalidante et nuire à la fonction si elle présente une hypersensibilité, une hypertrophique ou un aspect rétractile
  • Modalités :
    -Massage cicatriciel +++
    -Utilisation de crème ou de plaque de silicone qui empêche la surproduction de collagène
216
Q

Quel est le nom habituel de la ténosynovite nodulaire?

A

doigt gâchette, doigt à ressaut, trigger finger (terme anglais)

217
Q

Physiopathologie de la ténosynovite nodulaire? (p.19)

A
  • Les tendons fléchisseurs superficiels et profonds au niveau des doigts restent près de l’os en raison de la
    présence de gaines appelées POULIES. Les poulies A se situent au niveau des articulations (poulie A1, A3 et A5 – chiffre impair) ou au niveau des phalanges (A2, A4 – chiffre pair)
  • C’est comme les poulies d’une canne à pêche qui permettent au fil de se rendre jusqu’au bout sans former de corde d’arc. Les tendons sont ainsi plus forts même s’ils s’éloignent du muscle. Les poulies contiennent une membrane synoviale permettant le glissement des tendons.
  • La problématique du doigt gâchette se situe au niveau de la poulie A1 (tête du métacarpe). Il peut y avoir une inflammation de la membrane synoviale (ténosynovite) avec épaississement du ou des tendons et/ou un épaississement de la poulie. Avec la progression des symptômes, un nodule synoviale peut également se créer et amplifier la présence de blocage.
  • Le problème = les tendons fléchisseurs glissent moins bien dans la poulie, donc le mouvement est moins fluide avec présence de blocage visible au niveau de l’IPP principalement. Le doigt peut même rester complètement pris en flexion et nécessiter de l’étendre avec l’autre main
218
Q

Épidémiologie du doigt gâchette chez l’adulte : Prévalence, âge moyen d’arrivée, doigts + touchés?

A
  • Prévalence dans la population nord-américaine : 6 %
  • Âge moyen d’arrivée chez l’adulte: 58 ans
  • Chez l’adulte, le pouce, le majeur et l’annulaire sont davantage touchés.
219
Q

Facteurs de risque du doigt gâchette chez l’adulte?

A
  • Âge : Plus courant chez les 50 ans et +
  • Sexe : Les femmes sont plus touchées que les hommes
  • Autres conditions médicales : diabète, hypothyroïdie, polyarthrite rhumatoïde, ménopause, obésité
  • Autres affections de la main : compression tunnel carpien, maladie de Dupuytren, tendinite de DeQuervain
  • Facteurs mécaniques : Mouvements répétitifs, préhension fréquente de charges lourdes
220
Q

Épidémiologie du doigt gâchette chez l’enfant?

A

-Atteinte presqu’exclusivement au niveau du pouce
-Atteinte bilatérale possible
-Cause non définie, facteur génétique probable
-Certaines études parlent d’une condition congénitale, donc présente dès la naissance. Cette condition est réfutée par d’autres auteurs qui y voient plutôt un développement de la problématique durant la croissance.
-La progression des symptômes peut amener un flexum irréductible au niveau de l’IP du pouce

221
Q

Présentation clinique de la ténosynovite nodulaire?

A
  • Le diagnostic est essentiellement clinique :
    -Le patient rapporte une sensation d’accrochage lors de la flexion du doigt atteint. Ce dernier peut également demeurer « pris » en flexion.
    -Accrochage perceptible à la palpation de la poulie A1
    -Douleur au mouvement du doigt atteint
    -Douleur à la palpation de la poulie A1 : Présence ou non d’un nodule perceptible à la palpation
    -Diminution globale de la force de préhension en lien avec la douleur ressentie
  • Autres examens :
    -Radiographies (éliminer une fracture)
    -Échographie
222
Q

But et efficacité du traitement conservateur pour la ténosynovite nodulaire?

A
  • Habituellement efficace sur atteinte légère
  • But : diminuer le glissement tendineux au niveau de la poulie dans le but de réduire l’inflammation de la membrane synoviale et l’épaississement des structures.
223
Q

Traitement conservateur de la ténosynovite nodulaire?

A
  • Immobilisation par orthèse
    -Porte de nuit
    -MCP, IPP, IPD du doigt atteint
    -Selon la littérature : peu efficace si nodule perceptible
  • Repos relatif :
    -Éviter les mouvements répétitifs au niveau du ou des doigts atteints
  • AINS :
    -Oral ou crème topique
224
Q

Quels sont les traitements médicaux pour la ténosynovite nodulaire?

A
  • Infiltration cortisone :
    -Au niveau de la poulie A1
    -Efficacité de 50 à 94%
    -Moins efficace avec comorbidité de diabète
    -Combinée ou non avec orthèse de nuit
  • Chirurgie:
    -Ouverture de la poulie A1
    ->Technique à l’aiguille
    ->Technique ouverte
    ->Efficacité de 60-100 % selon les études
    -> Fréquent chez l’enfant (atteinte au pouce)
225
Q

Incidence des lésions tendineuses aux MS? Âge + touché? Particularité des traitements?

A

Les lésions tendineuses font parties des plus sévères atteintes au membre supérieur
* L’incidence est difficile à définir
* Touche souvent la population plus jeune
* Le traitement des lésions tendineuses exige habituellement une longue période de réadaptation

226
Q

Comment sont les risques de séquelles pour les lésions tendineuses aux MS?

A

Risque de séquelle élevé :
* 20-30 % des cas conservent des séquelles
-Adhérences tendineuses
-Ruptures tendineuses (5-10%)
-Perte de mobilité ou de force
-Douleur chronique

227
Q

Quels sont les 2 éléments à considérer dans la guérison du tendon pour les lésions tendineuses au MS?

A
  • Ténocytes participent peu à la réparation
  • Un tendon normal est peu vascularisé
    -> Il y a donc prolifération et migration des cellules indifférenciées de l’épitenon vers la zone à réparer
228
Q

Comment la néo-vascularisation est-t-elle pour guérison des lésions tendineuses?

A
  • Néo-vascularisation stimulée par Vascular endothelial growth factor (VEGF)
  • Le seul côté négatif de cette stimulation cellulaire est qu’elle favorise la formation d’adhérences avec les tissus mous adjacents
229
Q

Présentation clinique des lésions tendineuses : tests avec collaboration du patient ?

A

diagnostic est facile à poser
* Perte de flexion active des doigts en groupe et de façon isolée

230
Q

Présentation clinique des lésions tendineuses avec +/- de collaboration (ex : enfants, polytraumatisés, coma, etc.) : Observations?

A
  • Observer déformations : flexum IPD; déformation en boutonnière
  • Observer cascade naturelle des doigts en flexion
  • Observer l’effet ténodèse du poignet
    -Avec la flexion du poignet, les doigts s’étendent
    -Avec l’extension du poignet, les doigts se plient davantage
231
Q

Présentation clinique des lésions tendineuses : quoi envisager si mouvement partiel ou douloureux?

A

Envisager une rupture partielle

232
Q

Comment évaluer fléchisseur superficiel de façon isolée (lésions tendineuses)?

A
  • Bloquer les doigts sauf un. Plier le doigt non isolé. La flexion sera seulement à l’IPP
  • Faite le test pour votre 5e doigt. Si vous n’arrivez pas à faire une flexion à l’IPP, c’est que vous ne possédez pas de fléchisseur superficiel au 5e doigt (environ 25% de la population)
233
Q

Traitement conservateur pour lésions des fléchisseurs des doigts?

A

La réparation doit se faire le plus rapidement possible (PAS de traitement conservateur possible en raison de la rétraction du tendon vers le ventre musculaire)
* Contre-indication : infection
* Immobilisation dans l’attente de la chirurgie
->Prévenir la rétraction du tendon

234
Q

Qu’est-ce que la ténorraphie (traitement lésions fléchisseurs)?

A
  • Il s’agit de la suture du tendon avec un ou plusieurs fils
  • Techniques et points de sutures différents selon chirurgien
  • Réparation idéale : Solide pour débuter rapidement le protocole de réadaptation, tout en permettant un bon glissement du tendon (la suture ne doit pas être trop volumineuse)
235
Q

Qu’est-ce que les zones de la main?

A

Chaque partie de la main représente une zone (qui n’est pas la même en palmaire et en dorsale). Chaque zone a sa particularité .

236
Q

Quels sont les objectifs de la réadaptation des lésions des fléchisseurs?

A
  • Objectif général de la réadaptation : Retrouver une fonction optimale de la main atteinte permettant la reprise des activités habituelles sans difficulté
  • Objectifs spécifiques :
    -Assurer l’intégrité des tendons réparés
    -Prévenir les adhérences tendineuses
    -Assurer une cicatrisation optimale
    -Prévenir cicatrice rétractile, adhérente ou douloureuse
    -Prévenir / diminuer l’œdème
237
Q

Quels sont les modalités de la réadaptation pour les lésions des fléchisseurs?

A
  • Orthèse immobilisant le poignet et l’ensemble des doigts
    -La sollicitation d’un des tendons a un impact sur les autres
  • Programme d’exercices spécifiques :
    -Assurant un léger glissement sécuritaire du tendon
    -Ajustement possible en fonction de l’évolution
  • Trouver la zone sécuritaire :
    -Éviter les adhérences par la mobilisation précoce
    -Éviter la rupture du tendon par trop de mobilisation
    -La tension est augmentée progressivement sur le tendon au fil des semaines : Passif -> actif assisté-> actif
238
Q

Quelles sont les complications possibles pour lésions aux fléchisseurs/extenseurs?

A

Adhérences tendineuses
Rupture du tendon : chirurgie doit être repris
Infection : présence d’une plaie
Diminution de la fonction : amplitudes articulaires et force diminuées

239
Q

Pourquoi peut-il y avoir des adhérences tendineuses après lésion des fléchisseurs/extenseurs? Quoi faire?

A
  • Il faut voir un tendon comme une bande élastique. Si je bloque l’élastique en plein centre et que je tire sur un bout de l’élastique, l’étirement s’arrête à la zone bloquée et ne se rend pas à l’autre bout de la bande élastique. Au niveau du doigt atteint, il y aura donc un mouvement actif incomplet. Le niveau de l’adhérence peut aussi empêcher une extension complète du doigt atteint (même principe de l’élastique mais dans l’autre sens)
  • Chirurgie possible si les adhérences tendineuses occasionnent une atteinte de la fonction
    -> Ténolyse : Intervention chirurgicale consistant à aller dégager le tendon de la zone adhérée
240
Q

Quelles sont les particularités des extenseurs de la main?

A
  • L’index et l’auriculaire possède un extenseur propre
  • Moins grande zone d’excursion
    -Très peu d’excursion en distal des MCP. Cela veut donc dire que même lacéré, le tendon demeure au même endroit et ne se rétracte pas.
    -En distal des MCP, le mouvement du tendon d’un doigt n’affecte pas les autres tendons.
    -Chaque zone comporte son propre protocole de réadaptation.
  • Rétinaculum des extenseurs en zone VII
    -Permet une bonne transmission de force des muscles de l’avant-bras vers les doigts. Une atteinte du rétinaculum change le vecteur de force sur les extenseurs. Il agit comme une poulie.
    -Le mouvement d’un des tendons en zone 5 a un impact sur les autres tendons
241
Q

À quel niveau se fait la perte d’extension (lésions des extenseurs) pour une zone 1/2/3/4/5?

A
  • Une atteinte en zone 1 ou 2 occasionne une perte d’extension au niveau de l’IPD du doigt atteint.
  • Une atteinte en zone 3-4 occasionne une perte d’extension au niveau de l’IPP. Ce déficit amène une réorganisation du mécanisme extenseur causant une
    hyperextension de l’IPD.
  • Une atteinte en zone 5 et plus occasionne une perte
    d’extension au niveau de la MCP, de l’IPP et de l’IPD du doigt atteint.
242
Q

Caractéristiques d’une lésion des extenseurs en zone 1 et 2?

A

Doit maillet (Mallet finger)
* Déficit d’extension de la phalange distale
* Habituellement provoqué par une flexion forcée et soudaine de l’IPD ou une lacération au niveau de la face dorsale
* Arrachement de l’insertion osseuse sur la base de la phalange distale
* Trauma fermé dans plus de 90% des cas

243
Q

Traitement pour lésion des extenseurs en zone 1 et 2?

A
  • Conservateur dans 90% des cas (Même lors de fracture)
  • Orthèse d’immobilisation (Seulement à IPD)
  • Réadaptation selon protocole précis
  • Chirurgie
    -Si osseux et déplacement important du fragment
    -Si lacération franche
244
Q

Complications possible pour lésion des extenseurs zone 1 et 2?

A

Déformation col de signe

245
Q

Nom d’une lésion aux extenseurs en zone 3/4?

A

Déformation en boutonnière

246
Q

Traitements pour lésion des extenseurs en zone 3-4?

A
  • Si la lésion est traumatique et aigue (Par exemple : une lacération avec couteau, ciseau, vitre, etc.) :
    ->Ténorraphie (suture du tendon)
  • Trauma peut également être fermé ou chronique:
    (Exemple luxation, coup, etc.)
    ->Traitement conservateur peut être tenté
  • Protocole de réadaptation :
    ->Orthèse immobilisation
    ->Mobilisation précoce par exercices actifs spécifiques avec accord du chirurgien
247
Q

Pour quelle zone d’atteinte (lésion des extenseurs) la lésion spontanée est-t-elle possible? Qu’est-ce que c’est?

A

Zone 5
* Polyarthrite rhumatoïde
* Lésion spontanée est le terme utilisé, mais ce n’est pas véridique puisque la rupture est en lien avec une dégénérescence du tendon au long cours plus courant chez une clientèle plus « inflammatoire » au niveau articulaire mais également au niveau des gaines synoviales des tendons

248
Q

Comment est l’excursion des tendons au niveau de la zone 5 des extenseurs?

A

Excursion plus grande des tendons :
* Présence de la « juncturae tendinum »
* Le mouvement d’un des tendons en zone 5 a un impact sur les autres tendons
* En proximal des MCP les tendons sont liés les uns aux autres et l’excursion est plus grande au niveau du poignet. L’approche de réadaptation inclue donc tous les doigts et le poignet peut importe le doigt

249
Q

Réadaptation pour lésions des extenseurs zone 5?

A
  • Orthèse immobilisation poignet et main
  • Programme d’exercices précis
250
Q

Quel est le traitement des lésions des extenseurs pouce (toutes les zones)?

A
  • Atteinte du pouce : Long et court extenseur du pouce
  • Ténorraphie nécessaire 100% du temps
  • Même protocole pour l’ensemble des zones
    -Immobilisation
    -Exercices dans un 2ième temps
251
Q

Est-ce le système nerveux central ou périphérique qui a la possibilité de se regénérer après atteinte traumatique?

A

Le SNP

252
Q

Quels mécanismes peuvent occasionner une atteinte nerveuse?

A
  • Compression aigue ou chronique
    -Chute avec impact violent sur le bras
    -Coma éthylique/abus de substance avec compression du bras sous le corps
    -Syndrome du tunnel carpien
  • Élongation
    -Chute avec le bras au-dessus de la tête
  • Ischémie
    -Engelure
    -Électrocution
    -Radiation
  • Lacération
253
Q

Classification atteinte nerfs périphériques : Qu’est-ce que la neurapraxie (trauma)? Atteinte motrice, sensitive et pronostic?

A

Démyélination locale
Atteinte motrice : Paralysie motrice complète, mais réversible. Peu d’atrophie musculaire
Atteinte sensitive : Diminution de la sensibilité
Pronostic : Bon pronostic, récupération complète en quelques jours - 2 à 3 semaines

254
Q

Classification atteinte nerfs périphériques : Qu’est-ce que l’axonotmésis (trauma)? Atteinte motrice, sensitive et pronostic?

A

Enveloppe nerveuse préservée
Atteinte motrice : Paralysie motrice complète, atrophie musculaire progressive
Atteinte sensitive : Perte complète de la sensibilité
Pronostic : Pronostic favorable, récupération complète possible sans chirurgie, récupération 1mm/jour

255
Q

Classification atteinte nerfs périphériques : Qu’est-ce que la neurotmésis (trauma)? Atteinte motrice, sensitive et pronostic?

A

Interruption de l’ensemble des structures constituant le nerf
Atteinte motrice : Paralysie motrice complète, atrophie musculaire progressive
Atteinte sensitive : perte complète de la sensibilité
Pronostic : Pronostic sombre, chirurgie requise, récupération variable mais rarement complète

256
Q

Diagnostic clinique à faire pour les neuropathies?

A
  • Histoire du trauma ou de l’arrivée des symptômes
  • Examen physique : Engourdissements, picotements, douleurs
  • Visualisation du nerf si chirurgie ouverte : En cas de lacération ou chirurgie ouverte pour fixation interne de fracture
  • Bilan musculaire : Échelle sur /5
  • Évaluation de la sensibilité : Monofilaments, discrimination 2 points, température, toucher léger / piqûres
  • Électromyogramme (EMG) :
    -L’EMG sert à documenter la conduction nerveuse en évaluant la réaction d’un muscle à une stimulation électrique. Très utile pour documenter l’évolution et se prononcer sur le pronostic de récupération
    -Fait par neurologue ou physiatre
    -Pas en phase aigue
257
Q

Quel est l’enseignement à faire pour le traitement conservateur des neuropathies? De quelle qualité le patient doit-il faire preuve?

A

-Enseignement : Protection zones hypoesthésiques
-Patience : Le nerf doit récupérer de lui-même, il n’y a pas de recette miracle, ni d’exercices permettant d’accélérer la récupération nerveuse

258
Q

Orthèse pour traitement conservateur de neuropathies?

A
  • Si compression chronique (ex : compression tunnel carpien ou gouttière ulnaire), une orthèse en port de nuit peut diminuer les symptômes
  • Si compression ou atteinte significative (ex : lacération nerf ulnaire, élongation nerf radial)
    -Orthèse de repos : Prévenir les contractures articulaires
    -Orthèse favorisant la fonction : Atteinte motrice sévère (Exemple : poignet tombant)
259
Q

Exercices pour traitement des neuropathies?

A
  • Assouplissements passifs
    ->Maintenir les amplitudes articulaires complètes
  • Exercices actifs progressifs
    ->Stimuler les muscles atteints
  • Glissements nerveux
260
Q

Traitement chirurgical pour les neuropathies?

A
  • Neurorraphie / greffe nerveuse :
    -Un nerf lacéré peut être réparé
    -Un nerf arraché ou déchiré peut être remplacé par une autogreffe (un bout de nerf du patient qui innerve un muscle moins essentiel) ou une allogreffe (greffon nerveux provenant d’un cadavre)
  • Décompression :
    -Un nerf comprimé de façon aigue ou chronique peut être décomprimé
  • Transfert nerveux:
    -Un nerf non réparable peut être remplacé par un autre nerf à proximité qui innerve un muscle accessoire
    (Exemple, une atteinte du nerf ulnaire peut être « booster » en transférant la branche du nerf médian qui innerve le carré pronateur)
261
Q

Réadaptation post-chirurgical pour les neuropathies?

A
  • Période d’immobilisation
  • Programme d’exercices
  • Longue réadaptation
262
Q

Quels sont les traumatismes fréquents causant une atteinte au nerf radial?

A
  • Fracture diaphyse humérale
  • Luxation du coude
  • Compression au niveau axillaire, au niveau du bras ou au niveau de l’avant-bras
263
Q

Présentation d’une atteinte au nerf radial?

A
  • Poignet tombant :
    -Atteinte des extenseurs du carpe
    -Atteinte des extenseur des doigts
    -Atteinte des extenseur et abducteur du pouce
  • Perte sensitive face dorsale de l’avant-bras et de la main
264
Q

Quels sont les traumatismes fréquents causant une atteinte au nerf ulnaire?

A
  • Fracture/luxation du coude
  • Compression au niveau de l’aisselle ou au bras mais le plus souvent au niveau du coude et de la loge de Guyon (au poignet)
    -Jusqu’à 30 % des cas de compression chronique demeurent inexpliqués
265
Q

Présentation d’une atteinte au nerf ulnaire?

A
  • Atrophie des muscles intrinsèques de la main
  • Déformation en griffe ulnaire (hyperextension des MCP avec flexum IPP des 4ième et 5ième doigt)
    -Atteinte au poignet :
    ->Abducteur / adducteur du pouce et des doigts
    ->Interosseux palmaires et dorsaux
    ->Éminence hypothénar
    ->3e et 4e lombricaux
    -Atteinte au niveau du coude :
    ->Ajouter Fléchisseur ulnaire du carpe + fléchisseur
    profond des doigts du 4e et 5e doigt
  • Perte sensitive 1/3 ulnaire de la main palmaire et dorsale
    -> à partir de la demi ulnaire du 4ième doigt
266
Q

Examens spécifiques pour atteinte du nerf ulnaire?

A
  • Signe de Froment : Le manque d’adduction du pouce est compensé par un flexion de l’IP du pouce
  • Signe de Wartenberg : Incapacité à ramener le petit doigt vers le 4e
267
Q

Quelles sont les causes d’une atteinte au nerf médian?

A
  • Syndrome de compression nerveuse périphérique le plus fréquent : Compression canal carpien
  • Également atteinte traumatique : Lacération poignet , Fracture radius distal
268
Q

Présentation d’une atteinte au nerf médian?

A
  • Main de singe :
    -Pouce en adduction dans le plan des doigts
    -Perte musculaire de l’ éminence thénar
  • Atteinte plus proximale :
    -Atteinte long fléchisseur du pouce et de la partie radiale du fléchisseur profond des doigts
    ->Perte de flexion IP du pouce et IPD de l’index (« OK sign »)
  • Atteinte sensitive pouce-index-majeur
    -Allant des engourdissements et picotements jusqu’à une perte sensitive complète
    ->Impact fonctionnel +++
269
Q

Tests spécifiques pour atteinte du nerf médian?

A

Manœuvre de Phalen

musculo (7 decks)

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