Exam final - Pathos musculosquelettiques MS (14/15/16) Flashcards
Qu’est-ce que la tendinopathie?
Groupe de pathologies tendineuses à caractère inflammatoire ou non touchant le corps du tendon, son insertion ou encore la gaine synoviale.
Différence entre tendinite et tendinose?
- Le terme « tendinite » renvoie à la présence d’une réaction inflammatoire avec la présence de cellules inflammatoires. La majorité des études s’entendent pour dire qu’il n’y a pas d’évidence convaincante de véritable tendinite chez l’humain (puisqu’il n’y a pas de cellules inflammatoires observées au niveau du tissus atteints au niveau microscopique). Toutefois, la présence de bref épisode de « tendinite » ne peut être complètement écarté…
- Le terme tendinose est donc le terme le plus approprié puisqu’il réfère à une dégénérescence du tendon sans signe de réponse inflammatoire . Il est le résultat d’un échec dans le phénomène d’auto-guérison du tendon.
Qu’est-ce que la ténosynovite/ténovaginite?
- Il s’agit d’une inflammation de la gaine du tendon et du liquide synovial qui s’y retrouve.
- Ce ne sont pas tous les tendons qui possèdent une gaine.
- Il s’agit ici d’une véritable inflammation objectivée comparativement à la tendinose.
Épidémiologie de la tendinopathie ?
- Tendinopathies toutes articulations confondues : 3e atteinte rhumatologique la plus commune.
- Articulations les plus touchées : Épaule, coude, poignet, cheville.
- 1ère raison de consultation chez un médecin.
Facteurs de risque de la tendinopathie?
- Surutilisation :
-Microtraumatismes répétés
-Pire si présence de vibration (ex : cloueuse, marteau-piqueur) et avec force (ex : soulever objets lourds) - Âge : Prévalence augmente avec l’âge
- Sexe : Les hommes sont plus à risque que les femmes
- Obésité : Avec atteinte au niveau des membres inférieurs
- Facteur génétique :
-Histoire familiale
-Lien avec la présence d’affectation systémique comme maladie auto-immune, troubles métabolique, trouble endocrinien et autres pathologies systémiques.
Structure du tendon (image)? Quelle est sa qualité principale et pour quelle raison?
Très ordonné et structuré, c’est ce qui lui donne sa qualité principale: la force
Physiologie du tendon : organisation et type de fibres?
-Tissu conjonctif dense régulier : composé surtout de collagène et d’élastine :
->86% collagène type 1
-> 1-5% protéoglycan
->2% élastine
-Organisation coordonée et stricte amenant une remarquable force de tension
Quelles sont les cellules principales du tendon? Autres caractéristiques de la physiologie du tendon?
- Cellules principales : Fibroblaste, Fibrocyte - Ténocyte : c’est une forme plus « dormante »
- Le tendon est une structure très stable qui présente une vascularisation minimum vu besoin nutritionnel pauvre.
- Tendon demeure tout de même un tissu dynamique qui s’adapte au niveau de la direction et de la fréquence des charges par un phénomène de remodelage.
- Fibres de collagène pénètrent profondément dans la structure osseuse rendant la désinsertion complète plus rare.
Physiologie du traumatisme tendineux?
Pathophysiologie de la tendinopathie?
-Multifactorielle
-Trauma ou surutilisation
-Biomécanique inadéquate
-Prise de médicament
Comment un trauma/surutilisation peut mener à la tendinopathie?
- Trauma : Un impact provoque la déchirure partielle des fibres et le tendon n’arrive pas à réparer les fibres lésées
- Surutilisation : Les forces de tensions dépassent les capacités physiques du tissu tendineux amenant des micro-déchirures progressivement dans le temps → dégénération des fibres
Comment la biomécanique inadéquate peut mener à la tendinopathie?
Augmente la tension sur les fibres ( ex : travailler continuellement les bras au-dessus de la tête ou dans des endroits exigus comme l’arrière d’une toilette…)
Comment la prise de médicaments pour mener à la tendinopathie?
- Certains médicaments pourraient rendre les tendons plus faibles.
-Fluoroquinolone (antibiotique)
-Statine (hypolipidémiant – Crestor)
Comment est le tendon sain?
- Faisceau ordonné et parallèle de fibres de collagène de type I majoritairement
- Pas de matrice évidente
- Ténocytes peu apparents et peu actifs
- Peu de vascularisation (pas besoin de beaucoup de nourriture vu condition stable +++)
Comment est un tendon avec tendinopathie?
- Fibres de collagène différentes (type III)
- Fibres discontinus et désorganisés
- Augmentation de la matrice et changement de consistance
- Ténocytes hypertrophiés et peu compétents
- Néovascularisation : nouveau vaisseaux sanguins + augmentation des cellules fibroblastique, moins stables et + vulnérables)
Présentation clinique de la tendinopathie?
- Douleur au début de l’activité ou après :
-Souvent pas de douleur pendant l’activité
-Selon la gravité : La douleur peut devenir chronique et en tout temps - Douleur à la palpation :
-Insertion du tendon
-Certains tendons moins proéminents demeurent difficiles à palper.
-Fibrose, épaississement, crépitement (souvent au niveau de la couche externe du tendon ou de la gaine) - Œdème
- Douleur à la mise en tension :
-Étirement ou contraction :
-> ↓ amplitude articulaire
-> ↓ « Force »
Investigations à faire pour la tendinopathie et la rupture de la coiffe des rotateurs?
- Examen clinique généralement suffisant pour établir le diagnostic. La réponse au traitement sera également un bon indicateur.
- Échographie ou imagerie par résonance magnétique (IRM) parfois utile, surtout si suspicion de déchirure (ex : épaule)
- Radiographie : ostéophytes, ostéochondroses, calcifications
Traitements pour la tendinopathie (autres que réadaptation)?
- Repos …. relatif
- De façon générale, pas d’immobilisation des structures douloureuses
-Cesser les activités qui provoquent de la douleur, demeurer dans des arcs de mouvements sous le seuil de la douleur.
-Cesser activités exigeant des mouvements répétitifs
-Il faut d’abord diminuer les douleurs pour ensuite reprendre graduellement les activités
-Court arrêt de travail ou cesser loisirs qui provoquent les douleurs (ex : tennis, golf, baseball, course) - Glace
- Anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS)
- Cortisone
- Chirurgie :
-Le plus souvent si rupture tendineuse complète (ex : coiffe des rotateurs, tendon du biceps, tendon d’Achille, etc.)
-Après échec du traitement conservateur
-Dépend de plusieurs facteurs dont l’impact fonctionnel de l’atteinte
Traitement en réadaptation de la tendinopathie?
-Conserver les amplitudes articulaires actives et passives
-Correction biomécanique
-Renforcement :
->Excentrique : élongation contrôlée/après la phase aigue et lorsque mouvements passifs non douloureux
-> Forces de tension nécessaires pour une réparation et un remodelage adéquat : augmentation graduelle dans le temps
-Orthèse (soutien/repos) : exemple bracelet épicondylien, orthèse souple de support ou chevillère
-Thérapie par ondes de choc (Shockwave)
-> Onde de choc reproduit le bris de tendon dans le but de stimuler la guérison, rompre de possible adhérence et défaire du tissus cicatriciel inapproprié
Pronostic de la tendinopathie?
- Si traitée de façon précoce :
-Quelques semaines
-Plus la prise en charge est rapide meilleur est le pronostic - Tendinose « chronique » :
-Quelques mois
-Pronostic demeure très bon
Quel est l’épidémiologie des troubles douloureux à l’épaule? (incidence, prévalence…)
- Problème fréquent : 3ième motif de consultation pour une affection du SMS (1= lombalgie; 2=cervicalgie)
- Incidence annuelle 11,2/1000
- Prévalence jusqu’à 20 % dans la population
Facteurs de risque des troubles douloureux à l’épaule?
-Femme
-Âge
-Type de travail : manuel, position bras/tronc, vibration, transport de charges, mouvements répétitifs
-Stress et insatisfaction au travail
Principales atteintes des tissus mous de l’épaule?
Le syndrome d’abutement (Accrochage) - SAE représente quel pourcentage des motifs de consultation pour douleur à l’épaule?
Entre 44 et 60%
Qu’est-ce que le SAE (syndrome d’abutement)?
Accrochage ou compression des structures anatomiques comprises dans l’espace sous-acromial
* Sous le ligament coraco-acromial : coiffe des rotateurs (subscapulaire, infra et supra épineux, petit rond), tête humérale, tubercule majeur et mineur, bourse sousacromial)
Par quoi peut être accompagné le SAE?
Tendinopathie de la coiffe des rotateurs et bursite sous-acromiale
Facteurs de risque du SAE?
- Travail en élévation du membre supérieur : > 60⁰ flexion ou abduction à l’épaule
- Mouvements répétitifs
Qu’arrive-t-il à l’espace sous-acromial (ESA) avec le syndrome d’abutement?
-ESA 10-15 mm au repos
-↓ de l’espace avec l’élévation du bras :
* Flexion et abduction.
* Surtout entre 60˚- 120˚
-Accrochage ou compression des structures anatomiques comprises dans l’ESA
Classification du syndrome d’abutement?
-Abutement primaire :
* Extrinsèque : Douleurs et lésions causées par conflit entre tendons de la coiffe et les structures sous- acromiales (acromion, ligament coraco-acromial, bourse, tête humérale).
* Intrinsèque : Affection localisée au tendon → Tendinopathie.
-Abutement secondaire :
* Secondaire à instabilité de l’épaule et/ou faiblesse musculaire.
Pathophysiologie de l’abutement primaire extrinsèque?
- Abutement antéro-supérieur :
-Accrochage des tendons contre la surface inférieure de l’acromion et ligament coraco-acromial.
-Forme de l’acromion : I = Plat / II = Courbé / III = Crochu (73% des cas de déchirure de coiffe présente un type III) - Abutement postéro-supérieur:
-Accrochage entre tendons, rebord post cavité glénoïde et labrum postérieur - Abutement antéro-médial :
-Diminution de l’espace entre processus coracoïde, tendons et tête humérale (tubercule mineure)
Anatomie de la coiffe des rotateurs : muscles dont l’origine est la scapula et l’insertion les tubérosités de l’humérus via une interdigitation des tendons?
- Supra-épineux
- Infra-épineux
- Subscapulaire
- Petit rond
Quelle sont les deux «Balle et socle » de l’articulation de l’épaule? (Abutement primaire intrinsèque)
- Entre tête humérale (convexe) et la cavité glénoïde (concave)
- Entre coiffe des rotateurs (convexe) et le complexe processus coracoïde, acromion et ligament coraco-acromial (concave)
Quel est l’impact de la présence de bourses à la coiffe des rotateurs? (Abutement primaire intrinsèque)
Peut aider la fonction, mais aussi être une partie intégrante de la pathologie en limitant l’espace
Comment est le remodelage du tendon? (Abutement primaire intrinsèque)
Remodelage constant, en fonction de la demande (+ il est sollicité, + il devient « fort »… mais … ça peut devenir TROP…
Que se passe-t-il au tendon avec l’âge? (Abutement primaire intrinsèque)
Un phénomène de vieillissement normal :
* Augmentation du collagène de type III qui est moins élastique que le collagène de type I
* Accumulation de microtraumatismes au niveau des tendons
La tendinopathie représente quoi en terme de remodelage (abutement primaire intrinsèque, p.22)?
L’incapacité du tendon à s’auto-réparer ou à maintenir une matrice de bonne qualité… ce qui est également + fréquent avec le vieillissement
Quels sont les rôles de la biomécanique de la coiffe des rotateurs? (Abutement primaire intrinsèque)
2 rôles : mouvement et stabilité
Mouvement : La coiffe permet la rotation dans différents plans
* Supra-épineux travaille conjointement avec le deltoïde dans le mouvement d’abduction de l’épaule. Le subscapulaire est également actif.
* Infra-épineux et petit rond effectue la rotation latérale de l’épaule.
* Subscapulaire tient un rôle majeur dans le mouvement de rotation médiale et de dépression de la tête humérale.
Stabilité : La coiffe est un stabilisateur dynamique permettant le maintien, durant le mouvement de l’épaule, de la tête humérale contre la cavité glénoïde afin d’optimiser l’action de l’ensemble des muscles (dont le deltoïde).
Conséquences de l’atteinte des muscles de la coiffe des rotateurs? (Abutement primaire intrinsèque)
Perte de force dans l’élévation du bras
Fatigabilité dans les mouvements à l’épaule
Perte de stabilité dynamique
Subluxation articulaire
Lors du syndrome d’abutement primaire, quelle est la présentation clinique?
- Douleur type mécanique :
-↑ avec l’élévation du bras
-Arc de mouvement douloureux - Pas de limitation franche d’amplitude articulaire
- ↓ force particulièrement en élévation du bras
- Douleur à la mise en tension des muscles de la coiffe
- Décollement de la scapula
-perte de stabilité dynamique dans le rythme scapulo-huméral - Atrophie possible
-Douleur = perte de force + perte du rythme scapulo-huméral = fonte musculaire possible - Sensation d’accrochage dans l’arc de mouvement entre 45˚ et 120˚
Investigations à faire pour SAE?
Diagnostic clinique +++
Autres au besoin
Diagnostic clinique pour le SAE?
- Médecin mais aussi physio ++
- Mouvements provoquant de la douleur:
-Fin de mouvement abduction surtout si en rotation médiale ou latérale - Faiblesse musculaire :
-Supra-épineux : Abduction résistée avec l’épaule en
rotation médiale dans le plan de la scapula (pouce vers le bas)
-Infra-épineux et petit rond : Bras le long du corps, mouvement résisté en rotation latérale
-Subscapulaire : Placer le dos de la main dans le bas du dos et tenter de décoller la main
Autres investigations à faire au besoin (pas clinique) pour SAE?
- Radiographie :
-Alignement structure (positionnement de la tête humérale)
-Forme de l’acromion
-Changement dégénératif, calcification - Échographie :
-Intégrité des tissus mous
-Image peut être dynamique - IRM :
-Examen de choix
-Visualisation des tendons, muscles, ligaments, bourses. - Aide au diagnostique différentiel
1ère question à se poser pour traitement du SAE?
Quelles sont les structures touchées et quelle est l’importance de l’atteinte?
Traitement en phase aigue du SAE? (buts et modalités)
- But : Diminuer la douleur et l’inflammation.
- Modalités : Repos, médication, glace, etc.
Traitements après la phase aigue du SAE? (buts et modalités)
Par la suite :
* But :
-Améliorer / conserver les amplitudes articulaires
-Améliorer le contrôle de la scapula et le rythme scapulo-huméral
-Augmenter la force des muscles de la coiffe des rotateurs
* Modalités :
-Exercices adaptés et progressifs selon l’évolution
Finalement :
But : Améliorer la vitesse de réaction, la puissance et les facultés proprioceptives de l’ensemble du MS permettant le retour au travail et aux loisirs
Modalités : Exercices adaptés et progressifs selon l’évolution
Que faire en cas d’échec du traitement conservateur du SAE?
Possibilité de chirurgie : Acromioplastie +/- réparation de la coiffe des rotateurs
Qu’est-ce que le rythme scapulo-huméral?
Mouvement combiné de l’humérus et de la scapula permettant un mouvement optimal à l’épaule.
Caractéristiques d’un rythme scapulo-huméral sain?
Chaque muscle fait son travail et se retrouve optimisé par le travail des autres muscles (ex : si la coiffe des rotateurs maintient bien la tête humérale, cela rend le deltoïde plus fort)
-> Il faut voir ça un peu comme une danse… Si le mouvement des 2 structures n’est pas parfaitement coordonné, ça peut finir par faire mal et accrocher comme lorsqu’on se marche sur les pieds ;) (En vérité, on parle plus de 4 structures avec la clavicule et la cage thoracique !).
Qu’est-ce qu’une rupture de la coiffe des rotateurs?
Déchirure tendineuse de la coiffe
-Peut toucher un ou plusieurs muscles (supra-épineux ++)
-Traumatique (exemple : accident de voiture avec impact de la ceinture à l’épaule, chute avec bras en flexion)
-Sur-utilisation : tendinopathie, syndrome d’abutement de l’épaule
Rétraction du tendon : au niveau de la partie reliée au muscle si rupture complète
Classification d’une rupture de la coiffe des rotateurs?
-Côté articulaire (souvent à environ 1 cm de l’insertion au niveau de l’humérus) ou côté acromial
-Transfixiante : traverse le tendon au complet (peut former une sorte de trou au centre du tendon)
Épidémiologie de la rupture de la coiffe des rotateurs (âge, prévalence…)
- fréquente chez les 50 ans et +
- Prévalence augmente avec l’âge
- Étiologie multifactorielle
Facteurs contributifs de la rupture de la coiffe des rotateurs?
-Insuffisance vasculaire
-Syndrome abutement de l’épaule (SAE)
-Instabilité gléno-humérale
-Trauma
-Variabilité anatomique
Pathophysiologie : insuffisance vasculaire de la rupture de la coiffe des rotateurs?
- Vascularisation des 2 côtés : Ventre musculaire + insertion osseuse
-Vascularisation pauvre mais présente - Point de rencontre des 2 systèmes :
-Les 2 systèmes de vascularisation créent une zone centrale moins vascularisée
-Cette zone se situe à environ 1 cm de l’insertion du tendon au niveau de l’humérus = zone de rupture courante
Pathophysiologie de la rupture de la coiffe des rotateurs : SAE?
- Forme de l’acromion
- Ostéophytes et irrégularité de l’arche
- Ossification de l’arche
- Surface rugueuse du ligament coraco-acromial
- Débalancement musculaire et raideur articulaire :
-Les tendons de la coiffe deviennent de plus en plus des élévateurs de l’épaule plutôt que des stabilisateurs, cela a pour effet d’augmenter l’accrochage et d’augmenter la dégénérescence des tendons
Pathophysiologie de la rupture de la coiffe des rotateurs : instabilité gléno-humérale?
- Historique de dislocation antérieure traumatique
- Déchirure labrum supérieur (traumatique)
- Stress intense sur les structures musculaires = migration tête humérale
Quelle est la présentation clinique de la rupture de la coiffe des rotateurs?
-Peut y avoir plusieurs causes différentes, mais présentation demeure idem
-Historique de trauma ou douleur progressive :
->Chute, coup à l’épaule
-> Processus dégénératif allant de la tendinose ->déchirure partielle -> atteinte chronique irréversible
-Peut être difficile à faire la différence entre la SAE + tendinopathie vs rupture de la coiffe
-Typiquement le patient présentera une incapacité importante :
->Douleur à la mobilisation
-> ↓ Amplitudes articulaires actives
-> ↓ Force importante
Quelles sont les investigations à faire lorsqu’on soupçonne une rupture de la coiffe des rotateurs?
Examens physiques et examens complémentaires idem à la diapo 27 sur la tendinopathie de la coiffe des rotateurs
Quels sont les facteurs influençant le traitement de la rupture de la coiffe des rotateurs?
- Structure de la coiffe des rotateurs
- Symptômes
- Âge
- Condition de santé
- Occupation et niveau d’activité
- Rétraction tendineuse
À qui le traitement conservateur de la rupture de la coiffe des rotateurs ne s’adresse-t-il pas?
Jeune patient avec rupture traumatique
Quelles sont, globalement, les choses à faire pour le traitement conservateur de la rupture de la coiffe des rotateurs?
-Enseignement au patient
-Adaptation des activités et de l’environnement
-Médication
-Modalités antalgiques
-Exercices
Enseignement au patient pour le traitement de la rupture de la coiffe des rotateurs?
- Sur pathologie et récupération partielle possible
- S’assurer que le patient a des attentes réalistes
- On peut conserver son autonomie et une belle qualité de vie même avec une déchirure de la coiffe
Adaptation des activités de l’environnement pour traitement de la rupture de la coiffe des rotateurs?
- Garder les objets courants à porter de main
- Aides techniques (habillage, hygiène, etc.)
Médication et modalités antalgiques pour traitement conservateur de la rupture de la coiffe des rotateurs?
Médication : * Contrôle de la douleur
* Ex : AINS
Modalités antalgiques : * TENS, glace, chaleur
Exercices pour rupture de la coiffe des rotateurs?
- Correction biomécanique dans le but de solliciter le plus possible l’ensemble des muscles fonctionnels (ex : subscapulaire, deltoïde)
- Exercices passifs / actifs assistés / actifs
- Renforcement
- Thérapie manuelle
Traitement en chirurgie pour rupture de la coiffe des rotateurs?
- Réparation de la coiffe
- Peut être fait par arthroscopie
- Réadaptation post-opératoire est très importante
->Reprise graduelle du mouvement
Qu’est-ce que la capsulite rétractile? Qu’est-ce que l’épaule gelée (frozen shoulder)?
Il s’agit d’une fibrose progressive de la capsule articulaire gléno-humérale amenant une diminution significative des amplitudes articulaires actives et passives. Le patient présente alors de la douleur et une incapacité importante.
-Épaule gelée :
* La mobilité est ↓ autant passivement qu’activement
* La rotation latérale est habituellement le premier mouvement touché
Épidémiologie de la capsulite rétractile?
-Prévalence d’environ 2% de la population générale
-Prévalence + élevée, jusqu’à 10 à 12% chez la population diabétique
-Cas bilatéraux observés dans 6 à 17% des cas
-Peut toucher autant le membre supérieur dominant que non-dominant
Quelles sont les catégories de capsulite?
Primaire =
-Pas de trauma, pas d’arthrose, pas de PAR, pas d’AVC
-Survient n’importe quand sans raison
Secondaire = peut survenir n’importe quand, mais dans une population + à risque
Tertiaire = survient après une fracture de l’humérus ou post-chirurgie à l’épaule
Conséquences du fait que l’articulation gléno-humérale permet un grand éventail de mouvements? Et que de 1/3 à 1/4 de la tête humérale est en contact avec la cavité glénoïde lors du mouvement?
Articulation gléno-humérale permet un grand éventail de mouvements→ Nécessite un volume articulaire important.
* De 1/3 à 1/4 de la tête humérale est en contact avec la cavité glénoïde lors du mouvement → Nécessite une stabilisation importante par les tissus mous dont la capsule articulaire et les ligaments gléno-huméraux.
Pathophysiologie de la capsulite rétractile?
- Raideur des tissus capsulaires + diminution de la quantité de liquide synovial = Diminution du volume articulaire.
- Les fibres se rétractent les unes sur les autres = perte d’élasticité = perte de capacité à bouger.
- Comme c’est la capsule qui est touchée, le mouvement est limité autant passivement qu’activement
- Affaiblissement du complexe gléno-huméral inférieur.
- Changement fibrotique / inflammation chronique / prolifération fibroblastique
->Augmentation du nombre de fibroblastes + surproduction de collagène de type III + présence de cellules inflammatoire – Cytokine.
Présentation clinique de la phase 1 de la capsulite rétractile (Phase pré-rétractile)?
- Douleur aux mouvements actifs ET passifs
- Diminution graduelle du mouvement (surtout au
niveau de la rotation latérale), mais demeure peu
significative - Douleur « agaçante » au repos, intense en fin de
mouvement - Durée de la phase environ 3 mois
Présentation clinique de la phase 2 de la capsulite rétractile (Phase rétractile - 1e partie)?
- C’est la pire phase de la maladie
- Diminution importante des amplitudes articulaires
actives et passives due à une contracture capsulaire
importante - Douleur importante aux mouvements mais aussi la
nuit et au repos - Sensation de fin de mouvement rigide (impression
que l’articulation est bloquée) - Cette phase peut durer plusieurs mois
Présentation clinique de la phase 3 de la capsulite rétractile (phase rétractile - 2e partie)?
- La contracture capsulaire s’accentue avec une
perte de mouvement plus marquée - Diminution graduelle des douleurs
Présentation clinique de la phase 4 de la capsulite rétractile (phase régressive)?
- Résolution graduelle des symptômes
- Diminution significative des douleurs
- Augmentation graduelle de la mobilité
->remodelage capsulaire
->peut prendre plusieurs mois
Investigations de la capsulite rétractile?
- Le diagnostic repose essentiellement sur l’examen physique
- Radiographie et IRM :
-Évaluation de l’espace gléno-huméral
-Évaluation de l’intégrité des structures
-Recherche de causes primaires : fracture, rupture de la coiffe, calcification) - Arthrographie et distension articulaire :
-Injection d’un produit de contraste afin d’établir la gravité de la rétraction
-Le volume normal pouvant être contenu dans la capsule articulaire est d’environ 13 ml. Une épaule en capsulite « tolère » habituellement moins de 10 ml.
-Intervention utilisée également comme traitement (infiltration d’anesthésiques et/ou corticoïdes)
-Aide au diagnostic différentiel (arthrose gléno-humérale, SAE, tendinopathie, etc.)
Globalement, traitement conservateur de la capsulite rétractile?
-Médication orale
-Inflitrations ou distentions capsulaires
-Réadaptation
But du traitement conservateur de la capsulite rétractile?
- Soulager les douleurs
- Améliorer / maintenir les amplitudes articulaires
Pour le traitement conservateur de la capsulite rétractile, médication orale?
- AINS, Analgésie
- Corticostéroïdes oraux
- La médication sert essentiellement à favoriser la réalisation des exercices. Elle n’a pas d’effet sur la maladie en tant que tel.
Pour le traitement conservateur de la capsulite rétractile, infiltrations ou distentions capsulaires?
- Sous fluoroscopie
-> Pour s’assurer de l’emplacement optimal de l’infiltration - Corticostéroïdes
-> Pour diminuer les douleurs
Pour le traitement conservateur de la capsulite rétractile, réadaptation?
- Programme d’exercices actifs et auto-passifs
- Étirement de la capsule raccourcie
- Mobilisations passives ou thérapie manuelle
- Adaptation des activités significatives
->Cas plus sévère = réadaptation + longue … adaptation environnement, travail, loisirs…
Traitement chirurgical de la capsulite rétractile ?
-Mobilisations passives sous anesthésie (arthrolyse)
-Arthroscopie
Mobilisations passives sous anesthésie (arthrolyse) pour la capsulote rétractile?
- On procède à une anesthésie régionale où tout le membre supérieur est gelé… comme pour une chirurgie… On essaie donc d’étirer les fibres capsulaires en bougeant l’articulation, sans douleur pour le patient .
- Demeure assez rare comme intervention. S’il y a une atteinte des tendons, ça pourrait nuire à la guérison.
- On ne peut le faire avec de l’ostéoporose en raison du risque de fracture .
- Bonne efficacité selon la littérature en terme de gain de mobilité, de fonction et diminution globale des douleurs.
- Contre-indications : Tendinopathie/rupture de la coiffe des rotateurs ; diabète insulino-dépendant ; ostéopénie/ostéoporose.
Arthroscopie pour la capsulite rétractile?
- Bonne option si échec ou contre-indication à l’arthrolyse.
- Permet un plus grand contrôle sur la relâche articulaire.
- Demeure plus invasif au niveau de l’épaule.
- Peu utilisé comme modalité.
- Efficace selon la littérature.
Récupération et pronostic de la capsulite rétractile?
- La beauté de la capsulite c’est qu’il y a une phase régressive avec diminution des douleurs et retour de la mobilité… Pour une raison inconnue, les tissus se relâchent graduellement !
- Toutefois, le patient peut demeurer avec des limitations, le plus souvent une perte de mobilité (jusqu’à 40% des cas selon la littérature )
- Seulement 10% des cas demeureront avec des limitations fonctionnelles significatives.
Qu’est-ce que la luxation de l’épaule et instabilité gléno-humérale?
-Incapacité à maintenir la tête humérale centrée dans la cavité glénoïde lors de mouvements (allant de la subluxation à la luxation franche)
-Articulation la plus mobile du corps… et la moins stable ! = La plus à risque d’instabilité
Quelle est la classification de l’instabilité gléno-humérale? + commune?
- Traumatique ou atraumatique
- Atraumatique : Présence d’hyperlaxité ligamentaire
- Traumatique : L’épaule demeure instable suite un premier épisode traumatique de luxation
- L’instabilité peut être : antérieure, postérieure, inférieur ou supérieur.
- Unidirectionnelle, bidirectionnelle ou multidirectionnelle.
- L’instabilité antérieure traumatique (86%) et atraumatique sont les plus communes :
-Il y a clairement une plus grande faiblesse en antérieur. Le plus souvent (86% des cas) il y a une instabilité à l’épaule résultant d’un premier épisode de luxation qui n’a pas guéri adéquatement.
Épidémiologie de la luxation de l’épaule et instabilité?
- Incidence annuelle 8 -24 / 100 000
- Plus fréquent chez les jeunes de 18 à 25 ans
- Moins fréquent après 40 ans
Pathophysiologie de l’instabilité antérieure traumatique?
- Le trauma initial de luxation est souvent une chute avec abduction et rotation latérale du membre supérieur ou un coup en postérieur.
- Trauma initial amène une lésion au niveau des éléments stabilisateurs statiques dont la guérison incomplète est à l’origine des récidives.
-> Lésion de Bankart : Bris de la glénoïde antérieure et de la capsule antérieure (Stabilité de l’épaule compromise)
->Fracture de Hills-Sachs: Encoche au niveau de la tête humérale - Plus le patient est jeune, plus le risque de récidive est élevé.
Présentation clinique de l’instabilité de la coiffe des rotateurs / luxation?
- 1er épisode traumatique :
-Histoire de chute, blessures sportives ou accident de travail.
-Typiquement avec le bras en abduction et rotation latérale. - Douleur et incapacités importantes
- Déformation
- ↓ Amplitudes articulaires
- Spasmes
- Signes neurologiques et vasculaires
-Nerf axillaire ou atteinte du plexus brachial
-Spasmes et signes neuro-vasculaires à surveiller régulièrement après le trauma et après la réduction de la luxation. Si atteinte, situation plus urgente (pour éviter hématome, déficit vasculaire, atteinte nerveuse)
Présentation clinique de l’instabilité / luxation de la coiffe des rotateurs si luxation récidivante?
- Répétition d’épisodes de luxation de l’épaule (peut être luxation complète ou seulement une subluxation – donc pas toujours de déformation visible)
- Antécédent de luxation à l’épaule atteinte.
- Invalidant puisque peut survenir à tout moment (ex : en voulant s’attacher en voiture, en lançant une balle, en vélo sur surface inégale, en enfilant un chandail , un manteau ou un soutien-gorge).
- À chaque subluxation ou luxation, il y a un risque d’atteinte nerveuse ou vasculaire + risque plus élevé d’arthrose précoce.
- Après le deuxième épisode de subluxation/luxation, le risque d’un nouvel épisode grimpe à plus de 80 %
Investigations pour l’instabilité / luxation de la coiffe des rotateurs?
- Examen physique / Manœuvre d’instabilité
-Histoire traumatisme s’il y a lieu
-Historique des mouvements qui crée l’instabilité
-Test / manœuvre d’instabilité (degré d’instabilité, direction de l’instabilité, etc.) - Radiographie :
-Position de la tête humérale par rapport à la cavité glénoïde
-Présence de fracture - IRM ou arthro-IRM
-Permet d’explorer les atteintes du bourrelet glénoïdien et de l’ensemble des ligaments afin de voir la présence de déchirures.
Comment est le premier épisode de luxation de l’épaule? Que nécessite-t-il?
-Souvent très douloureux, nécessite souvent un acte par autrui pour la réduction fermé
->Habituellement suivi d’une période d’immobilisation de 4 à 6 semaines par attelle thoraco-brachiale.
->Traitement de la douleur par médication
Quel est l’objectif de la réadaptation d’un premier épisode de luxation?
Prévenir la récidive :
* Amélioration des amplitudes articulaire et de la force.
* Rétablir une bonne biomécanique du rythme scapulo-huméral et du contrôle moteur.
Traitement chirurgical pour la luxation de l’épaule?
-Habituellement chez instabilité avec luxation récidivante après échec d’un traitement conservateur
But : Stabiliser l’épaule en réduisant le volume capsulaire + plicature capsulaire inférieur
-Chirurgie par voie traditionnelle ouverte ou arthroscopie : Taux de réussite élevé (moins de 10% de luxation récidivante post chirurgie).
-Période de réadaptation post-chirurgie : Habituellement un minimum de 3 mois avant le retour aux sports
La fracture de l’humérus représente quel pourcentage de toutes les fractures? Quelle est la principale cause? À quoi peut-elle est combinée?
-5% de toutes les fractures
-Chute sur l’épaule ou le bras au-dessus de la tête
-Peut être combinée à une luxation, une rupture de la coiffe des rotateurs et à une atteinte nerf radial
Quelles sont les fractures de l’humérus les + communes?
- Tubercule majeur
- Col chirurgical
- Tubercule mineur
- Diaphyse humérale
Traitement pour fracture non-déplacée de l’humérus?
Immobilisation :
* Attelle thoraco-brachiale
* Orthèse Humérale
-Principe de Sarmiento (1977). La stabilisation de la fracture se fait grâce aux forces de compression des tissus mous (voir dans capsule)
Traitement pour fracture déplacée ou instable de l’humérus?
- Réduction ouverte par fixation interne (ROFI):
-Plaque et vis le plus souvent
Réadaptation pour fracture de l’humérus?
- Mobilisation graduelle à l’épaule et au coude
- Traitement des autres atteintes (ex : nerf radial)
- Reprise graduelle des activités
Qu’est-ce que l’épicondylite du coude?
-Tendinopathie d’insertion des épicondyliens
->Tennis elbow
-> Bien que les références soit souvent en lien avec les loisirs, ce type d’atteinte est plus en lien avec un travail de type répétitif
-> Moins de 10% des cas diagnostiqués sont des joueurs de tennis. Toutefois près de 40% des joueurs de tennis vivront un épisode de douleur au coude au cours de leur vie
Quelle est l’affection la + commune au coude?
L’épicondylite du coude
Quels sont les muscles atteints par l’épicondylite du coude? (Dans la pratique relative aux affections du coude, du poignet et de la main, les muscles sont identifiés en latin et souvent en abréviation (ECRB, ECU, EDC… donc une petite immersion s’impose seulement sur cette diapositive)
- Court extenseur radial du carpe ->Extensor carpi radialis brevis (ECRB)
- Extenseur commun des doigts -> Extensor digitorum communis (EDC)
- Extenseur ulnaire du carpe -> Extensor carpi ulnaris (ECU)
Quelle est l’incidence, la prévalence et le sexe + touché par l’épicondylite du coude?
-Incidence annuelle = 0,4%
-Prévalence dans la population = 1 à 4%
-Prévalence peut atteindre 13% au niveau des travailleurs manuels
-Touche autant les hommes que les femmes
Quel âge est + affecté par l’épicondylite du coude? Quel côté?
-Surtout entre 35-60 ans : donc des gens encore sur le marché du travail, mais qui accumulent quelques années de mouvements répétitifs ou contraignants
-Touche davantage le membre dominant : Dans les activités habituelles, les extenseurs sont déjà davantage recrutés que les fléchisseurs
Facteurs de risque de l’épicondylite du coude?
- Sollicitation excessives et répétitives des muscles extenseurs du poignet et de la main
- Combinaison de facteurs tels la force, une position contraignante et la répétition
- Activités soutenues de préhension
- Trauma direct
Note sur les muscles permettant la force de préhension (relié à l’épicondylite du coude)?
Les muscles permettant la force de préhension au niveau de la main se situe majoritairement au niveau de l’avant-bras. Pour transmettre une force efficace de l’avant-bras vers la main le poignet doit être stable et fort. Donc recrutement des muscles agissant au poignet dans l’ensemble des mouvements de la main et du poignet
Quelle est la pathophysiologie de l’épicondylite du coude
- Dégénérescence tendineuse au niveau du tendon commun des épicondyliens latéraux :
-Court extenseur radial du carpe (Le court extenseur radial du carpe est très actif dans les mouvements d’extension et de déviation radiale et dans les préhensions et pinces digitales (en tant que stabilisateur du poignet))
-Long extenseur radial du carpe
-Extenseurs communs des doigts - Sollicitation répétée amène un phénomène de surcharge causant des microdéchirures tendineuses
-Tel que vu dans les tendinopathies (tendinose sans véritable cellules inflammatoires, davantage une dégénérescence graduelle des tendons)