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Musculo > Exam final - Pathos inflammatoires (12/13) > Flashcards

Exam final - Pathos inflammatoires (12/13) Flashcards

1
Q

La présence du système immunitaire permet la reconnaissance de quoi?

A

Du soi et du non-soi.
Le non-soi est défini comme agent pathogène et est détruit (réaction immunitaire)

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2
Q

À quoi peut être comparé le soi?

A

Pensez à un code barre unique qui vous appartient et qui est présent sur chacune de vos cellules.

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3
Q

Quelles sont les caractéristiques du système de défense non-spécifique?

A
  • Aussi appelé primaire, inné ou naturel
  • Constitué des barrières physiques (peau et autres muqueuses), neutrophiles, éosinophiles, cellules NK, macrophages.
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4
Q

Quelles sont les caractéristiques du système de défense spécifique?

A
  • Plus spécifique
  • Lymphocyte T
    -> Nécessitant un présentateur d’antigène (on a besoin d’être attaqué une 1ère fois pour se faire une défense)
  • Lymphocyte B
    -> Produit immunoglobuline (anticorps)
    -> Peut agir comme présentateur d’antigène
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5
Q

Par quoi est défini le soi ?

A

Par le complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) aussi appelé Human leucocyte Antigen (HLA)

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6
Q

Caractéristiques du CMH/HLA?

A

-Unique à chaque individu, présent sur chacune de nos cellules sauf les globules rouges.
-Héréditaire, il représente donc un mélange du HLA de nos parents biologiques.
-Il contient 2 classes, soit la classe I et II qui ont des particularités (pas détaillées dans ce cours)

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7
Q

Par quoi est défini le CMH?

A

Une lettre :
-représente le locus (une partie du code)
-locus idem pour tous les individus
Un chiffre :
-représente les allèles (chaîne de protéines) correspondantes
-Différents d’un individu à l’autre

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8
Q

Quels sont les CMH les plus étudiés?

A

-Classe I (HLA -A -B -C)
-Classe II (HLA -DR -DQ -DP)

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9
Q

Caractéristiques des allèles?

A

Certaines allèles constituent des facteurs de susceptibilité face à certaines pathologies inflammatoires, c’est-à-dire qu’elles sont + fréquentes chez les personnes présentant la pathologie que dans la population générale.
-> exemple : le HLA-DR4 est + fréquent chez les personnes souffrant de PAR et le HLA B27 est + fréquent chez les personnes souffrant de spondylarthrite ankylosante.

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10
Q

Qu’est-ce qu’une maladie auto-immune?

A

Anomalie du système immunitaire amenant ce dernier à déclencher une réaction inflammatoire envers les cellules saines identifiées avec le soi non-modifié.
-> La racine auto- est utilisée pour parler de ce trouble de l’immunité (s’attaque à nos propres cellules)

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11
Q

Quels sont les types de maladies auto-immunes?

A

Il y en a 2 :
-Anticorps dirigés vers les cellules d’un organe spécifique : Exemple : glande thyroide (thyroidite), pancréas (diabète de type 1), système nerveux central (sclérose en plaques)
-Anticorps attaquent le noyau de n’importe quelle cellule : ->c’est donc une maladie systémique
->exemple : polyathrite rhumatoide, lupus érythémateux, sclérodermie, etc.

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12
Q

Qu’est-ce que la polyarthrite rhumatoide (PAR)?

A

Maladie chronique et inflammatoire pouvant affecter tous les organes du corps mais s’attaquant surtout aux articulations synoviales :
-c’est une maladie auto-immune
-elle occasionne une destruction de la membrane synoviale

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13
Q

Quelles sont les articulations les + touchées par la polyarthrite rhumatoide?

A

Les articulations les + touchées sont :
-Les articulations de la main (surtout les MCP), le poignet, les articulations du pied, le coude, la cheville et le genou

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14
Q

Quelle est l’épidémiologie de la polyathrite rhumatoide?

A

-Selon les données du système canadien de surveillance des maladies chroniques, la PAR touche 1% de la population canadienne de + de 16 ans. Cela représente environ 374 000 individus
-La pathologie touche de 2 à 3 fois plus les femmes que les hommes
-La prévalence et l’incidence augmente avec l’âge

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15
Q

Quels sont les facteurs de risque de la polyathrite rhumatoide?

A

Génétique, sexe, facteurs environnementaux

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16
Q

Rôle de la génétique pour polyarthrite rhumatoide?

A

-Le facteur héréditaire est estimé à 50-60% du risque de développer la maladie
-Avoir un parent au 1er degré augmente les chances x 1,5
-Le responsable serait la présence d’un «Share-Epitope» Arginine-Alanine-Alanine. Cette séquence protéinique se retrouve principalement sur l’allèle HLA-DR4 et HLA-DR1, mais aussi HLADR10, HLA-DR11 et HLA-DR14
-> Présence du Shared-Epitope : 90% de la population atteinte de PAR versus 20-30% population générale

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17
Q

Rôle du sexe dans la polyarthrite rhumatoide?

A

-Les femmes sont + touchées que les hommes
-Rôle des hormones demeure incompris, mais assurément présent -> exemple : 75% des femmes enceintes souffrant de PAR voit leurs symptômes disparaître durant la grossesse malgré l’arrêt de la médication

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18
Q

Rôle des facteurs environnementaux pour polyarthrite rhumatoide?

A

-Quelques hypothèses sur le rôle des virus ou autres phénomènes inflammatoires pouvant déclencher l’auto-immunité
-Le tabac est mieux décrit comme facteur de risque principalement chez la population prédisposée génétiquement -> L’utilisation du tabac provoque la citrullination des peptides (phénomènes dans des conditions inflammatoires). Il peut donc, chez la population prédisposée, conduire + rapidement à la production d’anticorps anti-peptide cyclique citrulliné

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19
Q

Rôle des auto-anticorps dans la polyarthrite rhumatoide? (Auto-immunité et auto-anticorps)

A

La PAR est une maladie auto-immune. L’inflammation est induite, de façon inconstante, par la présence d’auto-anticorps.
-La présence de ces anticorps est donc une aide au diagnostic de la maladie et un facteur prédictif de l’évolution de la maladie
-Les auto-anticorps les + significatifs au niveau de la PAR sont le facteur rhumatoide et l’auto-anticorps anti peptides citrullinés

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20
Q

Rôle du facteur rhumatoide (FR) pour la polyarthritre rhumatoide? (sensibilité, spécificité, …)

A

-Il s’agit de la présence d’anticorps immunoglobine-M (IgM) qui s’attaquent à une portion de l’IgG et de l’IgM également.
-Sensibilité = 70%
-Spécificité = 80%
-Le FR peut également être présent chez les patients atteints d’infection chronique, de tumeurs et d’autres maladies inflammatoires et/ou auto-immune
-Le FR est présent chez presque 80% des patients 1 an après les 1ers symptômes. 20% des personnes atteintes demeurent toutefois avec une séronégativité (FR négatif)
-Dans la population, un FR positif est présent chez 1-4% de la population en santé et grimpe à 25% chez les 60 ans et + en santé
-Peut être présent près de 10 ans avant arrivée des 1ers symptômes
-Facteur de pronostic + sombre de la maladie
-Marqueur de réponse au traitement

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21
Q

Qu’est-ce que la sensibilité et la spécificité?

A

Sensibilité : probabilité d’obtenir un test positif chez un malade
Spécificité : probabilité d’obtenir un test négatif chez un sujet sain

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22
Q

Qu’est-ce que la citrullination des protéines (PAR, anticorps anti peptide citrulliné)?

A

Conversion des résidus d’arginine en citrulline. Ce phénomène est présent normalement dans le corps humain, entre autres, au niveau de l’épiderme. La citrullination se produit également dans différentes conditions inflammatoires. Une forte concentration de protéines citrullinés peut d’ailleurs être identifiée dans la membrane synoviale inflammée.

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23
Q

À quoi s’attaque l’anticorps anti peptide citrulliné?

A

Aux épitopes (protéines) citrullinés

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24
Q

Sensibilité, spécificité et détection de l’anticorps anti peptide citrulliné?

A

Sensibilité = 80-90%
Spécificité = 90%… grimpe à + de 95% si combiné avec FR
-L’anticorps peut être détecté en présence d’autres pathologies inflammatoires : arthrite psoriasique, hépatite auto-immune, tuberculose
-Tout comme le FR, l’anticorps peut être détecté plusieurs années avant l’arrivées des 1ers symptômes
-La présence de cet anticorps est un facteur de pronostic + sombre surtout combinée à la présence du facteur rhumatoide

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25
Q

Quel est le site primaire touché (avant les atteintes extra-articulaires) pour la PAR?

A

La membrane synoviale de l’articulation

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26
Q

Pathophysiologie de la PAR? (p.12)

A

-Inflammation chronique :
-> attaque auto-immune
->Présence de facteurs inflammatoires : cytokines, facteurs de croissance, protéases pro-inflammatoires, etc.
-Augmentation du nbr de synoviocytes cherchant initialement à réparer la membrane synoviale lésée
-Phénomène d’angiogénèse présent avec oedeme prédominant amenant un épaississement de la membrane apelée PANNUS
-Présence de tissus lymphoides :
-> Les lymphocytes sont normalement produits par la moelle osseuse, le thymus, les ganglions et la rate. Lors d’infection ou d’inflammations chroniques, il peut y avoir formation d’unités de production de lymphocytes à proximité accélérant alors la réponse inflammatoire.
-Activation conjointe des chondrocytes et ostéoclastes :
->Destruction du cartilage et destruction osseuse :
->initiation d’un cercle vicieux : l’articulation ne peut plus supporter les stress mécaniques accélérant la dégénérescence articulaire

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27
Q

Présentation clinique de la PAR : Apparition graduelle?

A

-Peut y avoir une seule articulation touchée au départ puis s’étend à d’autres articulations
-Il y a habituellement atteinte bilatérale assez symétrique
-Les articulations des mains sont habituellement les premières touchées selon l’ordre suivant : MCP > IPP > IPD

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28
Q

Présentation clinique de la PAR : phénomène crises-rémissions?

A

-Signes inflammatoires présents à plusieurs articulations à la fois
-Peut durer quelques semaines ou quelques mois
-Se résorbe habituellement par la mise en place d’une médication antirhumatismal à action lente (ARAL)

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29
Q

Présentation clinique de la PAR?

A

-Signes inflammatoires : Douleur, oedème, chaleur, rougeur, diminution amplitudes articulaires
-Inflammation et/ou atrophie musculaire possible
-Instabilité/déformations diverses : instabilité C1-C2, subluxation MCP, déformation en boutonnière/col de cygne de doigts, orteils marteaux
-Ostéopénie et ostéoporose
-Raideur matinale > 30 min
-Autres atteintes : ->dans 40% des cas, atteintes extra-articulaires
->Anémie, atteinte pulmonaire, péricardite, uvéite, néphropathie, vasculite
->Fatigue, perte de poids
-Nodules sous-cutanés

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30
Q

Quels sont les investigations à faire pour PAR?

A

Examen physique
Bilan sanguin
Radiographie
Manifestations systémiques

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31
Q

Examen physique de la PAR?

A

-Observations et palpation des critères diagnostic
-Identification des articulations atteintes (douleur, oedème, chaleur, raideur)
-Identification des manifestations systémiques

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32
Q

Bilan sanguin pour la PAR?

A

-Facteur rhumatoide : + de 20 UI/ml
-Anti-CCP : + de 20 unités
-Autres marqueurs d’auto-immunité
-Sérologie virale (éliminer infections virales)
-Vitesse de sédimentation et protéine-C réactive :
->Indique la présence d’une inflammation
-Aide au diagnostic différentiel (ex avec fibromyalgie)
-Donne de l’information sur le contrôle de la maladie (+ elles sont basses, - il y a d’inflammation active donc maladie + contrôlée)

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33
Q

Radiographie pour PAR?

A

-Déformations articulaires, étroitesse des espaces articulaires, présence de kystes

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34
Q

Quel est le résultat d’un traitement précoce de la PAR?

A

Meilleur pronostic

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35
Q

Buts des traitements de la PAR et de l’AJI (pareil)?

A

-Atténuer les symptômes
-Maîtriser les symptômes et la pathologie
-Améliorer la fonction et permettre un rendement occupationnel optimal

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36
Q

Traitements non-pharmacologiques de la PAR et de l’AJI (pareil)?

A

Ergo, physio, psycho

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37
Q

Médicaments pour la PAR?

A

Analgésiques
Antirhumatismaux à action lente
Traitements biologiques

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38
Q

But des analgésiques pour la PAR?

A

Soulager la douleur
-> en combinaison avec médication contrôlant la maladie

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39
Q

Au niveau des analgésiques pour la PAR, quels sont les médicaments en vente libre ou sous ordonnance? médicaments topiques?

A

Vente libre/ordonnance:
* Acétaminophène
* Ibuprofène
* ASA
* inhibiteurs sélectifs de la COX-2
* Narcotiques
Médicaments topiques :
* Diclofénac (Voltaren)
* Crèmes magistrales

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40
Q

Au niveau des analgésiques pour la PAR, quels sont les injections articulaires ?

A
  • Corticostéroïde
  • Acide hyaluronique (genou)
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41
Q

Quel est le but et l’effet des antirhumatismaux à action lente (ARAL) pour la PAR?

A

But : éliminer l’inflammation, empêcher les lésions des articulations
Effet : prise sur environ 6 à 8 semaines pour voir l’effet

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42
Q

Souvent, il y a association entre différents ARAL pour la PAR. Quels sont-ils? Quels sont les + utilisés?

A
  • Methotrexate
  • Hydroxychloroquine (Plaquenil)
  • Sel d’or (Myochrisine)
  • Léflunomide (Arava)
  • Sulfasalazine (Salazopyrin)
  • Azathioprine (Imuran)
    (+ utilisés : Méthotrexate et Plaquenil)
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43
Q

Quel est le but et l’effet des traitements biologiques pour la PAR?

A

But : éliminer l’inflammation et empêcher les lésions articulaires
-> habituellement considérés quand ARAL pas suffisants
-Travaille au niveau du système immunitaire
-Action en quelques jours ad 3-6 mois

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44
Q

Exemples d’agents biologiques pour la PAR?

A
  • Etanercept (Enbrel) – anti-TNF
  • Adalimumab (Humira) – anti-TNF
  • Abatacept (Orencia) – bloque l’action LT
  • Infliximab (Remicade) – anti-TNF
  • Rituxamab (Rituxan) – action sur LB
  • Golimumad (Simponi)
    (pas besoin de retenir nom et action oups)
    -> La recherche à ce niveau permet encore aujourd’hui la découverte de nouveaux agents biologiques
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45
Q

Quels sont les traitements en réadaptation possibles pour la PAR?

A

*Éducation et enseignements
-Causes et mécanismes de la PAR (adapté à l’usager)
-Principes de protection articulaire
-Principes d’économie d’énergie
*Auto-gestion de la douleur : TENS, glace, chaleur
*Mobilité articulaire active et passive :
-Programme d’exercices actifs, passifs et renforcement
*Aide à la marche et fauteuil roulant
*Orthèses :
-de repos pour diminuer douleurs
-Assurant alignement optimal des articulations pour prévenir déformations
-Souple de support des articulations douloureuses
*Adapation domicile : en fonction des déficits

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46
Q

Qu’est-ce que l’arthrite juvénile idiopathique (AJI)?

A

Arthrite objectivée persistant dans une articulation ou plus, d’une durée minimum de 6 semaines, survenant avant le 16ième anniversaire et ne correspondant à aucune autre forme d’arthrite.
-Pathologie auto-immune
-Étiologie multifactorielle et partiellement connue. Facteur génétique bien documenté

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47
Q

AJI est un terme général regroupant les pathologies ayant quoi en commun?

A

Une arthrite chronique

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48
Q

Quelles sont les catégories d’AJI? sous-groupes principaux

A

8 catégories : systémique, oligo-arthrite persistante ou étendue, polyarthrite, FR positif ou négatif, enthésite, psoriasique et indifférencié
3 sous-groupes principaux :
* AJI systémique
* AJI oligo-arthrite
* AJI polyarthrite

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49
Q

Épidémiologie de l’AJI (prévalence, incidence, sexe…)?

A

Prévalence :
-Au canada = 0,1%
-Environ 6200 enfants âgés de - de 16 ans vivent avec l’AJI au Canada
Incidence :
- Selon les données du système de surveillance des maladies chroniques au Canada, il y a eu 1000 nouveaux cas d’AJI durant la période d’observation de 2016-2017
Incidence & prévalence augmentent avec l’âge
Filles > garçons

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50
Q

Carctéristiques de l’AJI polyarthrite?

A
  • Représente 50% des cas d’AJI
  • Touche davantage les filles que les garçons,
  • Âge moyen d’arrivée des symptômes :
    -souvent en 2 temps
    -Peak entre 2 et 5 ans et entre 10 et 14 ans.
  • Touche plus de 4 articulations à long terme.
  • Facteur rhumatoïde peut être positif.
  • Atteintes systémiques possibles : Anémie, fatigue
    chronique, retard de croissance, délai de maturation
    sexuel, ostéopénie.
51
Q

Carctéristiques de l’AJI oligo-arthrite?

A
  • Représente 40% des cas d’AJI
  • Filles > garçons
  • Âge moyen d’arrivée des symptômes : entre 1 à 5 ans
  • Touche moins de 4 articulations.
  • Articulations les plus touchées : Genou, poignet, main, cheville.
  • Uvéite présente dans 30 à 50% des cas.
  • Pourcentage de rémission de 75% des cas à l’âge adulte
52
Q

Caractéristiques de l’AJI systémique?

A
  • Représente 10% des cas d’AJI
  • Filles = garçons
  • Âge moyen d’arrivée des symptômes : entre 1 et 6 ans.
  • Histoire de fièvre x 2 semaines (dont au moins 3 jours consécutifs à >39˚c).
  • Rash
  • Atteintes systémiques possibles : Péricardite, pleurésie, hépatomégalie, splénomégalie, anémie
53
Q

Présentation clinique de l’AJI?

A
  • Douleur articulaire
  • Œdème
  • Chaleur
  • Rougeur
  • Diminution des amplitudes articulaires actives et passives
  • Inflammation ou atrophie musculaire
  • Ostéopénie / ostéoporose
  • Nodules sous-cutanés
  • Atteintes extra-articulaires possibles (voir particularité de chacune des sous-catérogies)
54
Q

Médicaments pour l’AJI?

A
  • Ajustement en fonction du poids de l’enfant et du risque d’effets secondaires à long terme
  • Analgésiques
  • Antirhumatismaux à action lente
  • Traitements biologiques
55
Q

Traitement en réadaptation pour l’AJI?

A

Les mêmes principes de traitement reliés à la PAR s’appliquent à l’AJI
* Éducation et enseignements
* Auto-gestion la douleur
* Mobilité articulaire active et passive
* Aide à la marche et fauteuil roulant
* Orthèses
* Adaptation domicile : en fonction des déficits, évaluation et adaptation des soins à l’enfant
* Particularité des traitements en réadaptation chez l’enfant :
-Évaluation et adaptation du jeu et des loisirs
-Évaluation et adaptation en lien avec les prérequis scolaires et les habiletés scolaires générales :
-Évaluation prise du crayon, de l’écriture, découpage, aides techniques et adaptation

56
Q

Pronostic de l’AJI?

A

Variable : follow-up 10 ans :
-40-60% maladie inactive/rémission
-30% présente des limitations fonctionnelles
-30-50% présente des synovites actives
Vision : follow-up 10 ans :
-15% présente une perte visuelle importante
-10% ont perdu la vision d’un oeil
Mortalité augmentée :
-3 à 14x plus élevée
-25 à 50% nécessitant chirurgie articulaire
Pronostic + sombre :
-Présence d’un FR+ ou Anti-CCP+
-Au niveau génétique, présence du HLA-DR4

57
Q

Qu’est-ce que la spondylite ankylosante (SA)?

A
  • Il s’agit d’une pathologie inflammatoire chronique touchant le rachis et les articulations sacro-iliaques et pouvant être associée avec des atteintes oculaires, cardiaques et intestinales.
  • Sa présentation clinique fait partie de la famille des spondylarthropathies
58
Q

Quelles sont les particularités de la spondylite ankylosante (SA)?

A
  • Inflammation et angiogenèse au niveau des articulations touchées amenant une néo-formation osseuse (fusion progressive des articulations touchées). Il en résulte une ankylose significative
  • Présence d’enthésites : Inflammation au niveau de l’insertion des tendons, ligaments et capsules articulaires au niveau de l’os atteint.
59
Q

Épidémiologie de la spondylite ankylosante (SA)?

A
  • Prévalence de la SA est de 0,5 - 1% au niveau de la population canadienne.
  • La pathologie touche davantage les hommes que les femmes : Ratio de 2 : 1
  • Pathologie davantage du « jeune adulte » :
    -Apparition généralement entre 15 et 30 ans
    -L’incidence diminue significativement après 40 ans
    -Peut avoir débutée à l’enfance via une AJI (ex : oligo-arthrite)
60
Q

Pathophysiologie de la SA?

A

Partiellement compris
* Il y a un lien étroit avec le HLA-B27 :
-90% des personnes atteinte de la SA sont porteurs de l’antigène (5-15% dans la population générale)
-Susceptibilité de développer la maladie évaluée à 30%
* La présence du HLA-B27 est clairement impliquée dans la réaction auto-immune, mais cela demeure mal défini : Hypothèse : rôle à jouer dans la présentation d’antigènes aux lymphocyte T
* Maladie auto-immune habituellement séronégative au niveau du facteur rhumatoïde
* Les auto-anticorps attaquent les cellules des ligaments et des tendons fixés aux os dans les articulations vertébrales. Ceci cause l’érosion de l’os et la néo-formation osseuse amenant une fusion graduelle des os.

61
Q

Quel est l’âge moyen du diagnostic de la SA?

A

26 ans

62
Q

Quelle est l’évolution de la SA (présentation clinique)?

A
  • ↑ raideur rachis et ↓ amplitudes articulaires au niveau du rachis jusqu’à la fusion complète
  • Perte de lordose au niveau lombaire
  • ↓ Amplitude articulaire costo-vertébrale et atteinte des fonctions respiratoires
63
Q

Présentation clinique de la SA? (grands points)

A

-Douleur lombaire et/ou fesse
-Raideur
-Arthite périphérique possible
-Atteintes extra-articulaires

64
Q

Comment sont les douleurs lombaires et/ou aux fesses de la SA?

A
  • Apparition insidieuse
  • La douleur peut alterner entre la gauche et la droite
  • ↑ repos, ↑ nuit, ↓activité
  • Irradiation peut descendre au niveau des membres inférieurs
65
Q

Quelle est la raideur présente pour la SA?

A
  • Diminution de la mobilité active au niveau du rachis et bassin
  • Mobilisation passive de l’articulation sacro-iliaque diminuée et douloureuse
66
Q

Quel est l’arthrite périphérique possible avec la SA?

A
  • Main, poignet, genou, épaule
  • Douleur, œdème, rougeur et chaleur, diminution des amplitudes articulaires
  • « Dactylitis » : Inflammation ou gonflement d’un doigt ou d’un orteil pouvant être douloureux.
67
Q

Quelles sont les atteintes extra-artiuclaires de la SA?

A
  • Uvéites : 30 à 40 %
  • Maladies inflammatoires de l’intestin : 10% –>
  • Crohn et colite ulcéreuse
  • Psoriasis : 10-20%
  • Cœur, poumons, reins
68
Q

Quel est le critère de classification de la spondylite ankylosante selon la Société Internationale de Spondyloarthrite?

A
69
Q

Quelle est la sensibilité et la spécificité des critères de classification de la spondylite ankylosante?

A

Sensibilité : 82,9%
Spécificité : 84,4%

70
Q

Investigations : Radiographie de la spondylite ankylosante?

A

-Rachis lombaire et articulation sacro-iliaque
-Enthésites :
->Lésion lytique (ostépénique)
->Ostéophytes de tractions
-> Sacro-iléite (habituellement bilatérale)
-Ostéoporose

71
Q

Investigations : bilan sanguin pour la SA?

A
  • Vitesse de sédimentation et Protéine C réactive
  • HLA-B27
72
Q

Quelle est la médication pour la SA?

A
  • Anti-inflammatoire non-stéroïdien (AINS)
  • Relaxants musculaires
  • Glucocorticoïdes (courte période)
  • Bisphosphonate
  • ARAL (Methotrexate et Sulfasalazine)
  • Agents biologiques
    -Anti – TNF
    -Etanercept (Brenzys, Erelzi)
    -Infliximab (Remicade)
    -Adalimumab (Humira)
    -Certolizumab (Cimzia)
    -Golimumab (Simponi)
    -Autres
    -Ixékizumab (Taltz)
    (juste savoir que ces médicaments existent)
73
Q

Quels sont les traitements pour les atteintes extra-articulaires de la SA?

A

Ophtalmologie, pneumologie, cardiologie, etc.

74
Q

Chirurgie orthopédique pour la SA?

A

Autres articulations touchées (ex : hanche, genou, etc.)

75
Q

Les traitements non-pharmacologiques pour la SA sont-ils essentiels?

A
  • Bien que tous s’entendent pour dire que la mise en place d’un plan de traitement non pharmacologique est essentielle pour les patients atteints de SA, la littérature reste vague sur les traitements non pharmacologiques les plus efficaces
76
Q

Quel est le but du traitement non-pharmacologique pour la SA?

A
  • Diminuer la douleur par l’auto-gestion
  • Améliorer / conserver des amplitudes articulaires optimales
77
Q

Quels sont les traitements non-pharmacologiques pour la SA?

A

Enseignement :
* Pathologie et évolution
* Protection articulaire, principes de conservation d’énergie et habitudes de vie
* Encourager l’arrêt tabagique
Réadaptation :
* Assouplissement et exercices actifs rachis et autres articulations atteintes
* Correction de la posture et exercices posturaux
* Renforcement musculaire : abdominaux + rachis
* Exercices respiratoires : maintenir amplitudes de mouvement maximales au niveau de la cage thoracique.

78
Q

Qu’est-ce que le rhumatisme articulaire aigu (RAA)?

A

Le rhumatisme articulaire aigu est une complication inflammatoire aigue suite à une infection du pharynx (pharyngite) par le streptocoque bêta hémolytique du groupe A.
-Il y a dérèglement auto-immun avec activation du système immunitaire. Il en résulte donc la production d’auto-anticorps.

79
Q

L’inflammation touche quoi pour le rhumatisme articulaire aigu?

A

Les articulations, mais peut également affectée
le cœur (cardiopathie), la peau (nodules sous-cutanées) et le système nerveux central (chorée)

80
Q

Quelle est l’incidence au niveau mondial de la RAA?

A

Environ 19/100 000 habitants
-Amérique du Nord < 10/100 000
-L’incidence a beaucoup diminuée dans la plupart des pays développés, mais reste élevée dans les régions les moins développées en particulier les régions qui ont des populations autochtones ou indigènes.

81
Q

À quel âge apparaît la RAA?

A
  • Le premier épisode de rhumatisme articulaire aigu apparaît le plus souvent entre 5 et 15 ans (pic de la pharyngite streptococcique).
  • Pathologie rare avant 3 ans et après 21 ans.
82
Q

En cas d’antécédent de RAA, quel est le taux de récidive?

A

Le taux de récidive lors d’une pharyngite streptococcique du groupe A est proche de 50%

83
Q

La cardiopathie rhumatismale chronique occasionne la mort de combien de personnes par année?

A

300 000 mort/année

84
Q

Quelle est l’histoire d’infection au streptocoque bêta hémolytique du groupe A pour la RAA? (présentation clinique)

A
  • Historique de fièvre, mal de gorge
  • Présent environ 2 à 3 semaines avant le début des symptômes du RAA
85
Q

Caractéristiques de l’atteinte articulaire de la RAA?

A
  • Polyarthrite migratrice :
    -Peut se résoudre au niveau d’une articulation et réapparaître ensuite dans d’autres articulations
  • Inflammation synoviale
    -Touche principalement les grosses articulations : cheville, genoux, coude et poignets sont les plus fréquemment touchés
  • Les atteintes articulaires sont habituellement réversibles avec le traitement du RAA
86
Q

Quelle est l’atteinte cardiaque de la RAA?

A
  • Cardite touchant le cœur de l’intérieur vers l’extérieur
  • Peut provoquer une cardiopathie rhumatismale chronique
87
Q

Quelle est l’atteinte de la peau de la RAA?

A
  • Nodules sous-cutanée
  • Rash ou erythème
88
Q

Quelle est l’atteinte au système nerveux central de la RAA?

A
  • Chorée
    ->Mouvements involontaires, anormaux et incontrôlables
89
Q

Quels sont les critères de Jones modifiés (valide lors du 1er épisode) de la RAA (investigations)?

A
90
Q

Traitements de la RAA?

A
  • Traiter la cause :
    -Traitement par antibiotiques
    -Traitement à plus long terme en cas de récidive
  • Traiter les symptômes :
    -Analgésique
    -Anti-inflammatoires
    -Corticostéroide
    -Traitement des atteintes articulaires
    -Prise en charge des problèmes cardiaques
91
Q

Qu’est-ce que l’arthrite septique?

A
  • Il s’agit d’une infection bactérienne d’une articulation;
    ->Destruction de l’articulation par réponse inflammatoire
92
Q

Quels sont les causes de l’infection de l’arthrite septique?

A

-Autre site d’infection : pneumonie, pyélonéphrite, infection cutanée
-> la bactérie se déplace dans l’organisme vers une articulation
-Trauma direct : coupure, morsure, arthrocentèse
->la bactérie pénètre via les tissus à proximité de l’articulation touchée
-Chirurgie articulaire : prothèse totale de hanche ou genoux
->prédispose l’articulation à l’arthrite septique
-Plusieurs bactéries peuvent être en cause

93
Q

Lequel est le plus toxique si il vous mord : lapin, chat, chien, bébé?

A

Chat

94
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’arthrite septique?

A
  • Âge : Plus de 60 ans, Moins de 10 ans
  • Comorbidité :
    -Diabète
    -PAR
    -Insuffisance hépatique
    -Insuffisance rénale avec dialyse
    -Cancer
  • Médication :
    -Corticostéroides
    -Immunosuppresseur
  • Alcoolique chronique
  • Toxicomanie
95
Q

Quelle est la présentation clinique de l’arthrite septique?

A
  • Arthrite
    -Souvent atteinte monoarticulaire
    -Genou et hanche les plus souvent touchés
    -Articulation à proximité du trauma (coupure, morsure, plaie)
  • Arrivée rapide des symptômes :
    -Douleur significative
    -Angiogenèse : rougeur, chaleur, œdème,
    -Diminution significative des amplitudes articulaires
  • Peut y avoir un gonflement des ganglions à proximité
  • Présence de fièvre
96
Q

Quelles sont les investigations pour l’arthrite septique?

A
  • Ponction articulaire :
    -Liquide articulaire trouble et purulent
    -Permet l’identification de la bactérie en cause
  • Bilan sanguin :
    -Signes inflammatoires :
    ->Vitesse de sédimentation
    ->Protéine C réactive
    ->Hyperleucocytose
  • Autres examens :
    -Radiographie
    ->Visualisation des structures osseuses
    -TDM, Échographies, IRM
    ->Visualisation des tissus mous
97
Q

Quels sont les traitements pour traiter la cause de l’arthrite septique?

A
  • Antibiotiques :
    -Intra-veineux (IV)
    -Comprimé oral (Per os)
  • Chirurgie :
    -Drainage / Lavage / Débridement articulaire
    -Plus complexe en cas de prothèse
  • Immobilisation
    -Rarement.
    -Gestion de la douleur ou atteinte tissus mous environnants (ex : rupture tendineuse associée)
98
Q

Quels sont les traitements pour l’arthrite septique autre que ceux pour traiter la cause?

A
  • Analgésie
  • Réadaptation
    -En fonction des atteintes
    ->amplitudes articulaires, douleur, œdème, plaie et cicatrices
    -Souvent peu de restrictions au traitement, davantage en lien avec douleur.
99
Q

Qu’est-ce que la goutte?

A

Maladie causée par une hyperuricémie amenant le dépôt de cristaux d’urate monosodique dans et autour des articulations, causant ainsi une arthrite récurrente ou chronique
Le dépôt d’urate monosodique peut également survenir au niveau de la peau et au niveau des reins.

100
Q

Qu’est-ce que l’hyperuricémie?

A

Taux élevé d’acide urique sanguin

101
Q

Épidémiologie de la goutte (prévalence et incidence)?

A
  • Prévalence entre 1 à 2% dans la population en générale
  • Prévalence augmente avec l’âge :
    -Chez les 80 ans et plus : 7-8 % homme / 4 % femme
    -Chez la femme, la prévalence augmente de façon plus significative après la ménopause
    ->Oestrogène augmente l’efficacité du rein à évacuer l’urate.
  • L’incidence a doublé depuis 20 ans
  • Les hommes sont plus touchés que les femmes
102
Q

Quels sont les facteurs de risque de déclenchement d’une crise de goutte?

A

Traumatisme articulaire, un stress médical (ex., une pneumonie ou autre infection), une chirurgie, la prise de diurétiques ou un excès d’aliments riches en purines ou d’alcool. Les crises sont souvent déclenchées par une augmentation rapide et importante de l’uricémie.

103
Q

Quels sont les facteurs de risque non-modifiables de la goutte?

A

-Facteur génétique
-Sexe
-Ménopause
-Autres pathologies affectant le métabolisme : Insuffisance rénale, leucémie, lymphome anémie hémolytique, psoriasis sévère, traitements cytotoxiques du cancer, radiothérapie, statut post greffe

104
Q

Quels sont les facteurs de risque modifiables de la goutte?

A

-Diète riche en purine : foie, rognons, anchois, asperges, hareng, sauces et de bouillons de viande, champignons, moules, sardines, ris de veau
-Obésité
-Prise régulière d’alcool : bière, spiritueux
-Boisson sucrée riche en fructose

105
Q

Qu’est-ce qui augmente le risque de goutte?

A

Plus le taux d’uricémie est élevé et plus cette condition se développe dans le temps, plus le risque de goutte est important.

106
Q

Qu’est-ce que l’hyperuricémie?

A

-Taux trop élevé d’urate monosodique
-Excède la capacité de dissolution dans fluide (ex: sang)

107
Q

Qu’arrive-t-il s’il y a un dépôt de cristaux d’urate monosodique? Quelles sont les causes?

A

Cela déclenche une réaction inflammatoire
3 causes :
* Excrétion rénale diminuée (condition la plus fréquente):
-Génétique, pathologie nécessitant l’utilisation de diurétique, alcoolisme, patient greffé
* Augmentation de la production:
-Autres pathologies métaboliques, obésité
* Augmentation des apports des purines:
-Habitudes de vie

108
Q

Quel est le nombre de phase et leur nom pour la goutte?

A

3 phases : Goutte aigue, goutte intercritique, goutte chronique (tophacée)

109
Q

Qu’est-ce que la phase de la goutte aigue?

A
  • Crise soudaine occasionnant une douleur très vive au niveau d’une seule articulation. 1er Métatarso-phalangienne (25% des cas de 1ière crise), cheville, genou, poignet, coude.
  • Douleur augmente significativement dans une période de 8 à 12 heures
  • Rougeur, œdème, chaleur, diminution des amplitudes articulaires
  • Peut y avoir de la fièvre
  • Durée de 7 à 10 jours
110
Q

Qu’est-ce que la goutte intercritique?

A
  • Période asymptomatique entre crises.
  • Crises deviennent plus fréquentes, plus longues et peuvent toucher plus d’articulations
  • Entre crise, l’articulation peut paraître asymptomatique, mais présenter des cristaux à l’intérieur
  • Durée variable
  • 60 % auront une 2e crise durant la première année, 72 % en dedans de 2 ans et 90 % en dedans de 10 ans
111
Q

Qu’est-ce que la goutte chronique (tophacée)?

A
  • Douleur articulaire chronique avec période de crise plus intense
  • Rougeur, œdème, chaleur, diminution des amplitudes articulaires chronique
  • Atteintes polyarticulaires irréversibles
  • Atteinte de plus petites articulations : exemple au niveau des mains
  • Présence de Tophus : accumulation de critaux sous-cutanée au niveau coude, oreille, mains, pieds
112
Q

Quelles sont les investigations à faire pour la goutte?

A

-Examen physique complet et anamnèse de l’arrivée des symptômes
-Bilan sanguin complet (Dosage d’acide urique : habituellement préférable d’attendre après la crise pour valeur + juste, environ 2 semaines)
-Évaluation de la fonction rénale et hépatique
-Radiograhie : Souvent normale lors des premières crises, érosions articulaires lors de la phase avancée
-Ponction articulaires : + rare, si doute, présence de cristaux d’urate monosodique

113
Q

Quels sont les 2 objectifs des traitements de la goutte?

A

-Soulager les symptômes de la crise aigue
-Diminuer l’hyperuricémie dans le but de prévenir les crises

114
Q

Quels sont les traitements pour soulager les symptômes de la crise aigue de la goutte?

A
  • Diminuer douleur, inflammation et incapacités.
  • Traitement pharmacologique :
    -AINS, glucocorticoïdes, colchicine
  • Réadaptation
    -Auto-gestion de la douleur et de l’œdème
    -Amélioration de la fonction
    -Amélioration des amplitudes articulaires
    -En condition chronique :
    ->Optimiser la fonction
    ->Adaptation AVQ,AVD, domicile.
115
Q

Quels sont les traitements pour diminuer l’hyperuricémie dans le but de prévenir les crises de la goutte?

A
  • Modifications nutrition et habitudes de vie
  • Médication hypouricémiant : Allopurinol, Feboxostat
  • Dépistage, traitement et suivi des autres pathologies contributoires
116
Q

Qu’est-ce que la fibromyalgie?

A

PAS MALADIE INFLAMMATOIRE
* Pathologie caractérisée par des douleurs chroniques diffuses situées au niveau supérieur et inférieur à la ceinture, à gauche et à droite et au niveau axiale.
* Absence de symptômes musculosquelettiques objectivables : Pas de signes d’arthrite, pas de faiblesse musculaire franche, pas d’atteinte nerveuse

117
Q

Quel symptôme de la fibromyalgie n’est pas obligatoire?

A

Sensibilité accrue aux points douloureux

118
Q

Qu’est-ce qui peut augmenter la douleur de la fibromyalgie?

A

L’activité physique, le stress, le froid, le manque de sommeil et les émotions

119
Q

Quelles sont les manifestations associées de la fibromyalgie?

A
  • Trouble du sommeil (non réparateur) (+++)
  • Anxiété/dépression
  • Fatigue (+++)
  • Raideur prolongée mais non améliorée par l’activité physique
  • Colon irritable
  • Céphalées dysménorrhées
120
Q

Épidémiologie de la fibromyalgie? (prévalence, sexe, incidence…)

A

-Au niveau mondial, la prévalence varie entre 2 et 10% de la population dite des « pays industrialisés »
-Au niveau du Canada, la prévalence est davantage estimée autour de 2 à 3% ce qui représente environ 900 000 personnes
-La fibromyalgie représente de 1 à 2 % des motifs de consultations en médecine générale, de 5 à 7 % en rhumatologie, et jusqu’à 10 à 20 % en service spécialisé (centres contre la douleur)
-Les femmes sont + atteinte que les hommes dans une proportion de 7 à 8 :1
-L’apparition des symptômes peut être à tout âge mais l’incidence est + élevée entre 20 et 50 ans

121
Q

Pathophysiologie et causes de la fibromyalgie?

A

-Causes et pathophysiologie mal connues
-La communauté médicale s’entend pour admettre qu’il existe des perturbations au niveau de la perception, de l’interprétation, de la transmission et de la modulation de la douleur. Ce phénomène occasionne une allodynie généralisée, c’est-à-dire qu’un stimulus habituellement indolore est perçu comme douloureux.
-Ces phénomènes seraient surtout amplifiés au niveau central, par altération du système limbique (gestion et intégration de la douleur, mais aussi régulation du sommeil, de l’humeur et de la fatigue).
- Contribution génétique probable en raison d’histoire familiale fréquente. La présence d’un parent atteint au premier degré pourrait augmenter de 8x le risque de développer la maladie
-Plusieurs symptômes chevauchent les maladies auto-immunes inflammatoires (sans l’inflammation ;))

122
Q

Investigations pour la fibromyalgie?

A
  • Diagnostic différentiel avec pathologies inflammatoires, maladies métaboliques de l’os, arthrose, etc.
    -Test sanguins = Normaux.
    -Radiographies = Normales ou dans les limites de la normalité pour l’âge.
  • Anamnèse de l’arrivée des symptômes et de leurs manifestations :
    -Arrivée et caractéristiques de la douleur
    -Ce qui accompagne la douleur
    -Ce qui déclenche la douleur
    -Ce qui diminue la douleur
123
Q

Traitements pour la fibromyalgie?

A
  • Enseignement visant l’auto prise en charge du patient
  • Médication : En fonction des symptômes
    -Certains antidépresseurs peuvent avoir un effet sur la fibromyalgie et la douleur (Elavil, Effexor)
  • Approche bio-psycho-social
    -Psychologie : si présence de détresse psychologique, anxiété, etc.
    -Physio-ergo-Kin : Programme d’exercices, auto-gestion de la douleur, habitudes de vie
    -Ergo : favoriser le maintien à l’emploi par l’adaptation du poste de travail et de l’horaire occupationnel
  • Favoriser la participation à des groupes de soutien
    -Programme PASSAGE : Programme d’Apprentissage de StratégieS d’AutoGestion Efficaces
    -Association Québécoise de Douleur Chronique (AQDC)

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