Exam 1 - cours 1-5 Flashcards

1
Q

Quelle est la définition des troubles et maladies musculosquelettiques?

A

Les troubles et maladies musculosquelettiques (TMMS) regroupent un ensemble d’affections péri-articulaires touchant les tissus mous (muscles, tendons, nerfs, vaisseaux, cartilages) et articulaires des membres et du rachis.
Les troubles et maladies musculosquelettiques comptent parmi les problèmes de santé les plus fréquents.
Importance des définitions (pas de définition parfaite).

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2
Q

Quel est le symptôme le plus fréquent d’un TMMS?

A

La douleur

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3
Q

Quelles parties du corps peuvent être atteintes d’un TMMS? Donnez des exemples de sites anatomiques ainsi que de TMMS pour chaque site

A

Différents sites anatomiques peuvent être atteints comme le cou (ex. cervicalgie), les épaules (ex. tendinopathie de la coiffe des rotateurs, bursite), les coudes (ex. hydrogoma, épicondylite), le rachis (ex. lombalgie, dorsalgie), les poignets, mains et doigts (ex. syndrome du canal carpien, tendinite), les genoux (hygroma), les chevilles et les pieds, etc.

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4
Q

Pourquoi dit-on que les TMMS ont un caractère multidimensionnel?

A

Ce sont comme des diamants, ils ont plusieurs facettes. En effet, ils ont un caractère multidimensionnel: Site, symptômes, durée, fréquence, gravité, conséquences fonctionnelles, etc.

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5
Q

Quels sont les principaux problèmes de santé déclarés (%) chez les gens de 12 ans et plus?

A
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6
Q

Quelle est la prévalence des problèmes de santé chroniques?

A
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7
Q

Quelle est la proportion de la population souffrant d’arthrite au Canada selon les provinces?

A
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8
Q

Quelle est la répartition des TMMS selon le siège entre 1998 et 2007 pour l’ensemble du Québec?

A
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9
Q

Quelle sont les tendances des TMMS?

A

Ostéoporose (fractures x2); prévalence chez les femmes et augmentation du nombre de cas avec le viellissement de la population.
Traumatismes (automobiles, violence, guerre) (25% des dépenses de santé dans les pays en développement).

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10
Q

Les TMMS sont-ils fréquents?

A

Oui, ils peuvent affecter tous les groupes d’âges, mais leur prévalence augmente avec l’âge. Il ne s’agit pas juste d’une maladie du travailleur (lombalgie surtout) comme certains le pensaient autrefois.

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11
Q

Quelles sont les 10 causes d’incapacités chez les gens de 15 ans et plus au Canada?(top3)

A
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12
Q

Quelles sont les conséquences des TMMS au Québec? (% court & long terme)

A

Au Québec, dans la population générale, les TMMS sont responsables de 20% des limitations d’activité à court terme et de 33% des limitations d’activité à long terme.

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13
Q

Parmi toutes les incapacités, à quoi sont liées les plus répandues?

A

La mobilité (11%)
L’agilité (11%)
La douleur (11%)

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14
Q

Quelles conclusions peut-on tirer du Global Burden of Disease?

A

Lorsqu’on observe le taux de mortalité à lui seul, les TMMS ne sont pas parmi les maladies les plus importantes, mais en terme de mortalité ET d’incapacités, les TMMS (lombalgie) se trouvent au 3e rang en importance.

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15
Q

Quelles sont les principales causes de décès au Canada?

A

Les maladies cardio-vasculaires, le cancer du poumon, la maladie d’Alzeihmer, la maladie pulmonaire obstructive chronique.

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16
Q

Quelles sont les principales causes de mortalité et de morbidité combiné?
(p.20)

A

Maladies cardio-vasculaires et cancer du poumon dominent aussi mais la lombalgie et les autres troubles musculosquelettiques sont une importante source de douleur chronique.

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17
Q

Quelles conclusions peut-on tirer de ce graphique?

A

Il y a une prévalence élevée chez les pays industrialisés même si les statistiques pour les pays en voie de développement sont parfois peu fiables.

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18
Q

Quelles sont les conséquences des TMMS en ce qui a trait à l’économie? (coûts direct/indirect?)

A

Les coûts indirects de ces maladies sont assez élevés et proviennent par exemple d’une baisse de productivité.
*Autre graphique diapo 22

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19
Q

Quelles sont les conséquences des TMMS en ce qui a trait aux soins de santé? (pyramide)

A
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20
Q

Quelle est la répartition des patients hospitalisés en réadaptation selon le groupe de clients en réadaptation?

A
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21
Q

Quels types de cas les cliniques privées de réadaptation sont-elle habituées de voir?

A

Accidents/blessures au travail
Accidents VM
Blessures sportives
Douleurs TMMS

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22
Q

Les conséquences des TMMS sont-elles importantes?

A

Oui, TRÈS!

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23
Q

Quel est le lien entre le vieillissement de la population et les TMMS?

A

La proportion des 65 ans et plus doublera d’ici 25 ans, passant de 14% à 27% de la population du Québec. De fait, il y aura une augmentation de la fréquence des TMMS et une augmentation du fardeau fonctionnel et économique des TMMS.

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24
Q

Quelle est le nombre projeté des personnes qui souffriront d’arthrite, selon l’année et le groupe d’âge?

A
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25
Q

Quelle est la prévalence des douleurs au dos faibles à modérées selon l’âge?

A
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26
Q

Quelle est la prévalence des douleurs au dos sévères selon l’âge?

A
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27
Q

Quelles peuvent être les causes des TMMS?

A

En rouge dans powerpoint:
Activité physique (sédentarité)
Demande physique du travail (manutention) (problème biomécanique)
Mouvements répétitifs (travail, sport)
Obésité
Ostéoarthrite
Tabagisme
Traumatismes
Autres:
Âge
Autres sites de douleur (suggère problème systémique)
Épisode antérieur
Génétique
Malformations anatomiques (ex. scoliose) (pas beaucoup d’études à ce sujet)
Occupation
Parité
Posture
Sexe (femmes plus à risque)
Sommeil
Vitamine C
Au-delà des facteurs anthropométriques, ergonomiques, cliniques et des habitudes de vie, les facteurs psychologiques et psychosociaux sont très importants.

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28
Q

Quelles sont les causes psycho-sociales des TMMS?

A

Anxiété
Attention
Catastrophisme
Croyances et craintes
Détresse psychologique
Désespoir/dépression (mécanismes de la dépression et de la douleur très proches l’un de l’autre)
Distorsion cognitive
Environnement psycho-social du travail
Évitement
Abus physique/ sexuel
Lieu de contrôle
Satisfaction au travail
Scolarité (statut socio-économique)
« Self efficacy » (autonomie)
Soutien social
Stratégies d’adaptation

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29
Q

Quelles sont les conclusions globales des TMMS?

A

Ils sont très fréquents
Le rachis est de loin la région la plus affectée (car région la plus mobile, ensuite cervical et rarement thoracique plus souvent lors de trauma)
Les TMMS ont des conséquences personnelles et économiques très importantes
De nombreux facteurs sont impliqués dans l’apparition et la persistance des TMMS et de leurs conséquences, incluant des facteurs psychologiques et psychosociaux.
Le fardeau des TMMS va continuer à augmenter avec le vieillissement de la population.

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30
Q

Combien de muscles le corps humain contient-il?

A

+ de 600 (au sens large)

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31
Q

Les muscles comptent pour quel pourcentage du poids total du corps?

A

Environ 50%
Environ 40% chez les hommes (muscles squelettiques) et 32% chez les femmes (muscles squelettiques) + environ 10% de muscles lisses et cardiaque
L’entrainement, la masse corporelle et d’autres facteurs peuvent faire changer ces pourcentages.

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32
Q

Quelles sont les caractéristiques des muscles squelettiques?

A

Ils sont striés (une grande cellule longue avec plusieurs noyaux) et volontaires (dépend des centres supérieurs qui sont contrôlés volontairement)

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33
Q

Quelles sont les caractéristiques du muscle cardiaque?

A

Strié (1-2 noyau(x)/cellule) et involontaire

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34
Q

Quelles sont les caractéristiques des muscles lisses?

A

On les retrouve surtout dans les parois des viscères. Ils sont utiles pour pousser les fluides dans le corps (ex. intestins). Ils sont non-striés (cellule unique) et involontaire.

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35
Q

Quelles sont les fonctions du tissu musculaire?

A

Le tissu musculaire possède la capacité de transformer de l’énergie chimique en énergie mécanique.
1. Production de mouvements (au sens global)
2. Stabilisation de la posture (+ en lien avec muscles squelettiques, contrebalancer gravité)
3. Stabilisation des articulations (coaptation musculaire)
4. Production de chaleur (thermogénèse) (en se contractant, muscles squelettiques avec frisson)
+ Protection des organes
+ Etc.

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36
Q

Quelles sont les propriétés du tissu musculaire et leur définition respective?

A

Excitabilité (transformation chimique en mécanique): Capacité à recevoir et à répondre à un stimulus
Contractilité (propriété propre aux muscles): Capacité d’un muscle à se contracter en réponse à un potentiel d’action
Extensibilité (sans aller au-delà de la capacité): Capacité d’un muscle à s’étirer sans se déchirer
Élasticité: Capacité d’un muscle à retrouver sa longueur et sa forme d’origine après une contraction ou un étirement

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37
Q

Qu’est-ce qu’un fascia?

A

Une bande de tissu conjonctif (pas élastique, tissu de support) qui enveloppe les fibres musculaires ainsi que le muscle lui-même.

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38
Q

Quelles sont les fascias du système musculaire en ordre du plus externe au plus interne et leurs caractéristiques respectives?

A

L’épimysium: Couche externe qui enveloppe l’ensemble du muscle
Le périmysium: Couche qui regroupe en faisceaux les fibres musculaires (regroupement de 10-100 fibres)
Endomysium: Membrane qui recouvre chaque fibre musculaire
*Truc mnémotechnique: Épipen

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39
Q

Quelle est l’ordre des structures de l’anatomie musculaire du plus gros au plus petit?

A

Muscle, faisceau, fibre, myofibrilles, filaments

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40
Q

Que peut-on dire à propos de l’architecture et de la morphologie musculaire?

A

L’arrangement des faisceaux musculaires (regroupement de fibres musculaires) varie d’un muscle à l’autre (en lien avec leur rôle).

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41
Q

Quelles architecture et morphologie musculaires sont les plus communes?

A

Circulaire, convergent, parallèle et penné

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42
Q

Quelles sont les caractéristiques des muscles parallèles (ou fusiformes)?

A

Les faisceaux sont alignés parallèlement avec l’axe longitudinal du muscle.

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43
Q

Quelles sont les caractéristiques des muscles pennés?

A

Les faisceaux sont angulés (angle de pennation) par rapport à l’axe longitudinal du muscle.
Unipenné: Un seul angle
Bipenné: Deux angles différents
Multipennés: Plusieurs angles différents

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44
Q

La pennation est-elle un avantage ou un inconvénient?

A

À 0°, toute la force est transmise au tendon et à l’articulation.
À 30°, 87% de la force générée est transmise.
Toutefois, la force dépend du nombre de fibres présentes dans le muscle et la pennation permet de mettre plus de fibres dans le muscle, donc le muscle est plus fort dans son ensemble.

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45
Q

Qu’est-ce qu’un faisceau musculaire?

A

Un regroupement de cellules musculaires séparées du reste du muscle par un fascia (dans ce cas, entouré par le périmysium).

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46
Q

Qu’est-ce que la myogénèse?

A

Phénomène biologique qui conduit à la formation des tissus musculaires (définition dictionnaire, pas fournie dans powerpoint).

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47
Q

Qu’est-ce qu’un myoblaste?

A

Des cellules du mésoderme qui, lors du développement embryonnaire, se fusionnent pour former les fibres musculaires.

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48
Q

Quelles sont les caractéristiques des fibres musculaires?

A

Cellules allongées de forme cylindrique
Diamètre entre 10 et 100 um (micromètre)
Longueur allant jusqu’à 0,76m
Multinucléées (myoblastes fusionnés)
Mitochondries +++ (pour avoir assez d’ATP)
Présence de cellules satellites

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49
Q

Qu’est-ce que le sarcolemme?

A

Membrane plasmique qui enveloppe la fibre musculaire.

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50
Q

Qu’est-ce que le sarcoplasme? Que contient-il?

A

Cytoplasme de la fibre musculaire qui contient le glycogène et la myoglobine.

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51
Q

Que sont les tubules T (transverses)?

A

Canaux qui permettent la propagation du potentiel d’action à l’intérieur de la fibre musculaire (augmentent l’aire de surface).

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52
Q

Qu’est-ce que le réticulum sarcoplasmique (RS)?

A

Réseau de sacs membraneux qui emmagasine le Ca2+.

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53
Q

Qu’est-ce qu’une myofibrille?

A

Unité contractile fondamentale de la cellule musculaire

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54
Q

Quelles sont les caractéristiques des myofibrilles? (grosseur, % de volume..)

A

Diamètre entre 1 et 2 um (micromètres)
Comptent pour 80% du volume intra-cellulaire
Le nombre de myofibrilles entassées dans une même fibre musculaire détermine son diamètre.

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55
Q

Qu’est-ce qu’un myofilament?

A

Structure qui compose la myofibrille.

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56
Q

Quels sont les différents types de myofilaments?

A

Myofilaments fins
Myofilaments épais

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57
Q

Comment sont organisés les myofilaments?

A

Ils sont organisés en sarcomères.

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58
Q

Qu’est-ce qu’un sarcomère?

A

Unité contractile de la myofibrille

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59
Q

Quelles sont les différentes parties d’un sarcomère et leurs caractéristiques respectives?

A

DIsque Z: Frontière du sarcomère (connecte filaments fins de deux sarcomères, important pour la structure).
Bande A: S’étend le long des filaments épais et contient la zone de chevauchement où se trouvent les filaments fins et épais (seulement des filaments épais).
Bande I: S’étend le long des filaments fins –> le disque Z passe en son centre.
Zone H: Partie centrale des filaments épais seulement
Ligne M: Au centre de la ligne A et de la zone H, protéine de support qui maintiennent les filaments épais ensemble de manière verticale.

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60
Q

Quels sont les types de protéines qui composent la myofibrille?

A

Contractiles, régulatrices, structurales

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61
Q

Quels sont les différents types de protéines contractiles ainsi que leurs caractéristiques respectives?

A

Myofilaments fins = actine: Protéine globulaire qui forme un filament tressé en hélice.
Myofilament épais = myosine: Protéine en forme de bâton de golf.

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62
Q

Quels sont les différents types de protéines régulatrices ainsi que leurs caractéristiques respectives?

A

Tropomyosine: Polypeptide qui s’attache en spirale autour de l’actine pour la renforcir et la stabiliser.
Troponine: Complexe de 3 polypeptides; un se lie avec le calcium, un autre avec l’actine et un autre avec la tropomyosine.
La tropomyosine et la troponine agissent comme interrupteurs pour enclencher et arrêter la contraction; lorsque le muscle est relâché, la tropomyosine empêche la liaison entre l’actine et la myosine.

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63
Q

Quelles sont les protéines structurales les plus importantes?

A

La titine, la dystrophyne, la myomésine, la nubéline et la protéine C

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64
Q

Quelles sont les caractéristiques de la titine?

A

Elle s’étend du disque Z jusqu’aux filaments épais et passe directement à travers le filament épais pour en former son centre et s’attache sur la ligne M. Elle maintient les filaments épais en place et, par le fait même, la bande A et aide les cellules musculaires à retrouver leur forme après l’étirement. Dans la bande I, la section de la titine est extensible.
(Élasticité, structure, stabilité, alignements)

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65
Q

Quelles sont les caractéristiques de la dystrophyne?

A

Elle lie les filaments fins aux protéines qui forment le sarcolème (alignement, stabilité). Elle est absente chez les gens souffrant de dystrophie Duchenne et de Becker.

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66
Q

Quelles sont les caractéristiques de la myomésine, de la nubéline et de la protéine C?

A

Elles maintiennent les filaments ou le sarcomère ensemble, donc elles maintiennent l’alignement.

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67
Q

Quelles sont les fonctions des protéines structurales?

A

Assurer l’élasticité, l’alignement, la stabilité et l’extensibilité de la myofibrille

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68
Q

Qu’est-ce qu’un jonction neuromusculaire?

A

Une synapse située entre le motoneurone et la fibre musculaire.

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69
Q

Que se passe-t-il lorsqu’un potentiel d’action est déclenché par un influx nerveux?

A
  1. Libération d’acétylcholine (ACh) par les vésicules synaptiques
  2. Liaison de l’ACh aux récepteurs du sarcolemme –> dépolarisation du sarcolemme
  3. Production du potentiel d’action –> propagation tout au long du sarcolemme et à travers les tubules T
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70
Q

Qu’est-ce que le botox?

A

Le botox est une toxine bactérienne qui agit comme relaxant musculaire en inhibant l’exocytose des vésicules synaptiques contenant l’ACh.
Le botox fut d’abord utilisé à des fins thérapeutiques chez les patients atteints de strabisme. Il fut ensuite utilisé en esthétique pour faire disparaitre les ridules.

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71
Q

Qu’est-ce que la proprioception?

A

Qui se rapporte à la sensibilité du système nerveux aux informations provenant des muscles, des articulations et des os.
Elle permet d’avoir conscience de la position et des mouvements de chaque segment du corps et donne au système nerveux, de façon inconsciente, les informations nécessaires à l’ajustement des contractions musculaires pour les mouvements et le maintien des postures et de l’équilibre.

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72
Q

Que permettent les sensations proprioceptives?

A

Déterminer la vitesse de mouvement d’une partie du corps par rapport à une autre
Ajuster la force pour produire un mouvement
Déterminer les parties du corps sans avoir à les regarder avec les yeux

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73
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un fuseau neuromusculaire?

A

Fibres impliquées dans le système de longueur du muscle (et non tension)
Fibres musculaires nommées fibres intrafusales disséminées à l’intérieur du muscle squelettique
Parallèle aux fibres musculaires squelettiques
Contrôlées par les motoneurones gamma
Contiennent peu ou pas de filament d’actine et de myosine (donc peu de potentiel contractile)

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74
Q

Comment fonctionnent les fuseaux neuromusculaires?

A

L’étirement passif du muscle par une charge externe active les récepteurs à l’étirement du fuseau, ce qui augmente la fréquence de décharge des potentiels d’action dans le nerf afférent.
La contraction des fibres extrafusales lève la tension exercée sur les récepteurs à l’étirement et diminue cette fréquence de décharge des potentiels d’action.
L’activation simultanée des motoneurones alpha et gamme maintient l’étirement de la région centrale des fibres intrafusales. L’information afférente à propos de la longueur musculaire continue d’atteindre le système nerveux central.

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75
Q

Quelles sont les caractéristiques des organes tendineux de Golgi?

A

Récepteurs impliqués dans le système de contrôle de la tension
Sont les terminaisons des fibres nerveuses afférentes s’enroulant autour de faisceaux de collagène dans le tendon
Lorsqu’une tension est exercée sur le tendon, les récepteurs sont activés.
Beaucoup plus activés par une contraction active que par un étirement passif

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76
Q

Quel est le fonctionnement des organes tendineux de Golgi?

A

La contraction des muscles extenseurs engendre une tension dans l’organe tendineux de Golgi et augmente la fréquence de décharge des potentiels d’action dans la fibre nerveuse afférente. Par le biais des interneurones, cette augmentation de l’activité entraine une inhibition des neurones moteurs du muscle extenseur et de ses synergiques et une excitation des neurones moteurs des muscles fléchisseurs.

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77
Q

Par quoi le muscle reçoit-il ses nutriments (O2 et nutriments) et par quoi évacue-t-il ses déchets (chaleur et déchets métabolliques)?

A

Par les capillaires sanguins

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78
Q

Qu’est-ce que l’effet de pompe musculaire?

A

La contraction des muscles squelettiques des membres inférieurs favorise le retour du sang veineux vers le coeur.
Compression des veines
Présence de valvules

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79
Q

En fonction de quoi la distribution de l’apport sanguin vers le muscle varie-t-elle?

A

En fonction des besoins locaux et des besoins de tout l’organisme.
Au cours d’un exercice physique, il y a redistribution de l’apport sanguin total. Le muscle peut recevoir jusqu’à 85% du volume sanguin total.

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80
Q

Combien de jonction(s) neuromusculaire(s) une fibre musculaire possède-t-elle et où est(sont)-elle(s) située(s)?

A

La fibre musculaire ne possède d’une seule et unique jonction neuromusculaire située approximativement en son centre.

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81
Q

Qu’est-ce qu’un bouton terminal?

A

Extrémité de l’axone moteur situé à la jonction neuromusculaire rempli de vésicules d’ACh (un neurotransmetteur)

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82
Q

Qu’est-ce qu’une plaque motrice?

A

Zone spécialisée du sarcolemme, sous le bouton terminal. On y retrouve aussi une enzyme, l’acétylcholinestérase qui hydrolyse l’ACh.

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83
Q

Quelles sont les étapes de la transmission neuromusculaire? (images p.10-11)

A
  1. Le potentiel d’action arrive au bouton terminal.
  2. Ouverture des canaux voltage-dépendants (augmentation de la concentration de Ca2+ intracellulaire)
  3. Fusion des vésicules synaptiques (augmentation de la concentration d’ACh dans la fente synaptique)
  4. Liaison de l’ACh sur ses récepteurs
  5. Ouverture des canaux ioniques sodiques
  6. Hydrolyse de l’ACh par l’acétylcholinestérase
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84
Q

Résumez la transmission neuromusculaire.

A

Arrivée du potentiel d’action –> Dépolarisation du bouton terminal –> Augmentation de la perméabilité au Ca2+ intracellulaire –> Fusion des vésicules d’ACh –> Libération de l’ACh dans la fente synaptique –> Liaison de l’ACh avec son récepteur sur la plaque motrice –> Ouverture des canaux sodiques –> Augmentation de la concentration de Na+ intracellulaire –> Changement de potentiel qui engendre l’ouverture des canaux sodiques voltage-dépendants

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85
Q

Quelles sont les étapes de la propagation de l’influx? (image p.13)

A
  1. Potentiel d’action généré à la jonction neuromusculaire
  2. Dépolarisation: Génération et propagation du potentiel d’action
    En réponse au potentiel d’action généré à la plaque motrice, les canaux sodium voltage-dépendants s’ouvrent.
  3. Repolarisation: Retour du sarcolemme à son état de repos
    Les canaux sodiums se ferment et ceux à K+ s’ouvrent. La polarité de la cellule est restaurée. Cette période correspond à la période réfractaire.
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86
Q

Que peut-on dire à propos de la propagation de l’influx une fois le potentiel d’action déclenché?

A

Une fois déclenché, le potentiel d’action ne peut être arrêté.

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87
Q

Qu’est-ce que le couplage excitation-contraction?

A

Séquence d’évènements par lesquels la transmission d’un potentiel d’action le long du sarcolemme cause le glissement des myofilaments.
Le signal est converti: électrique –> chimique –> mécanique

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88
Q

Quelles sont les étapes du couplage excitation-contraction?

A
  1. Le potentiel d’action se propage le long du sarcolemme et dans les tubules T.
  2. Libération du Ca2+: Les protéines voltages-dépendants des tubules changent de forme et permettent le passage du Ca2+ dans le cytosol.
  3. Le Ca2+ se lie à la troponine et libère les sites de liaison actine-myosine.
  4. Début de la contraction: Formation des ponts croisés. Fin du couplage excitation-contraction
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89
Q

Quelles sont les étapes d’un cycle des ponts croisés?

A
  1. Formation du pont croisé
  2. Déplacement du pont croisé
  3. Détachement du pont croisé
  4. Chargement du pont croisé
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90
Q

Expliquez l’étape de la formation du pont croisé (1).

A

Une tête de myosine chargée s’attache à un myofilament d’actine.
[A ⋅ M* ⋅ ADP ⋅ P]

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91
Q

Expliquez l’étape du déplacement du pont croisé (2).

A

Libération de l’ADP et du Pi
Pivot et flexion de la tête de myosine
[ADP ⋅ Pi] + [A ⋅ M]

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92
Q

Expliquez l’étape du détachement du pont croisé (3).

A

Quand l’ATP se lie à la myosine, le lien actine-myosine est affaibli.
Le pont croisé se détache.
[A ⋅ M + ATP] –> [A + M ⋅ ATP]

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93
Q

Expliquez l’étape du chargement du pont croisé (4).

A

L’ATP est hydrolysé
La tête de myosine retourne à sa position « chargée »
[A + M* ⋅ ADP ⋅ Pi]

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94
Q

Résumez le cycle d’un pont croisé.

A
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95
Q

Qu’est-ce que le rigor mortis?

A

La rigidité cadavérique
Raideur des muscles squelettiques qui commence plusieurs heures après la mort et est complète après 12h environ.
La concentration d’ATP dans les cellules diminue après le décès, car les nutriments et l’O2 nécessaires à la formation d’ATP dans les voies métaboliques ne sont plus apportés par la circulation. En l’absence d’ATP, il n’y a plus de rupture de la liaison entre l’actine et la myosine.
Les ponts croisés restant immobiles, une rigidité dans laquelle les filaments fins et épais ne peuvent plus glisser les uns sur les autres apparait. La rigidité disparait de 48 à 60h environ après le décès, par dégradation du tissu musculaire.

96
Q

Qu’est-ce que la recaptation du Ca2+?

A

L’augmentation du Ca2+ dans le cytosol est l’élément déclencheur du cycle de la contraction musculaire, tandis qu’une diminution interrompt le cycle de la contraction.

97
Q

Quelles sont les étapes de la recaptation du Ca2+?

A
  1. Fermeture des canaux de libération du Ca2+
  2. Internalisation du Ca2+ dans le RS –> Pompes calciques à transport actif
  3. À l’intérieur du RS, liaison du Ca2+ à la calséquestrine
98
Q

Quelles sont les fonctions de l’ATP?

A
  1. Fournir l’énergie nécessaire au mouvement des ponts croisés
  2. Induire la dissociation entre la molécule d’actine et la molécule de myosine à la fin du cycle des ponts croisés
  3. Fournir l’énergie nécessaire à la capture des ions calcium par le réticulum sarcoplasmique
99
Q

Qu’est-ce qu’une secousse musculaire simple?

A

La réponse mécanique d’une fibre musculaire unique à un seul potentiel d’action est appelée secousse musculaire.

100
Q

Quelles sont les différentes périodes/étapes d’une secousse musculaire simple? Expliquez chacune d’entre elles.

A

Période de latence: La secousse musculaire est précédée par une période de latence caractérisée par le déroulement des processus de couplage excitation-contraction.
Temps de contraction: Il s’agit du moment entre la fin de la période de latence et le pic de tension. Le temps de contraction n’est pas le même pour tous les muscles.
Période de relaxation: Période débutant au pic de tension jusqu’à la relaxation complète
Période réfractaire: Phase de repolarisation de la membrane, elle est donc incapable de répondre à un 2e stimulus (environ 5ms).

101
Q

Quelle est la relation charge-vitesse de la contraction d’une fibre unique?

A

La vitesse de raccourcissement est maximale quand il n’y a pas de charge.
Elle est nulle quand la charge est égale à la tension isométrique maximale.
Pour les charge dépassant la tension isométrique maximale, la fibre s’allonge à une vitesse proportionnelle à la charge.

102
Q

Quelle est la relation fréquence-tension de la contraction d’une fibre unique?

A

Lorsqu’un 2e stimulus survient après la période réfractaire, mais avant le relâchement complet de la fibre, une 2e contraction prendra place. Celle-ci sera plus forte que la première, il s’agit de la sommation temporelle.

103
Q

Qu’est-ce qu’un tétanos incomplet (relation fréquence-tension de la contraction d’une fibre unique)?

A

Stimulation répétée et rapprochée (20-30 stimuli/sec) des fibres musculaires, mais la période de relaxation demeure perceptible.

104
Q

Qu’est-ce qu’un tétanos complet (relation fréquence-tension de la contraction d’une fibre unique)?

A

Les secousses individuelles ne sont plus perceptibles (> ou égal à 80-100 stimuli/sec)

105
Q

Quelle est la relation tension-longueur de la contraction d’une fibre unique?

A

La force qu’un muscle peut déployer dépend de la longueur de ses sarcomères avant le début de sa contraction.
A. Les sarcomères sont si comprimés que les disques Z sont en contact avec la myosine et les filaments d’actine se touchent et interfèrent entre eux.
B. Le muscle est légèrement étiré et les filaments d’actine-myosine se chevauchent de manière optimale leur permettant de glisser sur la quasi-totalité de leur longueur.
C. Les fibres sont tellement étirées que les filaments ne se chevauchent pas. Les têtes de myosine ne peuvent se fixer.

106
Q

Qu’est-ce que le tonus musculaire?

A

Activité involontaire d’un certain nombre de fibres musculaires afin de maintenir la contraction soutenue d’un muscle.
Ce phénomène de contraction involontaire des fibres musculaires n’est pas assez fort pour générer un mouvement.

107
Q

Quels sont les rôles du tonus musculaire?

A

Maintenir la posture, fermeté des muscles, maintenir les muscles prêts à répondre à un stimulus

108
Q

Qu’est-ce que l’infection au C. Tetani (le tétanos)?

A

Le tétanos est causé par une infection au C. Tetani. La bactérie sécrète la tetanospasmime qui interfère avec la neurotransmission. Il en résulte des contractions musculaires répétées (contractions tétaniques).

109
Q

Quels sont les différents types de fibres musculaires?

A

Oxydatives lentes (slow twitch, type I)
Oxydatives glycolytiques rapides (fast twitch, type IIa)
Glycolytiques rapides (fast twitch, type IIb)

110
Q

Quelles sont les caractéristiques des fibres oxydatives lentes?

A

Diamètre plus petit
Riche en myoglobine et en mitochondrie
Couleur rouge
Production d’ATP par respiration cellulaire aérobie (nécessite la présence d’O2)
Forme lente de myosine ATPase
Tension maximale dévelopée en 110ms environ
Résistance à la fatigue
Contraction soutenue et prolongée
Type de fibres développes chez les marathoniens

111
Q

Quelles sont les caractéristiques des fibres oxydatives glycolytiques rapides?

A

Diamètre moyen
Riche en myoglobine et en mitochondries
Couleur rouge-violet
Production d’ATP par respiration cellulaire aérobie (nécessite de l’O2) et par glycolyse anaérobie (à partir du glycogène musculaire)
L’hydrolyse de l’ATP 3 à 5 fois plus rapide que les fibres lentes; forme rapide de myosine d’ATPase
Vitesse de contraction plus rapide que les fibres lentes (50ms environ), mais d’une durée plus courte
Fibre recrutée pour la marche et le sprint (> 15 sec)

112
Q

Quelles sont les caractéristiques des fibres glycolytiques rapides?

A

Diamètre plus gros
Beaucoup de myofibrilles
Peu de myoglobine et de mitochondries
Couleur blanche
Riche en glycogène
Production d’ATP par glycolyse anaérobie
L’hydrolyse rapide de l’ATP; forme rapide de myosine ATPase
Se fatiguent rapidement
Déploiement d’une grande force sur une courte durée
Fibre recrutée pour lancer d’une balle ou soulever des haltères

113
Q

Quelles sont les 3 grandes étapes du métabolisme des glucides?

A
  1. Créatine phosphate
  2. Glycolyse
  3. Phosphorylation oxydative
114
Q

Un muscle au repos produit quoi?

A

Un surplus d’ATP

115
Q

Le surplus d’ATP produit par le muscle au repos est synthétisé en quoi?

A

Créatine Phosphate (CP)

116
Q

À quel endroit est synthétisée la créatine et à quel endroit est-t-elle transportée ensuite?

A

Molécule synthétisée dans le foie, les reins et le pancréas, puis transportée aux fibres musculaires

117
Q

Qu’est-ce que la créatine phosphate? Que permet son utilisation?

A

-Molécule hautement énergétique présente dans le muscle
-La CP est 3-6X + présente dans les muscles que l’ATP
-Son utilisation fait en sorte que le niveau d’ATP change très peu au début de la contraction

118
Q

Comment la créatine phosphate est-t-elle utilisée?

A

-Lors de la contraction, la concentration d’ADP augmente
-La créatine kinase sert de catalyseur pour produire de l’ATP
-Regénère rapidement le niveau d’ATP

119
Q

Quelle est la durée d’énergie fournie par la créatine phosphate?

A

15 secondes

120
Q

Résumé de l’utilisation et stockage de la créatine phosphate dans le muscle

A
121
Q

Description du graphique de l’utilisation de la quantité de créatine phosphate et d’ATP restant selon le temps

A
122
Q

Qu’est-ce que la glycolyse?

A

Ensemble de réactions chimiques qui scinde une molécule de glucose pour former 2 molécules d’acide pyruvique, en absence d’oxygène.

123
Q

D’où provient le glucose sanguin (p.15)?

A

-Concentration plasmatique de glucose limité
-Dégradation du glycogène hépatique

124
Q

Qu’est-ce que la glycogénolyse?

A

Dégradation du glycogène en glucose

125
Q

À partir de quoi peut se faire la glycolyse?

A

-Du glucose sanguin
-Du glycogène du muscle

126
Q

Quelles sont les 3 premières principales étapes de la glycolyse? (1e étape à partir de glucose)

A

Hexokinase (si à partir de glucose)
Phosphofructokinase
Phosphorylation

127
Q

Que se passe-t-il lors de l’hexokinase? Quel est le produit?

A

-> Phosphorylation du glucose → glucose 6-phosphate
-> Glucose + ATP → ADP + H+ + Glucose 6-phosphate

128
Q

Que se passe-t-il lors de la phosphofructokinase? Quel est le produit?

A

-> Phosphorylation du fructose 6-phosphate → fructose 1,
6-biphosphate
-> Fructose 6-phosphate + ATP → ADP + H+ + Fructose 1,
6-biphosphate

129
Q

Est-ce que l’hexokinase et la phosphofructokinase utilisent ou fournissent de l’ATP?

A

Utilisent

130
Q

Quelles sont les dernières étapes de la glycolyse?

A

Phosphorylations

131
Q

Quel est le gain net en ATP de la glycolyse à partir de glucose? de glycogène?

A

Glucose : +2
Glycogène : +3

132
Q

Pourquoi le gain net de la glycose à partir du glycogène est-t-elle plus grande qu’à partir du glucose?

A

Car la dégradation du glycogène musculaire en glucose-6-phosphate ne nécessite pas d’ATP, alors que l’hexokinase du glucose en nécessite (-1)

133
Q

Quels sont les produits de la glycolyse à partir de glucose sanguin vs glycogène musculaire?

A

-> glucose sanguin : -Utilisation de 2 ATP
pour produire 4 ATP
- Gain net: 2 ATP
- Formation de 2 NADH + 2H+ et
de 2 H2O
-> Glycogène musculaire : Utilisation de 1 ATP
pour produire 4 ATP
- Gain net: 3 ATP
- Formation de 2 NADH + 2H+ et
de 2 H2O

134
Q

Qu’advient-il de l’acide pyruvique en absence vs présence d’oxygène?

A

Absence d’oxygène -> acide lactique
Présence d’oxygène -> acétyl coenzyme A

135
Q

En absence d’oxygène (anaérobie), qu’arrive-t-il à l’acide pyruvique?

A

Il devient de l’acide lactique et va dans le sang

136
Q

Quelle est la durée de l’énergie produite par la glycolyse sans oxygène?

A

2 minutes

137
Q

Que se passe-t-il avec l’acide pyruvique en présence d’oxygène?

A

->L’acide pyruvique pénètre à l’intérieur de la mitochondrie
-> Formation d’acétyl coenzyme A (Acétyl CoA)
–> Formation de CO2 et de 2 NADH+H+
-> Ne produit pas d’ATP

138
Q

Qu’est-ce que la respiration cellulaire?

A

Ensemble de réactions chimiques qui mène à la phosphorylation oxydative

139
Q

Qu’est-ce que la phosphorylation oxydative? Est-ce que c’est à l’intérieur ou extérieur de la mitochondrie?

A

Production d’ATP au niveau de la chaîne de transport des électrons à l’intérieur de la mitochondrie, en présence d’oxygène

140
Q

Par rapport à la glycolyse et au cycle de Krebs, à quel moment se situe la phosphorylation oxydative?

A

Après

141
Q

Qu’est-ce que le cycle de Krebs?

A

Ensemble de réactions d’oxydoréduction et de décarboxylation à l’intérieur de la mitochondrie

142
Q

Dans le cycle de krebs, à quel moment sont produits le NADH+H+, l’ATP et le FADH2?

A
143
Q

À quel endroit se produit le cycle de krebs?

A

Dans la mitochondrie

144
Q

À partie d’une molécule de glucose, quels sont les produits du cycle de krebs?

A

->1 ATP / molécule d’acétyl CoA
->Gain : 2 ATP
->6 NADH + 6H+
->2 FADH2

145
Q

En résumé, que se passe-t-il avec le glucose avant la phosphorylation oxydative?

A
146
Q

Qu’est-ce que la chaîne de transport des électrons?

A

Série de transporteurs d’électrons enchâssés dans la membrane mitochondriale interne

147
Q

Quels sont les 3 transporteurs d’électrons?

A

1)NADH dehydrohenase complex : Transforme le NADH+H+ en NAD+
2)Cytochrome complex
3)Cytochrome oxidase complex : Transforme 2H+ et 1/2 O2 en H20

148
Q

Pour chaque molécule de NADH +H+ et de FADH2, combien d’ATP sont produites?

A

-> NADH + H+ → 3 ATP
-> FADH2 → 2 ATP

149
Q

Pour une molécule de glucose, quel est le gain en ATP provenant de la chaîne de transport des électrons?

A

22 ATP

150
Q

À partir d’une molécule de glucose, quel est le nombre d’ATP produit à chaque étape?
(Glycolyse, formation d’acétyl CoA, cycle de Krebs et chaîne de transport des électrons)

A

Le NADH + H+ donne normalement 3 ATP par molécule mais après la glycolyse, pour entrer dans la mitochondrie pour la phosphorylation oxydative, 1 ATP est nécessaire

151
Q

Que représente le point noir sur l’image?

A

L’utilisation d’un ATP pour entrer dans la mitochondrie

152
Q

Le métabolisme des glucides fourni de l’énergie pour combien de temps?

A

De quelques minutes à plusieurs heures

153
Q

Au total, quel est le nombre d’ATP fourni par le métabolisme des glucide en anaérobie et en aérobie?

A

De 32 à 38 en aérobie et 2 en anaérobie

154
Q

Qu’est-ce que la néoglucogénèse?

A

Production de molécules de glucose à partir de composés non glucidiques

155
Q

De quels origines sont les acides gras utilisés pour produire de l’ATP?

A
  1. Acide gras libres (AGL) circulants
    -> Dégradation des triglycérides (TG) au niveau du tissu adipeux
  2. Triglycérides intramusculaires
    -> Dégradation des triglycérides au niveau du muscle squelettique
156
Q

Quelle est l’étape préliminaire du métabolisme des lipides

A

La lipolyse

157
Q

Quels sont les composés de base et les produits de la lipolyse? Quel enzyme est utilisée pour catalyser la réaction?

A

TG + 3 H2O → Glycérol + 3 AGL
Enzyme : lipase

158
Q

Quelle est la première étape de l’oxydation des acides gras et ou se produit-elle?

A

Activation des acides gras, à l’extérieur de la mitochondrie

159
Q

Qu’est-ce que l’activation des acides gras?

A

Dégradation des acides gras en Acyl CoA

160
Q

Quel est le gain en ATP après l’activation des acides gras?

A

-2 ATP peu importe le nbr de carbones

161
Q

Quelle est la 2e étape de l’oxydation des acides gras et ou se produit-elle?

A

β-oxydation dans la mitochondrie

162
Q

Qu’est-ce que la β-oxydation?

A

Dégradation des acides gras, à l’intérieur de la mitochondrie

163
Q

Quels sont les produits de la β-oxydation?

A

-> Formation d’Acétyl CoA
-> Formation de NADH + H+ et de FADH2

164
Q

La β-oxydation est-elle dépendante du nbr de carbones? Si oui, comment?

A

Oui, car c’est une série d’étapes dans laquelle 2 carbones de l’unité Acyl sont retranchées de la chaîne de carbone d’AGL (acide gras libre). Le nombre d’étapes nécessaire dépend de la longueur de la chaîne

165
Q

Lors de la β-oxydation, que se passe-t-il à chaque passage dans le cycle?

A

On retranche 2 carbones (qui sont rendus dans la molécule d’acétyl CoA) et on forme1 FADH2, 1 NADH, 1 Acétyl CoA et on se retrouve avec un « nouvel » acyl CoA qui a 2 carbones de moins que l’inital

166
Q

Que se passe-t-il de différent au dernier passage dans le cycle pour la β-oxydation?

A

Il produit 2 acétyl CoA (au lieu de 1 acyl CoA et 1 acétyl CoA) ce qui explique que pour cette molécule, on a 1 acétyl CoA de plus que le nbr de NADH et de FADH2

167
Q

Quelle est la 3e étape de l’oxydation des acides gras?

A

Cycle de krebs et chaîne de transport des électrons

168
Q

Quels sont les produits d’un acétyl CoA dans le cycle de krebs?

A

1 ATP, 3 NADH, 1 FADH2

169
Q

Pour 1 acétyl CoA qui passe dans le cycle de krebs et la chaîne de transport des électrons, quel est le gain d’ATP?

A

12 (1 ATP du cycle, 9 du NADH et 2 du FADH2)

170
Q

Bilan d’ATP pour : -activation acide gras
-β-oxydation (cycle de krebs et NADH +H+/FADH2 directement)

A

Activation des acides gras = -2
Cycle de krebs : prendre le nbr de carbone /2 et multiplier par 12 ATP (/acétyl CoA)
Formation de NADH+H+ et FADH2 : nbr de carbones /2 -1 = nbr de molécules, puis multiplier par 5 (car 3 ATP/NADH+H+ et 2/FADH2)

171
Q

Qu’arrive-t-il à la tension qu’une fibre d’un muscle squelettique fournie à force d’être stimulée?

A

Elle diminue (malgré la poursuite de la stimulation)

172
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un muscle fatigué?

A

-> ↓ de la tension produite
-> ↓ de la vitesse de raccourcissement
-> ↓ de la vitesse de relaxation

173
Q

L’apparition et la vitesse d’installation de la fatigue musculaire dépendent de quoi?

A

Du type de fibre

174
Q

Qu’est-ce qui pourrait être un mécanisme de prévention de la rigité?

A

Fatigue musculaire

175
Q

Nommez 3 mécanismes musculaires probables de la fatigue musculaire.

A
  • Perturbation de la conduction -> accumulation de K+ dans les tubules T
    -Accumulation d’acide lactique -> une concentration élevée d’ions hydrogène perturbe la conformation et l’activité des protéines
  • Inhibition des cycles des ponts croisés -> L’accumulation d’ADP et de Pi peut inhiber le cycle (surtout l’étape 2)
176
Q

Quels sont les 2 types de fatigue musculaire?

A

Fatigue centrale et périphérique

177
Q

Qu’est-ce que la fatigue centrale?

A

Incapacité des régions appropriées du cortex cérébral à envoyer des signaux excitateurs vers les neurones moteurs

178
Q

Qu’est-ce que la fatigue périphérique?

A

Incapacité à transmettre le signal neural ou incapacité musculaire à répondre au signal neural

179
Q

Quels sont les 3 types de fibres musculaires?

A

-Fibres oxydatives lentes
-Fibres oxydatives rapides
-Fibres glycolytiques rapides

180
Q

Quelle est la source primaire de la production d’ATP pour les fibres oxydatives lentes, rapides et les glycolytiques rapides?

A

Fibres oxydatives lentes : phosphorylation oxydative
Fibres oxydatives rapides : phosphorylation oxydative
Fibres glycolytiques rapides : glycolyse

181
Q

Quelles est l’abondance en mitochondries pour les fibres oxydatives lentes, rapides et les glycolytiques rapides?

A

Fibres oxydatives lentes : nombreuses
Fibres oxydatives rapides : nombreuses
Fibres glycolytiques rapides : rares

182
Q

Quelles est l’abondance en capillaires pour les fibres oxydatives lentes, rapides et les glycolytiques rapides?

A

Fibres oxydatives lentes : nombreux
Fibres oxydatives rapides : nombreux
Fibres glycolytiques rapides : rares

183
Q

Comment est le contenu en myoglobine pour les fibres oxydatives lentes, rapides et les glycolytiques rapides?

A

Fibres oxydatives lentes : élevé (muscle rouge)
Fibres oxydatives rapides : élevé (muscle rouge)
Fibres glycolytiques rapides : faible (muscle blanc)

184
Q

Comment est l’activité enzymatique glycolytique et le contenu en glycogène pour les fibres oxydatives lentes, rapides et les glycolytiques rapides?

A

Fibres oxydatives lentes : faible
Fibres oxydatives rapides : intermédiaire
Fibres glycolytiques rapides : élevée

185
Q

Comment est l’apparition d’une fatigue pour les fibres oxydatives lentes, rapides et les glycolytiques rapides?

A

Fibres oxydatives lentes : lente
Fibres oxydatives rapides : intermédiaire
Fibres glycolytiques rapides : rapide

186
Q

Qu’est-ce que la force musculaire?

A

Charge maximale développée par un muscle/ groupe de muscles

187
Q

Qu’est-ce que la puissance musculaire?

A

Aspect explosif de la force –> C’est le produit de la force par la vitesse du mouvement (force X distance/temps)

188
Q

Qu’est-ce que l’endurance musculaire?

A

Capacité du muscle à répéter de nombreuses contractions ou à maintenir longuement des contractions statiques

189
Q

Qu’est-ce que la puissance aérobie?

A

Débit d’énergie produit par le métabolisme cellulaire et dépend de la disponibilité et de l’utilisation d’O2.

190
Q

Qu’est-ce que la puissance maximale aérobie?

A

La puissance maximale aérobie représente la capacité maximale de resynthèse de l’ATP par voie aérobie. Elle est limitée en premier lieu par le système cardiovasculaire.

191
Q

Qu’est-ce que la puissance anaérobie?

A

Débit d’énergie produit par le métabolisme cellulaire sans utilisation d’oxygène.

192
Q

Qu’est-ce que la puissance maximale anaérobie?

A

La puissance maximale anaérobie représente la capacité maximale du système ATP-CP et glycolytique.

193
Q

Qu’est-ce que le principe d’individualisation?

A

Chaque personne est unique
L’hérédité joue un rôle majeur dans la vitesse et le degré d’adaptation du corps à un programme d’entrainement.
Variations d’ordre cellulaire, métabolique ou impliquant la régulation nerveuse et endocrine

194
Q

Qu’est-ce que le principe de spécificité?

A

L’adaptation à un exercice et à l’entrainement est spécifique à l’activité, au volume et à l’intensité des exercices réalisés.
Un programme d’entrainement doit solliciter les systèmes physiologiques essentiels à la réalisation de la performance, dans une discipline donnée.

195
Q

Qu’est-ce que le principe de réversibilité?

A

La pratique régulière d’un exercice permet d’augmenter ses capacités.
L’arrêt, quant à lui, va ramener les capacités d’un individu à celles d’un sédentaire.

196
Q

Qu’est-ce que le principe de surcharge progressive?

A

On parle ici de surcharge et de progressivité.
Surcharge: Par exemple, pour améliorer la force, le muscle doit soulever des charges supérieures à celles qu’il subit normalement.
Progressivité: Augmentation de la force sur une période donnée, petit à petit, puisque le muscle devient régulièrement plus fort.

197
Q

Qu’est-ce que le principe de variation?

A

Principe systématique qui vise à changer une ou plusieurs variables (mode, volume, intensité) pour permettre au stimulus d’entrainement de rester efficace et stimulant.

198
Q

Qu’est-ce que la réponse aigüe à l’exercice?

A

Ce sont les mécanisme physiologiques qui se mettent en branle lorsqu’un exercice est initié.

199
Q

Que permettent les réponses aigües à l’exercice?

A

Vont permettre à l’organisme:
1. De fournir la puissance musculaire requise
2. De répondre à la demande énergétique engendrée par l’activité contractile musculaire

200
Q

Qu’est-ce que l’adaptation métabolique?

A

La contribution des voies de synthèse d’ATP dans le muscle squelettique varie en fonction de l’intensité de l’exercice physique.

201
Q

Quelle source d’énergie est utilisée par le métabolisme lors d’un exercice d’intensité faible à modérée? De modérée à élevée?

A

De faible intensité à intensité modérée: Glucose sanguin et acides gras circulant
D’intensité modérée à élevée: Glycogène musculaire

202
Q

Quel est le principal substrat utilisé lors d’exercice d’intensité modérée à élevée?

A

Le glycogène musculaire

203
Q

Quel est le taux de dégradation du glycogène musculaire (glycogénolyse)?

A

Il est proportionnel à l’intensité de l’exercice.

204
Q

De quel facteur dépend la contribution des voies de synthèse de l’ATP dans le muscle squelettique?

A

La contribution des voies de synthèse de l’ATP dans le muscle squelettique varie en fonction de la durée de l’exercice physique.

205
Q

Quelles sont les conséquences d’une augmentation de l’apport sanguin (adaptation métabolique)?

A

Augmentation de l’apport en oxygène
Augmentation de l’apport en glucose sanguin
Augmentation de l’apport en acide gras

206
Q

De quoi dépend la consommation d’oxygène au cours d’un exercice?

A

La consommation d’oxygène au cours d’un exercice augmente en fonction de l’intensité de l’exercice.

207
Q

De quoi dépend la consommation de glucose au cours d’un exercice?

A

La consommation de glucose au cours d’un exercice augmente en fonction de l’intensité de l’exercice.

208
Q

Quels sont les déterminants de la captation de glucose sanguin par le muscle squelettique au cours d’un exercice physique?

A

Déterminants de la captation du glucose sanguin par le muscle squelettique au cours d’un exercice physique:
1. Concentration de glucose sanguin
2. Nombre de transporteurs de glucose
3. Activité de l’hexokinase

209
Q

De quoi dépend l’augmentation de l’apport en acides gras?

A

Déterminants de l’oxydation des acides gras:
1. Transport des acides gras à l’intérieur de la cellule musculaire
2. Activation des acides gras
3. Transport des acides gras à l’intérieur de la mitochondrie

210
Q

Selon quel facteur le recrutement des fibres musculaires varie-t-il?

A

Le recrutement des fibres musculaires varie en fonction de l’intensité de l’exercice.

211
Q

Qu’est-ce que la myostatine?

A

Membre de la famille des facteurs de croissance
Inhibe la différentiation et la croissance des cellules musculaire
L’exercice physique (endurance et résistance) diminue l’expression de la myostatine.

212
Q

Quel est le rôle des interleukine-6 et interleukine-8(IL-6, IL-8)?

A

Membres de la famille des cytokines
Implication dans la réaction inflammatoire
Dans les muscles, l’IL-6 pourrait avoir un lien avec le niveau de glycogène intramusculaire
Il a aussi été montré que l’IL-6 augmente la lipolyse chez les humains sains.
Le rôle de l’IL-8 n’a pas été totalement clarifié, mais il semble avoir des propriétés angiogéniques.

213
Q

Quelles sont les étapes (?) de la récupération musclaire?

A
  1. Reconstitution des stocks d’ATP et de créatine phosphate
  2. Oxydation de l’acide lactique
  3. Réaction inflammatoire
  4. Reconstitution des stocks de glycogène musculaire
  5. Augmentation de l’oxydation des acides gras
  6. Augmentation de la sensibilité aux effets de l’insuline
214
Q

Qu’est-ce que la dette en oxygène?

A

Fait référence au fait que le VO2 demeure élevé longtemps après la fin de l’exercice.
Ceci a été vu comme une dette d’O2 à payer par le métabolisme anaérobie utilisé en début d’exercice.

215
Q

Quelles sont les voies métaboliques lors d’un effort supra-maximal?

A

Lors d’un effort à 130% du VO2 max de 190 sec, la synthèse anaérobie de l’ATP a contribué:
80% lors des premiers 30 sec
45% entre 60 et 90 sec
30% après 120 sec

216
Q

Quelles sont les composantes de la dette en oxygène?

A
  1. Synthèse de CP pour refaire les réserves
  2. Transformation du lactate (oxydation par le muscle)
  3. Température corporelle et rythme respiratoire demeurent élevés après exercice
  4. Restauration myoglobine en O2
  5. Demande énergétique cardiaque demeure élevée car fréquence retourne lentement au niveau basal
  6. Concentration circulantes de NE, E et hormones thyroïdiennes demeurent élevés quelques heures
217
Q

Qu’est-ce que le seuil lactique?

A

Moment à partir duquel la concentration de lactate sanguin commence à augmenter au-dessus des concentrations de repos
Est considéré comme un bon indicateur du potentiel à l’exercice en endurance
C’est le point d’inflexion sur la courbe

218
Q

Quelles sont les causes du point d’inflexion sur la courbe du seuil lactique?

A
  1. Recrutement des fibres IIb (FG) lorsque l’intensité augmente = production accrue
  2. Libération de NE par les terminaisons nerveuses sympathiques entrainant une constriction des lits vasculaires de plusieurs organes comme le foie, les reins
  3. EPI/NE stimulent sécrétion de glucagon par le pancréas. Le glucagon stimule à son tour la glycolyse/glycogénolyse dans toutes les fibres recrutées.
219
Q

Le lactate peut-il est utilisé comme source d’énergie?

A

Oui
L’acide lactique retrouvé dans un muscle à un instant précis est minime en comparaison avec les quantités formées continuellement.
On estime que 75-80% du lactate produit est oxydé et 20-25% reconverti en glucose

220
Q

Quelles sont les conséquences de l’angiogénèse?

A

Augmentation du nombre de capillaires sanguins
Augmentation des échanges gazeux
Augmentation de la concentration en myoglobines

221
Q

Quelles sont les conséquences de la biogénèse mitochondriale?

A

Augmentation du nombre de mitochondries
Augmentation de la taille de mitochondries

222
Q

Quelles sont les conséquences des enzymes oxydatives?

A

Augmentation de l’activité enzymatique (citrate synthase (cycle de Krebs), 3-hydroxyacyl CoA déshydrogénase (β-oxydation))
Augmentation du contenu en protéines (pyruvate déshydrogénase (transformation de l’acide pyruvique en acétyl-CoA)

223
Q

Quelles sont les conséquences des enzymes glycolytiques?

A

Augmentation de l’activité enzymatique (phosphofructokinase)

224
Q

Quelles sont les conséquences des transporteurs de glucose GLUT4?

A

Augmentation du nombre de GLUT4

225
Q

Quelles sont les conséquences des transporteurs d’acides gras?

A

Augmentation du nombre de (FAT)/CD36

226
Q

Quelles sont les conséquences du glycogène musculaire?

A

Augmentation du stock en glycogène

227
Q

Quelles sont les conséquences des triglycérides intramusculaires?

A

Augmentation du contenu en triglycérides intramusculaires

228
Q

Qu’est-ce que la plasticité des fibres musculaires?

A

Capacité d’une fibre musculaire à modifier sa structure et ses propriétés fonctionnelles en réponse au travail imposé.

229
Q

Qu’est-ce que l’hypertrophie musculaire?

A

Augmentation en lien avec le volume des fibres musculaires
Augmentation du nombre de myofibrilles
Augmentation du nombre des myofilaments d’actine et de myosine (augmentation des possibilités d’union)
Augmentation du volume sarcoplasmique
Augmentation du tissu conjonctif

230
Q

Quelles sont les conséquences des entrainements en résistance?

A

Augmentation de la synthèse protéique
L’entrainement en résistance entraine un gain de force
Composante musculaire: Hypertrophie des fibres musculaires
Composante neurale: L’amélioration de la force peut survenir sans modification strucurale du muscle, mais ne peut survenir sans adaptation neurale.
Unité motrice –> Entité fonctionnelle constituée d’un axone moteur et de toutes les fibres musculaires lui étant branchées

231
Q

Quelles sont les conséquences d’une augmentation de la force?

A

Recrutement des unités motrices: Plus grand nombre d’unités motrices recrutées en même temps
Diminution de la coactivation des muscles agonistes/antagonistes
Inhibition autogène: Prévenir la production d’une force musculaire trop importante, que les os ou les tissus conjonctifs ne pourraient supporter.

232
Q

Quelle est l’hypothèse concernant l’inhibition autogène et l’entrainement?

A

L’entrainement diminue progressivement l’inhibition autogène, ce qui permettrait d’augmenter la force musculaire

233
Q

L’entrainement en endurance (aérobie) entraine quel type de gain?

A

En endurance cardiorespiratoire

234
Q

Qu’est-ce que le VO2 max?

A

Puissance maximale aérobie: Plus haute consommation d’O2 qu’une personne peut atteindre durant une activité maximale

235
Q

Quelles sont les adaptations cardiovasculaires qui surviennent lors d’un gain en endurance cardiorespiratoire?

A

Dimension du coeur augmente
Volume d’éjection systolique augmente
Fréquence cardiaque diminue
Débit cardiaque augmente
Débit sanguin augmente
Pression artérielle diminue
Volume sanguin augmente