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0- Intégration 2 > Exam 2 > Flashcards

Exam 2 Flashcards

1
Q

Quel tour de taille correspond à une obésité abdominale chez les hommes? chez les femmes?

A

Un tour de taille ≥ 102 cm chez les hommes et ≥ 88 cm chez les femmes correspond à l’obésité abdominale.

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2
Q

Triade de Ménard (phéochromocytome)

A

Céphalées
Palpitations/tachycardie
Diaphorèse

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3
Q

À quoi faut-il penser si:
- Apparition soudaine d’HTA ou son aggravation chez un patient de plus de 55 ans ou de moins de 30 ans
- Élévation de la créatininémie d’au moins 30% associée à l’utilisation d’un IECA ou ARA
- HTA résistante à 3 médicaments ou plus
- Œdème pulmonaire récidivant, associé à des poussées d’HTA
- Présence d’un souffle abdominal

A

HTA secondaire à une atteinte rénovasculaire

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4
Q

Quel pourcentage la maladie rénovasculaire représente parmi tous les cas d’HTA?

A

La maladie rénovasculaire est une des causes les plus fréquentes d’HTA secondaire, mais représente < 2% de tous les cas d’HTA

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5
Q

Vrai ou faux. L’HTA rénovasculaire est habituellement asymptomatique.

A

Vrai.

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6
Q

À quoi faut-il penser si: souffle systolodiastolique au niveau de l’épigastre, irradiant habituellement vers l’un ou les deux hypochondres et parfois dans le dos

A

HTA rénovasculaire

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7
Q

Lors d’une évaluation pour AVC aigu, un homme de 73 ans présente une perte du champ de vision temporal de l’oeil gauche. Les champs visuels de l’oeil droit sont intacts.

À quel endroit sur les voies visuelles se trouve l’atteinte pour expliquer ce trouble de vision?

A

Bandelette optique droite

(la bandelette optique, qui se situe juste en postérieur du chiasma optique. Dans la bandelette optique, les fibres des 2 yeux ne sont pas encore complètement fusionnées. Il arrive donc que les déficits visuels soient “incongrus” entre les 2 yeux (pas identiques) lors d’une atteinte à ce niveau)

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8
Q

Branches de l’artère carotide interne

A

Artère o phtalmique
Artère communicante p ostérieure
Artère choroïdienne a ntérieure
Artère cérébrale a ntérieure
Artère cérébrale m oyenne

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9
Q

L’hypertension artérielle (HTA) est généralement définie par une pression artérielle (PA) de:

A

> 140/90 mm Hg

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10
Q

Cez la majorité des patients (90% des cas), l’HTA est primaire (ou essentielle), nommer des indices à chercher à l’histoire qui orientent davantage vers une HTA secondaire (6)

A

Prise de médicaments ou produits naturels
HTA chez patient < 40 ans
HTA résistante à la médication (triple thérapie)
HTA “nouvellement” mal contrôlée
Triade vasomotrice (céphalée, tachycardie, sueurs = phéo)
Atteinte des organes cibles disproportionnée (histoire, EP ou labo)

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11
Q

Quels indices sont retourvées à l’exam physique et aux labos lors d’une HTA secondaire? (6)

A

À l’examen physique:
HTA > 180/110 (stade 3 d’emblée )
Souffles vasculaires (occlusion artérielle)
Diminution des pouls aux MI (coarctation aorte)

À la suite des examens:
HypoK (hyperaldo)
↑↑ Créatinine (maladie rénale)
SMU anormal (maladie rénale)

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12
Q

Nommer des causes de pertes corporelles de potassium (3)

A

Les diurétiques, les vomissements et la diarrhée causent des pertes corporelles en potassium

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13
Q

HyperK ou hypoK?
Bêta-bloquants

A

Hyperkaliémie

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14
Q

HyperK ou hypoK?
Déshydratation

A

Hyperkaliémie

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15
Q

HyperK ou hypoK?
Alcalose métabolique

A

Hypokaliémie

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16
Q

Dans un contexte de suspicion clinique de coarctation de l’aorte lors de l’examen physique, quelle sera la distribution de la tension artérielle (ou des pouls)?

A

TA plus basse aux membres inférieurs qu’aux membres supérieurs

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17
Q

Où se forme généralement la coarctation de l’aorte?

A

Se forme généralement au niveau de l’aorte thoracique proximale, juste après l’artère sous-clavière gauche et avant l’ouverture du canal artériel. La coarctation implique rarement l’aorte abdominale.

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18
Q

Chez qui est-ce que la coarctation de l’aorte est plus prévalente?

A
  • Chez les hommes (2H:1F)
  • 10 à 20% des patients ayant un syndrome de Turner
  • 6 à 8% des cardiopathies congénitales
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19
Q

Quels sont les signes typiques de l’examen clinique de la coarctation de l’aorte? (2)

A
  • pouls bondissants
  • HTA des membres supérieurs par opposition à des pouls fémoraux faibles ou absents
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20
Q

Si HTA chez un individu jeune (< 30-40 ans), que faut-il rechercher à l’examen physique?

A

Il faudra toujours apprécier les pouls fémoraux. En effet, en cas d’absence de celui-ci, il faudra considérer à une coarctation de l’aorte.

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21
Q

DRS + HTA, il faut penser à (3):

A

Syndrome coronarien aigu (SCA)
Insuffisance VG aigüe (OAP)
Dissection aortique aigüe

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22
Q

Définir HTA grave

A

≥ 180/110 mmHg

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23
Q

Quelle est la différence entre les urgences hypertensives relative et véritable?

A

Relative: hypertension grave sans atteinte viscérale et sans danger vital imminent ( à distinguer des poussées hypertensives bénignes, qui cèdent spontanément après une période de repos ou le traitement du problème sous-jacent (douleur, anxiété, sevrage alcoolique, etc.))
Véritable: hausse subite de la pression artérielle potentiellement mortelle à court terme

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24
Q

Définir hypertension maligne

A

Terme réservé aux urgences hypertensives véritables accompagnées de rétinopathie hypertensive de stade IV (œdème papillaire, hémorragie, exsudat) et signale une hypertension grave de longue date

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25
Q

HTA grade 1

A

140-159 / 90-99 mmHg

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26
Q

HTA grade 2

A

160-179 / 100-109 mmHg

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27
Q

HTA grade 3

A

≥180/110

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28
Q

Hypertension systolique isolée

A

≥140/ <90

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29
Q

À quoi faut-il penser?
- Hypokaliémie spontanée (< 3.5 mmol/L)
- Hypokaliémie grave provoquée par un diurétique (< 3.0 mmol/L)
- Hypertension réfractaire à au moins 3 médicaments
- Adénomes surrénaliens

A

Hyperaldostéronisme

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30
Q

Quel bras devons-nous utiliser pour mesurer la TA?

A

Lors de la première consultation, mesurer la pression artérielle aux deux bras et les mesures suivantes doivent utiliser le bras qui a donné la lecture la plus élevée.

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31
Q

Comment peut-on poser un dx formel d’HTA?

A

La pression artérielle permettant un diagnostic formel doit être une moyenne de 2 ou 3 mesures effectuées à 2 ou 3 moments différents avec le patient (avec la bonne technique).

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32
Q

Nommer 3 points techniques afin de bien prendre la pression:

A
  • Assis sur une chaise (pas sur une table d’examen) pendant > 5 minutes, pieds sur le sol, dos soutenu
  • Le membre porté et maintenu au niveau du cœur sans vêtement recouvrant la zone de pose du brassard
  • Sans que le patient ait fait d’effort, pris de la caféine ou fumé depuis au moins 30 minutes
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33
Q

Différence dx entre MPAC et MPAC-OS

A

HTA quand MPAC ≥140/90, mais MPAC-OS (oscillométrique en série) ≥135/85

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34
Q

Quelles mesures hors clinique permettent de confirmer un dx d’HTA?

A

MAPA (ambulatoire)
- PA moyenne diurne : ≥135/85
- PA moyenne sur 24h: ≥130/80
OU
MPAD en série (à domicile)
- PA moyenne ≥135/85

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35
Q

Cible de traitement de la PA systolique pour les patients à risque élevé?

A

< 120 mmHg

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36
Q

Cible de traitement de la PA pour les patients à risque modéré et faible?

A

< 140/90

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37
Q

Quels sont les seuils de PA pour l’instauration du tx antihypertenseur?
risque élevé
- diabète sucré
- risque modéré
- risque faible

A
  • risque élevé ≥130 mmHg (PA systolique)
  • diabète sucré ≥130/80 mmHg
  • risque modéré ≥140/90 mmHg
  • risque faible ≥160/100 mmHg
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38
Q

Décrire risque élevé selon Hypertension Canada

A
  • Personnes de ≥ 50 ans
  • PS 130-180 mmHg
  • Au moins un des facteurs de risque de MCV
    = maladie cardiovasculaire ou
    = maladie rénale chronique ou
    = risque global estimé de MCV sur 10 ans ≥ 15%
    = âge ≥ 75 ans

(semblable au score de Framingham)

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39
Q

IMC recommandé

A

18,5-24,9 kg/m2

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40
Q

Qu’est-ce qu’une consommation modérée d’alcool?

A
  • H < 14 conso/semaines
  • F < 9 conso/semaines
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41
Q

Quel est le régime recommandé aux patients hypertendus?

A

DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)
Ce régime vise à limiter la quantité de gras saturés et de cholestérol dans l’alimentation. Il mise sur une consommation importante de fruits et légumes, de produits laitiers faibles en gras, de produits céréaliers à grains entiers, de poisson et de volaille. Augmentation du potassium alimentaire pour diminuer la PA.

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42
Q

Température fièvre

A

> 37,8o C orale ou 38,2o C rectale

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43
Q

Où est situé le thermostat du corps?

A

Hypothalamus

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44
Q

Qui suis-je? Vasculite (maladie inflammatoire) de l’aorte thoracique et ses branches supérieures (cervicales et carotides extra crâniennes)

A

Artérite temporale

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45
Q

Sx classiques de l’artérite temporale (6)

A
  • céphalée
  • troubles visuels
  • claudication de la mâchoire
  • fièvre
  • perte de poids
  • fatigue
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46
Q

Quels sont dosages à faire lors d’une fièvre autre que le bilan de base?

A

La vitesse de sédimentation (VS) et la protéine C-réactive (CRP) sont typiquement élevées dans l’artérite temporale

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47
Q

Quel est le principal désavantage de la vitesse de sédimentation (VS) ?

A

Faible spécificité

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48
Q

Un taux normal de protéine C réactive doit être :

A

être inférieur à 6 mg/L (< 6 mg/L)

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49
Q

Qu’est-ce que la CRP?

A

La protéine C-réactive est une protéine synthétisée par le foie qui doit son nom historiquement à sa capacité de réagir avec les polysaccharides-C des pneumocoques.

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50
Q

Comment est la production de CRP?

A

Sa production augmente quatre à six heures après la stimulation (inflammation aigüe) pour atteindre le pic après 36-50 heures. Sa demi-vie est de 19h.

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51
Q

Comment se mesure la procalcitonine?

A

La procalcitonine se mesure directement dans le sang. La concentration sérique normale chez les adultes et enfants > 72 heures: < 0,1 μg/L (0,00–0,09 μg/L).

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52
Q

CRP ou PCT? Quel choisir?

A

CRP moins cher
(Il s’agit d’une analyse couteuse ≈ 25$ par test vs 0,54$ pour la protéine C réactive. )

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53
Q

Vrai ou faux. La CRP est très spécifique aux infections bactériennes et aide à distinguer une infection bactérienne d’une infection virale ou d’une inflammation systémique non infectieuse.

A

Faux. C’est la PCT

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54
Q

Comment est la production de PCT?

A

L’augmentation de PCT générée par une infection bactérienne est détectable 2 à 4 heures après le début de l’agression et le pic est atteint en 6 à 24 heures.

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55
Q

Vrai ou faux. L’utilisation de biomarqueurs inflammatoires est utilisé comme test de dépistage.

A

FAUX

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56
Q

Quelle atteinte cérébrale si combinaison d’au moins 2 de ces symptômes : Dysphagie, dysarthrie, diplopie, ataxie, vertige

A

Atteinte du tronc cérébral

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57
Q

Lors d’un syndrome de Wallenberg, quelle artère peut être touchée?

A

Atteinte de l’artère vertébrale ou de la PICA

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58
Q

Qu’est-ce qui est effectué en première intention pour exclure une hémorragie intracérébrale, un hématome sous-dural ou épidural et une tumeur à croissance rapide, saignant ou soudainement symptomatique?

A

TDM cérébral

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59
Q

perte de la voix (extinction de voix) par atteinte du larynx (ex : laryngite, tumeur) ou de son innervation (ex : paralysie de la corde vocale)

A

aphonie

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60
Q

trouble de la voix qui se manifeste par une altération du son et de la qualité de la voix (enrouement) par atteinte du larynx (ex : laryngite, tumeur) ou de son innervation (ex : paralysie de la corde vocale)

A

dysphonie

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61
Q

trouble de l’articulation de la parole, d’origine centrale ou périphérique; défaut du contrôle des muscles de la langue (lèvre, langue, palais, pharynx); les mots sont mal articulés, mais la fonction symbolique du langage est intacte (ex. lésions motrice du SNC ou périphérique). Compréhension intacte.

A

dysarthrie

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62
Q

trouble du langage causé par une dysfonction de l’hémisphère dominant qui affecte le langage parlé, le langage écrit et la compréhension de celui-ci

A

aphasie

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63
Q

Quels sont les 2 facteurs sont généralement nécessaires pour l’endocardite ?

A
  • Une anomalie prédisposante de l’endocarde
  • Des microorganismes dans le sang (bactériémie)
64
Q

Nommer des facteurs prédisposants à l’endocardite (8)

A
  • malformations cardiaques
  • greffe cardiaque
  • valvulopathies (RAA, biscuspidie aortique, calcification, prolapsus mitral)
  • cardiomyopathie hyperthrophique
  • ATCD d’endocardite
  • âge >60 ans
  • UDIV
  • état d’hypercoagulation
65
Q

L’endocardite infectieuse se produit le plus souvent dans le cœur droit ou gauche?

A

Gauche. (p.ex. valvule mitrale ou aortique)
sauf pour les toxicomanes IV (environ 30 à 70% versus 10 à 20%)

66
Q

Nommer les germes les plus fréquents de l’endocardite bactérienne

A

streptocoques hémolytiques du groupe A et Staphylococcus aureus causent 80 à 90% des cas

67
Q

Comment se développe une endocardite bactérienne subaguë?

A

, se développe habituellement de façon insidieuse et évolue lentement (i.e pendant des semaines ou des mois – autour de 6-8 semaines)

68
Q

Les nodules érythémateux sous-cutanés douloureux sur les extrémités des doigts

A

nodules d’Osler

69
Q
  • Des macules hémorragiques non douloureuses sur les paumes des mains ou les plantes des pieds
A

lésions de Janeway

70
Q

Des emboles rétiniens peuvent entraîner des lésions rétiniennes hémorragiques rondes ou ovales avec un petit centre blanc

A

taches de Roth

71
Q

L’investigation pertinente de l’endocardite repose sur 3 étapes :

A
  • Hémocultures
  • Échocardiographie (transoesophagienne) ou TDM/PET scan si l’écho est peu concluante + ECG
  • Sommaire et microscopie des urines
72
Q

Quand apparaît le plus souvent le premier épisode de RAA?

A

Entre 5 et 15 ans (âge de pic de la pharyngite streptococcique)

Le RAA est rare avant 3 ans et après 21 ans.

73
Q

Quel est l’agent causal du RAA?

A

La pharyngite streptococcique du groupe A

74
Q

Vrai ou faux? Les infections à streptocoques du groupe A qui ne touchent pas le pharynx ne conduisent pas au rhumatisme articulaire aigu.

A

Vrai

75
Q

Quelles sont les parties du corps les plus atteintes par le RAA?

A
  • Surtout chevilles, genoux, coudes et poignets
76
Q

Quelle est la cardiopathie rhumatismale chronique qui suit le plus souvent le RAA?

A

Sténose valvulaire
(touche surtout les valves mitrales et aortiques)

77
Q

Quelles sont les manifestations cardiaques les plus fréquents dans la maladie cardiaque rhumatismale chronique?

A
  • Insuffisance mitrale
  • Péricardite
  • Parfois insuffisance aortique
78
Q

Quelles sont les manifestations cardiaques les plus fréquents dans la maladie cardiaque rhumatismale chronique?

A
  • Sténose mitrale
  • Insuffisance aortique
79
Q

Vrai ou faux? Une thrombose de la veine porte ne provoque habituellement pas d’ascite, à moins que des lésions hépatocellulaires soient également présentes.

A

Vrai

80
Q

Dans le cas de cirrhose, de quoi résulte l’ascite?

A
  • L’hypertension portale
  • Hypoalbuminémie
81
Q

Infection de l’ascite causée par une translocation bactérienne, soit par vasodilatation splanchnique, soit par augmentation de la perméabilité de la barrière digestive

A

Péritonite bactérienne spontanée

82
Q

Quoi suspecter si un patient présentant une ascite a aussi des douleurs abdominales, de la fièvre ou une détérioration inexpliquée ?

A

Péritonite bactérienne spontanée

83
Q

Quelle quantité est prélevée lors d’une ponction lombaire?

A

50 à 100 mL

84
Q

Quel est le dx le plus probable si: Faible concentration de protéines dans l’ascite (< 25 g/L)

A

Ascite par hypertension portale

85
Q

Quel est le dx le plus probable si:
Gradient élevé de concentration de l’albumine sérique-ascite (≥ 11 g/L)

A

Ascite par hypertension portale

86
Q

Quel est le dx le plus probable si: Liquide d’ascite à aspect laiteux

A

Ascite par lymphome ou d’occlusion du canal lymphatique

87
Q

Quel est le dx le plus probable si:
Liquide d’ascite clair, jaune paille

A

Ascite par hypertension portale

88
Q

Quel est le dx le plus probable si:
Liquide d’ascite sanguinolent

A

Ascite par tumeur (cancer)

89
Q

Quel est le dx le plus probable si:
Polynucléaires dans l’ascite ( > 250 cellules/μL)

A

Péritonite bactérienne spontanée

90
Q

Si protéines BASSES dans le liquide d’ascite soit < 25 g/L = transsudats ou exsudats?

A

Transsudats

91
Q

Comment sont les protéines dans l’ascite et le gradient albumine-sérum/ascite dans l’exsudat?

A

protéines dans l’ascite ÉLEVÉES

gradient albumine-sérum/ascite BAS

92
Q

Comment sont les protéines dans l’ascite et le gradient albumine-sérum/ascite dans le transsudat?

A

protéines dans l’ascite BASSES

gradient albumine-sérum/ascite HAUT

93
Q

Des causes infectieuses, néoplasiques ou pancréatiques mènent à un transsudat ou un exsudat?

A

Exsudat
Les transsudats ont des causes hépatiques ou sont suite à une dénutrition protéique sévère

94
Q

Le [transsudat/exsudat] est fabriqué mécaniquement par un mécanisme de surpression au cours d’une stase vasculaire ou par un appel osmotique.

A

Transsudat

95
Q

À la coloration Gram : les bactéries les plus fréquentes sont :

A
  • Gram négatifs : E. Coli et Klebsiella pneumoniae
  • Gram positif : Streptococcus pneumoniae
96
Q

À la coloration Gram d’une péritonite bactérienne spontanée, nous obsersons des bactéries bleues/mauves, identifiez les

A

Streptococcus pneumoniae
(Car les bactéries Gram positif restent colorées bleues comme ils ont plusieurs couches de peptoglycans)

97
Q

Quels sont les critères diagnostiques d’une péritonite bactérienne spontanée ?

A
  • Leucocytes > 500 éléments/mm3 ou neutrophiles > 250 éléments/mm3
  • Coloration Gram : les bactéries les plus fréquentes sont
  • Gram négatifs : E. Coli et Klebsiella pneumoniae
  • Gram positif : Streptococcus pneumoniae
  • **Culture bactérienne positive **
98
Q

L’évolution de la maladie hépatique alcoolique est un continuum :

A

stéatose – hépatite alcoolique aiguë – cirrhose – carcinome hépatocellulaire

99
Q

Quels sont les 2 systèmes enzymatiques impliqués dans le métabolisme de l’alcool ?

A
  • Alcool déshydrogénase
  • CYP450 2E1
100
Q

Quel score permet d’établir un pronostic à 1 an et de classer les patients en 3 classes selon leur pronostic (A,B,C)?

A

Le score de Child-Pugh

101
Q

Quels sont les éléments évalués dans le score de Child-Pugh?

A
  • Albumine sérique
  • Bilirubine totale
  • INR
  • Ascite
  • Encéphalopathie
102
Q

Décrire le pronostic de la cirrhose selon le score Child-Pugh.

A
  • Child-Pugh A (5-6 points): survie à 1 an de 100%
  • Child-Pugh B (7-9 points): survie à 1 an de 80%
  • Child-Pugh C (10-15 points): survie à 1 an de 45%
103
Q

Au fur et à mesure de l’évolution de la cirrhose vers l’insuffisance hépatique, quels changements sont à prévoir pour les analyses suivantes?
- Albumine
- Bilirubine totale
- Créatinine
- INR
- Plaquettes

A
  • Albumine: diminué
  • Bilirubine totale: aumenté
  • Créatinine: augmenté
  • INR: augmenté
  • Plaquettes: diminué
104
Q

À quelle valvulopathie est associé le pouls parvus tardus?

A

Sténose aortique

105
Q

À quelle valvulopathie est associé le pouls water hammer?

A

Insuffisance aortique

106
Q

Quels sont les souffles de l’insuffisance aortique?

A
  • Souffle diastolique decrescendo maximal au foyer aortique et à l’apex
  • Souffle d’éjection systolique
107
Q

Quelle est la triade de la sténose aortique?

A
  • Triade : angine, syncope, dyspnée
108
Q

Quelle valvulopathie: souffle mésosystolique crescendo-decrescendo au foyer aortique (irradiation cou/clavicules) ?

A

Sténose aortique

109
Q

Quel est le traitement de choix de l’HTIC?

A

Mannitol

110
Q

Qu’est-ce que la triade de Cushing?

A
  • pression artérielle élevée, avec une augmentation de l’écart entre la pression maximale (systolique) et la pression minimale (diastolique);
  • fréquence du pouls lente;
  • respiration anormale.
111
Q

Quelles sont les causes les plus fréquentes d’épanchements transsudatifs?

A

L’insuffisance cardiaque est la cause la plus fréquente, suivie de la cirrhose avec ascite et de l’hypoalbuminémie, généralement due à un syndrome néphrotique.

112
Q

Quelles sont les causes les plus fréquentes des épanchements exsudatifs? (5)

A
  • la pneumonie,
  • le cancer,
  • l’embolie pulmonaire,
  • une infection virale et la tuberculose
113
Q

La radiographie thoracique standard sera anormale en présence de _ de liquide.

A

250 mL

114
Q

Nommer des signes radiologiques d’épanchement pleural

A
  • Émoussement des récessus costo-diaphragmatiques
  • Courbe de Damoiseau
  • Signe de la silhouette avec la coupole diaphragmatique
  • Atélectasie passive
  • Déplacement cardio-médiastinal controlatéral
115
Q

épanchement blanc laiteux riche en triglycérides causé par une lésion traumatique ou tumorale (le plus souvent lymphomateuse) du canal thoracique

A

Épanchement chyleux

116
Q

Ressemblent aux épanchements chyleux, mais sont pauvres en triglycérides et riches en cholestérol. Ils sont dus à la libération de cholestérol par les globules rouges et des neutrophiles lysés dans les épanchements anciens lorsque l’absorption est bloquée par l’épaississement de la plèvre.

A

Épanchements chyliformes

117
Q

liquide sanguinolent (hématocrite du liquide pleural > 50% de l’hématocrite périphérique) présent dans la cavité pleurale dû à un traumatisme ou, plus rarement, à une coagulopathie ou à la rupture d’un vaisseau sanguin majeure (aorte, artère pulmonaire)

A

Hémothorax

118
Q

Présence de pus dans la cavité pleurale; peut être une complication d’une pneumonie, d’une thoracotomie, d’un abcès (pulmonaire, hépatique sous sousdiaphragmatique) ou d’une traumatisme pénétrant avec infection secondaire

A

Empyème

119
Q

Globules blancs :
* > 50 000 polynucléaires/mm3 =

A

Empyème

120
Q

Globules blancs :
* > 10 000 polynucléaires/mm3 =

A

processus aigu

121
Q

Si globules rouges > 100 000/mm3, penser à

A
  • traumatisme
  • néoplasie
122
Q

Si éosinophiles > 10 % cellules totales =

A
  • pathologie bénigne associée à la présence de sang ou d’air
123
Q

Quels sont les critères de Light?

A
  • contenu en protéine du liquide pleural/contenu en protéine du sérum PLUS GRAND OU ÉGAL 0,5
  • LDH du liquide pleural/LDH du sérum PLUS GRAND OU ÉGAL 0,6
  • LDH du liquide pleural plus grand 2/3 de la limite supérieure de la valeur normale
124
Q

Demi-vie du CO à l’air ambiant (FiO2 : 21 %)

A

240 à 320 min

125
Q

Demi-vie du CO lorsque FiO2 : 100 %, soit 1 ATA (oxygène pur)

A

60-90 min

126
Q

Demi-vie du CO en oxygénothérapie hyperbare (2,8 ATA)

A

20 à 30 min

127
Q

Cellules hyperpolarisées = difficulté à se dépolariser

hypoK ou hyperK?

A

Hypokaliémie

128
Q

Les cellules se dépolarisent trop facilement en hypoK ou en hyper K?

A

Hyperkaliémie

129
Q

Quel sera l’impact des vomissements sur le potassium?

A

Hypokaliémie, par perte corporelle rénale avec un K urinaire bas

130
Q

Quel sera l’impact d’une sténose de l’artère rénale sur le potassium?

A

Hypokaliémie par perte rénale (hyperaldostéronisme secondaire)

131
Q

Ces anomalies à l’ECG seront observées en hyperK ou en hypoK?
* Dépression du segment ST
* Affaissement ou inversion de l’onde T
* Élévation de l’onde U

A

Hypokaliémie (< 3 mmol/L).

132
Q

Quel sera l’impact d’une acidose métabolique sur le potassium?

A

HyperK par redistribution de l’intracellulaire vers l’extracellulaire

133
Q

Est-ce que l’hypomotilité digestive est davantage une manifestation clinique de l’hypoK ou de l’hyperK?

A

Hypokaliémie

134
Q

Ces anomalies à l’ECG seront observées en hyperK ou en hypoK?
- allongement de l’intervalle PR
- raccourcissement de l’intervalle QT
- ondes T hautes, symétriques et pointues

A

Hyperkaliémie (> 5,5 mmol/L )

135
Q

Ces anomalies à l’ECG seront observées en hyperK ou en hypoK?
- élargissement du complexe QRS (onde aspect sinusoïde)
- disparition de l’onde P

A

Hyperkaliémie > 6,5 mmol/L

136
Q

Le polystrène sulfonate de Na (élimination via tube digestif) est utilisé comme traitement dans quel contexte?

A

Hyperkaliémie modérée

137
Q

Vrai ou faux? La diète DASH a des effets bénéfiques sur la TA et contient d’ailleurs beaucoup de K+ (fruits, légumes, produits laitiers, noix). Cette diète est très bonne pour la santé et est recommandée pour les patients souffrant IRC.

A

Faux. Cette diète est très bonne pour la santé, mais non adaptée pour l’IRC. (restriction du potassium si < 30 mL/min/1,73 m2)

138
Q

Une alimentation riche en K+ est souhaitable, quel est l’apport recommandé?

A

4700 mg/ jour

138
Q

Une alimentation riche en K+ est souhaitable, quel est l’apport recommandé?

A

4700 mg/ jour

139
Q

ECG

Dans quelle dérivation l’onde U est-elle plus observable?

A

V2, V3

140
Q

Chez une femme, on parle d’un QTc allongé lorsqu’il est supérieur à :

A

460 msec

141
Q

ECG

Chez un homme, on parle d’un QTc allongé lorsqu’il est supérieur à :

A

440 msec

142
Q

ECG

Un QRS - en DI, - en DII et + en aVF représente en axe :

A

Droit

143
Q

ECG

À quel évènement cardiaque peut-on associer l’onde T ?

A

Repolarisation des ventricules

144
Q

ECG

Un axe gauche se situe entre :

A

-30 degrés et -90 degrés

145
Q

ECG

Quelle est la durée normale de l’onde P ? Quelle est sa hauteur maximale?

A

< 120 msec
2.5 mm

146
Q

Quelle est la durée normale du intervalle PR?

A

120-200 msec

147
Q

Dans quelles dérivations, pourrions-nous retrouver une onde T négative sur un ECG normal?

A

AVR et V1

148
Q

Par quoi est principalement régulée l’excrétion d’eau?

A

ADH
(augmentation de la réabsorption de l’eau au niveau du néphron distal)

149
Q

Conséquence sur la natrémie si:
- Pertes gastro-intestinales : diarrhée, vomissements
- Pertes cutanées : brûlures, transpiration excessive
- Pertes rénales : maladie rénale intrinsèque, diurétique de l’anse, diurèse osmotique
(glucose, urée, mannitol)

A

Hypernatrémie hypovolémique

150
Q

Conséquence sur la natrémie si:
- Pertes extrarénales par les voies respiratoires : tachypnée
- Pertes extrarénales cutanées : transpiration excessive, fièvre
- Pertes rénales : diabète insipide central, diabète insipide néphrogénique

A

Hypernatrémie euvolémique

151
Q

Conséquence sur la natrémie si:
- Administration de liquides hypertoniques : solution salée hypertonique, NaHCO3, nutrition parentérale totale
- - Excès de minéralocorticoïdes : tumeurs surrénaliennes

A

Hypernatrémie hypervolémique

152
Q

Vrai ou faux? La diurèse osmotique cause initialement une hypernatrémie, et si elle persiste, elle provoque par la suite une hyponatrémie.

A

Faux contraire : La diurèse osmotique cause initialement une HYPONATRÉMIE, et si elle persiste, elle provoque par la suite une HYPERNATRÉMIE.

153
Q

Influence sur la natrémie si:
- Troubles métaboliques : insuffisance surrénalienne, hypothyroïdie, SIADH

A

Hyponatrémie euvolémique

154
Q

Vrai ou faux? Le diagnostique d’une intoxication par le CO se fait à l’aide du dosage des gaz du sang artériel et de l’oxymétrie pulsée.

A

Faux. L’oxymétrie pulsée ne permet pas de différencier l’hémoglobine normale de la carboxyhémoglobine et donne donc une lecture faussement élevée de l’oxyhémoglobinémie (saturation en O2)

155
Q

Nommer les germes les plus fréquents de la méningite chez l’adulte

A

Bactéries :
- Streptococcus pneumoniae
- Neisseria meningitidis

Entérovirus

156
Q

Qu’est-ce que le CURB-65?

A

Dans CURB-65, un point est attribué pour chacun des facteurs de risque suivants :
* Confusion mentale
* Urée > 7 mmol/L
* Rythme respiratoire > 30/min
* TAS < 90 mmHg ou TAD < 60 mmHg
* Âge 65 ans et plus

Les scores peuvent être utilisés comme suit :
- 0 ou 1 point : le risque de décès est < 3%. Le traitement ambulatoire est généralement approprié.
- 2 points : le risque de décès est de 9%. L’hospitalisation doit être envisagée.
- 3 points et plus : le risque de décès est de 15 à 40%. L’hospitalisation est indiquée et, en particulier, pour 4 ou 5 points, une admission aux soins intensifs doit être envisagée.

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