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Chai > EVC > Flashcards

EVC Flashcards

1
Q

Epidemiología mundial EVC

A

Segunda causa de muerte y primera de invalidez en adultos

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2
Q

Tasa anual de EVC por cada 100,00 habitantes en México por edad:

A

25-44 años 14 por cada 100,000
45-54 años 64 por cada 100,000

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3
Q

En qué edad se ve más el EVC

A

en personas de edad avanzada >50 años

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4
Q

En el EVC hay afectación de las funciones cerebrales y en la parte vascular:

A
  • Funciones cerebrales: razonamiento, lenguaje, abstracción, comprensión, vías motoras y sensitivas
  • Irrigación cerebral: flujo sanguíneo se ve afectado y causa daño cerebral
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5
Q

EVC:

A

Trastorno de los vasos sanguíneos cerebrales que daña un área localizada del cerebro de forma transitoria o permanente por isquemia (infarto o hemorragia)

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6
Q

Clasificación y frecuencia EVC

A
  • Isquémico - 80%: trombo
  • Hemorrágico 15-20% - aneurisma
  • Trombosis venosa central 5%
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7
Q

Clasificación de la frecuencia de los tipos de EVC

A
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8
Q

Abprdaje del paciente con EVC:

A
  1. Conocer el territorio afectado que explica los síntomas.
  2. Conocer el mecanismo productor de la lesión isquémica
  3. Decidir tratamiento
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9
Q

Tipos de enfermedad vascular isquémica:

A
  • Isquemia cerebral transitoria (10%): Episodio transitorio de disfunción neurológica debido a una isquemia focal: del cerebro, médula espinal o retiniana pero que NO ocasiona infarto.
  • Infarto cerebral 80-90%: Disminución del suministro de sangre en un área específica debido a la obstrucción de los vasos sanguíneos, permanente e indica necrosis tisular
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10
Q

En un infarto cerebral habrá una aparición súbita del déficit neurológico focal, aunque ocasionalmente puede presentarse

A

con progresión escalonada o gradual.

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11
Q

cuando se irriga menos de esta cantidad de sangre al cerebro se considera infarto cerebral

A

Menos de 50ml/g de encéfalo por minuto

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12
Q

Qué provoca la disminución del flujo sanguíneo en el cerebro?

A

Secuencia de eventos bioquímicos. (liberación de radicales libres, sustancias tóxicas, necrosis tisular)

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13
Q

Porcentaje del gasto cardíaco que está dirigido al cerebro

A

15 y 25%

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14
Q

Flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal por 100g de tejido

A

40-50 mL/100 g de tejido cerebral min

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15
Q

En los primeros minutos de la isquemia cerebral:

A

Cambios reversibles (zona de penumbra isquémica) . → sin reperfusión → necrosis → déficit neurológico permanente

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16
Q

Partes del infarto cerebral:

A

Penumbra: área distal al trombo, que tarda más tiempo para sufrir cambios permanentes. Área que se quiere rescatar.

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17
Q

La ausencia de riesgo sanguíneo produce falta de oxígeno y nutrientes en esa zona lo qu ecausa un daño en las células cerebrales o su completa destrucción ocasionando:

A

Deterioro neurológico focal y súbito

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18
Q

Si no se trata tiempo, el EVC

A

puede tener consecuencias de discapacidad

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19
Q

Por cada minuto de infarto se pierden

A

1.9 millones de neuronas.

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20
Q

En la irrigación cerebral hay _______ circulaciones:

A

2
la posterior y la anterior.

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21
Q

Quien da la circulación anterior y posterior del encéfalo:

A
  • Sistema anterior: dado por carótidas internas
  • Sistema posterior: dado arterias vertebrales, que forman arteria basilar, las posteriores
    Entre las dos forman el polígono de Willis
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22
Q

Partes que irriga el sistema carotídeo (sistema anterior)

A

prácticamente la totalidad de hemisferios cerebrales, excepto cara interna del lóbulo temporal y occipital

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23
Q

Partes que irriga el sistema vertebro basilar (sistema posterior)

A

Tallo cerebral, cerebelo, lóbulos occipitales, cara interna dellóbulo temporal

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24
Q

paciente lleva por presentar súbitamente alteraciones en la campimetría ciual es el sistema que puede estar afectado? tendría babinski o sx piramidales?

A

Sistema posterior vertebro basilar (irriga lóbulo occipital), no sx piramidales ni babinski

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25
Q

Síndromes vasculares de la circulación anterior o carotidea

A
  • Arteria oftálmica
  • Arteria cerebral anterior (ACA)
  • Arteria cerebral media (ACM)
  • Arteria coroidea anterior (ACOA - Rama de arteria carótida interna
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26
Q

Síndrome vascular de la circulación anterior o carotídea: Arteria oftálmica

A
  • Rama terminal de la carótida interna
  • Irriga retina
  • Amaurosis fugaz súbita: Pérdida de visión brusca, monocular y, usualmente, transitoria (De repente dejan de ver y regresa la vista )
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27
Q

Síndrome vascular de la circulación anterior o carotídea: Arteria cerebral anterior (ACA)

A
  • Irriga el polo anterior de la cara lateral del lóbulo frontal y la región interhemisférica del lóbulo frontal y parietal
  • Síntomas de liberación frontal (por alteración de la corteza prefrontal):
    • Desinhibición conductual
    • Pérdida de control de esfínteres
    • Puede haber reflejos atávicos
    • Síndrome piramidal desproporcionado (DEBILIDAD E HIPOESTESIA CRURAL CONTRATLETRAL)
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28
Q

Según el homúnculo, la representación de la pierna está en la región _________, territorio de

A

interhemisférica (territorio de la arteria cerebral anterior)

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29
Q

cuando hay oclusión de la ACA, la debilidad es de predomino

A

crural en comparación con el brazo.
Más debilidad en la PIERNA contralateral

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30
Q

Síndrome vascular de la circulación anterior o carotídea: Arteria cerebral media (ACM)

A

Territorio más comúnmente afectado:
- Debilidad e hipoestesia de predominio BRAQUIAL contralateral (más débil el razo que la pierna)
- Alteración campimétrica homónima contralateral
- Si el ictus está en hemisferio izquierdo: Alteración del lenguaje
- Si el ictus está en hemisferio derecho (no dominante): anosognosia (alteración de la percepción de la propia enfermedad)

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31
Q

Síndrome vascular de la circulación anterior o carotídea: Arteria coroidea anterior (ACOA)

A

Rama de arteria carótida interna
- Alteración de la cápsula interna - SX PIRAMIDAL DENSO
- Puede afectar las radiaciones ópticas
- Casi equivalente al sx de ACM

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32
Q

Síndromes vasculares de la circulación posterior o vertebrobasilar:

A
  • Síndrome cruzado
  • Sindromes alternos del tallo
  • Arteria cerebral posterior (ACP)
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33
Q

Este cuadro es el único que puede presentarse con una pérdida inicial del estado de despierto

A

Síndromes vasculares de la circulación posterior o vertebrobasilar

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34
Q

por qué solo los Síndromes vasculares de la circulación posterior o vertebrobasilar pueden causar una pérdida inicial del estado de despierto?

A

porque en el caso de infartarse el tronco encefálico se afecta también la sustancia reticular activadora ascendente.

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35
Q

Síndromes vasculares de la circulación posterior o vertebrobasilar son los únicos que pueden presentarse

A

Con una pérdida inicial del estado de despierto

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36
Q

Síndorme cruzado y síndrome alterno del tallo:

A
  • Síndromes cruzados: (más inespecíficos, en cualquier parte) afectación de uno o varios pares craneales ipsilaterales al ictus con afectación motora o sensitiva del hemicuerpo contralateral (el lugar de origen de los núcleos de los pares craneales afectados concuerda con el sitio del infarto.
  • Síndromes alternos del tallo: (más específicos, daños en el tallo): Afecta nervio o nervios de un lado y vía larga de lado contralateral
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37
Q

Síndrome de Weber y sus síntomas ipsilaterales y contralaterales:

A

Daño a la arteria basilar
- Ipsilateral: parálisis del 3° PC
- Contralateral: hemiplejía facio braquio crural

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38
Q

Síndrome pontino lateral inferior

A

AICA (arteria cerebelosa antero inferior):
- Ipsilateral: Parálisis periférica (VII pc), parálisis de la mirada conjugada ipsilateral, hipoacusia, hipoestesia facial (Vpc), ataxia
- Contralateral: Alteración termo algésica braquiocrural

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39
Q

Síndrome bulbar lateral o Wallenberg

A

Arteria cerebelosa posteroinferior (PICA)
- Ipsilateral: Horner, nistagmo, hupoestesia facial (V), parálisis velo palatina y cuerda vocal (IX y X), síndrome cerebeloso, vértigo, náuseas y vómitos
- Contralateral: Alteración termo algésica braquiocrural

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40
Q

Arteria cerebral posterior (ACP)

A
  • Irriga el lóbulo occipital
  • Síntoma principal: hemianopsia homónima contralateral a la lesión de la corteza visual primaria.
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41
Q

Diferencias entre ACA, ACM, ACP:

A
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42
Q

Subtipos de enfermedad vascular cerebral isquémica

A
  • Grandes vasos
    • Ateroesclerótica
    • No ateroesclerótica
  • Pequeño vaso
    • Lacunares
  • Cardioembolismo
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43
Q

Qué es el embolismo arteria - arteria?

A

Cuando una porción de la placa de colesterol se rompe y viaja a una arteria más pequeña

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44
Q

Se le llama enfermedad aterosclerótica de grandes vasos si afecta:

A
  • Las arterias que van a nivel del cuello (Carótidas internas y vertebrales)
  • Arterias a nivel intracraneal: Porciones que forman el polígono de Willis (Porciones proximales de: ACA, ACM, ACP, comunicante anterior y posterior)
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45
Q

Si vemos el síndrome de amaurosis fugaz por oclusión de la arteria oftálmica por embolo que se originó en la carótida interna debemos

A

Investigar si hay placas de colesterol a nivel del cuello

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46
Q

Si vemos el síndrome de amaurosis fugaz por oclusión de la arteria oftálmica es posible que se haya dado debido a

A

un embolo que se originó en la carótida interna (embolismo arteria-arteria)

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47
Q

La estenosis de una arteria extracraneal puede provocar una

A

Insuficiencia hemodinámica

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48
Q

qué le pasará a qlguien con mucha placa de colesterol que empiece con hipotensión o sangrado

A

La cantidad de flujo al cerebro disminuye por la parte hemodinámica, lo que puede ocasionar isquemia.

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49
Q

Factores de riesgo para tener enfermedad aterosclerótica de grandes vasos:

A
  • > 50 años
  • Sedentarismo, gamers
  • Tabaquismo por daño en endotelio, acelerando proceso de ateroesclerosis
  • Historia de AIT
  • Evidencia de enfermedad aterosclerosa en los vasos extracraneales
  • Más común en raza negra y oriental
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50
Q

la Enfermedad no ateroesclerótica de grandes vasos es más frecuente en

A

pacientes jóvenes (<40 años)

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51
Q

Enfermedad no ateroesclerótica de grandes vasos puede ser por:

A
  • Disección arterial: parte de la capa interna del vaso se desprende y forma un trombo y ocasiona el infarto.
  • Takayasu
  • Displasia fibromuscular
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52
Q

Causa más común de enfermedad no ateroesclerótica de grandes vasos:

A

disección arterial espontánea por hiperextensión o rotación dle cuello (quiropráctico, hiperextensión del cuello)

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53
Q

Manifestaciíon clínica de una disección arterial espontánea (causa de enfermedad no aterosclerótica de grandes vasos)

A
  • Edad y dolor de cuello
  • Puede confundirse con una contractura muscular.
  • Disección carotídea → se puede acompañar de Síndrome de Horner (miosis, ptosis y exoftalmos) en el lado de la lesión
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54
Q

la disección carotídea se puede acompañar de:

A

Síndrome de Horner (miosis, ptosis y exoftalmos) en el lado de la lesión

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55
Q

Los infartos lacunares se pueden dar en:

A
  • Las pequeñas ramas de la ACM (lenticuloestriadas)
  • Porción proximal de las arterias cerebrales posteriores (Talamoperforantes)
  • (Ramas penetrantes y paramedianas de la Basilar)
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56
Q

Todos los vasos de pequeño calibre irrigan

A

estructuras profundas del encéfalo y tallo
NO IRRIGAN CORTEZA CEREBRAL

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57
Q

Cómo se ven los infartos lacunares en la RM?

A

Leucopatía (puntitos blancos)

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58
Q

Para considerar un infarto lacunar este debe medir

A

Menos de 15mm

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59
Q

Estas lesiones se dan sobre todo por HTA crónica

A

Infartos lacunares

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60
Q

Principal causa de infartos lacunares

A

HTA crónica (Personas hipertensas de larga evolución mal controladas)

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61
Q

2 tipos de lesiones (por HTA crónica):

A
  • Lipohialinosis (muy pequeño calibre)
  • Microateroma (vasos de más calibre)
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62
Q

Localización común de los infartos lacunares:

A

tálamo, cápsula interna, núcleo lenticular, puente

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63
Q

si tenemos signos neurológicos de afección cortical (como afasia, agnosia, apraxia o hemianopsia):

A

Descartamos el diagnóstico de infarto lenticular

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64
Q

Exploración de infarto lacunar (IL)

A

Factores de riesgo
- Edad avanzada
- HAS: principal causa
- DM
Clínica
20% de IL pueden haber sido precedidos por AIT (transitoria)
23 síndromes lacunares clásicos

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65
Q

Síndromes vasculares lacunares:

A
  • Hemiparesia motora pura
  • Sensitivo puro
  • Hemiparesia-ataxia
  • Disartria-mano torpe
  • Síndrome sensitivo motor
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66
Q

Hemiparesia motora pura (Síndrome vascular lacunar):

A
  • Más frecuente
  • Solo manifestaciones motopras
  • Hemiparesia fabciobraquiocrural CONTRALATERAL
  • Hemiplejía
  • Localización: brazo posterior de la cápsula interna o en la corona radiada
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67
Q

Síndromes vasculares lacunares: Sensitivo puro

A

-Disposición faciobraquicrural
- Afecta a todas las modalidades sensitivas (superficial o profunda) o respeta las sensibilidades profundas.
- Localización: Núcleo ventral posterolateral del tálamo o proyecciones talamocorticales.

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68
Q

Síndromes vasculares lacunares: Hemiparesia-Ataxia:

A
  • Síndrome piramidal contralateral de predominio crural con ataxia
    Ipsilateral
  • Lesión en protuberancia o en el brazo posterior de la cápsula interna
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69
Q

Síndromes vasculares lacunares: Disartria-mano torpe

A
  • Disartria, paresia facial central, hemiataxia homolateral.
  • Lesión pontina o en la cápsula interna en el brazo anterior.
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70
Q

Síndromes vasculares lacunares: Síndrome sensitivo motor:

A

Déficit sensitivo objetivo durante las primeras horas de evolución en síndrome motor puro.

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71
Q

Cardioembolismo

A

Oclusión de cualquier vaso cerebral, generalmente intracraneal, por un émbolo originado en el corazón

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72
Q

El cardioembolismo qué arterias suele afectar?

A

Las carótidas 80%
vertebrobasilares 20%

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73
Q

A qué edad sospechamos más de cardioembolismo?

A

Mayores de 60 años

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74
Q

Características que nos hacen sospechar de un cardioembolismo

A
  • Déficit máximo al inicio, después mejora parcialmente, luego mejora espontánea
  • Manifestaciones neurológicas específicas, síndromes corticales aislados (como afasia pura)
  • Afección de múltiples territorios arteriales (Alguien que se ha infarto múltiples veces y además hay afectación al retorno anterior y posterior)
  • transformación hemorrágica 43%
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75
Q

Diagnóstico para cardioembolismo:

A
  • ECG
  • ECC
  • Holter
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76
Q

Clasificación de TOAST según la causa:

A
  • Aterosclerosis de grandes arterias
  • Cardioembolismo
  • Oclusión de pequeño vaso
  • Otra etiología determinada
  • Etiología indeterminada
    a) >=2 etiologías potenciales
    b) Evaluación negativa (sin etiologías potenciales)
    c) Evaluación incompleta
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77
Q

Qué debemos corroborar si sospechamos de enfermedad aterosclerótica de grandes vasos

A
  • Corroborar que las arterias se estén afectando del territorio que está dando los síntomas.
  • La estenosis a la que se sospecha debe tener >50% de oclusión.
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78
Q

Qué debemos corroborar si sospechamos de cardioembolismo?

A

Que haya una fuente cardioembólica

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79
Q

Qué debemos corroborar si sospechamos de enfermedad de pequeño vaso?

A
  • Podemos o no tener evidencia de la lesión pero sí la hay debe medir menos de 1.5cm y debe ser del Tallo encefálico o sustancia blanca subcortical
  • Que no haya síntomas corticales
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80
Q

Ictus de otras etiologías: Causas poco frecuentes:

A
  • Vasculopatías
  • Trastornos hematológicos
  • Estados de hipercoagulabilidad
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81
Q

Causas comunes de EVC en pacientes jóvenes:

A
  • Infecciones: Neurosífilis, cisticercosis, varicela zoster, hongos
  • Vasculitis: wegener, sjogren
  • Arteritis de la temporal
  • MAVs
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82
Q

Género en el que son más comunes los EVC

A

masculino, se infartan más

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83
Q

Estudio más importante para EVC isquémico:

A

TAC de cráneo

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84
Q

Cómo se va a ver la TC en isquemia aguda?

A

normal

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85
Q

Para ver cambios en la TC en isquemia tarda:

A

4.5h (se verían lesiones hipodensas)

86
Q

signos de infarto cerebral agudo en TC:

A
  • Hiperdensidad de ACM
  • Borramiento de sustancia gris y blanca
  • Borramiento de surcos por edema
87
Q

para qué serviría la angiotc en EVC isquémico

A

para ver la oclusión

88
Q

Qué es la escala de ASPECTS y qué evalúa

A
  • Evaluación a dos niveles, por cada área que se ve hipodensa se quita un punto
  • Sirve para evaluar la extensión de daño cerebral en sospecha de infarto isquémico en la circulación anterior
    10 normal
    Aspecto 4/10 – infarto establecido
    entre menos puntos hay más áreas afectadas, es más extensa la lesión
89
Q

La RM nos permite:

A

ver las lesiones en cuanto a la temporalidad

90
Q

secuencia de difusión que permite ver la isquemia en agudo. y qué nos indica

A

T2 stir
Brilla - isquemia en agudo (menos de 4.5 hrs)

91
Q

podemos ver el infarto agudo en T2?

A

NO, se vería hipodenso pero ya hasta que esté establecido

92
Q

En T1 podemos ver el infarto?

A

si

93
Q

Estudios que nos permiten ver el core y la zona de penumbra

A
  • Estudios de perfusión
  • Missmatch
    se requiere el software
94
Q

Estudios para hacer la valoración de los vasos sanguíneos en infarto isquémico:

A
  • ANGIO TC: desde el cayado aórtico
  • ANGIORM: Oclusión de vasos, valoración de causas ateroescleróticas y no. Grosor y regularidad de los vasos
  • Eco doppler: permite ver placas de ateroma y flujo sanguíneo, es estudio complementario a la Angiotac
95
Q

Estudios para hacer la valoración cardiológica:

A
  • Ecocardiograma transesofágico / transtorácico
  • Electrocardiograma
  • Holter: chequeo por 24 horas. Se pueden generar fibrilación paroxística en distintos momentos del día, que en el ECG no se registre.
96
Q

cuándo se piden los estudios de valoración cardiológica?

A

cuando la sospecha del infarto sea cardioembólicas y se sospeche de arritmias

97
Q

Laboratorios que s epiden en infarto isquémico:

A
  • BH, Química sanguínea completa, pruebas de función hepática, electrolitos séricos, tiempos de coagulación.
  • Perfil de lípidos
  • Paciente joven: Mutaciones genéticas, alteraciones en la coagulación (Hay estados protrombóticos en que los paciente tienen déficit de proteína
S, C, antitrombina III; lo que aumenta la formación de coágulos. Homocisteína, etc.)
98
Q

TRATAMIENTO INFARTO CEREBRAL

A

Todo paciente con infarto cerebral agudo es candidato a trombólisis hasta no demostrar lo contrario y algunos serán candidatos a trombectomía.

99
Q

Escala que nos permite evaluar la gravedad del EVC

A

NIH

100
Q

Para que nos sirve la escala NIH

A

para ver la gravedad del EVC

101
Q

La escala de Nih va de ____ a ____

A

0 (px normal) a 42 (coma)

102
Q

Escala NIH:

A
  • NIH <4 = EVC leve
  • NIH 5-10 = EVC leve- moderado
  • NIH 11-20 = EVC moderado - grave
  • NIH >20 = EVC muy grave
103
Q

Objetivos en el tratamiento AGUDO de infarto isquémico

A
  • Reestablecer lo más rápido posible el flujo sanguíneo
  • Mantener la saturación de oxígeno igual o mayor a 92%
  • Mantener adecuados niveles de líquidos
104
Q

Principios del tratamiento del infarto isquémico AGUDO:

A

a) No reducir la presión arterial de forma brusca
b) No utilizar soluciones hipotónicas
c) No administrar nada vía oral hasta hacer prueba de deglución

105
Q

Para el tratamiento AGUDO de infarto isquémico se puede utilizar:

A
  • Agente trombolítico (activador tisular de plasminógeno) en las primeras 4.5 horas por vía intravenosa. Para la mayoría de los pacientes.
  • Trombectomía mecánica. Para algunos pacientes
106
Q

La adminitración dle tratameinto para trombólisis debe ser por vía

A

INTRAVENOSA (No administrar nada vía oral hasta hacer prueba de deglución) con alteplasa
(primeras 4.5 hrs)

107
Q

Criterios inclusión de trombolisis intravenosa

A
  • Que hay una hora de inicio definida y que ese tiempo sea menor a 4.5h (Preguntar a la familia cuando fue la última vez que se vio bien el paciente. Si no se tiene la hora de inicio definida no se puede realizar)
  • Déficit neurológico entre 5 y 23 puntos en la escala de NIHSS y por más de 30 min
  • Edad mayor de 18 años
  • Tomografía axial de cerebro sin evidencias de hemorragia intracraneal
  • Ausencia de los criterios de exclusión
108
Q

Dosis de tratamiento para trombólsis en infarto agudo (<4.5h)

A

INTRAVENOSO: alteplasa 0.9 mg/kg (10% en un minuto y el resto durante una hora)

109
Q

qué es la alteplasa?

A

un agente anticoagulante

110
Q

para dar alteplasa (tx trombolisis en infarto isquémico agudo) el infarto debe llevar menos de

A

4.5 horas (270 min)

111
Q

Criterios de exclusión para trombólisis:

A

-TA mayor a 180 se da medicamento para controlarla.
-Diatesis hemorragica
-No se recomienda trombosis con uso de warfarin o heparina
-Anticoagulantes orales con INR mayor a 1.7
-Plaquetas menos de 100,000
-Glucosa menos de 50
-Uso concurrente de inhibidores de trombina o del factor x activado con tiempos de coagulación anormales
- Hemorragia activa
- Cirugías recientes

112
Q

Que pasa si el paciente tiene menos de 50 de glucosa

A

Primero le normalizas la glucosa y sino corrige le das trombolisis (sx neurológicos por hipoglucemia suelen ser parecidos alos del EVC)

113
Q

Paciente candidatos a trombectomia mecánica:

A

-Primeras 6 horas
-NIH mayor a 6
-ASPECTS mayor a 6
-Oclusion proximal de la carótida interna o ACM
-Edad mayor a 18

114
Q

si un Paciente llega con evolución e 5.5 horas se le puede hacer trombectomía mecánica?

A

NO, en media hora va estar ya en sala de hemodinamia, no entra.

115
Q

que es una trombectomía mecánica y con que artefacto se hace?

A

Remover el tapón físicamente (se hace con stent retrievers)

116
Q

Que ocurre si el paciente tiene una oclusión proximal

A

SI el paciente tiene menos de 4.5 horas es candidato a las dos terapias (Trombolisis y Trombectomia)

117
Q

Que ocurre si el paciente tiene una oclusión proximal y ya pasaron mas de 4.5 horas

A

Es candidato a trombectomia, pero tiene que pasar menos de 6 horas

118
Q

abordaje en px
Ventana de 6-24 horas en EVC isquémico

A

Trombectomía en pacientes muy bien seleccionados
Oclusión de GRANDES VASOS en la CIRCULACIÓN ANTERIOR
Se realiza un cálculo de mismatch para ver que tejido es salvable

119
Q

criterios de inclusión para ver si un px es candidato a trombectomía en las 6-24 hrs después de EVC isquémico

A
  • Criterios de DAWN y DEFUSE
  • Se mide volumen de infarto cerebral y mismach
120
Q

Que es la ventana de 6-24 horas

A

Se realiza un calculo de mismatch para ver que tejido es salvable y se hace una trombectomia, en oclusión de grandes vasos

121
Q

Tabla criterios trombólisis y trombectomía:

A
122
Q

Durante la trombólisis y 24 hrs posteriores a ella no se puede:

A
  • Tomar aspirina
  • Poner sonda folley
  • Extracción de sangre
123
Q

ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA (AIT)

A

Episodio transitorio de disfunción neurológica causada por isquemia focal del cerebro, médula espinal o retiniana sin Infarto.

124
Q

Posibles mecanismos de producción de isquemia cerebral transitoria

A
  • Enfermedad de grandes vasos
    • Embolismo arteria-arteria
      Insuficiencia hemodinámica (estenosis hemodinánicamente significativa)
  • Cardioembolismo (ej Fibrilación auricular. Permanente o paroxística)
125
Q

Como debe de salir la resonancia en pacientes con AIT

A

Normal, si en la secuencia de difusión sale alguna alteración ya no se cataloga como AIT y se cataloga como infarto

126
Q

que estudio debemos hacer si sospechamos de isquemia cerebral transitoria (AIT) para descartar un infarto

A

RM con secuencia de difusión

127
Q

Que otras evaluaciones se le deben de hacer al paciente con AIT

A
  • Angioresonancia o Angiotac
  • Dopler de cuello (si hay clínica de territorio carotídeo)
  • Ecocardiografia ideal transesofágico si sospechamos de cardioembolismo
128
Q

Porque es importante estudiar un paciente con AIT

A

porque tiene mucha probabilidad de padecer despues un ictus
y es un predictor de riesgo para lAM

129
Q

Escala que sirve para estratificar según el riesgo de sufrir un EVC dentro de los primeros 2 días después de un accidente isquémico transitorio

A

Puntaje ABCD2

130
Q

pacientes que tienen AIT con riesgo de ABCD2 0-3 se les hace ________, si tiene un riesgo mayor a 4, entonces____________

A

evalución ambulatoria en la primera semana con ECG, holter, Angiotac
es mejor hospitalizarlos

131
Q

Tx preventivo para paciente con AIT de origen no cardioembolico (ej por placa de ateroma)

A
  • antiagregantes plaquetarios como aspirina y clopidogrel por 3 meses
  • Estatina
132
Q

Tx preventivo para paciente con AIT de origen cardioembolico

A

Anticoagulantes

133
Q

Dosis del tx secundario para AIT y EVC de causa no cardioembólicas:

A
  • Aspirina de 50mg -150/dia
  • Clopidrogel 75mg/dia
    3 meses
  • Atorvastatina de 80mg/dia (meta lograr LDL menos de 70)
    indefinido
134
Q

Prevención secundaria de EVC isquémico o AIT por causas cardioembólicas:

A
  • Anticoagulantes (warfarina o acenocumarina - antagonistas de vit K)
  • NACOS (nuevos anticoagulantes orales): solo en FA no valvular; rivaroxabán
135
Q

Tx para enfermedad carótidea

A
  • Endartectomia ( abrir arteria y quitar placa de colesterol) y stent
  • Pacientes asintomáticos pero con mas de 70% de estenosis
  • Pacientes sintomáticos con mas del 50% de estenosis
136
Q

El EVC hemorrágico puede ser:

A
  • Intracerebral
  • Subaracnoideo
137
Q

hemorragia intraparenquimatosa:

A

extravasación de sangre dentro del parénquima

138
Q

Causa más frecuente de hemorragia intracerebral (HIC)

A

hipertensiva

139
Q

Factores de riesgo para un EVC hemorragico

A
  • Hipertensión Arterial
  • Tabaquismo
  • Alcoholismo
  • Angiopatía amiloide (ancianos)
  • Uso de anticoagulantes
140
Q

Mayor mortalidad del EVC hemorrágico que el isquemico?

A

Verdadero

141
Q

Clasificación por localización del EVC hemorrágico:

A
  • Supratentorial: lobular, ganglionar, profundo, intraventricular
  • Infratentorial: tallo o cerebelo
142
Q

Qué significa que un EVC hemorrágico intracerebral (HIC) tenga apertura ventriculr?

A

(si hemorragia está dentro de los ventrículos): mal pronóstico.

143
Q

Cómo calcular el volumen de sangre en EVC Hemorrágico IC

A

(Diámetro mayor) (diámetro perpendicular) (en cuantos cortes, en mm)/2

144
Q

Como se ve un EVC HIC abierto a ventrículos y no abierto a ventrículos:

A
145
Q

Tipos de hemorragia

A
  • Primaria: HAS, Angiopatia amiloide
  • Secundaria: malformaciones arteriovenosas
146
Q

Cuales son las hemorragias priamrias

A

HAS
Angiopatia amiloide

147
Q

Un paciente con hipertensión descontrolada tiene riesgo de

A

EVC hemorrágico, con predominio hacia los núcleos de la base

148
Q

La hemorragia hipertensiva se localiza en

A

los núcleos de la base

149
Q

Cual es la principal diferencia clinica de un EVC isquémico y hemorragico

A

Hemorragico pierde el estado de despierto

150
Q

Signos y sintomas de una HIC

A
  • Cefalea intensa
  • Sintomas de PIC
  • Si es supratentorial se tienen afectaciones motoras contralaterales
  • Si es infratentorial compromiso de nervios craneales, ataxia, nistagmo o dismetrias
  • Signos meníngeos si la hemorragia se abre al espacio subaracnoideo o sistema ventricular
151
Q

Como realizamos el dx de HIC

A
  • TC: confirma diagnóstico, determina tamaño y localización
  • RM para identificar causa
  • Angiotac para identificar aneurismas o mav
152
Q

Indicaciones de una angiografia en HIC:

A

Cuando tenemos HIC de localización no habitual y cuando no se identifica su etiologia en especial en jovenes
Si sospechamos de un aneurisma y no vemos el aneurisma con otras modalidades de imagen

153
Q

Etiologia probable de un joven con HIC en lobulos

A

MAV

154
Q

Etiologia probable de un adulto mayor a 75 no hipertenso con HIC en lobulos

A

Amiloide

155
Q

Etiologia probable de un joven con HIC en ganglios basales

A

Hipertensiva

156
Q

Etiologia probable de un joven con HIC en cerebelo

A

MAV

157
Q

Porque las hemorragias abiertas a los ventrículos son de mal pronostico

A

porque se tiene que drenar toda esa sangre

158
Q

Cuales son los dos tx que tenemos para hemorragias

A

Medico o Qx

159
Q

Criterios para tx qx de una HIC

A
  • Hemorragia cerebelosa >3cm
  • Hemorragia lobar localizada a 1 cm de superficie cerebral con déficit del estado neurológico (se hace craneotomía para drenar)
  • Hemorragia calculada >30 cm2
160
Q

Si tenemos hidrocefalia en una HIC qué tratamiento qx se hace?

A

Colocación de un drenaje ventricular

161
Q

Cual es el tx medico en HIC

A

Reducir PIC (porque la sangre se va reabsorber) y prevenir complicaciones
- Mantener la cabeza en posición neutra a 30°
- TA: mantener siempre presiones de perfusión cerebral > 60 mmHg
- PIC: manitol para mantener la osmolaridad a 300-320 mOsm/kg
- Hiperventilación
- Controlar convulsiones, fiebre

162
Q

A donde se envia un paciente con Glasgow menos de 13 y vol mas de 30cm

A

A terapia intensiva

163
Q

A donde se envia un paciente con Glasgow mas de 14 y vol menos de 30cm

A

Unidad de EVC

164
Q

Tx qx para HIC

A

Craniectomia
Colocación de un drenaje ventricular si hay hidrocefalia

165
Q

Que NO se recomienda para el tx de EVC:

A
  • Soluciones con dextrosa porque genera mas edema
  • Exceso de líquidos/hipotension
  • Reducción brusca de la presión
  • Profilaxis antibiotica, antipiretica, anticonvulsiva
  • Uso de nifedipino sublingual
  • Uso esteroides
  • Antocuagulacion a dosis completa
166
Q

Pronóstico de HSA:

A

Malo, 45% de los pacientes fallece en los primeros 30 días y el 50% de los supervivientes evolucionan con secuelas irreversibles.

167
Q

Causa mas comun de HSA espontánea

A

Aneurisma

168
Q

Causa mas comun de HSA en general

A

Trauma

169
Q

Aumenta el riesgo de sufrir una HSA si se tiene un paciente con antecedente de aneurisma

A

SI

170
Q

Manifestaciones clinicas de una HSA

A

NO tendrá sx neurológicos
- La peor cefalea de su vida, en thundercloud acompañada de nausea, vomito, fotofobia
- Alteración de la conciencia.
- Signos meníngeos (rigidez de nuca)
- Fondo de ojo con hemorragias subhialoideas

171
Q

Escalas para evaluar HSA:

A
  • Hunt y Hess: evaluar el pronóstico
  • Fisher: de acuerdo a la cantidad de sangre en espacio subaracnoideo
  • WFNS
172
Q

Escala de Hunt y Hess

A

Nos permite evaluar el pronostico de paciente con HSA
1-5
1 es asintomatico y discreta rigidez de nuca
5 Coma
4 estupor con descerebracion

173
Q

Que se puede ver en la TAC cuando tenemos una HSA

A

hemorragia que se ve en el espacio subaracnoideo y cisternas de la base (hiperdenso)

174
Q

Puntaje de Fisher con mayor riesgo de vasoespasmo

A

3

175
Q

Para que se realiza angiografia cerebral en HSA

A

Para buscar el aneurisma

176
Q

En que casos se realiza una punción lumbar en HSA

A

Cuando se tiene sospecha de HSA y la TAC esta normal (suele ser normal en agudo)

177
Q

Que ocurre si tenemos una TAC normal y una punción normal

A

Se descarta HSA

178
Q

confirman el diagnóstico de HSA.

A

cefaloraquídeo hemorrágico, la presencia de eritrocitos y la xantocromia

179
Q

No ayudan a diagnosticar HSA

A
  • TC
  • Angiografía para buscar aneurisma
  • Punción lumbar
180
Q

Gold standard para dx de hemorragia subaracnoidea:

A

angiografía cerebral si queda duda por ANGIOTAC

181
Q

Tx qx de una HSA

A

Clipaje del aneurisma o tx endovascular

182
Q

Tx medico para una HSA:

A
  • Reposo en cama
  • Analgesia
  • tx antihipertensivo
  • Prevención del vasoespasmo: Nimodipino (La sangre en espacio subaracnoideo irrita, provoca vasoespasmo y puede ocasionar infarto cerebral)
183
Q

Consecuencias de un vasoespasmo

A

Puede dar lugar a isquemia

184
Q

Complicaciones de un HSA

A
  • Resangrado
  • Vasoespasmo
  • Hidrocefalia
    crisis epilépticas, Hiponatremia, anormalidades cardiopulmonares, disfunción neuroendocrina.
185
Q

Cuales son los tipos de MAVs que tenemos (EVC secundario)

A

congénitas (desde el nacimiento)
- MAV - mas riesgo de sangrado
- Cavernomas
- Anomalías venosas del desarrollo (angiomas venosos)
- Telangiectasias capilares - menos grave

186
Q

Cual es la MAV hereditaria?

A

telangiectasia hemorrágica hereditaria (HHT; síndrome de Osler-Weber-Rendu)

187
Q

patogenia de las MAV´s

A
  • Conexiones arteriales directas a venosas sin una red capilar intermedia.
  • Tanto el suministro arterial como el drenaje venoso pueden ser por vasos únicos o múltiples.
  • El cerebro gliótico suele estar mezclado con la maraña vascular y se puede observar calcificación en el nido vascular y el cerebro circundante.
188
Q

Que se forma alrededor de la mav

A

Gliosis

189
Q

Qué se puede observar en el nido vascular de las MAVs?

A

calcificación

190
Q

Cuales son las presentaciones clínicas de MAV:

A
  • Pacientes jóvenes (10-40 años)
  • hemorragia intracraneal (40-60%)
  • Crisis epiléptica focal que puede hacerse bilateral
  • Déficit neurológico focal que es inusual
  • Dolor de cabeza sin patrón específico
  • Hallazgo incidental - asintomáticos
191
Q

Factores de riesgo de sangrado de una MAV:

A
  • Que ya haya sangrado
  • Edad avanzada
  • Drenaje profundo exclusivo, Localización profunda, asociación a aneurisma
192
Q

Con que hacemos el dx de una MAV

A
  • TAC o RM
  • Angiografía sirve para confirmar dx (sirve de tratamiento)
193
Q

Tx en agudo de una MAV

A
  • Si es muy grande y hay deterioro neurológico: drenaje qx con o sin tratamiento de MAV
  • Si es pequeño con déficit neurológico mínimo: tratamiento conservador y luego tratar MAV
  • Crisis epilépticas: Tratamiento farmacológico.
194
Q

Para que nos sirve la escala de Spetzler-Martin

A

Para evaluar la mortalidad de someter a cirugia un paciente con MAV y saber si es mejor hacer tx conservador

195
Q

Puntaje de Spetzlr-Martin el cual se prefiere usar tx conservador

A

4 O 5 Por mayor riesgo qx

196
Q

Cavernoma

A
  • Macro “palomitas de maíz”
  • 2mm a varios cm de diámetro
  • Capilares dilatados de paredes delgadas porque no tienen fibras elásticas ni músculo liso
197
Q

Clínica de cavernomas:

A
  • Asintomáticos
  • Supratentoriales: epilepsia, hemorragia, déficit neurológico progresivo
  • Infratentoriales: hemorragia, déficit neurológico progresivo
198
Q

Diagnóstico de cavernoma:

A
  • RM: T1 y T2 patrón “palomitas de maíz”
  • Hemorragia: anillo oscuro de hemosiderina alrededor
199
Q

Manejo de cavernomas

A
  • Hemorragia: como todas las hemorragias
  • Asintomático: revisión anual con RM
  • Solo los que hayan sangrado tratamiento qx
200
Q

Forma que tienen las anomalías venosas del desarrollo:

A

Cabeza de medusa/ rayos de sol

201
Q

Síntomas de las anomalías venosas del desarrollo

A
  • MUY raro que den síntomas, se consideran benignas
  • Si llegan a dar: cefaleas, epilepsia, déficit neurológico, hemorragia
202
Q

Gold standard para dx de anomalías venosas del desarrollo

A

Angiografía, pero se suelen encontrar por RM o TC

203
Q

Dónde solemos encontrar las telangiectasias capilares?

A

pequeñitas
- puente, pedúnculos cerebelosos medios y núcleo dentado cerebeloso
es frecuente múltiples lesiones

204
Q

cómo se componen las telangiectasias capilares?

A

de pequeños capilares dilatados que no tienen músculo liso ni fibras elásticas

205
Q

clínica de telangiectasias

A

Casi siempre asintomáticos
MUY raro: cefalea, náusea, epilepsia

206
Q

las telangiectasias son lesiones operables? por qué?

A

NO
si llegamos a hacer puede haber infarto venoso

207
Q

cómo es el tratamiebto de una telangiectasia?

A

solo conservador, Obliteración se puede considerar en raros casos con hemorragia o epilepsia refractaria. Sin embargo la obliteración quirúrgica o endovascular se asocia a riesgo de infarto venoso.

208
Q

Objetivos de la rehabilitación posterior a EVC

A

Restaurar, compensar, modificar

209
Q

métodos de rehabilitación post EVC:

A
  • Terapia física
  • Terapia ocupacional
  • Terapia del lenguaje y deglución.
  • Utilizar ejercicios y estrategias compensatorias para mejorar la función de los pacientes.
  • Adaptar entorno.
210
Q

Rehabilitación física EVC:

A
  • Rehabilitación intrahospitalaria suele iniciar 1 semana posterior a EVC, y se continua por 2-6 semanas o más, dependiendo la gravedad.
  • Rehabilitación en la etapa crónica (>6 meses) ha mostrado eficacia en algunos ensayos clínicos para mejorar motilidad.
211
Q

cuándo suele ser la rehabilitación intrahospitalaria de EVC

A

1 semana posterior a EVC, y se continua por 2-6 semanas o más

212
Q

Etiologia probable de un adulto con HIC en ganglios basales

A

Hipertensiva

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