EVC Flashcards
1
Q
Epidemiología mundial EVC
A
Segunda causa de muerte y primera de invalidez en adultos
2
Q
Tasa anual de EVC por cada 100,00 habitantes en México por edad:
A
25-44 años 14 por cada 100,000
45-54 años 64 por cada 100,000
3
Q
En qué edad se ve más el EVC
A
en personas de edad avanzada >50 años
4
Q
En el EVC hay afectación de las funciones cerebrales y en la parte vascular:
A
- Funciones cerebrales: razonamiento, lenguaje, abstracción, comprensión, vías motoras y sensitivas
- Irrigación cerebral: flujo sanguíneo se ve afectado y causa daño cerebral
5
Q
EVC:
A
Trastorno de los vasos sanguíneos cerebrales que daña un área localizada del cerebro de forma transitoria o permanente por isquemia (infarto o hemorragia)
6
Q
Clasificación y frecuencia EVC
A
- Isquémico - 80%: trombo
- Hemorrágico 15-20% - aneurisma
- Trombosis venosa central 5%
7
Q
Clasificación de la frecuencia de los tipos de EVC
A
8
Q
Abprdaje del paciente con EVC:
A
- Conocer el territorio afectado que explica los síntomas.
- Conocer el mecanismo productor de la lesión isquémica
- Decidir tratamiento
9
Q
Tipos de enfermedad vascular isquémica:
A
- Isquemia cerebral transitoria (10%): Episodio transitorio de disfunción neurológica debido a una isquemia focal: del cerebro, médula espinal o retiniana pero que NO ocasiona infarto.
- Infarto cerebral 80-90%: Disminución del suministro de sangre en un área específica debido a la obstrucción de los vasos sanguíneos, permanente e indica necrosis tisular
10
Q
En un infarto cerebral habrá una aparición súbita del déficit neurológico focal, aunque ocasionalmente puede presentarse
A
con progresión escalonada o gradual.
11
Q
cuando se irriga menos de esta cantidad de sangre al cerebro se considera infarto cerebral
A
Menos de 50ml/g de encéfalo por minuto
12
Q
Qué provoca la disminución del flujo sanguíneo en el cerebro?
A
Secuencia de eventos bioquímicos. (liberación de radicales libres, sustancias tóxicas, necrosis tisular)
13
Q
Porcentaje del gasto cardíaco que está dirigido al cerebro
A
15 y 25%
14
Q
Flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal por 100g de tejido
A
40-50 mL/100 g de tejido cerebral min
15
Q
En los primeros minutos de la isquemia cerebral:
A
Cambios reversibles (zona de penumbra isquémica) . → sin reperfusión → necrosis → déficit neurológico permanente
16
Q
Partes del infarto cerebral:
A
Penumbra: área distal al trombo, que tarda más tiempo para sufrir cambios permanentes. Área que se quiere rescatar.
17
Q
La ausencia de riesgo sanguíneo produce falta de oxígeno y nutrientes en esa zona lo qu ecausa un daño en las células cerebrales o su completa destrucción ocasionando:
A
Deterioro neurológico focal y súbito
18
Q
Si no se trata tiempo, el EVC
A
puede tener consecuencias de discapacidad
19
Q
Por cada minuto de infarto se pierden
A
1.9 millones de neuronas.
20
Q
En la irrigación cerebral hay _______ circulaciones:
A
2
la posterior y la anterior.
21
Q
Quien da la circulación anterior y posterior del encéfalo:
A
- Sistema anterior: dado por carótidas internas
- Sistema posterior: dado arterias vertebrales, que forman arteria basilar, las posteriores
Entre las dos forman el polígono de Willis
22
Q
Partes que irriga el sistema carotídeo (sistema anterior)
A
prácticamente la totalidad de hemisferios cerebrales, excepto cara interna del lóbulo temporal y occipital
23
Q
Partes que irriga el sistema vertebro basilar (sistema posterior)
A
Tallo cerebral, cerebelo, lóbulos occipitales, cara interna dellóbulo temporal
24
Q
paciente lleva por presentar súbitamente alteraciones en la campimetría ciual es el sistema que puede estar afectado? tendría babinski o sx piramidales?
A
Sistema posterior vertebro basilar (irriga lóbulo occipital), no sx piramidales ni babinski
25
Síndromes vasculares de la circulación anterior o carotidea
- Arteria oftálmica
- Arteria cerebral anterior (ACA)
- Arteria cerebral media (ACM)
- Arteria coroidea anterior (ACOA - Rama de arteria carótida interna
26
Síndrome vascular de la circulación anterior o carotídea: Arteria oftálmica
- Rama terminal de la carótida interna
- Irriga retina
- Amaurosis fugaz súbita: Pérdida de visión brusca, monocular y, usualmente, transitoria (De repente dejan de ver y regresa la vista )
27
Síndrome vascular de la circulación anterior o carotídea: Arteria cerebral anterior (ACA)
- Irriga el polo anterior de la cara lateral del lóbulo frontal y la región interhemisférica del lóbulo frontal y parietal
- Síntomas de liberación frontal (por alteración de la corteza prefrontal):
- - Desinhibición conductual
- - Pérdida de control de esfínteres
- - Puede haber reflejos atávicos
- - Síndrome piramidal desproporcionado (DEBILIDAD E HIPOESTESIA CRURAL CONTRATLETRAL)
28
Según el homúnculo, la representación de la pierna está en la región _________, territorio de
interhemisférica (territorio de la arteria cerebral anterior)
29
cuando hay oclusión de la ACA, la debilidad es de predomino
crural en comparación con el brazo.
Más debilidad en la PIERNA contralateral
30
Síndrome vascular de la circulación anterior o carotídea: Arteria cerebral media (ACM)
Territorio más comúnmente afectado:
- Debilidad e hipoestesia de predominio BRAQUIAL contralateral (más débil el razo que la pierna)
- Alteración campimétrica homónima contralateral
- Si el ictus está en hemisferio izquierdo: Alteración del lenguaje
- Si el ictus está en hemisferio derecho (no dominante): anosognosia (alteración de la percepción de la propia enfermedad)
31
Síndrome vascular de la circulación anterior o carotídea: Arteria coroidea anterior (ACOA)
Rama de arteria carótida interna
- Alteración de la cápsula interna - SX PIRAMIDAL DENSO
- Puede afectar las radiaciones ópticas
- Casi equivalente al sx de ACM
32
Síndromes vasculares de la circulación posterior o vertebrobasilar:
- Síndrome cruzado
- Sindromes alternos del tallo
- Arteria cerebral posterior (ACP)
33
Este cuadro es el único que puede presentarse con una pérdida inicial del estado de despierto
Síndromes vasculares de la circulación posterior o vertebrobasilar
34
por qué solo los Síndromes vasculares de la circulación posterior o vertebrobasilar pueden causar una pérdida inicial del estado de despierto?
porque en el caso de infartarse el tronco encefálico se afecta también la sustancia reticular activadora ascendente.
35
Síndromes vasculares de la circulación posterior o vertebrobasilar son los únicos que pueden presentarse
Con una pérdida inicial del estado de despierto
36
Síndorme cruzado y síndrome alterno del tallo:
- Síndromes cruzados: (más inespecíficos, en cualquier parte) afectación de uno o varios pares craneales ipsilaterales al ictus con afectación motora o sensitiva del hemicuerpo contralateral (el lugar de origen de los núcleos de los pares craneales afectados concuerda con el sitio del infarto.
- Síndromes alternos del tallo: (más específicos, daños en el tallo): Afecta nervio o nervios de un lado y vía larga de lado contralateral
37
Síndrome de Weber y sus síntomas ipsilaterales y contralaterales:
Daño a la arteria basilar
- Ipsilateral: parálisis del 3° PC
- Contralateral: hemiplejía facio braquio crural
38
Síndrome pontino lateral inferior
AICA (arteria cerebelosa antero inferior):
- Ipsilateral: Parálisis periférica (VII pc), parálisis de la mirada conjugada ipsilateral, hipoacusia, hipoestesia facial (Vpc), ataxia
- Contralateral: Alteración termo algésica braquiocrural
39
Síndrome bulbar lateral o Wallenberg
Arteria cerebelosa posteroinferior (PICA)
- Ipsilateral: Horner, nistagmo, hupoestesia facial (V), parálisis velo palatina y cuerda vocal (IX y X), síndrome cerebeloso, vértigo, náuseas y vómitos
- Contralateral: Alteración termo algésica braquiocrural
40
Arteria cerebral posterior (ACP)
- Irriga el lóbulo occipital
- Síntoma principal: hemianopsia homónima contralateral a la lesión de la corteza visual primaria.
41
Diferencias entre ACA, ACM, ACP:
42
Subtipos de enfermedad vascular cerebral isquémica
- Grandes vasos
- - Ateroesclerótica
- - No ateroesclerótica
- Pequeño vaso
- - Lacunares
- Cardioembolismo
43
Qué es el embolismo arteria - arteria?
Cuando una porción de la placa de colesterol se rompe y viaja a una arteria más pequeña
44
Se le llama enfermedad aterosclerótica de grandes vasos si afecta:
- Las arterias que van a nivel del cuello (Carótidas internas y vertebrales)
- Arterias a nivel intracraneal: Porciones que forman el polígono de Willis (Porciones proximales de: ACA, ACM, ACP, comunicante anterior y posterior)
45
Si vemos el síndrome de amaurosis fugaz por oclusión de la arteria oftálmica por embolo que se originó en la carótida interna debemos
Investigar si hay placas de colesterol a nivel del cuello
46
Si vemos el síndrome de amaurosis fugaz por oclusión de la arteria oftálmica es posible que se haya dado debido a
un embolo que se originó en la carótida interna (embolismo arteria-arteria)
47
La estenosis de una arteria extracraneal puede provocar una
Insuficiencia hemodinámica
48
qué le pasará a qlguien con mucha placa de colesterol que empiece con hipotensión o sangrado
La cantidad de flujo al cerebro disminuye por la parte hemodinámica, lo que puede ocasionar isquemia.
49
Factores de riesgo para tener enfermedad aterosclerótica de grandes vasos:
- > 50 años
- Sedentarismo, gamers
- Tabaquismo por daño en endotelio, acelerando proceso de ateroesclerosis
- Historia de AIT
- Evidencia de enfermedad aterosclerosa en los vasos extracraneales
- Más común en raza negra y oriental
50
la Enfermedad no ateroesclerótica de grandes vasos es más frecuente en
pacientes jóvenes (<40 años)
51
Enfermedad no ateroesclerótica de grandes vasos puede ser por:
- Disección arterial: parte de la capa interna del vaso se desprende y forma un trombo y ocasiona el infarto.
- Takayasu
- Displasia fibromuscular
52
Causa más común de enfermedad no ateroesclerótica de grandes vasos:
disección arterial espontánea por hiperextensión o rotación dle cuello (quiropráctico, hiperextensión del cuello)
53
Manifestaciíon clínica de una disección arterial espontánea (causa de enfermedad no aterosclerótica de grandes vasos)
- Edad y dolor de cuello
- Puede confundirse con una contractura muscular.
- Disección carotídea → se puede acompañar de Síndrome de Horner (miosis, ptosis y exoftalmos) en el lado de la lesión
54
la disección carotídea se puede acompañar de:
Síndrome de Horner (miosis, ptosis y exoftalmos) en el lado de la lesión
55
Los infartos lacunares se pueden dar en:
- Las pequeñas ramas de la ACM (lenticuloestriadas)
- Porción proximal de las arterias cerebrales posteriores (Talamoperforantes)
- (Ramas penetrantes y paramedianas de la Basilar)
56
Todos los vasos de pequeño calibre irrigan
estructuras profundas del encéfalo y tallo
NO IRRIGAN CORTEZA CEREBRAL
57
Cómo se ven los infartos lacunares en la RM?
Leucopatía (puntitos blancos)
58
Para considerar un infarto lacunar este debe medir
Menos de 15mm
59
Estas lesiones se dan sobre todo por HTA crónica
Infartos lacunares
60
Principal causa de infartos lacunares
HTA crónica (Personas hipertensas de larga evolución mal controladas)
61
2 tipos de lesiones (por HTA crónica):
- Lipohialinosis (muy pequeño calibre)
- Microateroma (vasos de más calibre)
62
Localización común de los infartos lacunares:
tálamo, cápsula interna, núcleo lenticular, puente
63
si tenemos signos neurológicos de afección cortical (como afasia, agnosia, apraxia o hemianopsia):
Descartamos el diagnóstico de infarto lenticular
64
Exploración de infarto lacunar (IL)
Factores de riesgo
- Edad avanzada
- HAS: principal causa
- DM
Clínica
20% de IL pueden haber sido precedidos por AIT (transitoria)
23 síndromes lacunares clásicos
65
Síndromes vasculares lacunares:
- Hemiparesia motora pura
- Sensitivo puro
- Hemiparesia-ataxia
- Disartria-mano torpe
- Síndrome sensitivo motor
66
Hemiparesia motora pura (Síndrome vascular lacunar):
- Más frecuente
- Solo manifestaciones motopras
- Hemiparesia fabciobraquiocrural CONTRALATERAL
- Hemiplejía
- Localización: brazo posterior de la cápsula interna o en la corona radiada
67
Síndromes vasculares lacunares: Sensitivo puro
-Disposición faciobraquicrural
- Afecta a todas las modalidades sensitivas (superficial o profunda) o respeta las sensibilidades profundas.
- Localización: Núcleo ventral posterolateral del tálamo o proyecciones talamocorticales.
68
Síndromes vasculares lacunares: Hemiparesia-Ataxia:
- Síndrome piramidal contralateral de predominio crural con ataxia
Ipsilateral
- Lesión en protuberancia o en el brazo posterior de la cápsula interna
69
Síndromes vasculares lacunares: Disartria-mano torpe
- Disartria, paresia facial central, hemiataxia homolateral.
- Lesión pontina o en la cápsula interna en el brazo anterior.
70
Síndromes vasculares lacunares: Síndrome sensitivo motor:
Déficit sensitivo objetivo durante las primeras horas de evolución en síndrome motor puro.
71
Cardioembolismo
Oclusión de cualquier vaso cerebral, generalmente intracraneal, por un émbolo originado en el corazón
72
El cardioembolismo qué arterias suele afectar?
Las carótidas 80%
vertebrobasilares 20%
73
A qué edad sospechamos más de cardioembolismo?
Mayores de 60 años
74
Características que nos hacen sospechar de un cardioembolismo
- Déficit máximo al inicio, después mejora parcialmente, luego mejora espontánea
- Manifestaciones neurológicas específicas, síndromes corticales aislados (como afasia pura)
- Afección de múltiples territorios arteriales (Alguien que se ha infarto múltiples veces y además hay afectación al retorno anterior y posterior)
- transformación hemorrágica 43%
75
Diagnóstico para cardioembolismo:
- ECG
- ECC
- Holter
76
Clasificación de TOAST según la causa:
- Aterosclerosis de grandes arterias
- Cardioembolismo
- Oclusión de pequeño vaso
- Otra etiología determinada
- Etiología indeterminada
a) >=2 etiologías potenciales
b) Evaluación negativa (sin etiologías potenciales)
c) Evaluación incompleta
77
Qué debemos corroborar si sospechamos de enfermedad aterosclerótica de grandes vasos
- Corroborar que las arterias se estén afectando del territorio que está dando los síntomas.
- La estenosis a la que se sospecha debe tener >50% de oclusión.
78
Qué debemos corroborar si sospechamos de cardioembolismo?
Que haya una fuente cardioembólica
79
Qué debemos corroborar si sospechamos de enfermedad de pequeño vaso?
- Podemos o no tener evidencia de la lesión pero sí la hay debe medir menos de 1.5cm y debe ser del Tallo encefálico o sustancia blanca subcortical
- Que no haya síntomas corticales
80
Ictus de otras etiologías: Causas poco frecuentes:
- Vasculopatías
- Trastornos hematológicos
- Estados de hipercoagulabilidad
81
Causas comunes de EVC en pacientes jóvenes:
- Infecciones: Neurosífilis, cisticercosis, varicela zoster, hongos
- Vasculitis: wegener, sjogren
- Arteritis de la temporal
- MAVs
82
Género en el que son más comunes los EVC
masculino, se infartan más
83
Estudio más importante para EVC isquémico:
TAC de cráneo
84
Cómo se va a ver la TC en isquemia aguda?
normal
85
Para ver cambios en la TC en isquemia tarda:
4.5h (se verían lesiones hipodensas)
86
signos de infarto cerebral agudo en TC:
- Hiperdensidad de ACM
- Borramiento de sustancia gris y blanca
- Borramiento de surcos por edema
87
para qué serviría la angiotc en EVC isquémico
para ver la oclusión
88
Qué es la escala de ASPECTS y qué evalúa
- Evaluación a dos niveles, por cada área que se ve hipodensa se quita un punto
- Sirve para evaluar la extensión de daño cerebral en sospecha de infarto isquémico en la circulación anterior
10 normal
Aspecto 4/10 – infarto establecido
entre menos puntos hay más áreas afectadas, es más extensa la lesión
89
La RM nos permite:
ver las lesiones en cuanto a la temporalidad
90
secuencia de difusión que permite ver la isquemia en agudo. y qué nos indica
T2 stir
Brilla - isquemia en agudo (menos de 4.5 hrs)
91
podemos ver el infarto agudo en T2?
NO, se vería hipodenso pero ya hasta que esté establecido
92
En T1 podemos ver el infarto?
si
93
Estudios que nos permiten ver el core y la zona de penumbra
- Estudios de perfusión
- Missmatch
se requiere el software
94
Estudios para hacer la valoración de los vasos sanguíneos en infarto isquémico:
- ANGIO TC: desde el cayado aórtico
- ANGIORM: Oclusión de vasos, valoración de causas ateroescleróticas y no. Grosor y regularidad de los vasos
- Eco doppler: permite ver placas de ateroma y flujo sanguíneo, es estudio complementario a la Angiotac
95
Estudios para hacer la valoración cardiológica:
- Ecocardiograma transesofágico / transtorácico
- Electrocardiograma
- Holter: chequeo por 24 horas. Se pueden generar fibrilación paroxística en distintos momentos del día, que en el ECG no se registre.
96
cuándo se piden los estudios de valoración cardiológica?
cuando la sospecha del infarto sea cardioembólicas y se sospeche de arritmias
97
Laboratorios que s epiden en infarto isquémico:
- BH, Química sanguínea completa, pruebas de función hepática, electrolitos séricos, tiempos de coagulación.
- Perfil de lípidos
- Paciente joven: Mutaciones genéticas, alteraciones en la coagulación (Hay estados protrombóticos en que los paciente tienen déficit de proteína
S, C, antitrombina III; lo que aumenta la formación de coágulos. Homocisteína, etc.)
98
TRATAMIENTO INFARTO CEREBRAL
Todo paciente con infarto cerebral agudo es candidato a trombólisis hasta no demostrar lo contrario y algunos serán candidatos a trombectomía.
99
Escala que nos permite evaluar la gravedad del EVC
NIH
100
Para que nos sirve la escala NIH
para ver la gravedad del EVC
101
La escala de Nih va de ____ a ____
0 (px normal) a 42 (coma)
102
Escala NIH:
- NIH <4 = EVC leve
- NIH 5-10 = EVC leve- moderado
- NIH 11-20 = EVC moderado - grave
- NIH >20 = EVC muy grave
103
Objetivos en el tratamiento AGUDO de infarto isquémico
- Reestablecer lo más rápido posible el flujo sanguíneo
- Mantener la saturación de oxígeno igual o mayor a 92%
- Mantener adecuados niveles de líquidos
104
Principios del tratamiento del infarto isquémico AGUDO:
a) No reducir la presión arterial de forma brusca
b) No utilizar soluciones hipotónicas
c) No administrar nada vía oral hasta hacer prueba de deglución
105
Para el tratamiento AGUDO de infarto isquémico se puede utilizar:
- Agente trombolítico (activador tisular de plasminógeno) en las primeras 4.5 horas por vía intravenosa. Para la mayoría de los pacientes.
- Trombectomía mecánica. Para algunos pacientes
106
La adminitración dle tratameinto para trombólisis debe ser por vía
INTRAVENOSA (No administrar nada vía oral hasta hacer prueba de deglución) con alteplasa
(primeras 4.5 hrs)
107
Criterios inclusión de trombolisis intravenosa
- Que hay una hora de inicio definida y que ese tiempo sea menor a 4.5h (Preguntar a la familia cuando fue la última vez que se vio bien el paciente. Si no se tiene la hora de inicio definida no se puede realizar)
- Déficit neurológico entre 5 y 23 puntos en la escala de NIHSS y por más de 30 min
- Edad mayor de 18 años
- Tomografía axial de cerebro sin evidencias de hemorragia intracraneal
- Ausencia de los criterios de exclusión
108
Dosis de tratamiento para trombólsis en infarto agudo (<4.5h)
INTRAVENOSO: alteplasa 0.9 mg/kg (10% en un minuto y el resto durante una hora)
109
qué es la alteplasa?
un agente anticoagulante
110
para dar alteplasa (tx trombolisis en infarto isquémico agudo) el infarto debe llevar menos de
4.5 horas (270 min)
111
Criterios de exclusión para trombólisis:
-TA mayor a 180 se da medicamento para controlarla.
-Diatesis hemorragica
-No se recomienda trombosis con uso de warfarin o heparina
-Anticoagulantes orales con INR mayor a 1.7
-Plaquetas menos de 100,000
-Glucosa menos de 50
-Uso concurrente de inhibidores de trombina o del factor x activado con tiempos de coagulación anormales
- Hemorragia activa
- Cirugías recientes
112
Que pasa si el paciente tiene menos de 50 de glucosa
Primero le normalizas la glucosa y sino corrige le das trombolisis (sx neurológicos por hipoglucemia suelen ser parecidos alos del EVC)
113
Paciente candidatos a trombectomia mecánica:
-Primeras 6 horas
-NIH mayor a 6
-ASPECTS mayor a 6
-Oclusion proximal de la carótida interna o ACM
-Edad mayor a 18
114
si un Paciente llega con evolución e 5.5 horas se le puede hacer trombectomía mecánica?
NO, en media hora va estar ya en sala de hemodinamia, no entra.
115
que es una trombectomía mecánica y con que artefacto se hace?
Remover el tapón físicamente (se hace con stent retrievers)
116
Que ocurre si el paciente tiene una oclusión proximal
SI el paciente tiene menos de 4.5 horas es candidato a las dos terapias (Trombolisis y Trombectomia)
117
Que ocurre si el paciente tiene una oclusión proximal y ya pasaron mas de 4.5 horas
Es candidato a trombectomia, pero tiene que pasar menos de 6 horas
118
abordaje en px
Ventana de 6-24 horas en EVC isquémico
Trombectomía en pacientes muy bien seleccionados
Oclusión de GRANDES VASOS en la CIRCULACIÓN ANTERIOR
Se realiza un cálculo de mismatch para ver que tejido es salvable
119
criterios de inclusión para ver si un px es candidato a trombectomía en las 6-24 hrs después de EVC isquémico
- Criterios de DAWN y DEFUSE
- Se mide volumen de infarto cerebral y mismach
120
Que es la ventana de 6-24 horas
Se realiza un calculo de mismatch para ver que tejido es salvable y se hace una trombectomia, en oclusión de grandes vasos
121
Tabla criterios trombólisis y trombectomía:
122
Durante la trombólisis y 24 hrs posteriores a ella no se puede:
- Tomar aspirina
- Poner sonda folley
- Extracción de sangre
123
ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA (AIT)
Episodio transitorio de disfunción neurológica causada por isquemia focal del cerebro, médula espinal o retiniana sin Infarto.
124
Posibles mecanismos de producción de isquemia cerebral transitoria
- Enfermedad de grandes vasos
- - Embolismo arteria-arteria
Insuficiencia hemodinámica (estenosis hemodinánicamente significativa)
- Cardioembolismo (ej Fibrilación auricular. Permanente o paroxística)
125
Como debe de salir la resonancia en pacientes con AIT
Normal, si en la secuencia de difusión sale alguna alteración ya no se cataloga como AIT y se cataloga como infarto
126
que estudio debemos hacer si sospechamos de isquemia cerebral transitoria (AIT) para descartar un infarto
RM con secuencia de difusión
127
Que otras evaluaciones se le deben de hacer al paciente con AIT
- Angioresonancia o Angiotac
- Dopler de cuello (si hay clínica de territorio carotídeo)
- Ecocardiografia ideal transesofágico si sospechamos de cardioembolismo
128
Porque es importante estudiar un paciente con AIT
porque tiene mucha probabilidad de padecer despues un ictus
y es un predictor de riesgo para lAM
129
Escala que sirve para estratificar según el riesgo de sufrir un EVC dentro de los primeros 2 días después de un accidente isquémico transitorio
Puntaje ABCD2
130
pacientes que tienen AIT con riesgo de ABCD2 0-3 se les hace ________, si tiene un riesgo mayor a 4, entonces____________
evalución ambulatoria en la primera semana con ECG, holter, Angiotac
es mejor hospitalizarlos
131
Tx preventivo para paciente con AIT de origen no cardioembolico (ej por placa de ateroma)
- antiagregantes plaquetarios como aspirina y clopidogrel por 3 meses
- Estatina
132
Tx preventivo para paciente con AIT de origen cardioembolico
Anticoagulantes
133
Dosis del tx secundario para AIT y EVC de causa no cardioembólicas:
- Aspirina de 50mg -150/dia
- Clopidrogel 75mg/dia
3 meses
- Atorvastatina de 80mg/dia (meta lograr LDL menos de 70)
indefinido
134
Prevención secundaria de EVC isquémico o AIT por causas cardioembólicas:
- Anticoagulantes (warfarina o acenocumarina - antagonistas de vit K)
- NACOS (nuevos anticoagulantes orales): solo en FA no valvular; rivaroxabán
135
Tx para enfermedad carótidea
- Endartectomia ( abrir arteria y quitar placa de colesterol) y stent
- Pacientes asintomáticos pero con mas de 70% de estenosis
- Pacientes sintomáticos con mas del 50% de estenosis
136
El EVC hemorrágico puede ser:
- Intracerebral
- Subaracnoideo
137
hemorragia intraparenquimatosa:
extravasación de sangre dentro del parénquima
138
Causa más frecuente de hemorragia intracerebral (HIC)
hipertensiva
139
Factores de riesgo para un EVC hemorragico
- Hipertensión Arterial
- Tabaquismo
- Alcoholismo
- Angiopatía amiloide (ancianos)
- Uso de anticoagulantes
140
Mayor mortalidad del EVC hemorrágico que el isquemico?
Verdadero
141
Clasificación por localización del EVC hemorrágico:
- Supratentorial: lobular, ganglionar, profundo, intraventricular
- Infratentorial: tallo o cerebelo
142
Qué significa que un EVC hemorrágico intracerebral (HIC) tenga apertura ventriculr?
(si hemorragia está dentro de los ventrículos): mal pronóstico.
143
Cómo calcular el volumen de sangre en EVC Hemorrágico IC
(Diámetro mayor) (diámetro perpendicular) (en cuantos cortes, en mm)/2
144
Como se ve un EVC HIC abierto a ventrículos y no abierto a ventrículos:
145
Tipos de hemorragia
- Primaria: HAS, Angiopatia amiloide
- Secundaria: malformaciones arteriovenosas
146
Cuales son las hemorragias priamrias
HAS
Angiopatia amiloide
147
Un paciente con hipertensión descontrolada tiene riesgo de
EVC hemorrágico, con predominio hacia los núcleos de la base
148
La hemorragia hipertensiva se localiza en
los núcleos de la base
149
Cual es la principal diferencia clinica de un EVC isquémico y hemorragico
Hemorragico pierde el estado de despierto
150
Signos y sintomas de una HIC
- Cefalea intensa
- Sintomas de PIC
- Si es supratentorial se tienen afectaciones motoras contralaterales
- Si es infratentorial compromiso de nervios craneales, ataxia, nistagmo o dismetrias
- Signos meníngeos si la hemorragia se abre al espacio subaracnoideo o sistema ventricular
151
Como realizamos el dx de HIC
- TC: confirma diagnóstico, determina tamaño y localización
- RM para identificar causa
- Angiotac para identificar aneurismas o mav
152
Indicaciones de una angiografia en HIC:
Cuando tenemos HIC de localización no habitual y cuando no se identifica su etiologia en especial en jovenes
Si sospechamos de un aneurisma y no vemos el aneurisma con otras modalidades de imagen
153
Etiologia probable de un joven con HIC en lobulos
MAV
154
Etiologia probable de un adulto mayor a 75 no hipertenso con HIC en lobulos
Amiloide
155
Etiologia probable de un adulto con HIC en ganglios basales
Hipertensiva
155
Etiologia probable de un joven con HIC en ganglios basales
Hipertensiva
156
Etiologia probable de un joven con HIC en cerebelo
MAV
157
Porque las hemorragias abiertas a los ventrículos son de mal pronostico
porque se tiene que drenar toda esa sangre
158
Cuales son los dos tx que tenemos para hemorragias
Medico o Qx
159
Criterios para tx qx de una HIC
- Hemorragia cerebelosa >3cm
- Hemorragia lobar localizada a 1 cm de superficie cerebral con déficit del estado neurológico (se hace craneotomía para drenar)
- Hemorragia calculada >30 cm2
160
Si tenemos hidrocefalia en una HIC qué tratamiento qx se hace?
Colocación de un drenaje ventricular
161
Cual es el tx medico en HIC
Reducir PIC (porque la sangre se va reabsorber) y prevenir complicaciones
- Mantener la cabeza en posición neutra a 30°
- TA: mantener siempre presiones de perfusión cerebral > 60 mmHg
- PIC: manitol para mantener la osmolaridad a 300-320 mOsm/kg
- Hiperventilación
- Controlar convulsiones, fiebre
162
A donde se envia un paciente con Glasgow menos de 13 y vol mas de 30cm
A terapia intensiva
163
A donde se envia un paciente con Glasgow mas de 14 y vol menos de 30cm
Unidad de EVC
164
Tx qx para HIC
Craniectomia
Colocación de un drenaje ventricular si hay hidrocefalia
165
Que NO se recomienda para el tx de EVC:
- Soluciones con dextrosa porque genera mas edema
- Exceso de líquidos/hipotension
- Reducción brusca de la presión
- Profilaxis antibiotica, antipiretica, anticonvulsiva
- Uso de nifedipino sublingual
- Uso esteroides
- Antocuagulacion a dosis completa
166
Pronóstico de HSA:
Malo, 45% de los pacientes fallece en los primeros 30 días y el 50% de los supervivientes evolucionan con secuelas irreversibles.
167
Causa mas comun de HSA espontánea
Aneurisma
168
Causa mas comun de HSA en general
Trauma
169
Aumenta el riesgo de sufrir una HSA si se tiene un paciente con antecedente de aneurisma
SI
170
Manifestaciones clinicas de una HSA
NO tendrá sx neurológicos
- La peor cefalea de su vida, en thundercloud acompañada de nausea, vomito, fotofobia
- Alteración de la conciencia.
- Signos meníngeos (rigidez de nuca)
- Fondo de ojo con hemorragias subhialoideas
171
Escalas para evaluar HSA:
- Hunt y Hess: evaluar el pronóstico
- Fisher: de acuerdo a la cantidad de sangre en espacio subaracnoideo
- WFNS
172
Escala de Hunt y Hess
Nos permite evaluar el pronostico de paciente con HSA
1-5
1 es asintomatico y discreta rigidez de nuca
5 Coma
4 estupor con descerebracion
173
Que se puede ver en la TAC cuando tenemos una HSA
hemorragia que se ve en el espacio subaracnoideo y cisternas de la base (hiperdenso)
174
Puntaje de Fisher con mayor riesgo de vasoespasmo
3
175
Para que se realiza angiografia cerebral en HSA
Para buscar el aneurisma
176
En que casos se realiza una punción lumbar en HSA
Cuando se tiene sospecha de HSA y la TAC esta normal (suele ser normal en agudo)
177
Que ocurre si tenemos una TAC normal y una punción normal
Se descarta HSA
178
confirman el diagnóstico de HSA.
cefaloraquídeo hemorrágico, la presencia de eritrocitos y la xantocromia
179
No ayudan a diagnosticar HSA
- TC
- Angiografía para buscar aneurisma
- Punción lumbar
180
Gold standard para dx de hemorragia subaracnoidea:
angiografía cerebral si queda duda por ANGIOTAC
181
Tx qx de una HSA
Clipaje del aneurisma o tx endovascular
182
Tx medico para una HSA:
- Reposo en cama
- Analgesia
- tx antihipertensivo
- Prevención del vasoespasmo: Nimodipino (La sangre en espacio subaracnoideo irrita, provoca vasoespasmo y puede ocasionar infarto cerebral)
183
Consecuencias de un vasoespasmo
Puede dar lugar a isquemia
184
Complicaciones de un HSA
- Resangrado
- Vasoespasmo
- Hidrocefalia
crisis epilépticas, Hiponatremia, anormalidades cardiopulmonares, disfunción neuroendocrina.
185
Cuales son los tipos de MAVs que tenemos (EVC secundario)
congénitas (desde el nacimiento)
- MAV - mas riesgo de sangrado
- Cavernomas
- Anomalías venosas del desarrollo (angiomas venosos)
- Telangiectasias capilares - menos grave
186
Cual es la MAV hereditaria?
telangiectasia hemorrágica hereditaria (HHT; síndrome de Osler-Weber-Rendu)
187
patogenia de las MAV´s
- Conexiones arteriales directas a venosas sin una red capilar intermedia.
- Tanto el suministro arterial como el drenaje venoso pueden ser por vasos únicos o múltiples.
- El cerebro gliótico suele estar mezclado con la maraña vascular y se puede observar calcificación en el nido vascular y el cerebro circundante.
188
Que se forma alrededor de la mav
Gliosis
189
Qué se puede observar en el nido vascular de las MAVs?
calcificación
190
Cuales son las presentaciones clínicas de MAV:
- Pacientes jóvenes (10-40 años)
- hemorragia intracraneal (40-60%)
- Crisis epiléptica focal que puede hacerse bilateral
- Déficit neurológico focal que es inusual
- Dolor de cabeza sin patrón específico
- Hallazgo incidental - asintomáticos
191
Factores de riesgo de sangrado de una MAV:
- Que ya haya sangrado
- Edad avanzada
- Drenaje profundo exclusivo, Localización profunda, asociación a aneurisma
192
Con que hacemos el dx de una MAV
- TAC o RM
- Angiografía sirve para confirmar dx (sirve de tratamiento)
193
Tx en agudo de una MAV
- Si es muy grande y hay deterioro neurológico: drenaje qx con o sin tratamiento de MAV
- Si es pequeño con déficit neurológico mínimo: tratamiento conservador y luego tratar MAV
- Crisis epilépticas: Tratamiento farmacológico.
194
Para que nos sirve la escala de Spetzler-Martin
Para evaluar la mortalidad de someter a cirugia un paciente con MAV y saber si es mejor hacer tx conservador
195
Puntaje de Spetzlr-Martin el cual se prefiere usar tx conservador
4 O 5 Por mayor riesgo qx
196
Cavernoma
- Macro "palomitas de maíz"
- 2mm a varios cm de diámetro
- Capilares dilatados de paredes delgadas porque no tienen fibras elásticas ni músculo liso
197
Clínica de cavernomas:
- Asintomáticos
- Supratentoriales: epilepsia, hemorragia, déficit neurológico progresivo
- Infratentoriales: hemorragia, déficit neurológico progresivo
198
Diagnóstico de cavernoma:
- RM: T1 y T2 patrón "palomitas de maíz"
- Hemorragia: anillo oscuro de hemosiderina alrededor
199
Manejo de cavernomas
- Hemorragia: como todas las hemorragias
- Asintomático: revisión anual con RM
- Solo los que hayan sangrado tratamiento qx
200
Forma que tienen las anomalías venosas del desarrollo:
Cabeza de medusa/ rayos de sol
201
Síntomas de las anomalías venosas del desarrollo
- MUY raro que den síntomas, se consideran benignas
- Si llegan a dar: cefaleas, epilepsia, déficit neurológico, hemorragia
202
Gold standard para dx de anomalías venosas del desarrollo
Angiografía, pero se suelen encontrar por RM o TC
203
Dónde solemos encontrar las telangiectasias capilares?
pequeñitas
- puente, pedúnculos cerebelosos medios y núcleo dentado cerebeloso
es frecuente múltiples lesiones
204
cómo se componen las telangiectasias capilares?
de pequeños capilares dilatados que no tienen músculo liso ni fibras elásticas
205
clínica de telangiectasias
Casi siempre asintomáticos
MUY raro: cefalea, náusea, epilepsia
206
las telangiectasias son lesiones operables? por qué?
NO
si llegamos a hacer puede haber infarto venoso
207
cómo es el tratamiebto de una telangiectasia?
solo conservador, Obliteración se puede considerar en raros casos con hemorragia o epilepsia refractaria. Sin embargo la obliteración quirúrgica o endovascular se asocia a riesgo de infarto venoso.
208
Objetivos de la rehabilitación posterior a EVC
Restaurar, compensar, modificar
209
métodos de rehabilitación post EVC:
- Terapia física
- Terapia ocupacional
- Terapia del lenguaje y deglución.
- Utilizar ejercicios y estrategias compensatorias para mejorar la función de los pacientes.
- Adaptar entorno.
210
Rehabilitación física EVC:
- Rehabilitación intrahospitalaria suele iniciar 1 semana posterior a EVC, y se continua por 2-6 semanas o más, dependiendo la gravedad.
- Rehabilitación en la etapa crónica (>6 meses) ha mostrado eficacia en algunos ensayos clínicos para mejorar motilidad.
211
cuándo suele ser la rehabilitación intrahospitalaria de EVC
1 semana posterior a EVC, y se continua por 2-6 semanas o más
