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Neuro > Enfermedades desmielinizantes > Flashcards

Enfermedades desmielinizantes Flashcards

1
Q

células que producen la mielina en el SNC

A

Oligodendrocitos

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2
Q

Las enfermedades desmielinizantes se dan por

A

enfermedades que dañan las vainas de mielina o las células que las forman (oligodendrocitos)

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3
Q

Desmielinizante:

A

enfermedades adquiridas que dañan la mielina por el proceso inflamatorio y autoinmune.

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4
Q

Dismielinizante:

A

alteración en la producción de mielina, ya sea por enfermedades genéticas

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5
Q

Enfermedades desmielinizantes:

A
  • Encefalomielitis diseminada aguda (ADEM)
  • Esclerosis múltiple
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6
Q

ADEM:

A

Enfermedad desmielinizante aguda secundaria a un proceso parainfeccioso. En la resonancia magnética se ven áreas de desmielinización.

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7
Q

Esclerosis múltiple EM:

A

RM se ven lesiones típicas “Dedos de Dawson”, paralelas al cuerpo calloso. Además de hiperintensidades a nivel del puente (a menudo son relacionados a enfermedad ateroesclerótica)

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8
Q

enfermedad desmielinizante más común

A

esclerosis múltiple

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9
Q

Pueden causar enfermedad desmielinzante:

A
  • Procesos inflamatorios primarios (EM, NMO)
  • Procesos infecciosos (ej encefalitis viral)
  • Alteraciones metabólicas adquiridas
  • Enfermedad hipóxico -isquémica
  • Compresión focal
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10
Q

Un tummor cerebral peude causar desmielinización?

A

si

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11
Q

principales enfermedades desmielinzantes inflamatorias

A
  • Esclerosis múltiple
  • Espectro de NMO
  • EMDA
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12
Q

Esclerosis múltiple:

A
  • Enfermedad autoinmune
  • Eventos inflamatorios recurrentes en SNC
    -Lesiones desmielinizantes
  • Al inicio reversible y después hay daño axonal permanente
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13
Q

en EM el daño primario es hacia _______, pero después

A
  • La mielina
  • Hay daño axonal permanente
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14
Q

Causa de la EM

A

no hay una causa directa, es debido al acúmulo de factores que causan esta autoinmunidad.

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15
Q

La esclerosis múltiple se suele dar en

A

Jóvenes 20-40 años, mujeres

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16
Q

qué tiene que ver la EM con el sol

A

entre menos es mas probable que se de

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17
Q

Con esta alteración hay mayor predisposición genética de desarrollar EM

A

HLADRB1*150

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18
Q

esta alteración genética es “protectora” para EM

A

HLADR13

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19
Q

por qué impacta el sol en EM?

A

El sol participa en la maduración del sistema inmune

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20
Q

Es un protector natural para la EM

A

Vitamina D 1,25-dihidroxivitamina

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21
Q

Agente viral que se ha asociado con EM

A

Epstein Barr

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22
Q

en si todos estos factores pueden aumentar la probabilidad de tener EM

A
  • Genética
  • Ambiental (sol, vit D, autoinmunidad por Ab, Agentes virales)
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23
Q

Fisiopatología de la esclerosis múltiple

A
  1. Lin T activados fuera del cerebro interactúan con el endotelio de los VS cerebrales
  2. Se rompe la BHE, los lin T entran al cerebro y la Médula espinal y desencadenan respuesta pro inflamatoria
  3. los lin B proliferan y producen Ac que atacan
  4. Desmielinización y daño axonal (si avanza se hace irreversible y produce lesiones permanentes y disfunción neurológica)
  5. Lesiones que inflaman un área del encéfalo o la médula espinal
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24
Q

En el LCR podemos ver

A

bandas oligoclonales de IgG (Ac producidos por los lin B contra el SNC)

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25
Q

Qué podemos ver en la clínica?

A
  • Pérdida sensitiva (adormecimiento en mano, cara o parestesias en la mitad del cuerpo)
  • Neuritis óptica
  • Debilidad
    -Parestesia
  • Diplopía
  • Ataxia
  • Vértigo
  • Ataques paroxísticos
  • Síntomas vasculares
    (dependen del área que se esté afectando - encéfalo o médula espoinal )
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26
Q

mielitis

A

inflamación de la médula

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27
Q

Las mielitis cortas son características de______, y miden:

A

EM
Inflamación en menos de 3 cuerpos vertebrales

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28
Q

Si encontramos mielitis cortas es muy probable que el paciente

A

Tenga un síndrome medular, con su respectivo nivel sensitivo

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29
Q

Neuritis óptica

A

inflamación del nervio óptico

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30
Q

Cómo se ve la neuritis óptica en RM?

A

nevrio aumentado de volumen que capta contraste

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31
Q

En la neuritis óptica puede haber

A
  • Inflamación retro bulbar (se afecta la parte posterior del nervio óptico)
  • Neuritis óptica anterior (cuando se afecta la cabeza del nervio óptico) (rara en EM)
32
Q

la neuritis óptica va a causar:

A
  • Disminución de la agudeza visual en horas a días (no es súbito)
  • penumbra visual o menor percepción del color
  • pueden ser leves o progresar hast aperder la vista
33
Q

la neuritis óoptica por lo general es

A

monoocular

34
Q

neuritis optica puede causar dolor?

A

si, peiroirbitario al mover el ojo

35
Q

cómo se ve el fondo de ojo en enurtis óptica?

A

puede ser nromal o haber edema

36
Q

qué vemos en el fondo de ojo cuando se inflama la cabeza del nervio óptico de un nsolo jo?

A

Papilitis

37
Q

como diferenciar entre papilitis y papiledema

A

papiledema es por hipertensión y en ambos ojos

38
Q

Cosas que nos hacen sospechara de neuritis óptica:

A
39
Q

La debilidad de las extremidades se puede manifestar de esta manera:

A
40
Q

La debilidad en las extremidades nos habla de afección en

A

la vía piramidal

41
Q

la debilidad facial se da por una lesión en

A

la protuberancia anular

42
Q

Cómo diferenciar la debilidad lala cara causada por una lesión en la protuberancia anular de una parálisis de bell?

A
  • La parálisis facial de bell no es progresiva, la mayoría se limita en las primeras tres semanas
  • Si sigue progresando sospsechamos de lesión intra axial y hacemos RM
43
Q

paciente llega diciendo que hace dos años se le dormía el brazo, cuando se revisa se encuentra _________; lo que sugiere ______

A

espasticidad
lesiones a nivel de la medula o encéfalo (sx NMS)

44
Q

Signo de Lhermitte

A
  • cuando hay mielitis a nivel cervical
  • sensación de choque eléctrico cuando se mueve la cabeza que se irradia a la región dorsal y piernas
  • También se ve en canal cervical estrecho
45
Q

Sospechamos de disfunción vesical cundo paciente tiene ______________, está presente en ______ y se da por ______________

A

polaquiuria, urgencia, nicturia y vaciamiento vesical incontrolado
en el 90% de los pacientes
La hiperreflexia del detrusor por alteración de la inhibición suprasegmentaria

46
Q

Fenómeno de Uhthoff

A

cuando los sx de la enfermedad empeoran cuando hace más calor
- suele ser en neuritis óptica y en un solo ojo
- se pued ever neuralgia del trigémino y síndormes alternos del tallo.

47
Q

La afección en el tañño cerebral va a causar

A
  • Oftalmopejía internuclear: ambos ojos no se mueven juntos) debido a la desmielinización de los fascículos que conectan los nervios III y VI.
  • Neuralgia del trigémino
  • Síndromes alternos del tallo
48
Q

Brote

A

Aparición súbita de signos neurológicos nuevos o empeoramiento de los previos
- Duran al menos 24h
- No debe haber fiebre o infección

49
Q

El brote se relaciona con

A

una nueva lesión de desmielinización

50
Q

diferencia del brote con el fenómeno de Uhthoff

A

esos dan en calor y duran poquito ((1h)
el brote debe durar al menos 24h

51
Q

CLASIFICACIÓN por forma de presentación. (perfil temporal)

A
  • Recurrente remitente
  • Secundaria progresiva
  • Primaria progresiva
52
Q

Forma recurrente remitente

A
  • Más común, muhcos tx
  • Tienen brote, mejoran y llegan a su basal o casi a su basal, pueden estar asintomáticos mucho tiempo (meses o años), luego regresan con otro brote, están bien durante algún tiempo y después otro brote, hasta que se va acumulando la discapacidad (Con el tiempo, los brotes pueden dejar secuelas y la discapacidad se va acumulando)
53
Q

Forma Secundaria progresiva

A
  • Hay presencia de brotes y eventualmente empieza a tener deterioro clínico
  • No hay tratamiento efectivo
54
Q

forma primaria proegresiva:

A
  • No hay brotes desde el inicio pero empieza a empeorar el paciente progresivamente, se empieza a notar que hay mayor espasticidad de las piernas, que empieza a perder sensibilidad del brazo.
  • Único tratamiento - lucrelizumab
55
Q

Forma más común de esclerosis múltiple, especialmente en personas jóvenes.

A

Esclerosis Múltiple Recurrente-Remitente

56
Q

tratameinto para cada forma:

A

Recurrente intermitente - muchos
Secundaria progresiva - no hay
Primaria progresiva - lucrlizumab

57
Q

Es importante diferenciar esclerosis múltiple de

A

Síndrome clínico aislado: Episodio único de disfunción neurológica, generalmente afectando al nervio óptico, tronco cerebral o médula espinal, de forma completa o parcial.
- Sin criterios de diseminación temporal o espacial.
- (solo una lesión en una sola ocasión)
- Para EM debe ser recurrente y afectar varias areas del ecefalo o la médula
- No siempre se onvierte en EM, en algunos caso sí

58
Q

Cada vez que hay brotes o inflamación en una parte del encéfalo:

A

va a dejar alguna secuela o discapacidad

59
Q

cómo es la Evolución natural de la enfermedad?

A
  • menos brotes, pero mayor daño neurológico
  • Menor edad = mayor número de brotes (Si alguien se le detecta a los 20 años, le quedan 50 años de vida con posibilidad de muchos brotes)
60
Q

Estudios que pedimos para EM:

A

RM, punción lumbar, potenciales evocados

61
Q

Cómo se verían las lesiones en RM?

A
  • T2 y Flair - hiperintensas (desmielinización)
  • T1: hipointensas - agujeros negros
62
Q

Lesiones clásicas de EM en RM:

A
  • Lesiones redondas y ovaladas, bordes definidos, >5mm
  • Ubicadas en regiones cercanas a corteza cerebral (yuxtacorticales), periventriculares, tallo cerebral y/o médula
63
Q

cuando pedimso RM debemos especificamente pedir:

A

estudio de Neuroeje  RM que incluye encéfalo y medula espinal (por posible mielitis)

64
Q

Cómo se va a ver en RM cuando el paciente está en un brote y es algo agudo

A

va a haber capitación de medio de contraste porque se rompe la barrea hematoencefálica, y entonces hay áreas de inflamación.

65
Q

Después d ela RM pedimos:

A

Punción lumbar para descartar neoplasia o infección

66
Q

¿Qué buscamos en la punción lumbar?

A

Ig intratecal por bandas oligoclonales (al menos dos) (anticuerpos característicos de EM)

67
Q

para que sirve medir los potenciales evocados?

A

Pueden servir para demostrar un proceso de desmielinización en alguno otro lugar
- Potenciales evocados visuales (electrodos en corteza occipital)
- Extremidades - somatosensoriales (cordón posterior - propiocepción)

68
Q

4 regiones típicas de EM del SNC:

A

periventricular, yuxtacortical, infratentorial, médula espinal)

69
Q

Criterios de Mc Dnonald

A

primero descartar dx diferenciales y luego:
Diseminación en tiempo:
- ≥2 ataques separados por al menos 1 mes
- Presencia simultánea de lesiones que muestren captación de gadolinio (activas) y otras que no realcen o comparar con otra resonancia lesiones que realzan en T2
- Encontrar bandas oligoclonales de IgG (marcador de inflamación crónica)
Diseminación en espacio
- Evidencia clínica objetiva de ≥2 lesiones (por ejemplo que tenga, una neuritis óptica y además una mielitis)
- Evidencia clínica objetiva de 1 lesión (por ejemplo que encuentre un síndrome de neurona motora superior en el brazo) con evidencia histórica razonable de un ataque previo que involucre un sitio diferente del SNC o
- ≥1 lesión RM T2 en al menos 2 de las 4 regiones típicas de EM del SNC (periventricular, yuxtacortical, infratentorial, médula espinal)

70
Q

Criterios diagnósticos para EM Primaria progresiva (EMPP)

A

1 año de progresión de la enfermedad y más de dos de los tres criterios siguientes:
- al menos una lesión en T2 en áreas típicas de la esclerosis múltiple (periventricular, yuxtacortical o infratentorial)
- Al menos 2 lesiones en T2 en la médula espinal
- BOC positivas en el LCR (por método isoeléctrico o elevación del índice de IgG)

71
Q

Diagnósticos diferenciales que debemos descartar antes de hacer el diagnóstico de EM:

A
72
Q

TRATAMIENTO

A
  • Tratamiento Inmunomodulador a largo plazo
  • Tratamiento para los brotes o recaídas, cuando hay lesión aguda
  • Tratamiento sintomático
73
Q

Tratamiento Inmunomodulador a largo plazo

A

Interferones

74
Q

Tratamiento de brotes o recaídas en agudo

A
75
Q

síntomas con mejor respuesta a fármacos

A

Disfunción vesical, espasticidad, manifestaciones paroxísticas y disestesias

76
Q

Escala de discapacidad (EDSS)

A

1- normal
10 - muerte
- Con cada brote se puede ir aumentando en la escala de discapacidad

  • Si se está en 1, se busca que se quede en ese estado, ya que la historia natural de la enfermedad es la progresión neurológica.

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