Alzheimer Flashcards
Principal factor de riesgo:
edad avanzada
Sobrevida
10 años, se pueden desnutrir -> baja de defensas -> complicaciones. Se olvidan de toma de medicamentos. La sobrevida dependen del familiar.
los px son
DEPENDIENTES
Factores modificables:
Hábito tabáquico
Hábitos alimenticios
Nivel educativo bajo (<12 años)
Pobre interacción social
TCE
EVC (sedentarismo)
En la mayoría de los casos, el Alzheimer es
Multifactorial, casi nunca es hereditaria
Etiología genética:
Monogenética (1-5%) - inicio temprano <50 años
- Presenilina 1
- Presenilina 2
- Gen de proteína precursora de amiloide (cromosoma 21)
Poligenética >90%
- Compleja
- Factor de riesgo: alelo E4 del gen de la apolipoproteína
Fisiopatología alzheimer:
- formación de B-amiloide e hiperfosforilación de proteína TAU (que la hace inservible)
- Estructura neuronal se va desprendidendo = neurodegeneración
- ## Hay apoptosis, estrés oxidativo, respuesta inflamatoria celular, tóxicos ambientales, microtraumatismos cerebrales, fenómenos vasculares.
Cosas características que vamos a ver en ls px:
- placas neuríticas formadas por amiloide (cascada de amiloide)
- depósitos extracelulares de péptidos beta amiloides.
- degeneración neurofibrilar, mejor ejemplificada por ovillos neurofibrilares
Síntomas alzheimer
Primero
- Pérdida de la memoria anterpograda (disfunción hipocampo)
Despues:
- Déficit en orientación, lenguaje (comprensión y exp), gnosias(caras), praxias (mal ropa), funciones ejecutivas
Síntomas conductuales alzheimer
- Apatía
Fases avanzadas - Alucinaciones (vis o au)
- Inversión sueño vigilia
- Conductas inapropiadas
- Agitación psicomotriz
- Conducta paranoide
Clasificacuión de acuerdpo a edad de inicio
- EA típica: después de 65 años
- EA inicio temprano: antes 65 años (síntomas atípicos como cambios de lenguaje, visuales o de comportamiento en lugar de una pérdida de memoria predominante)
- Forma hereditaria de EA: antes de 65, más antes de los 50 o antes 1%
la prevalencia de la EA aumentan exponencialmente con la edad, esencialmente duplicando la prevalencia cada:
cada 5 años después de los 65 años.
Cómo se hace eld iagnóstico de Alzheimer?
- El diagnóstico definitivo es con biopsia pero rara vez se realiza.
- En la práctica depende de los criterios clínicos de los síntomas.
Criterios clínicos de los síntomas para alzheimer NIA-AA
es la exclusión de que en la exploración física encontramos todo normal y no tenemos datos de otro tipos de demencia que sí se podrían ver.
Demencia +
Para qué sirven los estudios de imagen en alzheimerby que veríamos
- Para descartar otars patologías
Puede llegar a aparecer: - Más característico: atrofia del lóbulo temporal medial, disminución del tamaño del hipocampo
- Atrofia generalizada y focal
- disminución de la sustancia blanca
Cómo es el diagnóstico en Alzheimer?
Clínico pero de exclusión
- Descartar causas reveribles (BH, función hepática y renal. B12, pruebas de función tiroidea, prueba de neurosífilis)
- Neuroimagen: atrofia temporomedial (puede no tenerla)
Si tenemos sospecha de demencia por alzheiemr antes debemos descartar
demencias reversibles o estructurales -> demencia rápidamente progresiva
Cómo se vería la demencia altamente progresiva (dx diferencial de EA) en RM?
zona hiperintensa
Entonces: Alzheimer progresa muy lento, así que si vemos una demencia rápidamente progresiva (1-2 años) descartamos en alzheimer y pensamos en:
Algo reversible, tratable, como neuroinfección, tumor, enfermedades priónicas como enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Si no hay zonas hiperintensas y la progresión es más lenta, el diagnóstico podría ser:
Alzheimer u otras demencias de progresión lenta, como la demencia frontotemporal o la demencia vascular.
Cuando sospechamos de lazheimer siempre debemos buscar tambipén datos de
- depresión y descartar delirium
- Vigilar polifarmacia, prevenir caídas y desnutrición
Marcadores en LCR en Alzheimer
- Proteína B amiloide B42 - disminución
- TAU - aumentada
- TAU hiperfosforilad auamentada
Marcadores en PET en alzheimer
- captación de B amiloide con el compuesto Pttsburg B u otros radioligandos (florbatepir)
- Disminución de captación de 18 FDG en los lóbulos temporal y parietal
hay tratamiento curativo para la EA?
no
