etiologia zaburzeń Flashcards
przyczyna zaburzeń - rola w mechanizmie ich powstawania
- warunek konieczny (niezbędny do wystąpienia) - częściej genetyka, zwykle obok niego wiecej przyczyn, dla wielu nieznaleziono
- warunek wystarczający (sprzyja wystąpieniu) np. dla depresji - poczucie beznadziei, serotonina(??)
- warunek znaczący (zwiększa prawdopodobieństwo) temperamentalny czynnik ryzyka, odrzucenie przez rodziców -> depresja
- przyczyna wzmacniająca (sprzyja utrzymaniu) np. odsunięcie się pd bliskich w depresji
ramy czasowe przyczyn
- czynniki dalsze - we wczesnym dzieciństwie (np. molestowanie, utrata rodziców)
- czynniki bliższe - krótko przed wystąpieniem - np. uraz traumatyczny -> PTSD
czego może dotyczyć charakter czynnika stanowiącego przyczynę?
- genetyka
- biologia
charakter czynnika stanowiącego przyczynę zaburzeń - genetyka
- addytywny czynnik genetyczny (transmisja genetyczna)
- nieaddytywny czynnik - interakcja alleli (dominacja, epistaza)
Metody badań genetyki zachowania
- metoda bliźniąt (badanie rozdzielonych bliźniąt i różnic między nimi)
- metoda studiów rodzinnych (patrzenie na kolejne pokolenia danej rodziny)
- metoda adopcyjna (patrzenie w jakim zakresie dzieci adopcyjne są podobne do swoich rodziców biologicznych a w jakim adopcyjnych)
Genetyczne „wyjaśnienia” zaburzeń - odziedziczalność
Odziedziczalność– stopień, w jakim różnice w zachowaniu są wyjaśniane czynnikami dziedzicznymi
*- h^2A – udział w zmienności zachowania tylko czynnika addytywnego
- h^2 / h^2B – udział czynnika addytywnego i nieaddytywnego
badania w związku z genetycznym charakterem przyczyn
- Badania sprzężeń w obrębie całego genomu (genome wide-linkage analysis),
- Badania asocjacyjne genów kandydujących (candidate gene association studies)
- istnienie markerów genetycznych o znanej lokalizacji wykorzystywane do testowania tzw. genów kandydujących (związanych z dziedziczeniem danej cechy)
- Ogólnogenomowe badania asocjacyjne (genome-wide association studies)
przyczyny biologiczne
- Zaburzenia równowagi neuroprzekaźników (serotonina->depresja??)
- hormony (płciowe przy agresji, depresja przy przełomach hormonalnych - poporodowa)
- deprywacja potrzeb fizjologicznych
- snu- zaburzenia nastroju, sprawności intelektualnej,
- niedożywienie u dzieci - zahamowanie rozwoju fizycznego i intelektualnego, zahamowanie rozwoju mózgu, deficyty uwagi
- uszkodzenia OUN
- mikrobiota jelitowa (mikroorganizmy produkuja serotonine, prowokuja do produkcji cytokin, zmiany w jej zakresie moga prowadzic do roznych chorob)
Biologiczne mechanizmy depresji
Obniżenie poziomu monoamin w układzie limbicznym
- Serotonina, noradrenalina, dopamina
DOWODY
- LEKI - Inhibitory selektywnego wychwytu serotoniny (SSRIs), inhibitory
wychwytu noradrenaliny (NRIs) skutecznie znoszą objawy depresji - Mniej receptorów serotoniny w OUN pacjentów z depresją, receptory mniej
aktywne - Obniżanie poziomu tryptofanu (prekursora serotoniny) wyzwala objawy depresji u pacjentów w remisji
- Substancje psychoaktywne mogą zwiększać poziom monoamin
PROBLEM– leki, które bardzo szybko zmieniają poziom serotoniny w OUN nie przynoszą szybkiej zmiany objawów
Koncepcja teoretyczna salutogenetyczna i patogenetyczna
salutogenetyczne - czemu nie ma zaburzenia, patogenetyczne - czemu są
Model jednoczynnikowy (paradygmat biologiczny)
orientacja patogenetyczna
Czynnik chorobotwórczy to np. :
- bakterie, wirusy
- uszkodzenia OUN
- czynniki biochemiczne
- czynniki genetyczne
ALE:
większość chorób powstaje wskutek współdziałania wielu powiązanych ze sobą czynników
Model dwuczynnikowy
orientacja patogenetyczna
podatność (predysponująca przyczyna/podatność) + stres (wywołujące okoliczności/przyczyna) = zaburzenie
Integracja - Model biopsychospołeczny
orientacja patogenetyczna
- psychologiczne - właściwości, cechy - np. poziom inteligencji
- biologiczne - np. uszkodzenie układu nerwowego
- społeczne - np. osamotnienie
