États Kérato-séborrhéïques Flashcards

1
Q

Comment se traduisent les altérations de la cornéogenèse?

A

état kératoséborrhéique (EKS)

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2
Q

A. Quelles sont les cellules qui consituent l’épiderme?
B. À quel niveau se trouvent les seuls cellules capable de divsion? Comment nomme-ton ces cellules?
C. Sur quoi repose cette couche de cellules? Quel est le rôle de cette section histologique?

A

A. Kératinocytes

B. Couche basale: cible germinative

C. Jonction dermo-épidermique, maintient la cohésion entre l’épiderme et le derme

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3
Q

Ces kératinocytes de la couche basale vont subire des modifications qui vont le conduire au niveau de la dernière couche de l’épiderme
A. Quelles types modifications?
B. Les kératynocytes se transformeront en quel type cellulaire?
C. Quelle forme on initialement les kératinocyte?
D. Comment se modifient-ils structurellement?

A

A. Modifications biochimiques et structurales

B. Cornéocytes

C. Les kératinocytes ont une forme parallélépipédique

D. Les kératinocytes vont s’applatir et perdre leurs noyaux pour devenir des squames

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4
Q

A. Comment est assurée la cohésion entre les couches cellulaires?
B. La couche la plus externe est comparée à un modèle de brique et ciment, ou les _______ forment les briques et les __________________________ le ciment.

A

A. Desmosomes

B. La couche la plus externe est comparée à un modèle de brique et ciment, ou les cellules forment le briques et les lipides intercellulaires le ciment.

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5
Q

A. Physiologiquement, combien de temps prend la cornéogénèse? (Élimination d’un kératinocyte sour forme de cornéocyte)
B. En comparaison, combien de temps prend la cornéogénèse sur une peau inflammée?
C. Quelle est la conséquence?

A

A. trois semaines

B. 7 à 10 jours

C. La cornéogénèse s’accélère et caus eun épaississement cutané et du squamosis

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6
Q

A. Quelle aparence ont les cornéocytes au microscope?

B. Quelle aparence ont les cornéocytes qui n’ont pas terminé leur maturation?

A

A. Cornéocytes basophiles qui ont perdu leur noyaux

B. Cornéocyte immature: noyau encore présent, plus clairs, forme rectangulaire et parfois présence de grains de kératohyaline à l’intérieur

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7
Q

Définir la cornéogénèse

A

Ensemble des phénom;nes biochimiques et morphologiques qui transforment la cellule basale en cornéocyte

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8
Q

A. Qu’est-ce que la cornéogénèse permet de constituer?

B. Par quels (3) phénomènes?

A

A. La couche cornée

B. Phénomènes permettant la constitution

  • «kératinisation» (formation de filaments intermédiaires de kératine)
  • consitution de lipides intercellulaires
  • mise en place de l’enveloppe cornée
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9
Q

Au cours de la cornéogénèse il se déroule des modifications/transformations anatomique et biochimiques
A. Quelles sont ces transformations anatomiques?
B. Quelles sont ces transformations biochimiques?

A

A. Transformations anatomiques

  • perte de l’activité mitotique
  • volume de la cellule augmenté puis diminué
  • aplatissement progressif

B. Transformations biochimiques
-sytnèse de nouvelles protéines et de lipides
-> formation de nouveaux organites (notamment corps lamellaires)
-expression de nouveaux antigènes de surface (importance dans certaines maladies auto-immunes)
-phase catabolique: toute ce qui a été synthétisé est protéolysé pour consituer l’enveloppe cornée.
-

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10
Q

A. Que’est-ce qui permet dans un premier temps de synthétiser l’enveloppe cornée?
B. Quels sont les seuls structures qui ne subissent pas de remaniement?

A

A. Assemblage entre les protéines (notamment kératine) par la transglutaminase

B. Desmosomes ne subissent aucun remaniement

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11
Q

A. Quelles sont les phases menant à la formation de la couche cornée?
B. On obtien 3 couches, quelle sont-elles?

A

A. Formation de la couche cornée

  • phase d’initation
  • formation des lipides
  • renforcement

B. 3 couches formant la couche cornée

  • couche interne protéique
  • ex-membrane cellulaire
  • couche lipidique externe
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12
Q

A. Résumer la phase d’initiation de la couche cornée
B. Résumer la phase de formation des lipides
C. Résumer la phase de renforcement

A

A. Phase d’initiation: assemblage des protéines (notamment kératine) par des liaisons covalentes via la transglutaminase -> monocouche protéique à la face interne de la membrane cytoplasmique (en épargnant les desmosomes)

B. Phase de formation des lipides: au sein de la couche granuleuse il y a eu synthèse de lipides qui se matérialise sous forme de corps lamellaires, ensuite ceux-ci fusionnent avec la membrane cytoplasmique et sont déversés dans les espaces intercellulaires. La cornéodesmosine transforme les desmosomes en cornéodesmosomes.

C. Phase de renforcement: grâce à des protéines particulièrs (notammeent loricrine, ayant un rôle dans certaines maladies) tous les organites sont dégradés saug les kératines, lesquelles vienennt se lier à l’enveloppe cornée.

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13
Q

A. Quel est le rôle des desmosomes?

B. Quel est l’intérêt de la transformation des desmosomes en cornéodesmosomes?

A

A. Les desmosomes permettent une fixation durable des cellules

B. Les cornéodesmosomes vont permettre la desquamation et donc le départ des cornéocytes à l’extérieur

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14
Q

Quel est le rôle de la couche lipidique externe qui constitue la couche cornée?

A

Protection contre la perte d’eau et la pénétration des agents extérieurs

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15
Q

A. Quelles sont les conditions pour que la desquamation se produise?
B. Quels est le rôle de cette desquamation?

A

A. Hydratation et dégratation des cornéodesmosomes

B. Équilibrer et compenser la division des kératinocytes (épaisseur constante conservée)

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16
Q

A. Quoi d’autre est produit, en plus des lipides intercellulaires?
B. De quoi résulte cette production?
C. Quelles sont ses fonctions?

A

A. Film lipidique cutané

B. Production glandulaire qui s’écoule à la surface des poils et de l apeau en étant sécrété par le canal sébacé

  • 90% des glandes sébacées
  • 10% des glandes sudoripares apocrines

C. Fonctions du film lipidique

  • protection, cohésion et souplesse de l’épiderme (brillant du pelage et glissement des poils les uns par rapport aux autres et aspect soyeux)
  • imperméabilisation des téguments
  • maintien d’un pH cutané légèrement acide (5,7 à 7,2)
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17
Q

Le film lipidique cutané est un rempart contre les agressions extérieures au même titre que la couche cornée, si quelque chose ne fonctionne pas au niveau du film lipidique que doit-on faire?

A

S’intéresser aux anomalies des glandes sébacées

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18
Q

A. Il y a des glandes sébacées partout sauf à quel niveau?
B. Il y a des zones ou les glandes sébacées sont surreprésentées, lesquelles?
C. De quelle types sont les glands cérumineuses auriculaires?

A

A. Truffe et coussinets

B. Zones surreprésentées

  • menton
  • organe supra-caudal
  • glandes circumanales (autour de l’anus)
  • canal auriculaire externe

C. Glandes cérumineuses externes: surtout des glandes sébacées mais aussi des glands sudoripares apocrines

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19
Q

Quels sont les (3) principaux facteurs de sécrétion sébacées à l’état physiologique

A
  1. Hormones
  2. Nutrition
  3. Facteurs héréditaires
20
Q

Comment les hormones modifie-t-elles la sécrétion sébacée?

A
  • testostérone: influence positive
  • oestrogènes: influence négative (mais à des fortes doses)
  • corticoïdes: inhibiteur (atrophie du tissu lorsque appliqué localement)
21
Q

Qu’est-ce qui explique qu’un chien avec EKS s’améliore pendant un traitement corticoïdes, et après quand on arrête le traitement c’est encore pire?

A

Effet rebond à l’arrêt de la corticothérapie

22
Q

Quels sont les facteurs nutritionnels qui influencent la production sébacée?

A
  • acides gras essentiels
  • zinc
  • vit. A
  • iode
  • vit. B6
  • biotine
23
Q

Chez quelles espèces l’incidence des EKS est-elle plus élevée?

A

Berger allemand, Cocker, Doberman, Labrador, Setter, Teckels

24
Q

Quels sont les (3) facteurs affections la sécrétion sébacée?

A
  1. Facteus envrionnementaux
  2. Affections internes
  3. Irritations, traumatismes
25
Q

FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX
A. Comment la température influe-t-elle?
B. Comment l’humidité influe-t-elle?

A

A. Assèchement de la peau lors de température diminuée

B. Augmentation de la sécrétion sébacée lorsque l’humidité augmente

26
Q

Quels genres d’affections internes peuvent affecter la sécrétion sébacée?

A

Atteinte hépatique, pancréatique, intestinales, rénale

27
Q

Quels genres d’irritations/traumatismes peuvent affecter la sécrétion sébacée et comment?

A
  • brossage et toilettage: améliore la vidange des glandes sébacées
  • shampoings inadaptés ou trop fréquents: augmentation de la sécrétion
  • inflammation: accélération de la cornéogénèse
  • traumatismes (ex. Éther): hyperproduction secondaire de sébum
28
Q

Globalement quels sont les aspects cliniques des EKS?

A
  • altération du film lipidie cutané (séborrhée)
  • altération de la cornéogénèse (squamosis)
  • kératinisation folliculaire et sécrétion sébacée accrue (comédons)
  • kératinisation folliculaire et sébum adhérent aux tiges pilaires (manchons pilaires)
29
Q

ALTÉRATION DU FILM LIPIDIQUE
A. Qu’est-ce que la séborrhée?
B. Comment se matérialise-t-elle?
C. Qu’est-ce qui accompagne la séborrhée et quelle conséquence est-ce que ça entraîne?
D. On peut subdiviser la séborrhée, de quelle manière? Résumer chacune des subdivisions.

A

A. Excès de production de sébum (augmentation de la production par les glandes sébacés accompagnée par uen diminution des cires et une augmentation des AGL)

B. Aspect gras de la peau

C. Augmentation du pH (8,2-8,6) qui favorise la prolifération bactérienne qui développent entre elles une lypolyse (favorise le squamosis) et une mauvaise odeur.

D. Subdivisions de la séborrhée

  • séborrhée sèche: aspec cireux, poussiérieux de la peau; pelâge terne, sec et cassant; résidus sur les doights après manipulation
  • séborrhée grasse: aspec gras, huileux; laisse du gras sur les doigts après manipulation
  • dermatite séborrhéique: macule plus ou moins noirâtre, squameuse, partiellement alopécique et lichénifiée, entourée d’une zone érythémateuse très squameuse et/ou coelerette épidermique; très gras entre les plis
30
Q

A. L’altération de la cornéogénèse, «squamosis», peut originer de deux mécanismes, les résumer. Préciser dans lors de quels phénomènes chacun sont souvent présents.
B. Lequel est le plus fréquent?
C. Quel nom portent les petites squames?
D. Quel nom portent les grandes squames?
E. Quel type de squamosis est généré par la leishmaniose?

A

A. Mécanismes de squamosis

  • Hyperkératose de rétention: défaut de desquamation, souvent dans le cas de maladies génétiques
  • Hyperkératose de prolifération: emballement de la cinétique épidermique, souvent lors de phénomènes prurigineux (prurit -> inflammation -> augmentation de la cinétique épidermique -> squamosis)

B. Hyperkératose de prolifération

C. Pityriasiformes

D. Psoriasiformes

E. Squamosis par hyperkératose de rétention

31
Q

A. Comment le follicule sébacé pileux est-il modifié lors de kératinisation folliculaire et sécrétion sébacée accrue?
B. Quel aspect prend un comédon?
C. Donner des exemples de causes de kératinisation folliculaire et sécrétion sébacée accrue

A

A. Il y a accumulation puis excrétion de l’excès de matériel kérato-séborrhéique, qui aboutit à la chute du poil et à la formation de comédons.

B. Comédons: points noirs (en raison du sébum qui s’oxyde au contact de l’air)

D. Causes diverses: démodécie, syndrome de Cushing, allergies…

32
Q

A. Comment le follicule sébacé pileux est-il modifié lors de kératinisation folliculaire et sébym adhérent aux tiges pilaires?
B. À quel endroit les manchons pilaires peuvent-ils se faire très nombreux?
C. Leur fréquence d’apparition dépend aussi de la race, quelle race est particulièrement touchée?
D. Quel est le risque lorsqu’une maladie allergique est en cause ?

A

A. Poils englués dans le sébum, qui aboutit à la formation de manchons pilaires

B. Espaces interdigitaux

C. Cockers

D. Lors de maladie inflammatoire, il y a un risque d’inflammation et l’excès de matériel kérato-séborrhéique est un nid pour de futures bactéries

33
Q

Il y a souvent une __________________ qui conduit à une ___________________.

A

Il y a souvent une hyper inflammation qui conduit à une hyperkératinisation

34
Q

On distingue dans les EKS des troubles primaires et secondaires, dans quelles proportions?

A
  • troubles primaires: 15% des EKS

- troubles secondaires: 85% des EKS

35
Q

A. À quoi sont liés ces troubles?
B. Donner quelques exemples de troubles primaires d’EKS discutés
C. Que doit-on savoir au sujet des dermatoses à caractère génétique (par rapport à l’expression)?
D. Souvent les troubles primaires sont peu grave et purment esthétiques, à quelques exceptions près, lesquelles?
E. Sachant que l’origine de ces maladies est souvent génétique, que peut-on faire quant à la prise en charge?

A

A. Défaut de structure ou de fonction

B. Troubles primaires

  • dermatoses améliorées par le zinc
  • dermatose améliorée par la vit. A
  • acné
  • dystrophies folliculaires
  • séborrhée du bord libre de l’oreille

C. Beaucoup de dermatoses à caractères génétiques sont spécifiques d’une seule race et/ou concernent qu’une partie du corps très localisée

D. Exceptions des troubles primaires qui sont un peu plus graves

  • Acrodermatite du Bull Terrier: létale (chien meurt avant 6 mois) car associée à une mauvaise absorption du zine, qui entraîne un déficit immunitaire sévère
  • adénite sébacée granulomateuse: destruction des glandes sébacées
  • ischtyoses: gravité variable, peut aller de la formation de simples squames à une peau ressemblant à des écailles

E. On ne peut que mettre en place un traitement palliatif symptomatique

36
Q

A. Qu’est-ce qu’un trouble secondaire?

B. Donner quelques exemples de troubles primaires d’EKS discutés

A

A. Les troubles secondaires accompagnent d’autres dermatoses

B. Troubles secondaires

  • ectoparasites
  • leishmaniose
  • dematomycose
  • dermatite allergique
  • dermatite auto-immune
  • pyodermite
  • dysendocrinie
37
Q

Quelle est la démarche diagnostique à suivre face aux EKS?

A

Il faut écarter ce qui est le plus fréquent et si avec l’examen global de l’animal on écarte ces causes, il faut envisager des causes plus rares et passer par des examens histo-pathologiques.

38
Q

Que faire pour améliorer un EKS une fois diagnostiqué?

A

Essayer de corriger l’EKS. S’il est d’origine secondaire, on chercher à corriger la cause sous-jacente en première intention.

39
Q

À quelles catégories de produits fait-on appel? Détailler chacun.

A
  • agents nettoyants: lipoaminoacides, nettoie en surface
  • antiseptique: chlorexidine (autres en période de transition ou lorsque la composante infectieuse est modérée: peroxyde de benzoyle, lactate d’éthyle, poroctone olamine, disulfure de sélénium), action aux canaux (infundibulum folliculaires) et à la couche cornée
  • kératolytiques: acide salicylique aossociée à du soufre ou disulfure de sélénium, action à la couche cornée en favorisant la desquamation
  • kératorégulateurs: soufre ou lactate d’ammonium, baisse du rythme des mitoses
  • antiséborrhéiques: disulfure de sélénium, ralentissemetn de la production sébacée
  • émollients: urée + glycérine ou acide lactique, ou propylène glycol + glycérine ou acide lactique, hydratants
40
Q

En cas de squamosis quelle sont les deux molécules les plus utilisées?

A
  • Acide salicylique (kératolytique)

- disulfure de sélénium (antiséborrhéique)

41
Q

Quelles sont les recommandations générales d’utilisation des kératomodulateurs?

A

On commence par évaluer la composante infectieuse et la traiter (traitement topique ou systémique). On s’intéresse ensuite à l’EKS au sens strict. En première intention on traite avec acide salicylique et soufre, si ce n’est pas efficace on utilise sulfure de sélénium en deuxième intention. Enfin on hydrate au cours du traitement avec des émolients et des hydratants (entre les shampoings).

42
Q

En présence d’EKS c’est l’odeur qui gène. À quoi est-elle liée?

A

Composante bactérienne

43
Q

En terme d’efficacité ke sulfure de sélénium va avoir de meilleurs résultats que le soufre, mais que faut-il savoir?

A

Il présente un effet rebond assez préjudiciable qui va entrainer l’insatisfaction des propriétaires

44
Q

Pourquoi est-il important d’hydrater au cours du traitement?

A

Favorise une bonne desquamation et accélère la guérison

45
Q

ÉTUDIER LES CAS CLINIQUES

A

ÉTUDIER LES CAS CLINIQUES