EPOC Flashcards
¿Qué es EPOC?
- Enfermedad prevenible y tratable, con repercusión sistémica, de evolución progresiva.
- Definición: Presencia de obstrucción crónica, poco reversible y asociada a una reacción inflamatoria anómala de la vía aérea frente a partículas nocivas o gases.
¿Cuál es la diferencia del Asma y EPOC?
Es muy parecido al asma. (En el asma es la misma definición PERO el asma sí es REVERSIBLE)
¿Cuál es la primer causa de EPOC?
Principal causa de EPOC es el humo del tabaco (fumadores activos y pasivos)
La EPOC no es curable, pero el tratamiento puede retrasar su progresión.
(Verdadero o Falso)
Verdadero
¿Cuáles son los factores de riesgo para EPOC?
- Genéticos: deficit de alfa 1 antitripsina. (Hace que se produce surfactante para que pulmón pueda expandirse y regrese a su capacidad normal) (al no tenerla el pulmón se queda rigido)
- Estrés oxidativo
- Contaminación atmosférica, exposisicon laboral.
- -Infecciones virales y bacterianas pueden contribuir a la patogenia y progresión de la enfermedad.
- -Nivel socioeconómico y riesgo de desarrollo de EPOC es inversamente proporcional.
- -Fumadores
¿Cuál es la patogenia del EPOC?
- Inflamación y fibrosis de la pared bronquial.
- Hipertrofia de las glándulas submucosas e hipersecreción de moco.
- Pérdida de las fibras elásticas del pulmón y del tejido alveolar.
Pasos de patogenia del EPOC:
La inflamación y la fibrosis de la pared bronquial—> asociado a exceso en la secreción de moco —> Obstrucción del flujo de aire —> Alteración en la ventilación y perfusión.
La destrucción del tejido alveolar disminuye el área para el intercambio de aire —> la pérdida de las fibras elásticas impide el flujo respiratorio e incrementa el atrapamiento de aire —> colapso de la vía área.
¿Qué es el Enfisema?
- Alargamiento anormal de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales y destrucción del tejido pulmonar.
- Se pierde la elasticidad pulmonar. Se destruyen la paredes alveolares y los capilares. (NO es tanto de toz) (respiración como ballena) (diafragma esta completamente abatido y les cuesta soltar el aire) (abotarados azules)
¿Qué es la bronquitis?
-Incremento en la producción de moco, obstrucción de las pequeñas vías aéreas y la producción de tos crónica. (Tienen MUCHA tos, por que hay mucho moco por sacar) (se asemeja mucho al asma) (respiración de colibrí) (sopladores rosados)
Es muy complicado que el Enfisema y la bronquitis aparezcan al mismo tiempo amenos que sea un paciente muy grave pero es muy raro.
(Verdadero o Falso)
Verdadero
¿Qué hace el Alfa 1 antitripsina?
- Alfa 1 antitripsina recubre los pulmones con enzimas proteicas que ayudan a proteger los pulmones de enzimas como los neutrofilos elastasa, que dañan el tejido pulmonar sano.
- Incremento de la capacidad total pulmonar.
- Ayudan en la remoción de bacterias durante la disfunción pulmonar aguda.
¿Que pasa en la hiperinflación?
Hiperinflación reduce la capacidad inspiratoria con aumento de la capacidad residual, particularmente durante el ejercicio. —> incremento de la disnea y limitación de la capacidad de ejercicio.
¿Qué pasa con el humo de tabaco u otros nocivos?
El humo del cigarro y otros irritantes estimulan el movimiento de células inflamatorias a los pulmones —> incremento de la liberación de proteasas y elastasas —> destrucción del tejido elástico. (Esto es un proceso NO controlado) (si se producen muchas pues destruyen mucho y el tejido se hace fibrótico)
¿Qué ocurre en la bronquitis crónica?
- Obstrucción de las vías aéreas superiores e inferiores.
- Tos productiva por 3 meses consecutivos en 2 años consecutivos. (Si el Px no tiene esto entonces no es bronquitis)
- Irritación crónica secundaria al humo del tabaco e infecciones de repetición.
- Esputo purulento franco.
- Hipersecrecion de moco en las vías áreas grandes.
- Incremento en la producción de esputo con obstrucción del lumen de las vías aéreas, inflamación infiltración y fibrosis de la pared bronquial.
- -Hiperinsuflación es por:
- -Hiperinflamación es causada por:
- -Hiperinsuflación es por enfisema
- -Hiperinflamación es causada por bronquitis y enfisema.
¿Cuál es el cuadro clínico del EPOC?
–Fatiga
–Tos
–Producción de esputo
–Disnea progresiva
Intolerancia al ejercicio
Tos productiva en las mañanas
Infecciones de vías respiratorias repetitivas.
(LAS QUE TIENEN – SON LAS MAS CARACTERÍSTICAS)
¿Qué alteraciones de ruidos y movmientos van a existir en el EPOC?
- Movimientos respiratorios diminuidos
- Vibraciones vocales disminuidos
- Hipersonoridad positiva
- Ruidos respiratorios disminuidos
En el EPOC va a haber un aumento del trabajo respiratorio con disminución de la efectividad de la respiración.
(Verdadero o Falso)
Verdadero
¿Qué ocurre con la forma del tórax en el EPOC?
- Atrapamiento de aire en los alveolos y los pulmones, produciendo incremento en las dimensiones anteroposterior del tórax.
- Hay un cambio con el diámetro anteroposterior (este es mas grande que el transverso = pectus excavatum) con el transverso.
¿Cuál es la posición de Trípode?
Px se sienta recargandose con los brazos y las piernas sin tocar el piso para que el diafragma baje. (Mejora los músculos escalenos, esternocleidomastoideo e intercostales).
¿Qué ocurre con la hipoxemia, la vasoconstricción pulmonar y la insuficiencia cardiaca en el EPOC?
- Hipoxemia: producción de células rojas = policitemia.
- Incremento de vasoconstricción pulmonar con subsecuente elevación en la presión de la arteria pulmonar con incremento del trabajo del ventrículo derecho.
- Insuficiencia cardiaca derecha (IMPORTANTE) y edema periférico.
¿Cómo se genera el estrés oxidativo en el EPOC?
- -Estrés oxidativo: biomarcadores como la peroxidasa de hidrógeno y el 8-isoprostano se encuentran aumentados en el aire exhalado y el esputo.
- -Reducción en antioxidantes endógenos por reducción en la transcripción de un factor Nrf2.
- Linfocitos B
- Linfocitos T Helper 1
- Leucocitos o linfocitos TCD8
¿Qué ocurre en el desequilibrio proteasa-antiproteasa?
Rompen componentes del tejido conectivo.
La EPOC es una inflamación de las vías respiratorias.
Verdadero o Falso
Verdadero
¿Qué y cuáles son las exacerbaciones del EPOC?
- -Son eventos agudos caracterizados por un empeoramiento de los síntomas respiratorios del paciente, diferentes a las variaciones diarias.
- -Llevan a un cambio en la medicación del paciente.
¿Causas del EPOC?
- -Infecciones de vías respiratorias (virales o bacterias) 50%.
- -Particulas nocivas
- -Interrupción de la medicación
- -1/3 no son identificables.
Diagnóstico del EPOC:
- Cambios agudos en la sintomatología (disnea “tipica”, tos, producción de esputo) (esta es la clasificación de ANTHONISEN)
- Severidad de EPOC de acuerdo a el grado de información.
Signos y síntomas del EPOC:
- Pulsooximetria para la decisión de oxigeno suplementario.
- PaO2 <60 mmHg. PaO2 >50 mmHg.
- Rx de tórax (diagnostico diferencial)
- ECG
- BH (Policitemia y leucocitosis)
- Esputo purulento (Tx con antibióticos: H.Influenzae, S. Pneumoniae, M. Catharralis)
- P. aureginosa (GOLD 3 y 4)
¿Porqué existe una mayor producción de eritrocitos?
Hay mayor producción de eritrocitos porque el cuerpo censan baja de O2, Px se ven morados.
¿Cómo se identifica la severidad del EPOC?
- Uso de los músculos accesorios
- Movimientos paradójicos de la caja torácica
- Cianosis central
- Edema periférico
- Inestabilidad hemodinámica
- Alteraciónes del estado mental
¿Cuál es el diagnóstico diferencial del EPOC?
- Neumotorax
- Neumonía
- Embolismo pulmonar
- Insuficiencia cardiaca congestiva
- Arritmias cardiacas
En la sala de urgencias el primer paso es proveer de oxigeno suplementario y determinar la severidad del cuadro.
(Verdadero o Falso)
Verdadero
Tratamiento de EPOC:
- -Objetivo: minimizar el impacto de la exacerbación y prevenir el desarrollo de nuevas exacerbaciones.
- -Más del 80% de las exacerbaciones pueden ser tratadas de manera ambulatoria.
¿Cómo se identifica la posibilidad de hospitalización por EPOC?
-Síntomas graves súbitos, como disnea de reposo.
2 o mas exacerbaciones de estas.
-EPOC GOLD 4
-Inicio de signos clínicos nuevos (cianosis o edema periférico)
-Falta de respuesta al manejo médico inicial.
-Presencia de comorbilidades (arritmias cardiacas, falla cardiaca).
-Exacerbaciones frecuentes.
-Edad avanzada
-Apoyo domiciliario insuficiente.
Broncodilatadores de acción corta:
- -Salbutamol.
- -Asociado a anticolinergicos de acción corta
- -Metilxantinas intravenosas como segunda linea. (Aminofilina, esta si sirve, y Teofilina)
- Quitan la inflamación.
Corticoesteroides inhalados en terapia de combinación con B2:
(FLUTICASONA + SALMETEROL)
(BUDESONIDA + FORMOTEROL)
-Reducen el numero de exacerbaciones.
-Mejora la función pulmonar y la calidad de vida.
-Incrementa la probabilidad de neumonia.
-Indicado en Px en estadios graves que hayan tenido más de 1 exacerbación anual.
-Su retiro se acompaña de un deterioro clínico.
(Beta 2 agonistas de acción rápida terminan en OL
Terminan en IDA son corticoesterides)
-Con este al paciente le reduce la infalamcion y Px se siente mejor pero no baja mortalidad.
Triple terapia inhalada:
- -SÍ produce un impacto en la mortalidad, calidad de vida y hospitalizaciones.
- -Corticoesteroides + B2 + Anticolinérgicos.
- -Produce beneficios sobre la función pulmonar, pero no sobre las exacerbaciones.
- -El uso de corticoides inhalados en Px con EPOC estable se ha relacionado con un riesgo significativo de neumonía.
Clasificación de GOLD:
GOLD 1: bajo (FEV>= 80% OF PREDICTED)
GOLD 2: moderado (50%
Esteroides:
- Disminuyen el tiempo de recuperación.
- Mejoran la función pulmonar (VEF1) y la hipoxemia arterial (PaO2)
- Reducen el riesgo de recurrencias, falla al Tx.
- Acortan el tiempo de estancia hospitalaria.
- 40 mg PREDNISONA al día por 5 días.
- Se prefiere la vía oral.
- Budesonida nebulizada de segunda linea
- Magnesio nebulizado no tiene efecto en la VEF1.
- Siempre se prefiere la vía oral e inhalada a la Intravenosa en EPOC.
Antibiótico:
- Solo para cuando se corrobora infección.
- Esputo purulento
- Disminución de la mortalidad a corto plazo en un 77% falla del Tx en un 53%.
- Prolactinonina 3
- Sin uso = aumento en la prevalencia de neumonía nosocomial.
¿Cómo se usa la oxigenoterápia?
- META: 88-92%
- Medicion gasometrica 30-60 min posterior para valorar retención de CO2 o acidosis.
¿Cuál es la intervención más eficaz para reducir el riesgo y progresión del EPOC?
Cese del habito tabaquico: intervención MÁS eficaz, es la única que reduce el riesgo de desarrollo y progresión de la enfermedad.
Vacuna:
- Todos los Px con EPOC deben vacunarse anualmente.
- Más efectiva en ancianos.
- Reduce la morbimortalidad en un 50%.
- Reduce incidencia de hospitalizaciones en un 39%.
- Px con EPOC
