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Métodos clínicos > EPOC > Flashcards

EPOC Flashcards

1
Q

¿Qué es EPOC?

A
  • Enfermedad prevenible y tratable, con repercusión sistémica, de evolución progresiva.
  • Definición: Presencia de obstrucción crónica, poco reversible y asociada a una reacción inflamatoria anómala de la vía aérea frente a partículas nocivas o gases.
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2
Q

¿Cuál es la diferencia del Asma y EPOC?

A

Es muy parecido al asma. (En el asma es la misma definición PERO el asma sí es REVERSIBLE)

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3
Q

¿Cuál es la primer causa de EPOC?

A

Principal causa de EPOC es el humo del tabaco (fumadores activos y pasivos)

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4
Q

La EPOC no es curable, pero el tratamiento puede retrasar su progresión.
(Verdadero o Falso)

A

Verdadero

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5
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo para EPOC?

A
  • Genéticos: deficit de alfa 1 antitripsina. (Hace que se produce surfactante para que pulmón pueda expandirse y regrese a su capacidad normal) (al no tenerla el pulmón se queda rigido)
  • Estrés oxidativo
  • Contaminación atmosférica, exposisicon laboral.
  • -Infecciones virales y bacterianas pueden contribuir a la patogenia y progresión de la enfermedad.
  • -Nivel socioeconómico y riesgo de desarrollo de EPOC es inversamente proporcional.
  • -Fumadores
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6
Q

¿Cuál es la patogenia del EPOC?

A
  • Inflamación y fibrosis de la pared bronquial.
  • Hipertrofia de las glándulas submucosas e hipersecreción de moco.
  • Pérdida de las fibras elásticas del pulmón y del tejido alveolar.
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7
Q

Pasos de patogenia del EPOC:

A

La inflamación y la fibrosis de la pared bronquial—> asociado a exceso en la secreción de moco —> Obstrucción del flujo de aire —> Alteración en la ventilación y perfusión.

La destrucción del tejido alveolar disminuye el área para el intercambio de aire —> la pérdida de las fibras elásticas impide el flujo respiratorio e incrementa el atrapamiento de aire —> colapso de la vía área.

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8
Q

¿Qué es el Enfisema?

A
  • Alargamiento anormal de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales y destrucción del tejido pulmonar.
  • Se pierde la elasticidad pulmonar. Se destruyen la paredes alveolares y los capilares. (NO es tanto de toz) (respiración como ballena) (diafragma esta completamente abatido y les cuesta soltar el aire) (abotarados azules)
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9
Q

¿Qué es la bronquitis?

A

-Incremento en la producción de moco, obstrucción de las pequeñas vías aéreas y la producción de tos crónica. (Tienen MUCHA tos, por que hay mucho moco por sacar) (se asemeja mucho al asma) (respiración de colibrí) (sopladores rosados)

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10
Q

Es muy complicado que el Enfisema y la bronquitis aparezcan al mismo tiempo amenos que sea un paciente muy grave pero es muy raro.
(Verdadero o Falso)

A

Verdadero

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11
Q

¿Qué hace el Alfa 1 antitripsina?

A
  • Alfa 1 antitripsina recubre los pulmones con enzimas proteicas que ayudan a proteger los pulmones de enzimas como los neutrofilos elastasa, que dañan el tejido pulmonar sano.
  • Incremento de la capacidad total pulmonar.
  • Ayudan en la remoción de bacterias durante la disfunción pulmonar aguda.
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12
Q

¿Que pasa en la hiperinflación?

A

Hiperinflación reduce la capacidad inspiratoria con aumento de la capacidad residual, particularmente durante el ejercicio. —> incremento de la disnea y limitación de la capacidad de ejercicio.

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13
Q

¿Qué pasa con el humo de tabaco u otros nocivos?

A

El humo del cigarro y otros irritantes estimulan el movimiento de células inflamatorias a los pulmones —> incremento de la liberación de proteasas y elastasas —> destrucción del tejido elástico. (Esto es un proceso NO controlado) (si se producen muchas pues destruyen mucho y el tejido se hace fibrótico)

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14
Q

¿Qué ocurre en la bronquitis crónica?

A
  • Obstrucción de las vías aéreas superiores e inferiores.
  • Tos productiva por 3 meses consecutivos en 2 años consecutivos. (Si el Px no tiene esto entonces no es bronquitis)
  • Irritación crónica secundaria al humo del tabaco e infecciones de repetición.
  • Esputo purulento franco.
  • Hipersecrecion de moco en las vías áreas grandes.
  • Incremento en la producción de esputo con obstrucción del lumen de las vías aéreas, inflamación infiltración y fibrosis de la pared bronquial.
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15
Q
  • -Hiperinsuflación es por:

- -Hiperinflamación es causada por:

A
  • -Hiperinsuflación es por enfisema

- -Hiperinflamación es causada por bronquitis y enfisema.

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16
Q

¿Cuál es el cuadro clínico del EPOC?

A

–Fatiga
–Tos
–Producción de esputo
–Disnea progresiva
Intolerancia al ejercicio
Tos productiva en las mañanas
Infecciones de vías respiratorias repetitivas.
(LAS QUE TIENEN – SON LAS MAS CARACTERÍSTICAS)

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17
Q

¿Qué alteraciones de ruidos y movmientos van a existir en el EPOC?

A
  • Movimientos respiratorios diminuidos
  • Vibraciones vocales disminuidos
  • Hipersonoridad positiva
  • Ruidos respiratorios disminuidos
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18
Q

En el EPOC va a haber un aumento del trabajo respiratorio con disminución de la efectividad de la respiración.
(Verdadero o Falso)

A

Verdadero

19
Q

¿Qué ocurre con la forma del tórax en el EPOC?

A
  • Atrapamiento de aire en los alveolos y los pulmones, produciendo incremento en las dimensiones anteroposterior del tórax.
  • Hay un cambio con el diámetro anteroposterior (este es mas grande que el transverso = pectus excavatum) con el transverso.
20
Q

¿Cuál es la posición de Trípode?

A

Px se sienta recargandose con los brazos y las piernas sin tocar el piso para que el diafragma baje. (Mejora los músculos escalenos, esternocleidomastoideo e intercostales).

21
Q

¿Qué ocurre con la hipoxemia, la vasoconstricción pulmonar y la insuficiencia cardiaca en el EPOC?

A
  • Hipoxemia: producción de células rojas = policitemia.
  • Incremento de vasoconstricción pulmonar con subsecuente elevación en la presión de la arteria pulmonar con incremento del trabajo del ventrículo derecho.
  • Insuficiencia cardiaca derecha (IMPORTANTE) y edema periférico.
22
Q

¿Cómo se genera el estrés oxidativo en el EPOC?

A
  • -Estrés oxidativo: biomarcadores como la peroxidasa de hidrógeno y el 8-isoprostano se encuentran aumentados en el aire exhalado y el esputo.
  • -Reducción en antioxidantes endógenos por reducción en la transcripción de un factor Nrf2.
  • Linfocitos B
  • Linfocitos T Helper 1
  • Leucocitos o linfocitos TCD8
23
Q

¿Qué ocurre en el desequilibrio proteasa-antiproteasa?

A

Rompen componentes del tejido conectivo.

24
Q

La EPOC es una inflamación de las vías respiratorias.

Verdadero o Falso

A

Verdadero

25
Q

¿Qué y cuáles son las exacerbaciones del EPOC?

A
  • -Son eventos agudos caracterizados por un empeoramiento de los síntomas respiratorios del paciente, diferentes a las variaciones diarias.
  • -Llevan a un cambio en la medicación del paciente.
26
Q

¿Causas del EPOC?

A
  • -Infecciones de vías respiratorias (virales o bacterias) 50%.
  • -Particulas nocivas
  • -Interrupción de la medicación
  • -1/3 no son identificables.
27
Q

Diagnóstico del EPOC:

A
  • Cambios agudos en la sintomatología (disnea “tipica”, tos, producción de esputo) (esta es la clasificación de ANTHONISEN)
  • Severidad de EPOC de acuerdo a el grado de información.
28
Q

Signos y síntomas del EPOC:

A
  • Pulsooximetria para la decisión de oxigeno suplementario.
  • PaO2 <60 mmHg. PaO2 >50 mmHg.
  • Rx de tórax (diagnostico diferencial)
  • ECG
  • BH (Policitemia y leucocitosis)
  • Esputo purulento (Tx con antibióticos: H.Influenzae, S. Pneumoniae, M. Catharralis)
  • P. aureginosa (GOLD 3 y 4)
29
Q

¿Porqué existe una mayor producción de eritrocitos?

A

Hay mayor producción de eritrocitos porque el cuerpo censan baja de O2, Px se ven morados.

30
Q

¿Cómo se identifica la severidad del EPOC?

A
  • Uso de los músculos accesorios
  • Movimientos paradójicos de la caja torácica
  • Cianosis central
  • Edema periférico
  • Inestabilidad hemodinámica
  • Alteraciónes del estado mental
31
Q

¿Cuál es el diagnóstico diferencial del EPOC?

A
  • Neumotorax
  • Neumonía
  • Embolismo pulmonar
  • Insuficiencia cardiaca congestiva
  • Arritmias cardiacas
32
Q

En la sala de urgencias el primer paso es proveer de oxigeno suplementario y determinar la severidad del cuadro.
(Verdadero o Falso)

A

Verdadero

33
Q

Tratamiento de EPOC:

A
  • -Objetivo: minimizar el impacto de la exacerbación y prevenir el desarrollo de nuevas exacerbaciones.
  • -Más del 80% de las exacerbaciones pueden ser tratadas de manera ambulatoria.
34
Q

¿Cómo se identifica la posibilidad de hospitalización por EPOC?

A

-Síntomas graves súbitos, como disnea de reposo.
2 o mas exacerbaciones de estas.
-EPOC GOLD 4
-Inicio de signos clínicos nuevos (cianosis o edema periférico)
-Falta de respuesta al manejo médico inicial.
-Presencia de comorbilidades (arritmias cardiacas, falla cardiaca).
-Exacerbaciones frecuentes.
-Edad avanzada
-Apoyo domiciliario insuficiente.

35
Q

Broncodilatadores de acción corta:

A
  • -Salbutamol.
  • -Asociado a anticolinergicos de acción corta
  • -Metilxantinas intravenosas como segunda linea. (Aminofilina, esta si sirve, y Teofilina)
  • Quitan la inflamación.
36
Q

Corticoesteroides inhalados en terapia de combinación con B2:

A

(FLUTICASONA + SALMETEROL)
(BUDESONIDA + FORMOTEROL)
-Reducen el numero de exacerbaciones.
-Mejora la función pulmonar y la calidad de vida.
-Incrementa la probabilidad de neumonia.
-Indicado en Px en estadios graves que hayan tenido más de 1 exacerbación anual.
-Su retiro se acompaña de un deterioro clínico.
(Beta 2 agonistas de acción rápida terminan en OL
Terminan en IDA son corticoesterides)
-Con este al paciente le reduce la infalamcion y Px se siente mejor pero no baja mortalidad.

37
Q

Triple terapia inhalada:

A
  • -SÍ produce un impacto en la mortalidad, calidad de vida y hospitalizaciones.
  • -Corticoesteroides + B2 + Anticolinérgicos.
  • -Produce beneficios sobre la función pulmonar, pero no sobre las exacerbaciones.
  • -El uso de corticoides inhalados en Px con EPOC estable se ha relacionado con un riesgo significativo de neumonía.
38
Q

Clasificación de GOLD:

A

GOLD 1: bajo (FEV>= 80% OF PREDICTED)

GOLD 2: moderado (50%

39
Q

Esteroides:

A
  • Disminuyen el tiempo de recuperación.
  • Mejoran la función pulmonar (VEF1) y la hipoxemia arterial (PaO2)
  • Reducen el riesgo de recurrencias, falla al Tx.
  • Acortan el tiempo de estancia hospitalaria.
  • 40 mg PREDNISONA al día por 5 días.
  • Se prefiere la vía oral.
  • Budesonida nebulizada de segunda linea
  • Magnesio nebulizado no tiene efecto en la VEF1.
  • Siempre se prefiere la vía oral e inhalada a la Intravenosa en EPOC.
40
Q

Antibiótico:

A
  • Solo para cuando se corrobora infección.
  • Esputo purulento
  • Disminución de la mortalidad a corto plazo en un 77% falla del Tx en un 53%.
  • Prolactinonina 3
  • Sin uso = aumento en la prevalencia de neumonía nosocomial.
41
Q

¿Cómo se usa la oxigenoterápia?

A
  • META: 88-92%

- Medicion gasometrica 30-60 min posterior para valorar retención de CO2 o acidosis.

42
Q

¿Cuál es la intervención más eficaz para reducir el riesgo y progresión del EPOC?

A

Cese del habito tabaquico: intervención MÁS eficaz, es la única que reduce el riesgo de desarrollo y progresión de la enfermedad.

43
Q

Vacuna:

A
  • Todos los Px con EPOC deben vacunarse anualmente.
  • Más efectiva en ancianos.
  • Reduce la morbimortalidad en un 50%.
  • Reduce incidencia de hospitalizaciones en un 39%.
  • Px con EPOC

Métodos clínicos (9 decks)

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