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LANCIS > Epilepsia > Flashcards

Epilepsia Flashcards

1
Q

Introdução

Definição

A
  • Doença neurológica crônica e em muitos casos progressiva com relação aos distúrbios:
  1. Cognitivos
  2. Freqüência
  3. Gravidade dos eventos críticos
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Q

Introdução

Caracterização

A
  • Caracterizada por crises epilépticas recorrentes
  • Afeta aproximadamente 1% da população mundial
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3
Q

Introdução

Diagnóstico

A
  • 2 ou mais crises nos últimos 12 meses
  • Sem evidências de insultos agudos como:
  1. Febre
  2. Ingestão de álcool
  3. Intoxicação por drogas
  4. Abstinência
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4
Q

Introdução

Epidemiologia em países desenvolvidos

A
  1. A incidência corrigida pela idade varia de 20 a 70/100.000 pessoas/ano
  2. Estima-se que a prevalência de epilepsia seja em torno de 0,5%, e que 5% a 7% da população apresentem pelo menos uma crise epiléptica ao longo da vida
  3. Predomínio em crianças e idosos
  4. Predominam distúrbios de desenvolvimento e as epilepsias idiopáticas na infância (provavelmente decorrentes de suscetibilidade genética) e os processos degenerativos e vasculares na terceira idade
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5
Q

Introdução

Epidemiologia na américa latina

A
  1. Prevalência de 1,5 a 2%
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6
Q

Introdução

Epidemiologia em países em desenvolvimento

A
  1. Pico de incidência ocorre em adultos jovens
  2. Causas infecciosas e parasitárias e os TCEs contribuem para significativa porcentagem dos casos.
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7
Q

Introdução

Epidemiologia no Brasil

A
  • ​Há poucos estudos epidemiológicos confiáveis
  • Se considerarmos a prevalência de epilepsia como sendo igual a de Porto Alegre (16,5/1.000 casos de epilepsia ativa - mais de 3x a prevalência em países desenvolvidos), teríamos um número próximo a 2.500.000 pessoas com epilepsia no Brasil.
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8
Q

Introdução

Patogênese

A
  • Estado de hiperatividade dos neurônios e circuitos cerebrais
  • Capaz de gerar descargas elétricas sincrônicas anormais, podendo se manifestar de formas diversas:
  1. Desde descargas interictais eletroencefalográficas
  2. Até surtos prolongados das mesmas
  3. Cursando com crises epilépticas isoladas ou, em casos mais graves, assumindo a forma de estado de mal eletrográfico e/ou clínico
  4. Essa condição é caracterizada por crise epiléptica isolada prolongada ou por crises repetidas a curtos intervalos
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9
Q

Introdução

Descarga interictal

A
  • Corresponde, no nível celular, a descargas paroxísticas sincronizadas de determinada população neuronal, representadas por surtos de potenciais de ação
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10
Q

Fisiopatogenia

Descargas neuronais excessivas e síncronas que caracterizam o fenômeno epiléptico…

A
  • Podem se originar em apenas uma parte de um hemisfério cerebral (crises focais) ou (A)
  • de área mais extensa envolvendo os dois hemisférios cerebrais (crises generalizadas) (B)

OBS: Crises focais podem, com a propagação da descarga, se transformar em crises secundariamente generalizadas (C).

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11
Q

Fisiopatologia

As descargas são ocasionadas por…

A
  1. Excesso de excitação (mediada principalmente por glutamato, o principal neurotransmissor excitatório) ou
  2. Falta de inibição (mediada pelo ácido gama-aminobutírico - GABA)
  • As descargas podem ser verificadas pelo EEG, desde que a área cujos neurônios são sincronizados no processo epiléptico seja acessível ao eletrodo registrador e tenha extensão igual ou superior a 6cm².
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12
Q

Fisiopatologia

Sintomatologia

A
  • Depende das partes do cérebro envolvidas na disfunção.
  • Perda de consciência: quando as estruturas do sistema reticular ativador ascendente são acometidas pelo processo epiléptico, quando há:
  1. Alteração no nível da origem deste sistema, no interior do tronco encefálico
  2. Quando suas vias de projeção difusas são acometidas
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13
Q

Fisiopatologia

Crise epiléptica generalizada

A
  • Envolvem circuitos talâmicos na geração das descargas difusas, bilaterais e síncronas que as caracterizam eletrograficamente
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14
Q

Fisiopatologia

Crise epiléptica focal

A
  • São geradas no nível cortical e envolvem parte de um ou de ambos os hemisférios cerebrais.
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15
Q

Fisiopatologia

Dano celular decorrente das crises

A
  • Decorrentes particularmente das crises generalizadas, com fenômenos motores importantes e duradouros.

São decorrentes do:

  1. Afluxo de íons cálcio durante a fase de despolarização
  2. Ativação de receptores de aminoácidos excitatórios, promovendo necrose celular aguda e morte celular apoptótica a longo prazo, configurando o dano celular excitotóxico.
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16
Q

Quadro clínico

Evento motor

A

Contração muscular:

  1. Aumento (fenômeno positivo)
  2. Diminuição (fenômeno negativo)
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17
Q

Quadro clínico

Aumento da contração muscular

A

Pode ser do tipo:

  1. Tônico: contração muscular mantida com duração de poucos segundos a minutos
  2. Clônico: cada contração é seguida de relaxamento, originando abalos musculares sucessivos
  3. Mioclônico: contrações muito breves, semelhantes a choques)
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18
Q

Quadro clínico

Diminuição da contração muscular

A

Caracteriza as:

  1. Mioclonias negativas: interrupção da contração muscular tônica por menos de 500ms
  2. Crises atônicas: perda ou diminuição abrupta do tono muscular por dois ou mais segundos.
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19
Q

Quadro clínico

Classificação Internacional das Crises Epilépticas de 1981

A

Considera três grupos de crises:

  1. Parciais ou focais: ativação de uma parte do cérebro, sendo subdivididas em: crises parciais simples (há preservação da consciência) e crises parciais complexas (há comprometimento da mesma).
  2. Generalizadas: envolvimento, desde o início, de amplas áreas de ambos os hemisférios cerebrais
  3. Não classificáveis: não se enquadram nos dois subtipos acima.
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20
Q

Quadro clínico

Nova proposta de classificação das crises epilépticas segundo o Comitê executivo da liga internacional contra epilepsia (2001)

A
  • A classificação baseia-se simplesmente nas características semiológicas dos eventos, os quais deixam de apresentar qualquer conotação anatômica ou patofisiológica.

Classificação:

  • Crises autolimitadas
  1. Crises generalizadas
  2. Crises focais
  • Crises contínuas
  1. Status epilepticus generalizado
  2. Status epilepticus focal
  • Fatores precipitantes envolvidos nas crises reflexas
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21
Q

Crises autolimitadas

Generalizadas

A
  • Crises tônico-clônicas (incluindo as iniciadas com fase clônica ou mioclônica)
  • Crises clônicas (com e sem manifestações tônicas)
  • Crises tônicas
  • Crises de ausências típicas
  • Crises de ausências atípicas
  • Crises de ausências mioclônicas
  • Espasmos
  • Crises mioclônicas
  • Mioclonias palpebrais (com e sem ausências)
  • Crises mioclono-atônicas
  • Mioclonias negativas
  • Crises atônicas
  • Crises reflexas nas síndromes de epilepsias generalizadas
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22
Q

Crises autolimitadas

Focais

A
  • Crises neonatais
  • Crises focais sensitivo-sensoriais
  1. Com sintomas sensitivo-sensoriais elementares
  2. Com sintomas experienciais
  • Crises motoras focais
  1. Com sinais motores elementares clônicos
  2. Com sinais motores tônicos assimétricos
  3. Crises com automatismos típicos do lobo temporal
  4. Crises com automatismos hipercinéticos
  5. Crises com mioclonias negativas focais
  6. Crises motoras inibitórias
  • Crises gelásticas
  • Crises hemiclônicas
  • Crises secundariamente generalizadas
  • Crises reflexas em síndromes de epilepsias focais
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23
Q

Crises contínuas

A
  • Status epilepticus generalizado
  • Status epilepticus tônico-clônico
  • Status epilepticus clônico
  • Status epilepticus de ausência
  • Status epilepticus tônico
  • Status epilepticus mioclônico
  • Status epilepticus focal
  • Epilepsia partialis contínua de Kojevnikov
  • Aura contínua
  • Status epilepticus límbico (status psicomotor)
  • Status hemiconvulsivo com hemiparesia
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24
Q

Estímulos precipitantes de crises reflexas

A
  • Estímulos visuais
  1. Luz intermitente
  2. Padrões
  3. Outros estímulos visuais
  • Pensamento
  • Música
  • Alimentação
  • Praxia
  • Estímulos sensitivo-sensoriais
  • Estímulos proprioceptivos
  • Leitura
  • Água quente
  • Sobressalto
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25
Q

Crises generalizadas

A
  • Sem evidência de início localizado
  • Manifestações clínicas indicam envolvimento de ambos os hemisférios cerebrais desde o início
  • Descargas eletroencefalográficas bilaterais
  • Consciência quase sempre comprometida (sistema reticular ativador ascendente precocemente acometido), exceto nas crises mioclônicas (eventos epilépticos generalizados muito breves, com duração de poucos segundos, com consciência provavelmente preservada)
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26
Q

Crises generalizadas

Crises tônico-clônicas

A
  • Também chamadas crises de grande mal
  • Caracterizadas, durante cerca de 1 min, por:
  1. Perda abrupta da consciência com
  2. Contração tônica e depois clônica dos quatro membros
  3. Apneia
  4. Liberação esfincteriana
  5. Sialorreia
  6. Mordedura de língua
  • Na fase de contração tônica o ar pode ser expulso através da glote fechada, resultando no grito epiléptico
  • O período pós-crítico é caracterizado por confusão mental e sonolência.
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27
Q

Crises generalizadas

EEG nas crises tônico-clônicas

A
  • Fase tônica: EEG com atividade rítmica a 10Hz ocorrendo de forma bilateral, síncrona e simétrica,
  • seguida, na fase clônica: por padrão de polispículas-onda lenta, representando a contração muscular e o relaxamento que a seguem.
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28
Q

Crises generalizadas

Crises clônicas

A

Caracterizam-se por:

  1. Abalos clônicos repetitivos com
  2. Comprometimento da consciência.
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29
Q

Crises generalizadas

EEG nas crises clônicas

A
  • Ritmo a 10Hz
  • Desde o início, se interpõem ondas lentas de freqüência variável, formando descargas muito complexas,
  • Do tipo polispícula-onda irregular
  • Distribuição difusa e bilateral
  • Algumas vezes síncronas e simétricas
  • Migrando de uma região para outra no decorrer da crise
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30
Q

Crises generalizadas

Crises tônicas

A
  • Duram de 10 a 20 segundos
  • Podem comprometer:
  1. Apenas a musculatura axial
  2. Também a das raízes dos membros
  3. Todo o corpo, configurando a crise tônica global.
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31
Q

Crises generalizadas

EEG nas crises tônicas

A
  • Padrões variáveis de descargas difusas
  • Bilaterais
  • Síncronas
  • Simétricas
  • De atividade rápida de 20±5Hz
  • Descarga rítmica a 10Hz
  • Dessincronização do traçado ou, muito raramente, apenas ondas lentas, nas freqüências teta e delta
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32
Q

Crises generalizadas

Crises de ausência típicas

A
  • Breves episódios de comprometimento de consciência
  • Manifestações motoras muito discretas:
  1. Automatismos orais e manuais
  2. Piscamento
  3. Aumento ou diminuição do tono muscular
  4. Sinais autonômicos
  • Duram cerca de dez a 30 segundos
  • Início e término abruptos
  • Ocorrendo, em geral, várias vezes/dia
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33
Q

V ou F?

As crises de ausência típicas são desencadeadas por hiperventilação, ativação de tal forma importante que a não observação da crise clássica durante a hiperventilação por 3 a 5 minutos deve colocar em dúvida este diagnóstico.

A

Verdadeiro

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34
Q

V ou F?

As ausências podem se manifestar apenas com comprometimento da consciência, com exuberantes componentes clônicos, somente.

A

Falso!

  • As ausências podem se manifestar apenas com comprometimento da consciência, com discretos:
  1. ​Componentes clônicos
  2. Tônicos
  3. Atônicos
  4. Automatismos
  5. Fenômenos autonômicos, como liberação esfincteriana (ausências enuréticas)
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35
Q

Crises generalizadas

EEG nas crises de ausência típicas

A
  • EEG ictal: paroxismos com início e final abruptos de complexos de espícula-onda ritmados a 3/s
  • Bilaterais
  • Síncronos
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36
Q

Crises generalizadas

Crises de ausências atípicas

A
  • Comprometimento da consciência é menor
  • Início e término menos abruptos
  • Tono muscular mostra-se freqüentemente alterado.
  • Não são desencadeadas pela hiperpnéia
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37
Q

Crises generalizadas

EEG nas crises de ausências atípicas

A
  • EEG ictal mostra:
  1. Descargas bilaterais
  2. Síncronas
  3. Mais ou menos difusas
  4. Às vezes assimétricas
  5. Sob a forma de complexos de ponta-onda lenta
  6. Com freqüência de 1,5-2,5/s
  7. Irregulares
  8. Pseudo-ritmadas
  9. Com início e final graduais
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38
Q

Crises generalizadas

Crises de Ausências Mioclônicas

A
  • Crises de ausências acompanhadas de:
  1. Perda de consciência
  2. Manifestações motoras importantes que incluem abalos mioclônicos bilaterais dos ombros, braços e pernas associados a uma
  3. Contração tônica discreta que ocasiona elevação dos membros superiores, os mais acometidos pelo fenômeno motor.
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39
Q

Crises generalizadas

Espasmos

A
  • Também denominados espasmos epilépticos

São caracterizados por:

  1. Contração tônica rápida
  2. Duração de 1 a 15s da musculatura do pescoço, tronco e membros
  3. Pode assumir caráter em flexão ou em extensão.
  4. Ocorrem em salvas, especialmente ao despertar e durante sonolência
  5. No lactente, são freqüentemente acompanhados de choro (podem ser confundidos com cólicas)
  • Durante os espasmos, observa-se padrão semelhante ao das crises tônicas.
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40
Q

Crises generalizadas

EEG nos espasmos

A

O EEG interictal mostra, mais comumente:

  1. Padrão hipsarrítmico
  2. Ondas lentas de amplitude elevada
  3. Espículas e ondas agudas, de localização variável
  4. Ausência de organização espacial e temporal dos mesmos
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41
Q

Crises generalizadas

Crises Mioclônicas

A
  • Contrações musculares súbitas
  • Breves
  • Se assemelham a choques
  • Podem afetar a musculatura facial, o tronco, uma extremidade, um músculo ou um grupo muscular
  • Podem ser generalizadas, ocorrendo de forma isolada ou repetida
  • Freqüentemente ocorrem após privação de sono, ao despertar ou ao adormecer
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42
Q

Crises generalizadas

EEG nas crises mioclônicas

A
  • Surtos de polispícula-onda ou espícula-onda bilaterais
  • Síncronos
  • Freqüentemente desencadeados pela fotoestimulação intermitente
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43
Q

Crises generalizadas

Mioclonias Palpebrais

A
  • Contrações rápidas das pálpebras ao fechamento dos olhos
  • Piscamento rápido
  • Desvio dos globos oculares para cima
  • Este fenômeno pode aparecer de forma isolada ou ser acompanhado de crises de ausências muito breves, durando apenas alguns poucos segundos.
  • Estas ausências são caracterizadas no EEG por complexos de espícula-onda generalizados que aparecem apenas em ambiente iluminado.
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44
Q

Crises generalizadas

Crises Mioclono-atônicas

A
  • Principalmente em epilepsias da infância

São caracterizadas por:

  1. Abalos mioclônicos nos membros superiores, geralmente em flexão
  2. Seguidos de perda do tono muscular com queda da cabeça e flexão dos joelhos.
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45
Q

Crises generalizadas

EEG das crises mioclono-atônicas

A
  • Polispícula-onda ou ponta-onda a 2-3/s
  • De projeção generalizada
  • Predominando em regiões anteriores
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46
Q

Crises generalizadas

Mioclonias Negativas

A
  • Episódios curtos (30-40ms) de atonia muscular
  • Provavelmente decorrentes de inibição súbita da inervação tônica dos motoneurônios alfa.

OBS: na maioria dos casos na literatura, o fenômeno de mioclonias negativas generalizadas esteve presente em anormalidades cerebrais difusas, como na doença
de Lafora e nas encefalopatias mitocondriais.

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47
Q

Crises generalizadas

Crises Atônicas

A
  • Perda do tono postural, promovendo queda lenta se o indivíduo estiver em pé.
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48
Q

Crises generalizadas

EEG nas crises atônicas

A
  • Descargas generalizadas de espícula-onda ou, mais freqüentemente, polispícula-onda.
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49
Q

Crises focais

A
  • Manifestações clínicas indicam o envolvimento de uma porção de um hemisfério cerebral
  • Podem, com a propagação das descargas, evoluir para crise tônico-clônica generalizada (crise focal com generalização secundária)
  • Sinais subjetivos antecedem a perda de consciência e que o paciente é capaz de descrever constituem a “aura”
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Q

Crises focais

EEG

A
  • Descargas focais no EEG, embora nem sempre sejam verificados grafoelementos patológicos
  • Algumas crises é registrada atividade rítmica ictal relativamente estereotipada, como nas crises com automatismos típicos do lobo temporal
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Q

Crises focais

Crises Focais Sensitivo-sensoriais

A

Incluem:

  1. Sintomas simples (elementares)
  2. Sintomas mais elaborados (complexos).
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Q

Crises focais

Crises Focais Sensitivo-sensoriais

Com Sintomas Sensitivo-sensoriais Elementares

A
  • O fenômeno epiléptico é representado por auras (uma vez que se trata de manifestações subjetivas)

Entre elas figuram:

  1. Crises sensitivas (parestesias, dor e sensações viscerais)
  2. Visuais
  3. Auditivas
  4. Olfatórias
  5. Gustativas
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Q

Crises focais

Crises Focais Sensitivo-sensoriais

Com Sintomas Experienciais

A
  • Alucinações multissensoriais que configuram “experiências”
  • Incluem fenômenos perceptuais afetivos e mnemônicos envolvendo ilusões e alucinações cuja qualidade é similar à daquelas experimentadas normalmente, porém reconhecidas pelo indivíduo como algo que ocorre fora do contexto real e às vezes extraordinariamente vívidas
  • Neste grupo encontramos fenômenos como:
  1. Déjà vu
  2. Estados de sonho
  3. Alucinações complexas
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54
Q

Crises focais

Crises Motoras Focais

A
  • Os fenômenos motores constituem a manifestação predominante na semiologia crítica
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Q

Crises focais

Crises Motoras Focais

Com Sinais Motores Elementares Clônicos

A
  • Contrações musculares que recorrem de forma regular a intervalos menores do que 1 a 2s
  • São originadas, quase sempre, pela ativação do córtex motor primário contralateral
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56
Q

Crises focais

Crises Motoras Tônicas Assimétricas

A
  • Contração desigual ou assíncrona de grupos musculares de ambos os lados do corpo
  • Produz posturas assimétricas decorrentes da contração tônica de um único membro, de um hemi-corpo ou dos quatro membros
  • Usualmente breves, durando 10 a 40s
  • Início abrupto
  • Podem ser acompanhadas por grito ou murmúrio
  • A consciência em geral é preservada
  • Não há confusão pós-crítica
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57
Q

Crises focais

Crises com Automatismos Típicos do Lobo Temporal

A
  • Automatismos: movimentos coordenados e repetitivos que se assemelham a movimentos voluntários
  • Nas crises do lobo temporal, os automatismos envolvem:
  1. Partes distais dos membros, particularmente os dedos
  2. Mãos
  3. Língua
  4. Lábios (oro-alimentares)
  • Freqüentemente, mas não sempre, são associados a comprometimento da consciência
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58
Q

Crises focais

Crises com Automatismos Hipercinéticos

A
  • Movimento afeta principalmente a parte proximal dos membros
  • Resulta em movimentos importantes que, quando rápidos, parecem violentos

Incluem movimentos como:

  1. Pedalar
  2. De impulsão pélvica
  3. De balanceio de todo ou de parte do corpo
59
Q

Crises focais

Crises com Mioclonias Negativas Focais

A
  • Breves períodos de atonia focal com
  • Perda do tono postural que
  • Podem ser evidenciados quando o paciente exerce uma atividade tônica com a parte do corpo afetada pelo fenômeno motor negativo
60
Q

Crises focais

Crises Motoras Inibitórias

A
  1. Manifestações críticas
  2. Paresia de membros
  3. Períodos de afasia (crises afásicas)
  • Podem ser decorrentes de descargas epilépticas repetitivas envolvendo o córtex motor
61
Q

Crises focais

Crises Gelásticas

A
  • Riso, de caráter incomum, estereotipado e inapropriado, constitui o fenômeno complexo mais importante
  • Classicamente associadas aos hamartomas hipotalâmicos, podem também ser verificadas em epilepsias dos lobos frontal ou temporal.
62
Q

Crises focais

Crises Hemiclônicas

A
  • Todas características clínicas das crises generalizadas tônico-clônicas
  • Porém as manifestações motoras são observadas unicamente ou de modo predominante em um só lado do corpo
  • Quando estas crises são prolongadas podem cursar com dano hemisférico, configurando a síndrome da hemiconvulsão-hemiplegia-epilepsia.
63
Q

Crises focais

EEG nas crises hemiclônicas

A
  • Descargas epileptiformes generalizadas com maior amplitude sobre o hemisfério contralateral
64
Q

Crises focais

Crises Secundariamente Generalizadas

A
  • Crises tônico-clônicas generalizadas
  • Assimétricas
  • Precedidas pela versão da cabeça e dos olhos para o lado contralateral ao início crítico
65
Q

Crises focais

Manifestações clínicas variáveis de acordo com sua origem

A
  • Crises focais:
  1. Ativação de circuitos cerebrais
  2. Seguem padrões relativamente estereotipados de acordo com as áreas envolvidas
  • Crises do lobo temporal:
  1. Manifestações límbicas
  2. Fenômenos primitivos da esfera olfativo-alimentar em decorrência da ativação de estruturas arquicorticais como a amígdala
  • Crises frontais:
    1. ​Manifestações motoras
  • Crises parieto-occipitais:
    1. ​Fenômenos sensitivo-sensoriais
66
Q

Crises do lobo temporal

Características Semiológicas

A
  • Mais frequentemente encontradas no adulto (cerca de 60% das epilepsias focais)
  • As crises tendem a seguir uma seqüência de
    eventos     relativamente fixa:
  1. Cerca de 90% dos pacientes referem, pelo menos em algumas crises, fenômeno sensorial consciente (aura);
  2. Reação de parada e fixação do olhar;
  3. Seguem-se automatismos simples e alterações motoras contralaterais;
  4. Ocorrem automatismos complexos ou generalização secundária.
67
Q

Crises do lobo temporal

Manifestações focais da porção médio-basal (amígdala e hipocampo)

A
  • Sensações viscerais:
  1. Sensação epigástrica ascendente
  2. Mal-estar de difícil caracterização que ascende pela região retroesternal (tipo mais frequente)
  • Sintomas autonômicos:
  1. Midríase
  2. Palidez
  3. Sudorese
  4. Taquicardia
  • Sintomas psíquicos, como manifestações:
  1. Disfásicas
  2. Dismnésticas (déjà/jamais vu/entendu, estados de sonho)
  3. Afetivas (medo, irritabilidade, raiva)
  • Alucinações e ilusões:
  1. Olfatórias: associadas a descargas na região amigdaliana e uncus (crises uncinadas)
  2. Auditivas: envolvimento do giro temporal supe-rior
  3. Visuais: envolvimento transição têmporo-occipital
68
Q

Crises do lobo temporal

Caracterização dos sintomas

A
  • O início é caracterizado por alguma mudança na atitude, descrita como reação de parada
  • Seguem-se automatismos simples e primitivos como oroalimentares e manuais que podem continuar durante toda a crise
  • Instalam-se ainda outras alterações motoras, como postura distônica (flexão do antebraço e postura não natural da mão), sempre contralateral ao lobo epileptogênico
  1. Decorre de propagação das descargas ictais ao estriado e pálido límbicos.
  • Automatismos no hemicorpo contralateral acompanham freqüentemente a postura distônica
  • Alguns pacientes apresentam paresia crítica (imobilidade dos membros contralaterais)
  • Vocalização pode ocorrer, caracterizada pela emissão de ruídos e palavras ou frases repetidas
69
Q

V ou F?

​Há sugestões de que a emissão de palavras durante a fase de automatismos ictais sugere envolvimento do hemisfério não dominante, enquanto disfasia pós-ictal implica envolvimento do hemisfério dominante.

A

Verdadeiro!

70
Q

V ou F?

Versão dos olhos e cabeça pode ser vista tardiamente, após a alteração postural, e seria decorrente de propagação supra-sylviana da descarga ictal pelo envolvimento do campo frontal voluntário do olhar conjugado

A

Verdadeiro!

71
Q

Crises no lobo frontal

Características semiológicas

Tipos

A
  • Tipo predominante de epilepsias extratemporais (20-30%)
  • Base em critérios eletrográficos e clínicos, sete regiões frontais distintas:
  1. Crises motoras hemiclônicas jacksonianas
  2. Crises originadas na área motora suplementar
  3. Crises do giro cíngulo
  4. Crises frontopolares
  5. Crises orbito-frontais
  6. Crises da face frontal lateral (córtex pré-motor)
  7. Crises operculares
  • Subdivisão considerada apenas de forma esquemática
72
Q

Crises frontais

Características semiológicas

Crises motoras hemiclônicas jacksonianas

A
  • envolvem sucessivamente territórios distintos da área motora contralateral, configurando as crises de início
  1. Facial
  2. Braquial
  3. Crural
73
Q

Crises frontais

Características semiológicas

Crises originadas na área motora suplementar

A
  • Localizada na face frontal medial
  • Cursam com:
  1. Crises motoras tônicas assimétricas e vocalização
  2. Bloqueio da fala e movimentos complexos com incontinência urinária
74
Q

Crises frontais

Características semiológicas

Crises do giro cíngulo

A
  • Promovem atividade motora complexa e sinais autonômicos
75
Q

Crises frontais

Características semiológicas

Crises frontopolares

A
  1. Perda de contato
  2. Movimentos adversivos e depois contraversivos da cabeça e dos olhos
  3. Queda
  4. Sintomas autonômicos
  5. Generalização secundária freqüente
76
Q

Crises frontais

Características semiológicas

Crises orbito-frontais

A
  • Automatismos
  • Alucinações olfatórias com sintomas vegetativos
77
Q

Crises frontais

Características semiológicas

Crises da face frontal lateral (córtex pré-motor)

A
  1. Fenômenos motores focais simples ou versão oculocefálica
  2. Afasia
  3. Automatismos
78
Q

Crises frontais

Características semiológicas

Crises operculares

A
  • Manifestações orofaciais
  1. Mastigação
  2. Salivação
  3. Deglutição
  4. Alucinações gustativas
  • Bloqueio afásico
79
Q

Crises frontais

Uma síndrome?

A
  • Características que permitiram individualizá-las como uma síndrome clínica:
  1. Início e término abruptos
  2. Auras não específicas
  3. Duração curta
  4. Ocorrência freqüente (várias vezes por dia e/ou noite),
  5. Confusão pós-crítica breve
  6. Presença de automatismos motores importantes (debater-se, atirar-se, balançar-se, pedalar e chutar)
  7. Vocalização do tipo primitivo, como emissão de grunhidos e gemidos
  • Alguns pacientes podem exibir automatismos sexuais agressivos, com impulsão pélvica e manipulação genital
80
Q

V ou F?

Vários trabalhos enfatizam a predominância das
crises frontais durante o sono e a dificuldade em

diferenciá-las de distúrbios de sono ou de movi-
mento, como pesadelos, terror noturno e distonia

paroxística noturna.

A

Verdadeiro!

  • Crises da área motora suplementar ocorreriam predominantemente, ou quase exclusivamente, durante a noite.
81
Q

V ou F?

Generalização secundária é comumente referida por pacientes com crises do lobo temporal, contrariamente ao que se observa nas crises do lobo frontal.

A

Falso!

  • Generalização secundária é comumente referida por pacientes com crises do lobo frontal, contrariamente ao que se observa nas crises do lobo temporal.
82
Q

V ou F?

Manifestações motoras e sensitivas ocorrem no dimídio contralateral ao lobo epileptogênico, embora as crises possam ser precedidas de auras somatossensoriais vagas, menos localizadas do que nas crises do lobo parietal.

A

Verdadeiro!

83
Q

Crises frontais

Características semiológicas

Outros sintomas

A
  • Alteração tônica postural do membro superior contralateral à área epileptogênica com preservação da consciência caracterizada por:
  1. Flexão do cotovelo a cerca de 90 graus
  2. Seguida de abdução do ombro também de aproximadamente 90 graus
  3. E rotação externa
  4. Manutenção da mão fechada ou aberta
  5. Olhos se desviam como se fossem “olhar para a mão”
  • Auras viscerais são raras
  • Sensações cefálicas como opressão, constrição frontal, cefaléia e sensação de choque elétrico na cabeça (frequentes)
  • Automatismos simples, do tipo oro-alimentar, raros, manifestações tardias
84
Q

V ou F?

Bloqueio da fala e vocalização não apresenta valor lateralizatório.

A

Verdadeiro!

  • Essas manifestações ocorrem pelo envolvimento da região pré-motora (áreas 6, 8, 44 e área motora suplementar), bem como da região contígua da área 4
85
Q

V ou F?

Entre os fenômenos críticos observados nas epilepsias frontais, são descritas ainda as “pseudo-ausências”, crises caracterizadas por breves períodos de comprometimento da consciência de início e final abruptos e automatismos discretos.

A

Verdadeiro!

86
Q

V ou F?

A propagação rápida das descargas com envolvimento dos dois hemisférios cerebrais, causando hipertonia súbita, ou, menos freqüentemente, hipotonia, pode cursar com crises de queda, particularmente importantes nas lesões da região central.

A

Verdadeiro!

87
Q

V ou F?

As características semiológicas das crises frontais são muito importantes para a provável localização da origem crítica, guiando os estudos de neuroimagem, especialmente os estudos de ressonância magnética

A

Verdadeiro!

88
Q

Crises dos lobos parietal e occipital

Características Semiológicas

Frequência

A
  • Mais raras
  • Crises somatossensitivas (1,4%)
  • Crises do lobo occipital (8%)
89
Q

Crises dos lobos parietal e occipital

Características semiológicas

Manifestações

A
  • Manifestações clínicas são sensações subjetivas
  • Crises do lobo parietal são caracterizadas por:
  1. Sensações parestésicas ou disestésicas, principalmente da face e do braço
  2. Pode assumir marcha jacksoniana
  3. Freqüentemente seguidas de fenômenos motores nos membros envolvidos
  • Crises com fenomenologia sexual podem se originar no lóbulo paracentral do hemisfério não dominante
  • Distúrbios da imagem corporal podem, ainda, ocorrer nas crises parietais
90
Q

Crises dos lobos parietal e occipital

Características semiológicas

Crises visuais

A
  • Caracterizam-se por alucinações elementares, como luzes ou cores, embora possa ocorrer perda visual crítica
    1. Estas manifestações são limitadas ao campo visual esquerdo ou direito e tendem a apresentar movimento através do mesmo.
  • Alucinações complexas, como cenas, pessoas e animais, podem ser seguidas de versão lenta dos olhos e cabeça no sentido de acompanhar o movimento da imagem.
  • Podem também ocorrer ilusões visuais como micro e macropsia e alterações na forma e posição de objetos.
  • Podem cursar com manifestações oculoclônicas ou nistagmo epiléptico, cujo componente rápido é contralateral ao lobo epileptogênico.
91
Q

Crises dos lobos parietal e occipital

Características semiológicas

Crises reflexas raras

A
  • Os mecanismos fisiopatogênicos de crises reflexas raras, como as desencadeadas pela leitura, desenho, cálculo e outras atividades mentais, devem também envolver o córtex posterior
    1. Podem cursar com manifestações clínicas e eletrográficas indistinguíveis das crises originadas nos lobos temporais ou frontais devido à rápida propagação das descargas pelas fibras occipitofrontais e occipitotemporais
92
Q

Síndromes epilépticas

Definição

A
  • Constitui da associação de:
  1. Um ou vários tipos de crises epilépticas
  2. Padrões eletroencefalográficos intercríticos e críticos
  3. Dados clínicos como idade de início, estado neurológico e aspectos genéticos e evolutivos
93
Q

Síndromes epilépticas

Tipos

A
  1. Idiopáticas
  2. Sintomáticas
  3. Provavelmente sintomáticas
94
Q

Síndromes epilépticas

Tipos

Idiopáticas

A
  • Transmitidas geneticamente
  • São idade-específicas e benignas, tendendo a desaparecer após alguns anos sem causar sequelas
95
Q

Síndromes idiopáticas

Tipos

Sintomáticas

A
  • Epilepsias cuja etiologia pode ser determinada.
  • Podem decorrer de:
  1. Malformações cerebrais ou vasculares
  2. Tumores
  3. Processos infecciosos ou parasitários
  4. Gliose decorrente de qualquer tipo de insulto ao sistema nervoso
96
Q

Síndromes epilépticas

Tipos

Provavelmente sintomáticas

A
  • Embora se presuma a existência de base orgânica, não é possível esclarecer a etiologia.
97
Q

Síndromes epilépticas

Crises no lobo temporal

A
  • Surgem anos após crises febris prolongadas
  • Apresentam como substrato patológico:
  1. Esclerose mesial temporal
  2. Lesão caracterizada principalmente por despopulação neuronal e
  3. Gliose do setor de Sommer do hipocampo muito provavelmente consequente a dano celular excitotóxico
98
Q

Métodos diagnósticos

Eletroencefalograma (EEG)

A
  • Exame essencial, embora não imprescindível, pois o diagnóstico de epilepsia deve ser baseado em dados clínicos.
  • 30-40% das pessoas com epilepsia apresentam o
    primeiro EEG normal em vigília.
  1. Mais de 90% têm registros EEG anormais,
    desde que sejam realizados vários traçados, em
    vigília e sono, e usadas técnicas de ativação como
    hiperventilação e fotoestimulação intermitente.
  • Devem-se realizar registros eletroencefalográficos em:
  1. Vigília
  2. Sonolência
  3. Sono
  4. Preferencialmente após privação de sono, e incluir procedimentos de ativação como hiperpnéia e estimulação luminosa.
99
Q

Métodos diagnósticos

EEG

Utilidades

A
  1. Diagnóstico
  2. Estabelecimento do tipo de síndrome epiléptica
  3. Monitorizar a evolução do tratamento e a retirada dos fármacos antiepilépticos.
  • Em determinadas síndromes, como na epilepsia ausência da infância, há correlação evidente entre os paroxismos no EEG e a presença de crises clínicas; nesta situação, a normalização do EEG é associada a bom prognóstico.
100
Q

Métodos diagnósticos

Video-EEG

A
  • Registro sincronizado da imagem com o registro EEG por 24 horas ininterruptas durante vários dias consecutivos
  • Permite a aquisição e a análise não apenas das descargas que ocorrem espontaneamente entre as crises, mas também dos próprios eventos epilépticos.
  • Permitirão a localização do que tem sido denominada área epileptogênica (área envolvida na geração das crises)
  • A monitorização invasiva por eletrodos intracranianos possibilita não só o registro dos eventos interictais e ictais, mas também o mapea-mento cortical funcional.
  • A definição da área cerebral na qual têm origem as crises permite a realização de estudos de neuroimagem direcionados àquela área específica.
101
Q

Métodos diagnósticos

Neuroimagem

A
  • Investigação das lesões epileptogênicas e suas relações com o tecido cerebral vizinho
  • Fornecem informação
  1. Anatômica
  2. Metabólica
  3. Funcional
102
Q

Métodos diagnósticos

Técnicas de neuroimagem estrutural

A
  • Permitem o estudo anatômico do encéfalo
  • Destacam-se a:
  1. TC
  2. RM
  • Técnicas funcionais:
  1. Tomografia por emissão de fóton único
  2. Tomografia por emissão de pósitrons
  3. RM funcional
  4. Espectroscopia por RM (analisa os constituintes químicos da área epileptogênica)
103
Q

Métodos diagnósticos

Neuroimagem Estrutural

TC

A
  • Permite o diagnóstico das:
  1. Malformações arteriovenosas
  2. Acidentes vasculares
  3. Lesões calcificadas
  4. Tumores do sistema nervoso, embora aqueles de crescimento muito lento, mais freqüentemente associados à epilepsia, possam não ser detectados
  • Diagnostica a lesão associada às crises epilépticas em cerca de 30% dos casos.
104
Q

Métodos diagnósticos

RM

A
  • Deve ser programado após o estabelecimento da correlação eletroclínica.
  • Protocolo extenso que exige:
  1. Sequências ponderadas em T1, que enfatizam detalhes anatômicos
  2. E em T2, sequências com alta sensibilidade na detecção de alterações teciduais decorrentes de aumento do conteúdo de água ou alterações intersticiais associadas a gliose, desmielinização e edema.
105
Q

V ou F?

Na epilepsia do lobo temporal, que corresponde a 60% das epilepsias do adulto, a lesão mais comumente encontrada é a esclerose mesial temporal, que se caracteriza pela redução volumétrica e perda da estrutura interna do hipocampo e/ou amígdala em T1 e aumento de sinal em T2

A

Verdadeiro!

106
Q

V ou F?

Entre as epilepsias extratemporais, cerca de 30% das pessoas com epilepsia apresentam graus variados de distúrbios do desenvolvimento cortical.

A

Verdadeiro!

  • Para estas devem ser aplicadas seqüências de RM ponderadas em T1, como as técnicas de:
  1. Spin-Echo
  2. Inversion Recovery
  3. Seqüências volumétricas ponderadas em T1 Gradient-Echo
  • São utilizadas visando à detecção de detalhes anatômicos da arquitetura dos giros corticais.
107
Q

Métodos diagnósticos

Neuroimagem Funcional
PET

A
  1. Detectam alterações no metabolismo cerebral da glicose
  2. Demonstram redução metabólica na área epileptogênica em 70-80% dos pacientes com crises focais, particularmente as localizadas no lobo temporal.
108
Q

Métodos diagnósticos

Neuroimagem funcional

SPECT

A
  1. ​Avaliam o fluxo sanguíneo cerebral
  2. Menor resolução anatômica
  3. Indicação quando realizados no período ictal, quando seus índices de positividade, demonstrando hiperperfusão da área epileptogênica, aproximam-se dos dos estudos de PET
  4. No período interictal, em epilepsia do lobo temporal, mostra hipoperfusão em cerca de 50% dos casos com 10-15% de falsa lateralização.
  5. Os estudos interictais podem ser úteis para a comparação com os padrões ictais.
109
Q

Métodos diagnósticos

Espectroscopia por Ressonância Magnética

A
  • A redução do marcador neuronal N-acetilaspartato, geralmente observada em área mais extensa do que a que origina as crises, pode contribuir para a lateralização e localização da área epileptogênica nas epilepsias focais, sobretudo em pacientes com epilepsia do lobo temporal nos quais as outras modalidades diagnósticas não permitiram a lateralização.
110
Q

Métodos diagnósticos

RM Funcional

A
  • Usa como contraste paramagnético a própria desoxiemoglobina
  • Permite a identificação não-invasiva das áreas ativadas pelas crises em pacientes com crises focais, bem como a localização de áreas funcionais como as áreas motora, visual e das estruturas relacionadas à linguagem e memória e sua relação com a área epileptogênica.
111
Q

V ou F?

A utilização conjunta dessas diferentes modalidades de estudos do sistema nervoso tem permitido a detecção de lesões muito discretas representadas principalmente por áreas de gliose, como a esclerose mesial do lobo temporal, malformações do tecido cerebral (displasias) e tumores benignos, de crescimento muito lento.

A

Verdadeiro!

112
Q

V ou F?
A determinação precisa da área epileptogênica é fundamental em pacientes com crises epilépticas refratárias ao tratamento medicamentoso, possibilitando a ressecção cirúrgica da lesão epileptogênica.

A

Verdadeiro!

113
Q

Complicações​

A
  • Consequências neurobiológicas das crises únicas e das crises não controladas
  • Complicações do estado de mal epiléptico
  • Comorbidade psiquiátrica
  • Morte súbita inexplicada
  • Reconhecem-se ainda as complicações relacionadas às drogas antiepilépticas, como os efeitos adversos agudos e crônicos.
114
Q

Complicações

Epilepsias Catastróficas e Retardo Mental na Infância.

Declínio Cognitivo Após Crises Recorrentes e Episódios de Estado de Mal Epiléptico

A
  • Síndromes epilépticas com crises refratárias a drogas antiepilépticas nos primeiros anos de vida
    1. Há involução no desenvolvimento neuropsicomotor, configurando o quadro das encefalopatias epilépticas
  • Ocorrem tipicamente até cinco ou seis anos de idade (tempo crítico para a elaboração estrutural do cérebro e dos mecanismos de plasticidade neuronal)
  • Alguns estudos em animais e seres humanos demonstram a formação de circuitos neuronais aberrantes na formação hipocampal frente a processos patológicos e crises originadas a distância
  • A disfunção das estruturas mediais temporais, envolvidas nos mecanismos de aprendizado e memória, explicaria a impossibilidade de novas aquisições e o comportamento autístico observado em crianças com algumas destas encefalopatias epilépticas
  • Quando possível, o controle das crises por medicação ou ressecção cirúrgica acarreta melhor prognóstico quanto às funções mentais
  • Estado de mal epiléptico e crises recorrentes quase invariavelmente ocasionam disfunção cognitiva.
115
Q

Complicações

Estado de Mal Epiléptico

A
  • Mais de 15% das apresentam pelo menos um episódio, que pode ocorrer também em qualquer
    tipo de insulto ao sistema nervoso.
  • Mortalidade 15-20% em adultos e 3-15% em crianças e a morbidade é elevada
  • Desenvolvimento de epilepsia em
    20-40%, encefalopatia em 6-15% e déficits
    neurológicos focais em 9-12%
  • Algumas vezes, a atividade ictal motora é contínua e restrita a uma parte do corpo por horas ou dias, configurando a epilepsia partialis contínua.
116
Q

Complicações

Traumatismos

A
  1. TCE
  2. Fraturas de vértebras
  3. Deslocamentos articulares
  4. Afogamento
117
Q

Complicações

Morte súbita inexplicada

A
  • Com ou sem evidências de ocorrência de uma crise, em quem o exame necroscópico não mostra fator tóxico ou anatômico como causa da morte
  • 2% a 17% das mortes de pessoas com epilepsia
  • A maioria dos casos de morte súbita inexplicada é relacionada às crises, em geral não testemunhadas, que ocorrem principalmente durante o sono em pacientes com:
  1. Crises generalizadas e epilepsias sintomáticas
  2. Com crises severas ou freqüentes e outros déficits neurológicos
  3. Naqueles que utilizam várias drogas antiepilépticas
  • O risco é de 1/200 em pessoas com epilepsia grave
118
Q

Complicações

Morte súbita inexplicada

Mecanismos

A
  • Considerada uma síndrome
  • Mecanismos:
  1. Depressão respiratória
  2. Arritmia cardíaca
  3. Apneia obstrutiva
  4. Disfunção autonômica
  • Há evidências de que os próprios mecanismos envolvidos na interrupção das crises possam ocasionar a morte por excesso de inibição cortical.
119
Q

Complicações

Morte súbita

Prevenção

A
  1. Melhor controle das crises
  2. Não utilização de politerapia
  3. Uso de travesseiros antissufocantes
  4. Companhamento do sono, com assistência ao paciente após o término da crise através de sua mobilização e estimulação
120
Q

Comorbidade psiquiátrica

A
  • Transtornos psiquiátricos ocorrem em 44% a 71%
  • Mais prevalentes são os transtornos do humor, particularmente depressão maior e os transtornos ansiosos.
  • Ressaltam-se ainda os índices de suicídio, que, na epilepsia do lobo temporal, chega a ser 25 vezes superior ao da população em geral.
121
Q

V ou F?

A minoria de pacientes com epilepsia severa pode ocorrer, como conseqüência de crises não controladas e frequentes, deterioração física e intelectual.

A

Verdadeiro!

122
Q

Tratamento

Considerações gerais

A
  • Na maioria dos casos, as crises são tratáveis
  • Com diagnóstico precoce e a instituição do tratamento apropriado, 70% a 80% das pessoas com epilepsia terão suas crises controladas e 50% poderão interromper o tratamento medicamentoso sem recidiva das crises
  • Transcorrido um período de tempo relativamente longo com remissão das crises, haverá redução substancial do risco de novos episódios
  • 20-30% desenvolverá epilepsia crônica, particularmente aqueles com epilepsia sintomática, mais de um tipo de crises e associação com distúrbios neurológicos ou psiquiátricos
  1. Destes, 5% apresentarão epilepsia intratável que lhes incapacitará a vida independente
123
Q

Tratamento

Abordagens

A
  • Formulação de política de saúde envolvendo setores de:
  1. Educação
  2. Trabalho
  3. Informação
  4. Comunicação
  • Medidas de ação compreendendo medidas preventivas
  1. Primárias (cuidados pré e pós-natais, imunização, prevenção de traumatismos cranianos, controle das doenças infecciosas e parasitárias),
  2. Secundárias (instituição precoce do tratamento e adesão ao mesmo)
  3. Terciárias (reabilitação psicossocial e vocacional, educação familiar e da comunidade, objetivando a reintegração social das pessoas com epilepsia).
124
Q

Tratamento medicamentoso

A
  • É preciso tratar todo indivíduo que tenha risco de apresentar outra crise sem tratamento
  • Entre 20% e 70% das pessoas com uma crise tônico-clônica generalizada espontânea
    nunca apresentarão outra crise e, assim, não devem ser tratadas
  1. ​Após uma segunda crise epiléptica espontânea, a chance de recorrência é de mais de 70%; portanto, deve-se instituir o tratamento medicamentoso
    * A recorrência de crises é mais provável na presença de:
  2. Déficit neurológico focal
  3. Lesão cerebral
  4. Retardo mental
  5. Anormalidades epileptiformes no EEG
125
Q

Tratamento medicamentoso

Escolha das drogas antiepilépticas

A
  • É feita de acordo com:
  1. Tipo de crise
  2. Eficácia e efeitos colaterais
  • Não se demonstra superioridade da adição da segunda droga quando a primeira não proporciona controle das crises
  1. Com a monoterapia se evitaria interação medicamentosa
  2. Haveria maior possibilidade de adesão do paciente ao tratamento e menor custo
126
Q

Tratamento

Drogas Antiepilépticas Convencionais

A
  • As mais utilizadas são:
  1. Fenobarbital
  2. Carbamazepina
  3. Valproato de sódio
  4. Fenitoína
  • Drogas menos utilizadas:
  1. Etosuximida
  2. Benzodiazepínicos (drogas adjuntivas, pois quando usadas cronicamente cursam com desenvolvimento de tolerância aos seus efeitos antiepilépticos). São as drogas de eleição no tratamento agudo das crises e no status epilepticus.
127
Q

V ou F?

Fenitoína, carbamazepina e valproato de sódio
atuam na membrana neuronal, realizando bloqueio
“dependente do uso” de canais de sódio, ou seja,
impedem apenas a geração de surtos de potenciais
de ação que constituem o substrato microfisiológico
do neurônio epiléptico.

A

Verdadeiro!

128
Q

V ou F?

Barbitúricos e benzodiazepínicos atuam no receptor GABAérgico, prolongando o tempo de abertura do canal de cloro e aumentando a freqüência da abertura, respectivamente, promovendo assim hiperpolarização da membrana neuronal.

A

Verdadeiro!

129
Q

Tratamento

Particularidades sobre os medicamentos

A
  • Para crises focais, fenobarbital e primidona são tão eficazes quanto a fenitoína e a carbamazepina, mas causam maior número de efeitos colaterais.
  • A carbamazepina é superior ao valproato de sódio no controle de crises do lobo temporal e promove menos efeitos adversos a longo prazo; estas duas drogas são consideradas igualmente eficazes em crises tônico-clônicas secundariamente generalizadas.
  • Crises tônicas e atônicas são freqüentemente resistentes a drogas antiepilépticas, entre as quais o valproato parece ser a mais eficaz.
  • Para crises de ausência, etosuximida e valproato terão resultados semelhantes e, algumas vezes, sua associação proporcionará melhor controle das crises, pelo seu efeito aditivo no nível neuronal.
130
Q

Tratamento

Importância do tempo de meia-vida

A
  • Deve-se ainda considerar que, uma vez instituída, a droga só atingirá o equilíbrio metabólico após um período de pelo menos quatro meias-vidas, tempo necessário para obter a saturação tissular.
  1. A dose total diária de carbamazepina
    e valproato de sódio deve ser dividida em duas
    ou, preferencialmente, três tomadas
  2. Fenitoína e etosuximida em duas
  3. Fenobarbital pode ser administrado em dose única
  • A apresentação de carbamazepina de liberação controlada possibilita níveis séricos estáveis com apenas duas tomadas diárias.
131
Q

Tratamento

Efeitos colaterais das drogas antiepilépticas

A
  • Os efeitos colaterais das drogas antiepilépticas podem ou não ser dependentes da dose
  • A maioria das drogas antiepilépticas, de forma dose-dependente, tem propriedades sedativas e interferem com a função motora.
132
Q

V ou F?

Deve-se indicar a dosagem sérica das drogas antiepilépticas quando há suspeita de uso irregular da droga, para verificar se a recorrência de crises deve-se a níveis abaixo do limite terapêutico inferior ou para determinar se sintomas sugestivos de toxicidade, incluindo os distúrbios comportamentais, devem-se a níveis séricos elevados.​

A

Verdadeiro!

133
Q

Tratamento

Drogas de primeira e segunda linha

A
134
Q

Tratamento

Novas Drogas Antiepilépticas

A
  1. Vigabatrina
  2. Lamotrigina
  3. Topiramato
  4. Gabapentina
  • São usadas como terapia de adição quando não é possível o controle das crises com as drogas antiepilépticas tradicionais
  • Proporcionam, em geral, cerca de 30% de chances de melhora no controle das crises
  • Menos de 5% dos pacientes com epilepsias refratárias às drogas convencionais tornar-se-ão livres de crises com as novas drogas antiepilépticas
  • Algumas destas drogas podem exercer efeito em algumas síndromes específicas
  1. Vigabatrina, primeira escolha para tratamento dos espasmos.
  • Lamotrigina alternativa para pacientes com crises generalizadas que apresentam efeitos colaterais intoleráveis com as drogas tradicionais isoladamente ou associada ao valproato
  • O topiramato, como apresenta múltiplos mecanismos de ação, pode ser considerado uma droga antiepiléptica de amplo espectro para controle tanto das crises focais quanto das generalizadas
135
Q

Tratamento

Retirada de Drogas Antiepilépticas

A
  • A supressão completa da medicação antiepiléptica após 3 anos de controle leva à recidiva das crises em 50% dos adultos e 25% das crianças
136
Q

Fatores indicativos de permanência sem crises após alguns anos de tratamento

A
  1. Epilepsias da infância
  2. Epilepsias idiopáticas
  3. EEG normal
  4. Exames de imagem normais
  5. Epilepsia de curta duração
137
Q

Maior possibilidade de recorrência de crises

A
  1. Crises focais complexas
  2. Epilepsias sintomáticas
  3. EEG e/ou exames de imagem anormais
  4. Longa duração da epilepsia
  5. Epilepsias generalizadas iniciadas na puberdade
138
Q

Epilepsias Refratárias

A
  • 20-30% dos pacientes com epilepsia apresentam crises de difícil controle medicamentoso
  • 80% do total com epilepsia terão suas crises mais bem controladas com uma única droga e 10-15% com uma combinação de dois agentes
  • Mais frequentes quando mais do que uma droga é prescrita:
  1. Falta de adesão à terapêutica
  2. Interações de drogas
  3. Toxicidade a longo prazo
139
Q

Qual o objetivo da terapia?

A
  • Controle completo das crises com uma única droga, ingerida uma ou duas vezes ao dia, sem efeitos colaterais.
140
Q

Para o tratamento adequado, os preceitos básicos são:

A
  • Classificação adequada dos tipos de crises e da epilepsia, que permitirá antever o grau de dificuldade terapêutica, o tempo de tratamento e o prognóstico.
  • Um cuidadoso diário de crises e o registro dos efeitos colaterais são essenciais quando vão ser tomadas decisões terapêuticas.
  • Se as crises estão sendo difíceis de controlar, a dose máxima tolerada de cada droga usada deve ser explorada com a estreita correlação entre efeitos colaterais e controle de crises.
  • As drogas que não contribuíram para o controle das crises devem ser descontinuadas.
  • Nos pacientes nos quais a terapêutica parece ineficaz, deve-se rever o diagnóstico de epilepsia e a adesão à terapêutica.
  • Deve-se considerar ainda a presença de doença cerebral progressiva, como tumores ou problemas metabólicos.
141
Q

V ou F?

Epilepsia intratável, epilepsia de difícil controle medicamentoso, epilepsia fármacorresistente e epilepsia refratária são os termos usados para definir a persistência de crises epilépticas a despeito da utilização de drogas antiepilépticas.

A

Verdadeiro!

  • Para alguns autores, intratabilidade médica significa impossibilidade de controle das crises e fármacorresistência a ausência de qualquer resposta à terapia com drogas antiepilépticas.
  • Para se considerar uma epilepsia como refratária, vários fatores devem ser considerados além da freqüência de crises, como:
  1. Gravidade das mesmas
  2. Seu padrão circadiano
  3. Impacto na qualidade de vida do indivíduo
  • A análise desses fatores determinará a necessidade de outras alternativas terapêuticas.
142
Q

Tratamento

Outras Alternativas Terapêuticas

A
  1. Regularização dos hábitos de sono
  2. Evitar os estímulos desencadeantes nas epilepsia reflexas
  • Outras medidas, usadas no tratamento de epilepsias de difícil controle:
  1. Dieta cetogênica
  2. Estimulação vagal
143
Q

Tratamento cirúrgico

A
  • Para epilepsia se mostrar refratária ao tratamento clínico
  • Algumas das síndromes epilépticas refratárias às drogas apresentam bom prognóstico cirúrgico, como:
  1. Epilepsia do lobo temporal, particularmente a decorrente de esclerose mesial temporal conseqüente à crise febril na infância
  2. Neste caso, lobectomia temporal ou a amigdalo-hipocampectomia seletiva proporcionam chances de 75% de controle completo das crises, enquanto em outras epilepsias focais as chances se aproximam de 50%
  • Procedimentos cirúrgicos paliativos envolvem a calosotomia, útil em pacientes com crises de queda, e a transecção subpial múltipla, que visa à desconexão da área epileptogênica situada sobre córtex eloquente

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