EPILEPSIA Flashcards
EPIDEMIOLOGÍA
- Muy prevalente y más en países en vías de desarrollo y pobres.
- Prevalencia en Chile: 14-17 por 1.000 habitantes.
- Incidencia Chile: 114 x 100.000 hab.
QUÉ ES UNA CRISIS EPILÉPTICA
- Cualquier sx neurológico breve de 1-3 min.
- Comienzo brusco y término brusco.
- Producido por descarga excesiva o hipersincrónica de neuronas corticales.
- Secundario a múltiples etiologías –> lo más común es metabólico.
EPILEPSIA Y CRISIS EPILÉPTIC ES LO MISMO??
NO, se puede tener crisis epilépticas sin tener epilepsia, por ej en hipoglicemia o hipercalcemia.
DEFINICION DE EPILEPSIA
Es un desorden cerebral caracterizado por una alteración de las redes neuronales que producen una predisposición a presentar crisis epilépticas recurrentes em forma estereotipada
–> SIN desencadenante inmediato demostrable.
DEFINICIÓN PRÁCTICA DE EPILEPSIA
- 2 crisis epilépticas NO provocadas, separadas x más de 24 hrs.
- Una crisis NO provocada, pero con posibilidad de recurrencia similar al primer punto (60% en los próximos 10 años).
QUIÉN TIENE MÁS PROBABILIDAD DE DESARROLLAR EPILEPSIA
- Bimodal: menores de 10 a y mayores de 75 a.
- Más en hombres de países pobres.
- En países desarrollados es H = M y SIN predominio de raza.
- Más en negros.
- Más en niveles socioeconómicos bajos.
FISIOPATOLOGÍA
Son mecanismos y factores de los que dependen que una red neuronal normal se transforma en una hiperexitable.
- Alt del equilibrio iónico de entrada de Na, Ca y Cl y salida de K.
- Desbalance entre neuropéptidos excitatorios del SNC (ej glutamato) e inhibidores (GABA).
- Modulación tálamo-cortical y subcortical que ejerce el tálamo sobre las neuronas del lóbulo frontal y temporales.
- Genética: habitualmente es mutagénica.
- Cascada infl, donde hay factores inmunológicos involucrados.
- Neuro esteroides endógenos del cerebro.
DE QUÉ EQUILIBRIO DEPENDE LA PROPAGACIÓN
Del desbalance entre neuropéptidos excitatorios e inhibitorios.
ETIOLOGÍA
MAYORÍA GENÉTICAS 70%
- TEC.
- ACV y secuelas.
- Factores perinatales (como hipoxia).
- Infecciones SNC.
- Neurodegenerativas.
- Crisis febriles.
- TU cerebrales.
- Alt del desarrollo en niños.
- Autoinmune.
CLASIFICACIÓN SEGÚN ILAE 1981 SEGÚN LA EPIDEMIOLOGÍA (LIGA INTERNACIONAL CONTRA LA EPILEPSIA)
- Focales simples y complejas: simples sin cc y complejas con cc.
- Generalizadas.
- Desconocidas o no clasificables.
CLASIFICACIÓN SEGÚN ILAE 2010 SEGÚN LA ETIOLOGÍA DE LA CRISIS
- Genético.
- Metabólico o estructural.
- Desconocido.
CLASIFICACIÓN DE LA ILAE 2017 SEGÚN TIÓ DE CRISIS
- Focales: parten de un punto y se pueden propagar por el mismo hemisferio.
a. Motoras.
b. No motoras. - Generalizadas: abarcan toda la corteza, afecta ambos hemisferios.
a. Crisis mioclónica: ocurren en ráfaga.
b. Crisis tónica generalizada: en gnral en niños que se ponen tiezos.
c. Crisis tónico-clónica generalizada: primera fase tónica y segunda fase clónica.
QUÉ SON LOS SD EPILÉPTICOS
Trastornos epilépticoss que comparten características electro-clínicas como:
- Edad de comienzo de la enf.
- Etiología sibyacente.
- Bases genéticas.
- Tipos de crisis.
- Características del EEG ictal e interictal.
- Evolución similar.
- Respuesta a un tto específico antiepiléptico.
- Pronóstico común.
TIPOS DE SD EPILÉPTICOS
a. Crisis neonatales.
b. Sd de Ontahara: encefalopatía epiléptica bastante maligna.
c. Sd de West: encefalopatía maligna en niños pequeños.
d. Sd de ausencia típica: niños escolares.
e. Sd de Lennox-Gastaut: 8-12 años encefalopatía por muchas causas sin tto.
f. Epilepsia focal benigna de la infancia: EEG alterado pero cuando grandes se mejora.
g. Epilepsia mioclónica juvenil: en adolescencia y adulto joven.
9. Sd de Dravet, sd de Panayiotopulos, sd de Rasmussen: encefalopatías genéticas severas.
SD DE LENOX GASTUAT
8-12 años
- Niños que tienen West y no mueren, pasan a tener esto.
- Comp cognitivo y retardo mental grave.
- Tiene más de un tipo de epilepsia.
SD DE WEST O ESPASMOS EPILÉPTICOS
- Encefalopatía epiléptica devastadora.
- 3-4 meses hasta el año.
- Contracciones mantenidas de músculos axiales –> flexión de tronco, elevación y abducción de brazos.
- 0,2-2 segundos, pero se repiten.
- Al despertar o dormir.
- EEG caótico!!!
- Regresión del desarrollo psicomotor.
EEG DE SD DE WEST
Hipsarritmia, desorganizado, asincrónico, con espigas y ondas de alto voltaje.
SOBREVIDA DE PX CON SD DE WEST
1/3 fallece, 1/3 se mejora y 1/3 desarrolla sd de Lenox-Gastaut.
ETIOLOGÍA SD DE WEST
% alto es genético, pero la mayoría autoinmune.
Asociado a trastornos del desarrollo.
TTO DE SD DE WEST
Responden bien con corticoides, ACTH.
- Vigabatrina (antiepilépticos de 3°gen).
- Dieta cetogénica en px refractario al tto.
SD DE AUSENCIA TÍPICA
- Crisis generalizada, no motora y breve.
- En edad escolar, al madurar el cerebro desaparecen las ausencias.
- Episodios breves paroxísticos de CC sin alt del tono muscular.
- 4-20 segundos, hasta 300 al día.
- Gatillable con hiperventilación.
DG DIFERENCIAL DE SD DE AUSENCIA
Déficit atencional, por eso siempre hacer EEG.
TTO SD DE AUSENCIA
Ac valproico.
Etosuximida.
BZD.
EPILEPSIA MIOCLÓNICA JUVENIL
- Comienza en adolescencia 12-18a y dura toda la vida.
- Al ppo sacudidas mioclónicas distales del EESS (manos), breves y matinales.
- Crisis generalizada tónico-clónica luego de privación de sueño, fiestas, ingesta de OH.
EN QUÉ SD SE DAN GRITOS EPILÉPTICOS
En epilepsia mioclónica juvenil por contracción de músculos de la laringe.
EEG DE EPILEPSIA MIOCLÓNICA JUVENIL
Interictal muestra paroxismos de poliespiga/poliounta-onda generalizada.
TTO EPILEPSIA MIOCLÓNICA JUVENIL
Ac valproico de por vida.
–> ojo que es teratogénico!! en embarazo se da etiracetam.
- Otra opción es lamotrigina.
DIAGNÓSTICO DE EPILEPSIA
CLINICO!! no esperar exámenes para el tto.
- HC detallada, interrogar al acompañante.
- EF general y neuro.
- EEG: para clasificar la apilepsia.
- Evaluación metabólica: para ver si es x alt específicas x causa mtb o es una crisis epiléptica x epilepsia en sí.
- TAC, RNM ES GS.
DIFERENCIA DE SÍNCOPE Y CRISIS EPILÉPTICA.
Crisis epi dura 1-3 min y genera amnesia.
Síncope es más breve (segundos), no genera amnesia y tiene pródromo.
GENERALIDADES DE MANEJO DE EPILEPSIA
- Orientadi a la supresión de los factores causales y precipitantes –> dormir mal, luz alternante.
- Regulación de higiene mental y física.
- Uso de fm antiepilépticos (AE) –> 30% es refractario y requiere qx.
- QX: para epilepsia del lóbulo temporal.
- Estimulación del nervio vago –> reduce 60% de crisis pero es muy caro!!
- Dieta cetogénica.
DROGAS AE DE 1 LÍNEA
- Fenobarbital.
- Fenitoína.
- Carbamazepina.
- Ac valproico: amplio espectro.
- Primidona.
- Etosuximida.
- BZD: NO primera línea.
DROGAS AE DE 2 LÍNEA
- Lamotrigina: NO teratogénico.
- Topiramato: aumento de peso y glaucoma.
- Gabapentina.
- Oxcarbamacepina: mejor que carbamazepina.
- Felbamato: se usa poco.
- Vigabatrina: MAL tolerada, se usa poco, más en Sd de West!!!
- Levetiracetam: fácil de usar y pocos efectos colat.
- Lacosamida.
- Rufisamida.
DROGAS SEGÚN TIPO DE EPILEPSIA
Crisis focales y generalizadas: carbamacepina, fenitoína, ac valproico, fenobabital, levetiracetam.
Crisis mioclónicas: ac valproico, levetiracetam.
Crisis de ausencia: ac valproico, etosuximida, levetiracetam.
QUÉ DROGAS SIRVEN E CUALQUIER EPILEPSIA
Ac valproico y levetiracetam.
QUÉ ES EL STATUS EPIÉPTICO
Estado de crisis epiléptica persistente y prolongada x más de 5min o una crisis tras otra sin que se recupere la conciencia entre ellas –> EMERGENCIA NEUROLÓGICA PUEDE PRODUCIR GRAVES SECUELAS O LA MUERTE.
QUÉ ES UN STATUS REFRACTARIO
Crisis epiléptica de más de 30min que genera daño neuro irreversible.
TIPOS DE STATUS EPILÉPTICO
Convulsivo: focal, hemiconvulsivo, multifocal y generalizado tónico clónico (EMERGENCIA).
NO convulsivo: ausencia, crisis focales con o sin cc –> no produce tanto daño.
Eléctricos/sin sx: sueño profundo, coma.
CUÁL ES EL STATUS EPILÉPTICO MÁS GRAVE
En convulsivo generalizado tónico-clónico.
TTO STATUS EPILÉPTICO
- Debe ser RÁPIDO!!!!!!!! –> estabilización y manejo de la VA.
- Acceso endovenoso, monitorización básica, lab generales.
- Inyección inmediata de BZD (lorazepam) + fenitoína o ac valpróico.
- Descartar patologías del SNC y buen EF.
- Buena anamnesis obvio.
- Considerar causa psicológica o crisis no epiléptica.
- Si sigue, tomar EEG y llevar a UCI para intubación.
- Considerar presentación inusual de otra pat sistémica.
QUÉ PASA SI LA CRISIS EPI NO CEDE EN 5 MIN
Se debe tratar como estatus epiléptico.
TRÍPTICO DE TTO
- Lorazepam 1 mg/kg EV a velocidad de infusión de 2mg/min.
- Agregar fenitoína 20mg/kg a velocidad de 50mg/min
–> ojo que velocidad puede generar arritmias y asistolía.
