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NEUROLOGÍA PP2 > EPILEPSIA > Flashcards

EPILEPSIA Flashcards

1
Q

EPIDEMIOLOGÍA

A
  • Muy prevalente y más en países en vías de desarrollo y pobres.
  • Prevalencia en Chile: 14-17 por 1.000 habitantes.
  • Incidencia Chile: 114 x 100.000 hab.
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2
Q

QUÉ ES UNA CRISIS EPILÉPTICA

A
  • Cualquier sx neurológico breve de 1-3 min.
  • Comienzo brusco y término brusco.
  • Producido por descarga excesiva o hipersincrónica de neuronas corticales.
  • Secundario a múltiples etiologías –> lo más común es metabólico.
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3
Q

EPILEPSIA Y CRISIS EPILÉPTIC ES LO MISMO??

A

NO, se puede tener crisis epilépticas sin tener epilepsia, por ej en hipoglicemia o hipercalcemia.

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4
Q

DEFINICION DE EPILEPSIA

A

Es un desorden cerebral caracterizado por una alteración de las redes neuronales que producen una predisposición a presentar crisis epilépticas recurrentes em forma estereotipada
–> SIN desencadenante inmediato demostrable.

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5
Q

DEFINICIÓN PRÁCTICA DE EPILEPSIA

A
  • 2 crisis epilépticas NO provocadas, separadas x más de 24 hrs.
  • Una crisis NO provocada, pero con posibilidad de recurrencia similar al primer punto (60% en los próximos 10 años).
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6
Q

QUIÉN TIENE MÁS PROBABILIDAD DE DESARROLLAR EPILEPSIA

A
  • Bimodal: menores de 10 a y mayores de 75 a.
  • Más en hombres de países pobres.
  • En países desarrollados es H = M y SIN predominio de raza.
  • Más en negros.
  • Más en niveles socioeconómicos bajos.
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7
Q

FISIOPATOLOGÍA

A

Son mecanismos y factores de los que dependen que una red neuronal normal se transforma en una hiperexitable.

  1. Alt del equilibrio iónico de entrada de Na, Ca y Cl y salida de K.
  2. Desbalance entre neuropéptidos excitatorios del SNC (ej glutamato) e inhibidores (GABA).
  3. Modulación tálamo-cortical y subcortical que ejerce el tálamo sobre las neuronas del lóbulo frontal y temporales.
  4. Genética: habitualmente es mutagénica.
  5. Cascada infl, donde hay factores inmunológicos involucrados.
  6. Neuro esteroides endógenos del cerebro.
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8
Q

DE QUÉ EQUILIBRIO DEPENDE LA PROPAGACIÓN

A

Del desbalance entre neuropéptidos excitatorios e inhibitorios.

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9
Q

ETIOLOGÍA

A

MAYORÍA GENÉTICAS 70%
- TEC.
- ACV y secuelas.
- Factores perinatales (como hipoxia).
- Infecciones SNC.
- Neurodegenerativas.
- Crisis febriles.
- TU cerebrales.
- Alt del desarrollo en niños.
- Autoinmune.

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10
Q

CLASIFICACIÓN SEGÚN ILAE 1981 SEGÚN LA EPIDEMIOLOGÍA (LIGA INTERNACIONAL CONTRA LA EPILEPSIA)

A
  1. Focales simples y complejas: simples sin cc y complejas con cc.
  2. Generalizadas.
  3. Desconocidas o no clasificables.
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11
Q

CLASIFICACIÓN SEGÚN ILAE 2010 SEGÚN LA ETIOLOGÍA DE LA CRISIS

A
  1. Genético.
  2. Metabólico o estructural.
  3. Desconocido.
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12
Q

CLASIFICACIÓN DE LA ILAE 2017 SEGÚN TIÓ DE CRISIS

A
  1. Focales: parten de un punto y se pueden propagar por el mismo hemisferio.
    a. Motoras.
    b. No motoras.
  2. Generalizadas: abarcan toda la corteza, afecta ambos hemisferios.
    a. Crisis mioclónica: ocurren en ráfaga.
    b. Crisis tónica generalizada: en gnral en niños que se ponen tiezos.
    c. Crisis tónico-clónica generalizada: primera fase tónica y segunda fase clónica.
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13
Q

QUÉ SON LOS SD EPILÉPTICOS

A

Trastornos epilépticoss que comparten características electro-clínicas como:
- Edad de comienzo de la enf.
- Etiología sibyacente.
- Bases genéticas.
- Tipos de crisis.
- Características del EEG ictal e interictal.
- Evolución similar.
- Respuesta a un tto específico antiepiléptico.
- Pronóstico común.

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14
Q

TIPOS DE SD EPILÉPTICOS

A

a. Crisis neonatales.
b. Sd de Ontahara: encefalopatía epiléptica bastante maligna.
c. Sd de West: encefalopatía maligna en niños pequeños.
d. Sd de ausencia típica: niños escolares.
e. Sd de Lennox-Gastaut: 8-12 años encefalopatía por muchas causas sin tto.
f. Epilepsia focal benigna de la infancia: EEG alterado pero cuando grandes se mejora.
g. Epilepsia mioclónica juvenil: en adolescencia y adulto joven.
9. Sd de Dravet, sd de Panayiotopulos, sd de Rasmussen: encefalopatías genéticas severas.

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15
Q

SD DE LENOX GASTUAT

A

8-12 años
- Niños que tienen West y no mueren, pasan a tener esto.
- Comp cognitivo y retardo mental grave.
- Tiene más de un tipo de epilepsia.

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16
Q

SD DE WEST O ESPASMOS EPILÉPTICOS

A
  • Encefalopatía epiléptica devastadora.
  • 3-4 meses hasta el año.
  • Contracciones mantenidas de músculos axiales –> flexión de tronco, elevación y abducción de brazos.
  • 0,2-2 segundos, pero se repiten.
  • Al despertar o dormir.
  • EEG caótico!!!
  • Regresión del desarrollo psicomotor.
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17
Q

EEG DE SD DE WEST

A

Hipsarritmia, desorganizado, asincrónico, con espigas y ondas de alto voltaje.

18
Q

SOBREVIDA DE PX CON SD DE WEST

A

1/3 fallece, 1/3 se mejora y 1/3 desarrolla sd de Lenox-Gastaut.

19
Q

ETIOLOGÍA SD DE WEST

A

% alto es genético, pero la mayoría autoinmune.

Asociado a trastornos del desarrollo.

20
Q

TTO DE SD DE WEST

A

Responden bien con corticoides, ACTH.
- Vigabatrina (antiepilépticos de 3°gen).
- Dieta cetogénica en px refractario al tto.

21
Q

SD DE AUSENCIA TÍPICA

A
  • Crisis generalizada, no motora y breve.
  • En edad escolar, al madurar el cerebro desaparecen las ausencias.
  • Episodios breves paroxísticos de CC sin alt del tono muscular.
  • 4-20 segundos, hasta 300 al día.
  • Gatillable con hiperventilación.
22
Q

DG DIFERENCIAL DE SD DE AUSENCIA

A

Déficit atencional, por eso siempre hacer EEG.

23
Q

TTO SD DE AUSENCIA

A

Ac valproico.
Etosuximida.
BZD.

24
Q

EPILEPSIA MIOCLÓNICA JUVENIL

A
  • Comienza en adolescencia 12-18a y dura toda la vida.
  • Al ppo sacudidas mioclónicas distales del EESS (manos), breves y matinales.
  • Crisis generalizada tónico-clónica luego de privación de sueño, fiestas, ingesta de OH.
25
Q

EN QUÉ SD SE DAN GRITOS EPILÉPTICOS

A

En epilepsia mioclónica juvenil por contracción de músculos de la laringe.

26
Q

EEG DE EPILEPSIA MIOCLÓNICA JUVENIL

A

Interictal muestra paroxismos de poliespiga/poliounta-onda generalizada.

27
Q

TTO EPILEPSIA MIOCLÓNICA JUVENIL

A

Ac valproico de por vida.
–> ojo que es teratogénico!! en embarazo se da etiracetam.

  • Otra opción es lamotrigina.
28
Q

DIAGNÓSTICO DE EPILEPSIA

A

CLINICO!! no esperar exámenes para el tto.
- HC detallada, interrogar al acompañante.
- EF general y neuro.
- EEG: para clasificar la apilepsia.
- Evaluación metabólica: para ver si es x alt específicas x causa mtb o es una crisis epiléptica x epilepsia en sí.
- TAC, RNM ES GS.

29
Q

DIFERENCIA DE SÍNCOPE Y CRISIS EPILÉPTICA.

A

Crisis epi dura 1-3 min y genera amnesia.

Síncope es más breve (segundos), no genera amnesia y tiene pródromo.

30
Q

GENERALIDADES DE MANEJO DE EPILEPSIA

A
  • Orientadi a la supresión de los factores causales y precipitantes –> dormir mal, luz alternante.
  • Regulación de higiene mental y física.
  • Uso de fm antiepilépticos (AE) –> 30% es refractario y requiere qx.
  • QX: para epilepsia del lóbulo temporal.
  • Estimulación del nervio vago –> reduce 60% de crisis pero es muy caro!!
  • Dieta cetogénica.
31
Q

DROGAS AE DE 1 LÍNEA

A
  • Fenobarbital.
  • Fenitoína.
  • Carbamazepina.
  • Ac valproico: amplio espectro.
  • Primidona.
  • Etosuximida.
  • BZD: NO primera línea.
32
Q

DROGAS AE DE 2 LÍNEA

A
  • Lamotrigina: NO teratogénico.
  • Topiramato: aumento de peso y glaucoma.
  • Gabapentina.
  • Oxcarbamacepina: mejor que carbamazepina.
  • Felbamato: se usa poco.
  • Vigabatrina: MAL tolerada, se usa poco, más en Sd de West!!!
  • Levetiracetam: fácil de usar y pocos efectos colat.
  • Lacosamida.
  • Rufisamida.
33
Q

DROGAS SEGÚN TIPO DE EPILEPSIA

A

Crisis focales y generalizadas: carbamacepina, fenitoína, ac valproico, fenobabital, levetiracetam.

Crisis mioclónicas: ac valproico, levetiracetam.

Crisis de ausencia: ac valproico, etosuximida, levetiracetam.

34
Q

QUÉ DROGAS SIRVEN E CUALQUIER EPILEPSIA

A

Ac valproico y levetiracetam.

35
Q

QUÉ ES EL STATUS EPIÉPTICO

A

Estado de crisis epiléptica persistente y prolongada x más de 5min o una crisis tras otra sin que se recupere la conciencia entre ellas –> EMERGENCIA NEUROLÓGICA PUEDE PRODUCIR GRAVES SECUELAS O LA MUERTE.

36
Q

QUÉ ES UN STATUS REFRACTARIO

A

Crisis epiléptica de más de 30min que genera daño neuro irreversible.

37
Q

TIPOS DE STATUS EPILÉPTICO

A

Convulsivo: focal, hemiconvulsivo, multifocal y generalizado tónico clónico (EMERGENCIA).

NO convulsivo: ausencia, crisis focales con o sin cc –> no produce tanto daño.

Eléctricos/sin sx: sueño profundo, coma.

38
Q

CUÁL ES EL STATUS EPILÉPTICO MÁS GRAVE

A

En convulsivo generalizado tónico-clónico.

39
Q

TTO STATUS EPILÉPTICO

A
  1. Debe ser RÁPIDO!!!!!!!! –> estabilización y manejo de la VA.
  2. Acceso endovenoso, monitorización básica, lab generales.
  3. Inyección inmediata de BZD (lorazepam) + fenitoína o ac valpróico.
  4. Descartar patologías del SNC y buen EF.
  5. Buena anamnesis obvio.
  6. Considerar causa psicológica o crisis no epiléptica.
  7. Si sigue, tomar EEG y llevar a UCI para intubación.
  8. Considerar presentación inusual de otra pat sistémica.
40
Q

QUÉ PASA SI LA CRISIS EPI NO CEDE EN 5 MIN

A

Se debe tratar como estatus epiléptico.

41
Q

TRÍPTICO DE TTO

A
  1. Lorazepam 1 mg/kg EV a velocidad de infusión de 2mg/min.
  2. Agregar fenitoína 20mg/kg a velocidad de 50mg/min
    –> ojo que velocidad puede generar arritmias y asistolía.

NEUROLOGÍA PP2 (7 decks)

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