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NEUROLOGÍA PP2 > DEMENCIA > Flashcards

DEMENCIA Flashcards

1
Q

ENVEJECIMIENTO

A

Proceso deletéreo del cerebro producto de la interacción de factores genéticos, ambientales, mtb y HM.

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2
Q

QUÉ ES LO QUE MÁS CARACTERIZA AL ENVEJECIMIENTO

A

Es muuuy variable entre individuos y entre las funciones cognitivas.

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3
Q

TEMPORALIDAD DE LAS ALTERACIONES FUNCIONALES

A
  1. Normal.
  2. Deterioro cognitivo leve.
  3. Demencia.
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4
Q

QUÉ COSAS INCLUYE LA NORMALIDAD COGNITIVA DE LOS ANCIANOS

A
  • Declinación de la velocidad del procesamiento cognitivo (cuánto se demora en resolver un problema).
  • Disminución de la atención y flexibilidad mental (les cuesta adquirir nuevas destrezas).
  • Disminuyen las habilidades visuoespaciales (disminuye la agudeza visual).
  • Disminución de la memoria, más olvidos de lo habitual.
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5
Q

ALTERACIONES COGNITIVAS PATOLÓGICAS

A
  • Delirium o sd confusional.
  • Deterioro cognitivo leve.
  • Demencia.
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6
Q

SD CONFUSIONAL O DELIRIUM

A
  • El más común y de los más severos.
  • Alt cualitativa del estado de conciencia que se acompaña de cambio de funciones cognitivas que NO es explicado por la preexistencia de demencia.
  • Horas o días, peor en la noche.
  • ATENCIÓN es lo más alterado –> VIGIL PERO NO ATENTO.
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7
Q

PPALES DIFERENCIAS ENTRE SD CONFUSIONAL Y DEMENCIA

A
  • Inicio: agudo/insidioso.
  • Duración: días o semanas/crónica.
  • Nivel de conciencia: bajo y fluctuante/normal.
  • Curso en el día: fluctuante/estable.
  • Desorientación: precoz e intensa/no precoz.
  • Alucinaciones: frecuentes/rara.
  • Afecto: ansiedad irritabilidad/inestable.
  • Psicomotricidad: hiper o hipoactivo/conservada.
  • Adaptación: pobre/mejor.
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8
Q

CAUSAS DE SD CONFUSIONAL

A
  • Enf médica.
  • Intoxicación por consumo o abstinencia de sustancias.
  • Consumo de medicamentos o de expo a tóxicos.
  • Combinación de factores.
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9
Q

DETERIORO COGNITIVO LEVE

A
  • Tmb se llama trastorno cognitivo menor.
  • Déficits subjetivos y objetivos de la cognición, anormales para la edad, pero SIN COMPROMISO DE ACTIVIDADES FUNCIONALES!!!
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10
Q

CUÁL ES LA TASA DE CONVERSIÓN ANUAL A DEMENCIA EN UN DETERIORO COGNITIVO LEVE

A

12% en la población normal, por eso hay que vigilarlos.

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11
Q

DEFINICIÓN OPERATIVA PETERSEN 2003 PARA DET COGNITIVO LEVE

A
  1. Sujeto no normal, no demente.
  2. Declinación cognitiva definida como:
    - autoreporte o reporte de informante y deterioro objetivo en tareas cognitivas.
    - Evidencia de declinación a través del tiempo de tareas cognitivas objetivas (es adquirido).
  3. Preservadas actividades básicas de la vida diaria pero mínimo deterioro en funciones instrumentales complejas.
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12
Q

SD DEMENCIAL

A
  • Deterioro global de las funciones intelectuales adquiridas previamente, con preservación del nivel de vigilia, que interfiere con el rendimiento laboral o social del individuo –> pierde su autonomía.
  • Demencia = trastorno cognitivo si o si.
  • Progresivo!!
  • Puede ser reversible e irreversible.
  • DMS V lo llama como trastorno neurocognitivo mayor.
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13
Q

CRITERIOS COGNITIVOS DE SD DEMENCIAL

A

CRITERIOS DSM V
- Evidencia de deterioro cognitivo respecto del desempeño previo en uno o más dominios cognitivos.
- Defectos cognitivos interfieren con la independencia del día a día –> requiere asistencia de actividades instrumentales como pagar cuentas o tomar FM.
- NO ocurre en contexto de delirium, si el px está con delirium NO se puede evaluar o dg demencia.
- Cuadro NO es explicado por otro trastorno mental.

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14
Q

ETIOLOGÍA DE DEMENCIA

A
  1. Enfermedad de Alzheimer (EA).
  2. Enf por cuerpos de Lewy.
  3. Enf o demencia vascular.
    –> En px desarrollados. En px en vías de ddesarrollo la segunda causa es vascular.
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15
Q

FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES 65%

A

Edad.
Sexo.
Portador del alelo Apo E (en EA).

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16
Q

FACT DE R MODIFICABLES 35%

A
  • Edad temprana: bajo nivel educacional da un 8% de demencia.
  • Edad media: pérdida auditiva, HTA, obesidad.
  • Edad tardía: fumar, episodios depresivos no tratados, inactividad física, aislamiento social, DM.
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17
Q

CLASIFIACIÓN DE DEMENCIA

A

Anatómica y operacional.

18
Q

DEMENCIA ANATÓMICA

A

Cortical:
- Trastorno de memoria ante y retrógrado.
- Afasia.
- Desinhibición o apatía conductual.
- MOTOR NORMAL!!!
–> POR EJEMPLO ALZHEIMER.

Subcortical:
- Memoria bradipsíquica o de evocación.
- Disartria.
- Conducta apática.
- Alt motoras extrapiramidal y cerebeloso.
–> POR EJEMPLO ENF POR CUERPOS DE LEWY.

19
Q

DEMENCIA OPERACIONAL

A
  1. Primaria o degenerativa (muerte celular): 90% –> Alzheimer, frontotemporal y por cuerpos de Lewy.
  2. Secundaria 10%: vasculares o tmb puede ser reversible en un 1% –> hidrocefalia crónica del adulto, infecciones, mtb endocrinas, carencial (vit B12, tiamina), FM (litio, sedantes), desmielinizante (esclerosis múltiple), trauma (TEC), post-radioterapia.
20
Q

ESTUDIO DE PX CON DEMENCIA

A
  • Impo estudiar a todos para descartar otra causa.
  • TAC.
  • Lab.
21
Q

PPAL DG DIF: PSEUDODEMENCIA POR DEPRESIÓN

A
  • Comienzo más o menos preciso.
  • Trauma psiquiátrico desencadenante.
  • Antecedentes psiquiátricos.
  • Pregresión rápida.
  • Queja sobre deterioro.
  • Memoria reciente y remota afectadas.
  • Rendimiento variable en pruebas, depende del día.

–> En la demencia predomina la amnesia reciente, no hay queja, es más lento y el rendimiento es pobre y constante en las pruebas.

22
Q

CUÁL ES LA TRAMPA DE LA DEMENCIA

A

Al inicio tmb se deprimen, pero no significa que sea pseudodemencia por depresión, por eso estudiarlos igual.

23
Q

QUÉ EXAMENES DE LAB PEDIR SI O SI

A

TAC!!! fx renal, hepática, tiroídea, vitaminas, VIH, RPP y VRDL.

24
Q

CONSULTA HABITUAL

A

Px llega con queja cognitiva y dice “se me olvidan las cosas”.
–> Hacer screeing para ver si es por envejecimiento normal o trastorno cognitivo.

25
Q

EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA

A

Mini-mental state test (MMST).
Pfeffer.
Montreal cognitive assessment (MOCA).
Frontal assessment battery (FAB).

26
Q

MINI MENTAL STATE TEST

A
  • Útil para alzheimer.
  • Diferencia lo orgánico de lo funcional.
  • Cuantifica y evalúa progresión.
  • S 63% y E 96%
  • Evalúa más que nada memoria.
  • Rápido y fácil de aplicar.
  • 27 pts o más es normal.
  • 24 pts o menos sugiere demencia.
27
Q

PFEFER

A
  • Cuestionario de 11 preg sobre las actividades funcionales de la vida diaria.
  • Cada preg se gradúa de 0 a 3 según grado de dependencia de cada una.
  • Si tiene 5/6 ptos se dg demencia.
  • NO tiene utilidad en daño cognitivo leve.
28
Q

MONTREAL COGNITIVE ASSESMENT (MOCA)

A
  • La mejor prueba.
  • 10-15 min.
  • Mide 6 dominios cognitivos básicos y incluye prueba de memoria más exigente que el MMSE –> debe recordar 5 palabras (contra 3 del MMSE) con más tiempo de espera.
  • S 100% y E 90% para dg de sd demencial y deterioro cognitivo leve.
  • Punto de corte 26/30
  • Recomendable para deterioro vascular.
29
Q

FRONTAL ASSESMENT BATERRY (FAB)

A
  • Rápido y fácil menos de 10 min.
  • Útil solo en evaluación de fx ejecutivas.
  • Poco influido por la edad.
  • No se relaciona con el MMSE.
  • Útil para dg diferencial entre alzheimer y demencia frontotemporal.
30
Q

EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA

A

Cuando ha px con alt en el screeing básico, se debe hacer evaluación neuropsicológica.
- Ver si realmente es un trastorno psicológico adquirido o no, ver si hay interacción con FM.
- Si efectivamente es un trastorno neuropsicológico ver si afecta las act de la vida diaria.
–> sí las limita: sd demencial.
–> no las limita: deterioro cognitivo leve.

31
Q

GENERALIDADES ENF DE ALZHEIMER

A
  • Causa más frecuente de demencia –> 70%
  • Se definió como una demencia presenil progresiva (antes de los 65a) que en la autopsia se ve atrofia cerebral con placas neuríticas y degeneración neurofibrilar en corteza.
  • 10% hereditaria (EA familiar) y 90% esporádicos.
  • EA familiar comienza antes de los 55 años.
  • Mutaciones en cromosomas 21, 14 o 1 –> producción de beta amiloide.
    –> 50% de la descendencia de estos px heredará el gen y tendrá EA.
32
Q

PET EN ALZHEIMER

A
  • Hipometabolismo de la glucosa en el lóbulo temporal y frontal.
  • Placas beta amiloide, lo normal es que no haya.
  • Prot Tau más en temporal.
  • Neuroinflamación.
  • Disminución de la densidad sináptica.

–> útil en etapa precoz cuando no se tiene claro el dg.

33
Q

PUEDE HABER PLACAS AMILOIDE EN PX NORMAL

A

SI, lo cual es un problema porque produce una falsa creencia de que desarrollará EA, lo cual no es comprobable. Por eso es un examen muy discutible.

Acumulación de amiloide NO es igual a demencia.

34
Q

ETAPA 1 DE EA

A
  • 1-2 años.
  • Pérdida de memoria y falla de adquisición de nuevos conocimientos.
  • Pérdida de memoria afecta el trabajo.
  • Compromete habilidad de organización visuoespacial.
  • Lenguaje pobre, vacío.
  • Cambio de personalidad, apatía, pérdida de iniciativa.
  • Se aislan y evitan gente.
  • Dificultad para administrar dinero.
  • Demora en tareas rutinarias.
  • Sist motor normal.
  • EEG, scanner y RNM SIN alteraciones.
35
Q

ETAP 2 DE EA

A
  • 2-10 años.
  • Memoria reciente y remota severamente alteradas.
  • Construcción visuoespacial pobre, desorientación espacial y se pierden.
  • Confusión, dificultad para reconocer amigos íntimos o familiares.
  • Afasia fluida con lenguaje vacío, pobre nominación (no encuentran palabras adecuadas).
  • Acalculia.
  • Indiferencia, irritabilidad, delusiones, agitación.
  • Vagabundeo, intranquilidad, caminan mucho por la casa.
  • Impulsividad, dificultad para vestirse y rechazo al baño.
  • EEG hay enlentecimiento basal.
  • Px requiere supervisión.
36
Q

ETAPA 3 DE EA

A
  • Desde 10 años de enfermedad.
  • Última etpa.
  • Fx intelectuales severamente deterioradas, NO reconocen a su propia familia.
  • No pueden comunicarse, ecolalia (repiten misma palabra), palilalia.
  • Rigidez de extremidades y postura en flexión.
  • Inmovilidad, px se postran y tienen escaras e inf cutáneas.
  • Dificultad de deglución y frecuentes aspiraciones!!
  • Incontinencia urinaria urinaria y fecal.
  • EEG muestra enlentecimiento difuso.
  • Scanner y RNM muestran atrofia cerebral.
  • PET/SPECT muestra hipometabolismo/hipoperfusión bilat post y ant.
37
Q

TTO EA NO FM

A
  • MUY IMPO sobretodo en los primeros momentos.
  • Simplificar comunicación verbal, usar frases simples y cortas.
  • Identificar y eliminar factores precipitantes de agitación y conductas agresivas.
  • Hidratación y nutrición.
  • Minimizar uso de FM.
  • Ambiente calmado y rutinario, buena iluminación.
  • Maximizar seguridad, evitar desniveles, puertas a la calle abiertas.
  • Asegurar lugar donde puedan vagabundear seguros.
38
Q

TTO EA FM

A
  1. Manejo de déficit cognitivo (estabilización, pero NO curativo): inhibidores de acetilcolinesterasa.
  2. Manejo de alt conductuales.
39
Q

DEMENCIA VASCULAR

A
  • Segunda más frecuente de demencia en Chile.
  • Es un deterioro cognitivo global originado a través de la existencia de enf vasc de tipo isquémico o hemorrágico, siendo necesario un nexo temporal entre ambas condiciones.
  • Sd de etiopatogenia multifactorial.
40
Q

ESCALA DE HACHINSKI

A
  • Para demencia vascular.
  • E y S de 70-80%
  • 7 o más pts sugiere demencia vascular.
  • Sx más útiles son los que indican asimetría de la disfunción en las áreas motoras y sensoriales que son afectadas por la enf vascular con mayor frecuencia que en el alzheimer.
41
Q

DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY

A
  • Tercera causa de demencia.
  • En países desarrollados es la segunda causa.
  • Demencia cortical y subcortical de predominio fronto-occipital asociada a rasgos parkinsonianos, psicóticos y fluctuaciones cognitivas.
  • Prevalencia de 10-36% de todas las demencias.
  • Inicio a los 70-80a con curso evolutivo más rápido y peor pronóstico que EA.
  • Más en H –> alt en el gen de la a-sinucleína.
  • Proceso demencial
42
Q

TEORIA DE BARAK

A

Cuando se tiene un parkinson, primero hay acumulación de cuerpos de Lewy en temporal y bulbo olfatorio, y luego se van al centro, y dsp a la corteza y hacen la demencia

NEUROLOGÍA PP2 (7 decks)

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