Enfermedades De Hipofisis Flashcards

0
Q

Diagnostico de macroprolactinemia

A

Determinacion de prolactina tras precipitacion con polietilenglicol. Que desciende mas de 40% respecto anniveles basales

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Q

A que se debe la macroprolactinemia

A

Prolactina unida a antiIgG

Se sospecha con hiperprolactinemka sin sintomatologia asociada

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2
Q

Tratamiento de macroprolactinemia

A

No requiere estudios ni tratamientos

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3
Q

Manifestaciones clinicas de hiperprolactinemia

A
Disminucion de libido
Alteracion reproductiva
Anomalias de ciclo menstrual en mujeres
Alteraciones visuales
Galactorrea
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4
Q

Concentración normal de prolactina en mujer

A

20-25ug/dl

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Q

Concentracion normal de prolactina en hombres

A

10-15ug/l

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6
Q

Que otras causas de hiperprolactinemia se deben descartR antes de pensar en afeccion hipofisiaria o hipotalamica

A
Embarazo
Puerperio
Cirrosis
Estado postcritico
Determiandos farmacos
Hipotiroidismo
Insuficiencia renal
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7
Q

Si hay alta sospecha clinica y las determinaciones salieron normales que se debe hacer

A

Repetir las determinaciones con 2-3 determianciones separadas por 15 minutos

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8
Q

Que niveles de prolactina se asocia probablemente a un prolactinoma

A

Mas de 100ug/l

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9
Q

Que niveles probablemente se asocien a macroprolactinoma

A

Mas de 250ug/l

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10
Q

Que estudio se debe solicitar en hiperprolactinemia

A

RMN para descartar hipotalamo hipofisiario, para descartar lesiones a ese nivel

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11
Q

Causa mas freucente de hiperprolactinemia

A

Embarazo

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12
Q

Causa mas frecuente de hiperprolactinemia patologica

A

Farmacos

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13
Q

Para decir que es un micro o macroadenoma cuanto debe medir un prolactinoma

A

Microprolactinoma menos de 10mm

Macroprolactinoma mas de 10mm

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14
Q

Indicaciones para tratar un prolactinoma

A
Efecto de masa por prolactinoma
 Deficit de otras hormonas hipofisiarias
 Defectos visuales
 Afectación de nervios craneales
 Cefalea
 Rinolicuorrea
Efectos de hiperprolactinemia
  Amenorrea
  Infertilidad
  Osteoporosis
Indicaciones relativas
  Galactorrea
  Hirsutismo
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15
Q

Trstamiento de primera eleccion de hiperprolactinemia

A

Agoniatas dopaminergicos

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16
Q

Cuales son los agonistas dopaminergicos clasicos

A

Bromocriptina
Lisurida(deuso)
Pergolida(desuso)

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17
Q

Hasta cuanto puede la bromocriptina reducir el tamaño tumoral de prolactinoma

A

50%

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18
Q

Cuales son los agonistas dopaminergicos modernos

A

Quinagolida
Cabergolida
Menos efectos secundarios
Se usa en falta de respuesta al primero

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19
Q

Que se necesita realizar previo a la instauracion de cabergolina

A

Un ecografia porque se asocia a anomalias valvulares cada 3-6 meses posteriormente cada 6-12 meses

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20
Q

Que candidatos son aptos para retiro de trstamiento con agonistas dopaminergicos

A

Normalizacion de niveles de prolactina durante tratamiento
Disminucion de tumor de las del 50% del tratamiento inicial
Sefuimiento del paciente por lo menos durante 5 años tras la retirada

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21
Q

Tasa de recidiva de prolactinomas tras cirugia

A

40%

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22
Q

En que pacientes se indica cirugia de prolactinoma

A

Defectos visuales persistentes
Poca tolerancia a dopaminergicos
Tumores de componente quistico o cefalea

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23
Q

Que otra opcion de tratamiento aparte de cirugia y agonistas dopaminergicos existe y cuando se indica

A

Radioterapia se indica cuando los prolactinomas son resistentes a las terapias previas o que tienden a seguir creciendo.
Se dan tambien en pacientes que no toleran agonistas dopaminergicos tras cirugia

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24
Q

Todos los prolactinomas requieren tratamiento?

A

No, solo si son muy sintomaticos o macroprolactinomas

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25
Q

En embarazo cual es el agonsita dopaminergico de eleccion

A

Bromocriptina

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26
Q

Manejo de prolactinoma en embarazo

A

Si la paciente tiene microprolactinoma, suspender dopaminergicos y solo reponer si se presentan sintomas
En macroprolactinomas, mantener el tratamiento
Macroprolactinomas de gran tamaño, mantener tratamiento o hacer cirugia trasfenoidal previa a embarazo

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27
Q

Primera manifestacion de sindrome de Sheehan

A

Incapacidad para lactancia

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28
Q

Puede haber hiperprolactinemia en la acromegalia

A

Si, se pueden asociar

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29
Q

De que tipo de cancer aumenta el riesgo en los pacientes con acromegalia

A

Cancer de colon, vigilar despues de los 50 años si tienen polipos o mas de 3 acrocordones

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30
Q

Respecto a el metabolismo de carbohidratos como se observa en la acromegalia

A

Resistencia a la insulina en 80%
Intolerancia a la glucosa en 50%
Diabetes mellitus en 15%

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31
Q

Si ademas de la acromegalia observamos hipercalcemia, podemos sospechar en…

A

MEN I por la presencia de hiperparatiroidismo primario asociado

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32
Q

Para el diagnostico de acromegalia que parametro se usa

A

Determinacion de niveles de IGF1

Supresion de GH tras sobrecarga de glucosa

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33
Q

Criterios diagnosticos de acromegalia

A

Niveles de GH tras sobrecarga de glucosa >1 ug/l

Ademas de la existencia de niveles elevados de IGF1 para sexo y edad del paciente

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34
Q

Una vez diagnosticada acromegalia que se pide a paciente

A

Realizar colonoscopia al diagnostico

Buscar otras pruebas de las complicaciones de acromegalia como diabetes, apnea del sueño

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35
Q

Indicacion de cirugia trasfenoidal de adenoma de GH

A

Microadenomas y macroadenomas potencialmente resecables

En los macroadenomaa que sobrepasan, se asocia a descompresion y manejo medico

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36
Q

Riesgo de hipopituititarismo posauirurgico de adenoma productor de GH

A

10-20%

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37
Q

Cuando se indica radioterapia en adenoma de GH

A

En pacienre no curado posterior a cirugia
Cirugia contraindicada
Paciente rechaza cirugia

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38
Q

Riesgo de hipopitutitarismo por radiotwrapia a diez años

A

20-50%

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39
Q

En que consiste el manejo medico de la acromegalia

A

Analogos de somatostatina
Normalizan GH y reducen rumor hasta 50%
Octreotido
Lanreotido

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40
Q

Indicaciones de manejo medico en acromegalia

A

Riesgo quirurgico elevado
Rechazo a la cirugia
Presencia de macroadenoma casi irresecable
Se plantea descompresion y manejo medico posterior

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41
Q

Como son las pautas de manejo medico en acromegalia

A

Octreotida dosis subcutanea diarias
Octreotido de liberacion lenta: IM profunda dosis unica cada 28 dias
Lanreotido: IM profunda dosis inca cada 14 dias
Pegvisomant: via subcutanea diaria

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42
Q

Que es el pegvisomant

A

Antagonista de receptor de GH

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43
Q

Causas de mortalidad en acromegalia

A

Causas cardiovasculares la mas frecuente
Causas respiratorias
Causas debidas al tumor

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44
Q

Que hormona hipofisiaria se afecta primero en caso de un hipopituitarismo establecido de forma gradual

A

GH

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45
Q

Mayor causa de deficiencia de GH

A

Idiopatica 70%

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46
Q

Que gen se ha visto implicado en deficiencia de GH

A

SHOX

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47
Q

Manifestaciones clinicas de deficienica de GH

A
Disminucion de crecimiento, lospacientes tienen desviacion lineal en la linea del crecimiento
Obesidad troncular
Frente amplia abombada
Raiz de nariz hundida
Mejillas redondas
Raiz
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48
Q

Pruebas diagnosticas de GH

A

Medicion de GH que es indetectable
Prueba de estres, con ejercicio, glucagon, hipoglucemia insulinica
Valores normales si tras estimulos la GH es mayor a 10ug/l

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49
Q

Que otra medicion se debe hacer en deficiencia de GH

A

Presencia de hipotiroidismo

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50
Q

Que otras determinaciones se pueden obtener para diagnostico de deficiencia de GH

A

IGF 1 e IGFBP3

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51
Q

En que pacientes hay elevacion de GH con disminucion de IGF 1

A

Sindrome de Laron

52
Q

Que se debe hacer siempre que se diagnostica deficit de GH

A

RMN de craneo

53
Q

Tratamiento de deficit de GH

A

GH sintetica

En pacientes con Laron se da IGF 1 recombiannte

54
Q

Sintomas de deficit de GH en el adulto

A
Aumento de la grasa corporal
Disminucion de la masa muscular
Disminucion de fuerza fisica
Disminucion de la sudoracion
Diaminucion de la vitalidad
55
Q

Signos del deficit de GH en el adulto

A
Sobrepeso
Aumento de adiposidad abdominal
Hipotrofa muscular
Piel fina y seca
Afectividad deprimida
56
Q

Como se llega al diagnostico de deficit de GH

A

Hipoglucemia insulinica(estandar de oro)
IGF 1 basal
Test arginina GHRH

57
Q

Tratamiento de deficit de GH

A

Hormona de crecimiento, se da cuando se repone masa muscular y disminuir el tejido adiposo

58
Q

Contraindicaciones de tratamiento con hormona de crecimiento

A

Enfermedad maligna
Enfermedad tumoral hipotalamo hipofisis no controlada
Hipertwnsion intracraneal
Retinopatia diabetica preproliferativa o proliferativa

59
Q

En los tumores de gonadrotropinas que se consideran que son realmente

A

Gonadotropomas…macroadenomas hipofisiarios no secretores

60
Q

Tratamiento de gonadotropoma o adenoma no funcionante

A

Cirugia
Radioterapia
Ambas

61
Q

A que se refiere con hipogonadismo hipogonadotropo

A

Niveles sericos bajos de testosterona o estradiol, ademas de concentraciones bajas de LH y FSH

62
Q

Que es el sindrome de Kallman

A

Es un hipogonadismo hipogonodotrofico idiopatico que se debe a deficit por falta de GnRH.
Se asocia a anosmia, criptorquidia y malformaciones renales

63
Q

Como es la herencia de sindrome de Kallman

A

Autosomica recesiva ligado al cromosoma X

Autosomica dominante de expresividad variable

64
Q

Hipogonadismo hipogonadotrofico aiscuado a trastornos hipotalamicos

A

Prader-Willi

Laurence-Moon-Bield

65
Q

Que deficit de GnRH se consideran adquiridos

A
Hiperprolactinemia
Desnutricion
Anorexia nervossa
Ejercicio fisico intenso
Estres
66
Q

Como se trata a pacientes con deficit de GnRH

A

Analogos de GnRH

67
Q

Como se trata hipogonadismo hipogonadotrofico hipofisiario

A

Con FSH y LH

68
Q

En el hipotirodismo central como se encuentran las hormonas?

A

T4 baja xon niveles bajos o normales de TSH

69
Q

Tratamiento de hipotiroidismo central

A

T4 se le puede añadir T3

70
Q

Como esta el colesterol en hipotiroidismo primario

A

Aumwntando

71
Q

En el hipotiroidismo central que otras hormonas pueden estar asociadas

A

ACTH y cortisol

72
Q

Tratamiento de hipotiroidismo primario

A

Levotiroxina

73
Q

Como se da seguimiento de hipotiroidismo primario

A

Con niveles de TSH

74
Q

Como se da seguimiento de hipotiroidismo secundario

A

Niveles de T4 libre

75
Q

Clinica de un adenoma productor de TSH

A

Macroadenoma hipofisiario que causa efecto de masa y se asocia a hipertiroidismo y bocio difuso

76
Q

Que es el sindrome de Nelson

A

Crecimiento de tu,or de hipofisis residual, tras suprarrenalectomia bilateral en pacientes con Cushing central.

77
Q

Con que manifestaciones clinicas cursa el sindrome de Nelson

A

Hiperpigmentacion cutanea a pesar de tratamiento con glucocorticoides adecuado

78
Q

Defecto campimetrico mas frecuente de adenoma hipofisiario

A

Hemianopsia bitemporal

79
Q

Si el adenoma hipofisiario crece hacia el seno cavernoso que manifestaciones clinicas causa

A

Paralisis oculomotoras, mas frecuentemente el 3er par

80
Q

Que tumor intracraneal causa mas frecuentemnte diabetes insipida e hidrocefalia

A

Craneofaringioma

81
Q

Si se detectan incidentalomas hipofisiarios cual es la actitud a seguir

A

Seguimiento con pruebas de imagen y hormonales anualmente

82
Q

Que manifestaciones produce una apoplejia pituitaria

A

Cefalea intensa, nausea, vomito, alt de nivel de consciencia, sintomas meningeos, oftalmoplejia y alteraciones pupilares

83
Q

Tratamiento de apoplejia pituitaria

A

Descompresion quirurgica por via trasfenoidal

84
Q

En el hipopituitarismo agudo como es la perdida de hormonas

A

Primero
ACTH
LH/FSH
TSH

85
Q

En el hipopituitarismo de forma progresiva como se afectan las hormonas

A

GH
LH Y FSH
TSH
ACTH

86
Q

Si aparece diabetes insipida, donde esta la afeccion generalmente

A

En el hipotalamo

87
Q

A que se debe el hipopituitarismo funcional

A

Anorexia nerviosa
Estres
Enfermedades graves

88
Q

En que pacientes se puede encontrar hipofisitis linfocitaria

A

Embarazadas o postparto

89
Q

Primera manifestacion de sindrome de Sheehan

A

Incapacidad de lactancia

90
Q

Como se determina deficit de ACTH

A

Cortisol basal <3.5 es diagnostico y mayor de 18 excluye
Se puede estimular con hipoglucemia insulinica
Test de ACTH con 1ug para cortisol

91
Q

Tratamiento de deficit de ACTH

A

Hidrocortisona oral

92
Q

Como se identifica deficit de gonadotropinas en hipopituitarismo

A
Basales
   Testosterona en hombres
   Menstruacion en mujeres y estradiol
   LH y FSH basales si las anteriores salen alteradas
Funcionales
   Test de estimulacion con GnRH
   Estimulacion con clomifeno
93
Q

Tratamiento de deficit de gonadotropinas en hipopituitarismo

A

Esteroides sexuales si no se quiere fertilidad

LH y FSH si se quiere fertilidad

94
Q

Porque es importante sustituir primero glucocorticoides antes que hormonas tiroides en hipopituitarismo

A

Porque pueden agravar la crisis suprarrenal

95
Q

A que se debe la silla turca vacia

A

No se llena el espacio de la silla turca y es repuesto por LCR

96
Q

Indicaciones de cirugia en silla turca vacia primaria

A

Defectos visuales

Salida de LCR por rinorrea

97
Q

Tratamiento de silla turca vacia secundaria

A

Por infarto o reseccion de glandula, tratamiento consiste en reposicion hormonal

98
Q

Niveles de orina y osmolaridad urinaria para pensar en diabetes insipida

A

Mas de 50ml/kg/dia

Osmolaridad urinaria menor de 300mOsm/kg

99
Q

A que edad es mas comun la diabetes insipida

A

En la infancia

100
Q

Causa mas comun de diabetes insipida central

A

Idiopatica

101
Q

Patron de herencia de diabetes insipida central familiar

A

Autosomica dominante

102
Q

Que sindrome cursa con diabetes mellitus, diabetes insipida central, atrofia optica y sordera neurosensorial

A

Sindrome de Wolfram cormosoma 4

103
Q

Las dos causas mas frecuente de diabetes insipida nefrogenica

A

Hipercalcemia

Administracion de litio

104
Q

Que es mas frecuente la diabetes insipida nefrogenica adquirida o congenita

A

Adquirida

105
Q

Mecanismo de herencia de la diabetes insipida nefrogenica congenita

A

Ligado al cromosoma X alteracion del gen V2 receptor de ADH

106
Q

Sintomas frecuentes de la diabetes insipida

A

Poliuria persistente
Sed excesiva
Polidipsia
Aparecen de forma brusca

107
Q

Como se define poliuria

A

Diuresis mayor de 3l/dia en adultos

Mas de 2 l/dia en niños

108
Q

En el EGO de cuanto es la densidad urinaria de la diabetes insipida

A

Menor de 1.010

109
Q

En diabetes insipida como esta la osmolaridad serica

A

Aumentada o normal si el paciente bebe los suficientes liquidosmpara compensar

110
Q

En la polidipsia primaria como son los valores de laboratorio

A

Aumento de volumen circulante
Disminucion de osmolaridad plasmatica
Supresion de ADH
Disminucion de osmolaridad urinaria

111
Q

Que prueba terapeutica se utiliza para diferenciar una diabetes insipida central de una nefrogenica

A

Administracion de desmopresina, si es central lamosmolaridad urinaria se dobla. No asi si es nefrogenica

112
Q

Como se llama la prueba de sed

A

Test de Miller

113
Q

Que otra prueba se utiliza para diagnosticos diferenciales de diabetes insipida aparte de test de Miller

A

Infusion de suero hipertonico con posterior medicion de ADH

114
Q

Tratamiento de diabetes insipida central

A

Si hay perdida de agua administrar suero fisiologico(no hipotonico o glucosado)
Preparados orales, intranasales de ADH con restriccion hidrica a saciedad de sed
Carbamazepina, clofibrato, clorpropamida, indometacina o tiazidas(DI parcial)

115
Q

Tratamiento de diabetes insipida nefrogenica

A

Restriccion de sal y proteinas
Diureticos que aumenten natriuresis(tiazidas y amilorida)
Evitar ingesta hidrica excesiva
Indomentacina
Se puede intentar dosis altas de desmopresina

116
Q

Seguimiento de tratamiento de diabetes insipida

A

Sodio urinario para medir hiponatremia o hipernatremia y hacer ajustes de ingesta hidrica

117
Q

Como se define SIADH

A

Procesos fisiopatologicos con hiponatremia, retencion de agua debido a secrecion de ADH excesiva, independiente de control osmotico

118
Q

Que ocurre en la fisiopatologia de SIADH

A
Disminuye diuresis
Aumenta sodio urianrio ,as de 40mEq
Aumento de osmolaridad urinaria
Disminucion de osmolaridad plasmatica
Que termina por desarrollar hiponatremia dilucional
119
Q

Causas de SIADH

A

Neoplasias: microcitico de pulmon, tumores de cabeza, pancreas, timoma
Enf pulmonar no maligna: asma, fallo respirstorio agudo, neumotorax
Alt de SNC: infecciones, ictus, trauma, cirugias
Farmacos: clorpromamida, carbamazepuna, clofibrato
Otros: hipotiroidismo, ins suprarrenal, VIH, arteritis de temporal

120
Q

Manifestaciones clinicas de SIADH

A

Hiponatremia que puede ser grave abajo de 125mEq causando edema cerebral
Agitacion, irritabilidad, confusion, coma, convulsiones
Hiponatremia leve 130-135mEq. Anorexia, nausea, vomito, cefalea, inestabilidad

121
Q

Diagnostico de SIADH

A

Diagnostico de exclusion de otras causas de hiponatremia
Se pueda usar prueba de sobrecarga hidrica pasando 1.5l en 20 minutos de solucion. Es normal si se elimina el 80% a las 5 horas
Esta prueba se contraindica en hiponatremia menor de 125

122
Q

Criterios diagnosticos mayores de SIADH

A

Hiponatremia
Hiposmolaridad plasmatica
No edemas
No deplecion de volumen(TA normal)
Falta de dilución maxima de orina > 100mOsm/kg
Excluir hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal

123
Q

Cuantos criterios mayores se necesitan para diagnostico de SIADH

A

Todos

124
Q

Criterios menores de SIADH

A

Sobrecarga hidrica patologica

Niveles de ADH plasma elevados y en orina tambien

125
Q

Tratamiento de SIADH

A

Etiologico

126
Q

Tratamiento sintomatico de SIADH con alteracion de SNC o hiponatremia grave

A

Solucion salina hipertonica en bomba se debe corregir Na de 1-2 meq por hora con limite de 8mEq/hr/12 hrs, 12mEq/hr/24hrs y 18mEq/hr en 48 horas.
Administrar furosemida en pacientes con osmolaridad urinaria muy elevada
Calcular sodio total a corregir (Na final - Na real) x0,6 x peso

127
Q

Porque no se debe sobrepasar la infusion de sueromsalino en SIADH

A

Porque puede causar mielolinisis pontina

128
Q

Tratamiento de SIADH cronica en paciente asintomatico y niveles arriba de 125 mEq de sodio serico

A

Restriccion hidrica 500-800ml al dia o al menos 500 menos que volumen urinario
Aporte de sal y baja de furosemida
Litio o demeclociclina
Vaptanos(tolvaptan y conivaptan) solo en casos refractarios