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Patologia > Enfermedades Clostridiales > Flashcards

Enfermedades Clostridiales Flashcards

1
Q

Genero clostridium

A

Bacterias anaerobicas tienen un variable rango de toleracia al O2 (anaerobias facultativas y obligados)
Formadores de esporas
Bacilo Gram + (menos 1)
Oblicuas, habitan una gran cantidad de ambientes, están en el suelo
Patogenesis mediada por toxinas, principal factor de virulencia, pero tambien hay otros

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2
Q

Enfermedades costridiales en base a su blanco

A

Enterica: principalmente intestino
Neurotoxica
Citotóxicas: el resto, mancha, gangrena, gaseosa y hepatitis clostridiales

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3
Q

Mancha/ carbunco asintomatico o pierna negra

A

Producido por Clostrididium chauvoei

Mas común en bovinos, en equinos no se ha reportado, también se ha visto aborto, grupo etario es aprox entre 6 meses a 2 años de edad, pero puede ser de cualquier edad

Animales que pastorean porque hay ta la bacteria, mas frecuente en periodos de humedad y de lluvia porque así salen las esporas

Clásico: Lesiones traumáticas de tejido muscular que activan las esporas latentes que están en la musculatura esquelética de estos animales

Produce lesiones necrotizantes y hemorrágicas de musculatura principalmente esquelética y en algunos casos cardiaca

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4
Q

Patogenesis de la mancha

A

Esporas presentes en el suelo, son consumidas por el animal, y son absorbidas por los enterocitos (como?) alcanzan la sangre y llegan a musculatura esquelética que son oxigenados por lo que no pueden multiplicarse y quedan latentes en macrófagos residentes. Aquellas que no se absorbieron van a las heces desaminando la enfermedad.
La espora espera un ambiente anaerobico para despertar, y ese ambiente es dado por las lesiones traumaticas de musculatura, parte de ese tejido muere, de necrosis, y germinan y se multiplican liberando factores de virulencia como TOXINA A

TOXINA A: Formadora de poros en la membrana plasmática que lleva a destrucción celular y luego tisular
CITOLICINAS: degradan parte de la membrana celular
HIALURONIDASAS: En TC
ADNASAS
NEURAMINIDASAS O SIALIDASAS

Diseñada para destruir cualquier tipo de tejido

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5
Q

SC de la mancha

A

Toxinas van a realizar TOXEMIA, lo que lleva a fiebre, si es que se alcanza a detectar porque generalmente se presenta como un cuadro hiperagudo y los animales se mueren

En el cuadro agudo podemos ver SC inespecificos, como cojera y que se aparte, no come y fiebre. Entre 24-48 horas hay disnea, taquicardia, aumento de temperatura, tiritar entre otros signos inespecificos

Muerte por toxemia aguda

Se puede prevenir con vacunas

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6
Q

LESIONES DE LA MANCHA

A

El musculo estará oscuro por lesiones necrohemorragicas y con gas (lesión enfisematosa) se ve negro por eso el nombre de pierna negra
Estas bacterias en su proceso fermentativo producen un exceso de acido butírico lo que le da olor a mantequilla rancia a la lesion

Lesiones en diafragma, lengua y corazón, ta raro esto porque como se desarrollan lesiones ahi? pueden haber factores predisponentes

Puede ser que haya mancha solo en el musculo cardiaco, pero no se sabe como se daña ahi, se puede confirmar con inmunohistoquimica en lesiones tisulares, inmunofluorescencia, aislamiento bacteriano que poco se hace porque cuesta hacer crecer, PCR

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7
Q

Lesion microscopica en la MANCHA

A

Necrosis de coagulación con infiltrado inflamatorio principalmente neutrofilico, linfocitos y la presencia del bacilo , edema y burbujas de gas en el tejido

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8
Q

¿A que otra enfermedad se parece la mancha?

A

A gangrena gaseosa, es el principal diagnostico diferencial, se diferencian en la patogénesis y como entran, mancha es una enfermedad de adentro hacia afuera, mientras que gangrena gaseosa entra el agente y hace daño

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9
Q

GANGRENA GASEOSA

A
  • Principal agente Clostridium septicum, y otros como C. chauvoei, Cl novyi tipo A, Cl. perfringes tipo a que es la principal causa de gangrena gaseosa en humanos
    Cualquier especie se puede ver afectada, el profe a visto mas en bovinos y ratones
  • no es raro encontrar mas de un agente pero cl septicum igual puede tar solito
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10
Q

Patogenesis de Gangrena Gaseosa

A

Herida profunda (menos oxigeno) contaminada que permite el ingreso de bacterias en forma vegetativa o esporas. En algunos casos el origen es desconocido.
Proliferan y liberan toxinas en ese sitio, todos los mecanismos actúan sobre células endoteliales, puede haber edema a hemorragia.

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11
Q

SC de grangrena gaseosa

A

Son muy parecidos a la mancha. Asociada a la toxemia, la muerte puede ser rápida o en unos dias.

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12
Q

Lesiones macroscópicas y microscópicos de Gangrena gaseosa

A

Lo mas destacado es el edema hemorrágico subcutáneo (por las heridas) y enfisematoso, vasculitis, PUEDE necrosis de coagulación del tejido muscular

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13
Q

Diagnostico de gangrena gaseosa

A

Inmunofluorescencia e inmunohistoquimica, sospecha con signos clinicos

Tratamiento: puede responder a antibioticos como penicilina, pero tiene que ser temprano, sino cuesta y se amputa

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14
Q

HEPATITIS COSTRIDIALES

A

Hemoglobinuria bacilar–> Cl. novyi tipo D (Cl haemolyticum) que es anaerobia estricta. Frecuente en bovinos

Enfermedad negra –> Cl novyi tipo B frecuente en ovinos

Enfermedad de Tyzzer –> Cl. piliforme, mas frecuente en potrillos (>45 dias)

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15
Q

Hemoglobinuria bacilar

A

Producida por Cl novyi tipo D, solo produce toxina beta en altas cantidades, anaerobico estricto, esporula
baja morbilidad, poco prevalente que se manifiesta como brotes, pero tiene alta mortalidad
Principal signo clínico es la hemoglobinuria, muere rapidito

Asociado a aguas estancadas pulento para el caracol limnaea que es HI de Fasciola hepatica, el estadio larvario hace daño que es necesario, ya que como es anaerobio estrictio necesita un EVENTO HIPOXICO PREVIO. Endemico de sudamerica, ovinos y equinos se pueden infectar pero pasa poco

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16
Q

Patogenesis de Cl novyi tipo D

A

Esporas en el suelo, se absorben en intestino y se mantiene latente en macrofagos del higado, esperan la hipoxia local para activarse
Toxina beta tiene accion fosfolipasa en globulos rojos y heoatocitos, las destruye
Factor predisponente: Fasciola hepatica, Fusobacterium necrophorum

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17
Q

Patogenesis de Cl novyi tipo D

A

Esporas en el suelo, se absorben en intestino y se mantiene latente en macrofagos del higado, esperan la hipoxia local para activarse
Toxina beta tiene accion fosfolipasa en globulos rojos y hepatocitos, las destruye
Factor predisponente: Fasciola hepatica, Fusobacterium necrophorum (secundaria a acidosis ruminal), cambios vasculares que lleven a infarto, cambios metabolicos como la preñez
no es necesaria la participacion de fasciola

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18
Q

Signos clínicos de Hemoglobinuria bacilar

A

Asociado a toxemia, fiebre, lomo arqueado, decaimiento, anemia, ictericia, orina color rojo oscuro, diarrea sanguinolenta (no es muy frecuente), muerte por anoxia (ausencia total de oxigeno)

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19
Q

Lesiones Macroscopicas

A

Necrosis hepatica generalmente focal, riñon rojo oscuro, ictericia, hemorragia (petequias)

20
Q

Lesiones microscopicas

A

hepatitis necrotica con gran numero de bacilos y trombos, daño tubular agudo con material proteinaceo intratubular

21
Q

Dx de Hemoglobinuria bacilar

A

Signos clínicos, cambios macro y microscópicos, inmunohistoquímica, inmunofluorescencia, PCR y aislamiento

22
Q

Enfermedad negra

A

Cl novyi tipo B, asociado a ovinos, misma patogenesis y lesiones idénticas que la hemoglobinuria bacilar
el profe lo ha visto mas en equinos
Produce la alfa+++ y beta´+ que no alcanza a hacer hemolítica, por lo que no hay ictericia
Toxina alfa tiene accion en células endoteliales, sobre el citoesqueleto, secuelas como edema, hipotension, etc
clásico: congestión venosa marcada en el vientre del animal, cuando se abre se ve el vientre negro, asi de pronunciada es la congestion

esporas en el suelo son ingeridas, van al hígado, espera hipoxia, generalmente fasciola, libera toxina alfa que es necrotizante, congestión y edema

Hepatitis necrotizante MULTIFOCAL
menor frecuencia afecta a bovinos

23
Q

Enfermedad de Tizzer

A
  • Causada por Clostridium peliforme
  • Poco frecuente, facil de diagnosticar
  • Los potrillos ( - de 45 dias) es mas frecuente y animales de laboratorio ratones y conejos. Afecta a animales inmunosuprimida, por enfermedad concomitante o por no consumir calostro
  • El único de los Cl que es un Gram - y un intracelular obligado, anaerobico, no se sabe como es patogeno ni sus factores de virulencia
  • Hay un reporte en una persona que tenia VIH
24
Q

Patogenesis de la Enfermedad de tizzer

A

Se dice que entra por via fecal-oral, prolifera en la mucosa intestinal en el enterocito, en ileon colon y ciego, generando necrosis del enterocito, pasa a la circulacion portal ¿, y produce necrosis de hepatocitos y despues va a otros organos
TRIADA DE LESIONES EN RATONES: no siempre en equinos
- intestinos, higado (100%) y corazon (50%)

Factor predisponente: gatos destetados antes (lesiones perianales) y perros con distemper

25
Q

SC de la enfermedad de tizzer

A

Ictericia por daño hepatico

26
Q

Dx de la enfermedad de Tizzer

A

Se puede diagnosticar por tincion de plata (leptospira tambien) se tiñe de negro, hispatologia

27
Q

Neurotoxicas

A

Tetanos y botulismo

28
Q

Botulismo

A
  • Producido por Clostridium botulinum
  • Produce paralisis flacidas, hay 7 subtipos, que estan asociados a diferentes especies C en aves por ejemplo
  • dos formas de adquirir la enfermedad, mas frecuente la ingestion de toxinas (que se forman en el ambiente) asociada al alimento, raramente se da la produccion de toxinas en el individuo
29
Q

Patogénesis de Cl botulinum- Botulismo

A

La toxina Botulina interfiere en la fusión de las vesículas con acetilcolina con la membrana. Es ingerida la toxina se absorbe y también es absorbida por las neuronas, interfieriendo con las proteinas que permiten la fusion de las vesiculas con la membrana
no hay contraccion, por eso paralisis flacida

30
Q

SC de Botulismo

A

Animales postrados, lengua esta hacia afuera, colgando, no hay lesiones macroscopicas

31
Q

Dx de botulismo

A

SIGNOLOGIA CLINICA, enviar muestra de alimento
Si esta muerto el animal se toma contenido intestinal, filtrarlo e inocular el filtrado en 2 ratones de los cuales a uno se le inyecta una toxina antibutilinica, y si uno muere y el otro no es oficialmente el botulismo

32
Q

Tetanos

A
  • Producida por Cl tetani
  • Paralisis espastica (contraccion sostenida)
33
Q

Patogenesis de Tetano

A
  • Ingresa por la contaminacion de heridas profundas, que permiten cierto grado de anaerobiosis para la multiplicacion tisular y liberacion de toxinas
    Toxina evita que se fusione la membrana plasmatica con la vesicula con acetilcolina, mismo mecanismo que toxina botulinica. BUT actua a nivel de interneuronas inhibitorias (que permiten la relajacion, inhiben la contraccion) lo que hace que la contaccion sea mantenida
  • como llega a la interneurona inhibitoria? La toxina viaja por via axonal de manera retrograda hasta las interneuronas inhibitorias
34
Q

SC de tetanos

A

Cuello extendido, miembros extendidos, tercer parpado protruido

35
Q

DX de tetanos

A

La toxina no produce cambios tisulares que se vean en la necropsia
- Anamnesis como historial de trauma punzante, castracion, etc
- Se puede ver la puerta de entrada, y hacer un frotis de la lesion, es altamente sugerente no confirmatoria

36
Q

Enfermedades entéricas por Cl

A

Cl perfringens y Cl difficile, lesiones similares y dc requiere de pruebas adicionales

37
Q

Clostridium Perfringes- Enfermedades entéricas

A

Es un habitante normal del intestino, gram+ forma esporas, tiene 20 toxinas, se destacan 6 que son tipificantes, todos toxina alfa
Se puede dividir en 7 tipos A-G
- La tipo F produce la toxina CPE que es una de las principales toxinas asociadas a intoxicaciones alimentarias en humanos
El tipo G alfa y no b asociada a enteritis necróticas en pollos
- la tipo a no produce lesiones en el intestino

38
Q

Cl perfringes tipo C

A

asociado a la enteritis necrotica, de neonatos
- Toxina beta es necrotizante para celulas epiteliales del intestino , enterocitos
- Sensible a la acción de la tripsina, entonces si esta somos resistente a la toxina beta
- Los neonatos consumen calostro, que inhibe la tripsina para que no se degraden las inmunoglobulinas. Perfecto ambiente para el Cl perfringes tipo C
- Enfermedad pancreatica, batatas inhiben a las tripsinas
- En ovinos se le conoce como el causante de la enterotoxemia ovina (no se ha probado porque la toxina no se ha visto en órganos distantes)
- Toxina beta forma poros, haciendo que haya un desbalance de electrolitos, perdida potasio, y aumenta el calcio intracelular que induce a necroptosis (apoptosis y necrosis) muerte de enterocitos

39
Q

SC de Cl perfringes tipo c

A

Enteritis necrotica hemorragica, colitis necrotizante (remover parte del intestino y se le pasa jeje) mucosa enrojecida y negra en algunas zonas fibrina y necrosis hace que se pegan las membranas y la mucosa

40
Q

Cl perfringes tipo D

A
  • Si es enterotoxemia
  • Se produce toxina alfa y epsilon (principal
  • cerebro y menor el pulmon
  • Tiene tropismo por celulas endoteliales. produce necrosis por lo que hay edema
    -tripsina activa la toxina epsilon, por lo que afecta a animales que no consumen calostro
  • Enfermedad de pequeños rumiantes, puede que afecte a bovinos
  • Dietas energeticas + la incorporacion de manera brusca de carbohidratos, que promueven la replicacion de estas bacterias que estan presente en el intestino de animales portadores
  • Riñon pulposo, cambio macroscopico disque clasico de la enfermedad, but its bullshit porque se dice que es un cambio postmortem noma
41
Q

Lesiones por Cl perfringes tipo D

A
  • Hay edema pulmonar, espuma saliendo de los bronquios, anamnesis es importante
  • Protruye el cerebelo, por los condilos occipitales HERNIACION CEREBELAR.
  • Edema cerebelar en espacio de Virchow Robin, edema proteinaso? que tiene coloracion rosada, puede comprimir el tejido encefalico que se ve como ENCEFALOMALACIA BILATERAL SIMETRICA (NO TODOS) muy sugerente a cl perfringes tipo D, hay necrosis
  • edema en saco pericardico
  • En ovinos no hay lesiones intestinales, SOLO EN CAPRINOS SE VEN AUNQUE NO SE SABE PORQUE
    MUERTE TISULAR Y HEMORRAGIA
42
Q

Cl perfringes tipo B

A
  • Produce toxina beta y epsilon
  • Disenteria (diarrea hemorragica) de los corderos
  • Lesiones asociadas a toxina Beta: Enteritis necrohemorragica
  • Lesiones asociados a toxina Epsilo: Edema con proteinas
  • Intestino rojo con necrosis
  • dificil de entender, porque la tripsina tiene acciones diferentes en ambas toxinas
  • tonce no es frecuente
43
Q

Cl perfringes tipo G

A
  • Enteritis necrotica en pollos
  • Toxina B es necrotizante
  • Eimeria es factor predisponente, altera mucosa intestinal
  • no se sabe porque solo afecta a los pollos
44
Q

Clostridium difficile

A

Principal causa de diarrea asociado a antibiotico en humanos, administracion prolongado de antibioticos produce una desregulacion de microbiota, hay un componente de portador en las personas
- puede pasar lo mismo en equinos
- cerdos neonatos tambien, lesiones histologicas mas o menos caracteristicas
- Toxinas igual causan necrosis de los enterocitos
- Es raro que este en el intestino
- Diarrea acuosa a diarrea hemorragica, asociado a carga bacteriana, tratamiento, etc
- Expansion de intestino, mucosa con zona enrojecidas y otras opacas, con histopatologia se ve que submucosa esta expandida por edema, vasos hiperemicos, la mucosa pierde la estructura normal, todo esto secundario a lo que pasa en los enterocitos, infiltrado inflamatorio
- Ulcera tipo volcan en cerdos, en epitelio que esta bien hay exudacion de fibrina con celulas inflamatorias que son neutrofilos y es sugerente de este agente

45
Q

Dx para enfermedades entericas por Cl perfringes y Cl difficile

A

sI se aisla tipo A? vale pico
Si se aisla tipo C? ya puede ser que tenga valor, si el animal tiene diarrea y si tiene toxina beta es mas sugerente a tipo C
- Si se aisla tipo D? Si tiene valor si esque esta sano porque tiene valor
- tiene que ir acompañado de tipificacion
- toxinas por elisa
- intestino rojo sirve por el contexto, considerar tambien que puede ser un cambio post mortem

Patologia (31 decks)

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