Autoinmunidad e inmunodeficiencia Flashcards

1
Q

Tolerancia

A

No se responde contra los antigenos propios.

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2
Q

Autoinmunidad

A
  • En la autoimunidad se pierde la tolerancia, el sistema inmune ataca los antigenos propios
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3
Q

Autoinmunidad Causas

A

✓ Exposición de antígenos ocultos
✓ Antígenos producidos por cambios moleculares
✓ Mimetismo molecular (epítopos en común entre agente infeccioso y huésped)
✓ Disminución de la actividad de células supresoras
✓ Infección viral
✓ Factores genéticos (genes asociados

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4
Q

Autoinmunidad causas
EXPOSICION DE ANTIGENOS OCULTOS

A

✓ Exposición de antígenos ocultos: si hay antígenos propios que están en un lugar protegido y posterior a un trauma se liberan se va a desencadenar un fenómeno inmunitario, algunos ejemplos están relacionados con el SNC y con el testículo. En un inicio no tenían contacto con sistema inmunologico y luego si por el trauma

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5
Q

Autoinmunidad causas
ANTIGENOS PRODUCIDOS POR CAMBIOS MOLECULARES

A

✓ Antígenos producidos por cambios moleculares: una molécula que es propia cambia su conformación de tal forma que el sistema inmunológico la reconoce como extraña. ej.: factor reumatoide es un anticuerpo que detecta otro en el cual se producen tiempos cambios moleculares que son los que producirán la enfermedad

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6
Q

Autoinmunidad causas
MIMETISMO MOLECULAR

A

✓ Mimetismo molecular (epítopos en común entre agente infeccioso y huésped): algunos determinantes antigénicos que tienen en común agentes infecciosos y el huésped, de tal forma de que si el agente infeccioso puede emular un respuesta contra el pero como comparte algunos determinantes antigénicos con algunas proteínas propias entonces va a desencadenar una respuesta contra el agente infeccioso pero también contra o propio
Ej: Epstein Barr

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7
Q

Autoinmunidad causas
DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD DE CELULAS SUPRESORAS

A

✓ Disminución de la actividad de células supresoras (CD8): hay un balance (equilibrio) entre células T helper y supresoras y una de las formas de mantener la tolerancia es con la actividad de la células supresoras, por lo tanto si las células supresoras disminuyen su actividad vamos a tener que se dispara la parte helper y desencadena respuesta

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8
Q

Autoimunidad causas
INFECCION VIRAL

A

✓ Infección viral: hay algunos virus que se asocian siempre con algunas condiciones inmunitarias
Ej; Virus Epstein Barr

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9
Q

Autoinmunidad causas
FACTORES GENETICOS

A

✓ Factores genéticos (genes asociados: MHC: DLA-A7 y SLE): hay un complejo mayor de histocompatibilidad (MHC), que es distinto para cada especie animal pero cumple con una misma función, ahora algunos alélelos del MHC se han asociado al MHC del perro DLA-A7, si está presente este alelo se asocia con la presentación
de lupus eritematoso sistémico

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10
Q

Clasificacion de autoimunidad

A
  • Organo especifico
  • No organo especificas o sistemicas
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11
Q

Enfermedades órgano- especificas

A

✓ Enfermedades que afectan el sistema endocrino: tiroiditis linfocítica, hipertiroidismo, diabetes insulino dependiente, adrenalitis autoinmune
✓ Enfermedades que afectan al sistema nervioso: polineuritis equina
✓ Enfermedades oculares: uveítis equina recurrente, Síndrome uveodermatólogico
✓ Enfermedades reproductivas: infertilidad
✓ Enfermedades de la piel: trastornos penfigoides, recibe diferentes nombres dependiendo el area de la piel afectada
✓ Enfermedades renales: nefritis autoinmunitaria
✓ Enfermedades de la sangre: anemia hemolítica autoinmune, Trombocitopenia autoinmune (destrucción de las plaquetas)
✓ Enfermedades del musculo: miastenia gravis, polimiositis

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12
Q

Tiroiditis autoinmune
Autoinmunidad organo-especifica

A
  • Una de las autoinmunidades del sistema endocrino, en este caso la tiroides
  • Afecta a humanos, perros y pollos, y otros en los que se describen hallazgos
  • Los signos generales son hipotiroidismo, los animales estan gordos e inactivos.
  • Signos dermatologicos asociados: resequedad de la piel, pelaje aspero, hipotricosis, hiperpigmentacion, mixedema, pioderma
  • A la histopatologia observamos una tiroiditis linfocitica cronica, infiltrado linfocitario importante y celulas foliculares pierden su estructura normal
  • Para demostrar que es una autoinmunidad se utiliza Inmunofluorescencia, las celulas foliculares no se tiñen, sino que esta en el coliode, es caracteristica de esta tiroiditis linfocitica cronica, afecta la tiroglobulina, anticuerpos dirigidos contra la tiroglobulina qu esta en el coloide
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13
Q

Hipertiroidismo Inmunologicamente mediado
Autoinmunidad organo-esoecifica

A
  • En el humano se conoce como la enfermedad de Graves, tambien afecta a los gatos pero no es exactamente lo mismo, pero las imagines similares
  • Anticuerpos contra peroxidasa tiroidea (componente folicular)
  • Hiperplasia, aumentan las celulas y como no se dilata el folículo se forman protruciones hacia el interior del foliculo tiroideo
  • Anticuerpos en celula folicular, inmunofluorescencia del epitelio folicular
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14
Q

Diabetes Insulino Dependientes / autoinumunitaria
Autoinmunidad organo especifica

A
  • Diabetes mediadas por anticuerpos
  • Anticuerpos contra las células B que son las que producen insulina
  • Histopatologicamente podemos ver el islote pancreatico con infiltracion linfocitaria, y atrofiado
  • ## Con inmunofluorecencia podemos ver anticuerpos en el islote pancreatico
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15
Q

Trastornos penfigoides
Autoinmunidad órgano especifica

A
  • Recibe diferentes nombres y va a depender del area de la piel que afecte
  • Anticuerpos se unen a la union dermoepidermica y separan las celulas, se llenan de liquido y se forma una ampolla
  • Se diagnostica Histopatologicamente donde se ve la separacion dermoepidermica
  • Paara diagnostico ETIOLOGICO podemos utilizar la inmunohistoquimica, donde podemos ver que los anticuerpos estan en la *union dermoepidermica o anticuerpos contra la *union intracelular que estan relacionadas con el borde de la celula y se van a llenar de liquido para generar la ampolla
  • Podemos encontrar que no se forme la ampolla (aun), puede que la ampolla este avanzada y contaminada.
  • Inmunoperoxidasa: Vemos que el anticuerpo teñido con enzimas tiñen uniones intracelulares o union dermoepidermica
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16
Q

Nefritis autoinmune
Autoinmunidad organo especifica

A
  • Anticuerpos anti membrana basal
  • en humanos se llama good pasture, y tambien se ha visto en equinos
  • Histopatologia en nefropatias: engrosamiento de membrana, hipercelularidad.
  • Para demostrar se utiliza un AUTOANTICUERPO (asociado a su especie) el patron es lineal de la membrana basal y asi estan distribuidos los anticuerpos y se confirna que es por autoinmunidad
17
Q

Miastenia gravis
Autoinmunidad organo especifica

A
  • En perros y gatos, humanos (se le caen los parpados, mirar al cielo)
  • Receptor bloquea a la acetilcolina, no hay impulso nervioso por lo que hay paralisis flacida, se niegan a moverse
  • En estos casos se bloquea la acetilcolitranferasa? y asi se mantiene la poquita acetilcolina que hay, es UNA PRUEBA NO UN TRATAMIENTO
18
Q

Enfermedades no organo especificas, sistemicas

A

✓ Lupus eritematoso sistémico: humanos caballos, perros y gatos
✓ Síndrome de Sjogren: humanos y perros
✓ Poliartritis autoinmune: erosiva, no erosiva
✓ Dermatomiositis: humano y perros
✓ Vasculitis inmunitaria: Poliartritis nodosa (humanos y perros)

19
Q

Lupus erimatoso sistemico
Autoinmunidad no órgano especifica

A
  • Causa desconocida, se asocia la presencia de agentes infecciosos e influencias genéticas
  • Función alterada de las células supresoras, actividad excesiva de células que estan produciendo los anticuerpos
  • Actividad excesiva de las celulas B, genera anticuerpos contra muchos componentes de órganos, y uno de ellos es contra los ácidos nucleicos, lo que permite hacer le diagnostico en humanos y animales
  • Los autoanticuerpos producen lesiones ya que forman complejos inmunitarios, se depositan en el riñón y se daña este, produciendo glomerulopatias, vasculitis y artritis, mediada por complejos inmunitarios
  • Diagnostico: Compuestos anti acidos nucleicos (en el nucleo), se cultivan celulas que aportan como sustrato el nucleo, se prueba el suero del paciente con los anticuerpos con estas celulas cultivadas
20
Q

Lupus erimatoso sistemico
Autoinmunidad no órgano especifica

A
  • Causa desconocida, se asocia la presencia de agentes infecciosos e influencias genéticas
  • Función alterada de las células supresoras, actividad excesiva de células que estan produciendo los anticuerpos
  • Actividad excesiva de las celulas B, genera anticuerpos contra muchos componentes de órganos, y uno de ellos es contra los ácidos nucleicos, lo que permite hacer le diagnostico en humanos y animales
  • Los autoanticuerpos producen lesiones ya que forman complejos inmunitarios, se depositan en el riñón y se daña este, produciendo glomerulopatias, vasculitis y artritis, mediada por complejos inmunitarios
  • Diagnostico: Compuestos anti acidos nucleicos (en el nucleo), se cultivan celulas que aportan como sustrato el nucleo, se prueba el suero del paciente con los anticuerpos con estas celulas cultivadas que aportan acidos nucleicos. Y se formaran diferente patrones de fluorescencia.
  • Patrón antinuclear homogéneo: núcleo intensamente teñido y homogéneo
  • Patrón antinuclear moteado
  • Patrón antinuclear antinucleolar: Teñidos los nucléolos, ESTE ES EL QUE ESTA ASOCIADO A LUPUS
21
Q

Artritis reumatoide
Autoinmunidad no organo especificos

A
  • También asociado a agentes infecciosas y factores genéticos
  • Hay un anticuerpo IgM-anti-IgG que es el factor reumatoideo, este se une a la IgG en la articulación, produce activación del complemento atrayendo neutrófilos
  • Neutrófilos, sinovitis, PANNUS es la lesión característica, secreción de proteasas (pueden romper el cartílago articular) y erosión del cartílago y hueso
  • PANNUS: Tejido granulatorio que crece abundante y se extiende por la superficie articular, acompañado de la vascularización del cartílago
22
Q

Inmunodeficiencias

A

Es cuando está fallando el sistema defensivo por:
✓ Enfermedad neonatal o muerte sin explicación
✓ Enfermedad por comensales o microrganismos de baja patogenicidad
✓ Infecciones recurrentes y de difícil control
✓ Respuesta incompleta al tratamiento
✓ Infección crónica
✓ Incapacidad de responder a inmunoprofilaxis (incapacidad de responder a las vacunas)

23
Q

Clasificación de Inmunodeficiencias

A
  • Inmunodeficiencias primarias
  • Inmunodeficiencias secundarias
24
Q

Inmunodeficiencias primarias

A

Son congénitas (se nace con la condición, pueden ser hereditarias o no), pueden afectar a la
✓ Inmunidad celular
✓ Inmunidad humoral
✓ O pueden ser ambas
✓ También hay deficiencias que afectan a la inmunidad innata o natural o sea las deficiencias que afectan a los neutrófilos y las deficiencias que afectan al complemento

25
Q

Inmunodeficiencias primaria
INMUNIDAD CELULAR

A
  • Por falta de desarrollo del timo aplasia o hipoplasia timica.
  • Esto dañaria el area paracortical de los NL, en el bazo la vaina linfocitaria periarteriolar (celulas T dependiente no se desarrollan) En el humano se llamas el Sindrome de DiGeorge
26
Q

Inmunodeficiencias primaria
INMUNIDAD HUMORAL

A
  • Problemas en el precursor linfoide (AGAMAGLOBULINEMIA), en ese caso no habria CELULAS B, por lo que tampoco inmunoglobulinas.
  • Esto se puede diagnosticar con inmunoglobulinas en sangre e histopatologia revisando si estan las celulas B
  • Se describe en equinos y en humanos (AGAMAGLOBULINEMIA TIPO BRUTTON)
  • Afectada tambien por falta de secrecion de inmunoglobulinas estando las celulas B, llamada DEFICIENCIA QUE AFECTAN LA SINTESIS DE INMUNOGLOBULINAS
    • II COMUN VARIABLE
    • Deficientes selectivas (IgA, IgM, e IgG)
27
Q

Inmunodeficiencia primaria > Inmunidad humoral > Deficiencias que afectan la síntesis de inmunoglobulinas > Deficiencia selectiva IgA

A
  • La mas comun 1/800 humanos la tiene
  • Inmunoglobulina asociada a la defensa de las mucosas, su deficiencia implica una mayor suceptibilidad a infecciones en la via de las mucosas
28
Q

Inmunodeficiencia transitoria del lactante

A
  • No es una enfermedad
  • Deficiencia que se produce entre la perdida de la inmunidad natural (calostral y transplacentaria) y que se pierde en el tiempo con la propio produccion de inmunoglobulinas, producto del desafio natural, se produce un cinturon entre el 3- 5 mes, es natural, normal
  • Son mas susceptibles en este periodo
29
Q

Inmunodeficiencias humoral y celular -
Inmunodeficiencia primaria

A
  • Afectan el precursor, tanto la linea B como la T
  • Es severa, la unica forma de tratarlo es es hacer un transplante de medula osea para que se presente el precursor linfoide
  • Organos linfoides secundarios afectados en sus areas T y B dependientes
  • No hay inmunoglobulinas –> sirve para diagnostico + histopatologia si hay o no celulas B y T en los organos linfoides secundarios
30
Q

Inmunodeficiencias de funcion de los neutrofilos
- Inmunodeficiencia primaria de la respuesta natural

A
  • El neutrófilo fagocita
    • Alteración en Quimiotaxis
    • Alteración Adherencia
    • Alteración Fagocitosis
    • Alteración en la capacidad para destruir la bacteria (bactericida)
  • Hoy en día se puede determinar que falla es
    ✓ Síndrome de Chediak Higashi
    ✓ Anomalía de Pelger Huet
    ✓ Síndrome de Granulopatia canina
    ✓ Def. de adherencia de leucocitos caninos (LAD)
    ✓ Def. de adherencia de leucocitos bovinos (BLAD)
    ✓ Hematopoyesis cíclica canina (síndrome del collie gris)
31
Q

Sindrome de Chediak Higashi

A
  • Mutación genética que afecta la fusion de la membrana lisosomal (no solo neutrofilos) y el lisosoma no se pueden unir al fagosoma y por lo tanto se ven gránulos en el citoplasma
  • Afecta a bovinos, visón, gato persa, ratón otros animales y humano
  • Granulaciones patologicas en el frotis y son criterio de diagnostico para Sindorme de Chediak Higashi
32
Q

Anomalia de Pelgert Huet

A
  • Mutación genética (lamin B) segmentación incompleta de los núcleos, recordar que los neutrófilos son polimorfonucleares, afecta su función
  • Fácil de diagnosticar en frotis
  • Afecta a perros, gatos y humanos
33
Q

Deficiencia de adherencia de leucocitos caninos (LAD)

A
  • Mutacion genetica
  • Corresponde a una mutación génica.
  • Son moléculas que están en la célula y permiten unir otra molécula que está en el agente infeccioso por ejemplo, y adherir para poder hacer el resto de la fagocitosis.
  • Aquí están comprometidos el CD11 y CD18 que son generalmente las moléculas de adhesión importantes que tienen este tipo de células.
  • Lo mismo pasa en el caso de los bovinos en donde hay deficiencia del CD18
34
Q

Daño de funcion del complemento
Inmunodeficiencia primaria de la respuesta natural

A
  • Componentes en via clasica, via alterna y las leptinas
  • comparten del C5-C9
  • Hay deficiencias que se han establecido en el humano, para cada uno de los componentes asociado a problema a el cromosoma, y las fallas se asocian con infeccion porque son fundamentales para destruir MO, y depositos de complejos inmunes
  • Edema generalizado cuando no hay innhibidor y el complemento sigue produciendo edema
35
Q

Inmunidad secundaria

A
  • Deriva de otra condicion
    ✓ Fallas en la inmunidad materna→ vamos a tener fallas para defendernos producto de que el sistema inmune se va a ver afectado por otra condición (por ej. no tomó calostro).
    ✓ Enfermedades infecciosas
    ✓ Contaminantes ambientales→ hoy es bastante común escuchar que en zonas donde se libera un contaminante hay fallas en la inmunidad y aparición de problemas relacionados con la falta de defensas.
    ✓ Desnutrición→ un desbalance nutricional puede producir fallas importantes en la inmunidad.
    ✓ Traumas y quemaduras→ cuando hay traumas y quemaduras se liberan sustancias que hacen que la inmunidad se frene.
    ✓ Perdida de proteínas→ en el caso de enfermedades renales crónicas en que se pierde mucha proteína obviamente va a afectar.
    ✓ Estrés→ corticoides endógenos son importantes porque inmunosuprimen.
    ✓ Tumores linfoides
    ✓ Radiación→ daña la célula.
    ✓ Drogas inmunosupresoras→ por ej corticoides
    ✓ Gestación
    ✓ Lactación
    ✓ Edad
    Las últimas tres son condiciones fisiológicas que alteran la respuesta inmune. La gestación y la lactación están dadas por las hormonas. A medida que la edad aumenta va a disminuir.
36
Q

Enfermedades infecciosas- Inmunodeficiencias Secundarias

A

INFECCIONES PARASITARIAS: van asociadas a un grado de deficiencias
* Toxoplasma
* Tripanosomas
* Trichinela spiralis
* Demodex
INFECCIONES BACTERIANAS
* Manheimia haemolytica
* Actinobacilos
* Estreptococos
INFECCIONES VIRALES
* Producen destrucción de los tejidos linfoides, hay muchas enfermedades virales en que se alteran folículos linfoides, áreas linfoides de los órganos linfoides secundarios.
* Hay algunos virus que producen neoplasias linfoides, es decir, comprometen con el tumor los tejidos linfoides.
- VIH humana: ultima etapa SINDROME INMUNODEFICIENCIA ADQUIERIDA, actua las celulas CD4 helper y no hay respuesta inmune, se diagnostica con ELISA, las primeras 8 semanas no hay anticuerpos se detecta el virus, pero no se hace, se esperan las 8 semanas con ELISA y se hace inmunofluorescencia y WETERN BLOT para confirmar