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PATOLOGÍA II > enf obstruct de pulmon > Flashcards

enf obstruct de pulmon Flashcards

1
Q

¿Qué es la atelectasia?

A

se refiere tanto a la expansión incompleta de los pulmones (atelectasia neonatal) como al colapso de un pulmón previamente insuflado y da como resultado zonas de parénquima pulmonar mal aireado

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2
Q

¿Cuáles son los tipos de atelectasia?

A
  • Atelectasias por reabsorción
  • atelectasias por compresión
  • Atelectasias por contracción
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3
Q

Características de las Atelectasias por reabsorción

A

se deben a la obstrucción de una vía respiratoria

obstrucción por la presencia de secreciones excesivas (p. ej., tapones de moco)o exudados

obstrucción por la presencia de cuerpos extraños

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4
Q

Características de las atelectasias por compresión

A

aparecen siempre que se acumula dentro de la cavidad pleural:

volumen importante de líquido → trasudado, exudado o sangre

tumor o aire → neumotórax

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5
Q

¿Cómo se observa el mediastino en una atelectsia por compresion?

A

el mediastino se desplaza alejándose del pulmón afectado.

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6
Q

¿Cómo se observa el medisino en una atelecasia por reabsorcion?

A

el mediastino se desplaza hacia el pulmón atelectásico

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7
Q

Características atelectasias por contracción

A

se producen cuando una fibrosis pulmonar focal o generalizada o una fibrosis pleural impiden la expansión completa del pulmón

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8
Q

¿Qué consecuencias tiene la presencia de una atelectasia?

A

reduce la oxigenación y predispone a la infección

es reversible, salvo cuando se debe a fibrosis.

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9
Q

¿Qué es el edema de pulmon?

A

excesivo líquido intersticial en los alvéolos

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10
Q

¿Cuál es el edema de pulmon cardiogeno?

A

Edema que es consecuencia de alteraciones hemodinámicas

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11
Q

¿Cuál es el edema de pulmon no cardiogeno?

A

Incremento de la permeabilidad capilar, como resultado de una lesión microvascular

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12
Q

¿a que se debe el edema de pulmon hemodinamico?

A

al aumento de la presión hidrostática y sucede, principalmente, en la insuficiencia cardíaca congestiva del lado izquierdo.

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13
Q

¿Cuál es el sitio principal en el que se acumula el edema y por que?

A

en las regiones basales de los lóbulos inferiores, ya que la presión hidrostática es mayor en dichos territorios (edema de zonas declives)

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14
Q

¿histologicamente como se observa el edema de pulmon hemodinamico?

A
  • capilares alveolares están ingurgitados
  • trasudado intraalveolar a modo de material rosa pálido
  • microhemorragias alveolares
  • macrófagos cargados de hemosiderina → cels de la insuficiencia cardiaca
  • induracion marron provocada por la fibrosis
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15
Q

causas del edema de pulmon

A

Aumento de la presión hldrostátlca (aumento de la presión
venosa pulmonar)
Insuficiencia cardíaca izquierda (frecuente)
Sobrecarga de volumen
Obstrucción de una vena pulmonar
Descenso de la presión oncótlca (menos frecuente)
Hipoalbuminemia
Síndrome nefrótico
Hepatopatía
Enteropatía con pérdida de proteínas

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16
Q

caracteristicas del edema no cardiogeno

A

se debe a una lesión en el tabique alveolar
produce un exudado inflamatorio que penetra
en el espacio intersticial y, en los casos más graves, en los alvéolos relacionado con síndrome de dificultad respiratoria aguda

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17
Q

que es la lesión pulmonar aguda (LPA)

A

se caracteriza por hipoxemia
de inicio brusco y edema pulmonar bilateral en ausencia de
insuficiencia cardíaca (edema de pulmón no cardiógeno)
shock, oxigenoterapia y sepsis predisponen
presenta neumonia instersticial aguda

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18
Q

que es el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)

A

es una manifestación de una LPA importante.

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19
Q

manifestacion de la LPA y SDRA

A
  • daño alveolar difuso.
  • incremento de la permeabilidad vascular,
    edema y muerte de las células epiteliales relacionados con inflamacion
  • lesión de los neumocitos
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20
Q

¿Cuál es la causa del edema debido a lesion a la pared alveolar?

A

Lesion directa

Infecciones: neumonía bacteriana
Gases inhalados: concentraciones altas de oxígeno, humo
Aspiración de líquidos: contenido gástrico, seudoahogamiento Radiación
Traumatismo pulmonar

Lesion indirecta

Síndrome de respuesta inmunitaria sistémica (p. ej., asociado a sepsis,
quemaduras, pancreatitis, traumatismo extenso)
Relacionada con transfusión de sangre
Fármacos y agentes químicos: quimioterápicos (bleomicina) y otros
medicamentos (metadona, anfotericina B). heroína, cocaína,
queroseno, paraquat

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21
Q

¿Cuál es la causa del edema de origen desconocido?

A

Grandes altitudes
Neurógeno (traumatismo del SNC)

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22
Q

En que tipo de transtorno se presenta la neumonia intersticial aguda?

A

En la LPA

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23
Q

Cuales son las caracteristicas clinincas del SDRA

A

áreas rígidas y poco aireadas y regiones con niveles casi normales de distensibilidad
y ventilación=hipoxemia y la cianosis.

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24
Q

Manifestaciones de la fase exudativa aguda en el LPA y SDRA

A

pulmones se muestran densos, firmes,
rojos y empastados.
congestión, edema intersticial e intraalveolar, inflamación, depósito de fibrina y daño alveolar difuso.
Paredes cubiertas por membranas hialinas cereas → rico en fibrina
neumocitos de tipo II proliferan → tejido de granulacion en alveolos

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25
Q

en que consiste la fase fibrotica tardia en LPA SDRA

A

ocurre cuando e tejido de granulacion no se resuelve por si solo si no que hay un engrosamiento fibrotico (cicatricial) de los tabiques alveolares

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26
Q

caracteristicas clinicas de la LPA SDRA

A

disnea y taquipnea intensas
insuficiencia respiratoria, hipoxemia, cianosis
acidosis respiratoria por oxigenoterapia debido al desequilibrio
riigidezpulmonar por la perdidadel surfactante

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27
Q

¿como se observa la LPA SRA en una rx de torax?

A

infiltrados bilaterales difusos

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28
Q

caracteristica que define a la enfermedad pulmonar obstructiva

A

el aumento de la resistencia al fluj o de aire debido a
enfermedad respiratoria difusa que afecta a cualquier nivel de las vías respiratorias

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29
Q

caracterisica que define a las enfermedades restrictivas

A

la reducción de la expansión del parénquima pulmonar y una capacidad
pulmonar total disminuida

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30
Q

componentes del tejido pulmonar

A

membrana basal (separa el endotelio del capilar) incluye el tejido insterticial

epitelio de revestiminto neumocito tipo I, neumocito tipo II

macrofagos alveolares

alveolo

instersticio

cels sanguineas

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31
Q

anomalias congenitas mas frecuentes del pulmon

A

hipoplasia
quistes del intestino anterior – broncogeno
secuestro pulmonar

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32
Q

tipo de epitelio pulmonar

A

epitelio respiratorio pseudoestratificado ciliado

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33
Q

¿Que prueba se utiliza para medir la funcion pulmonar?

A

pruebas de la función pulmonar que miden el volumen espiratorio máximo en el primer segundo de la espiración forzada (VEMS) dividido por la capacidad vital forzada (CVF). el volumen espiratorio máximo en el primer segundo de la espiración forzada (VEMS) dividido por la capacidad vital forzada (CVF)

34
Q

como se observa el cociente VEMS/CVF en la enfermedad obstructiva

A

Es inferior a 0.7

35
Q

como se observa el cociente VEMS/CVF en las enfermedades restrictivas

A

descenso proporcional tanto de la capacidad vital como del VEMS,
por lo que su cociente VEMS/CVF se mantiene normal

36
Q

Los defectos restrictivos se presentan en dos grupos generales de afecciones:

A
  • Trastornos que afectan a la pared torácica → obesidad grave, enf. pleurales, cifoescoliosis y enf. neuromusculares como la poliomielitis
  • Enfermedades crónicas intersticiales e infiltrantes→neumoconiosis y la fibrosis intersticia
37
Q

¿Cuales son las enfermedades pulmonares obstructivas?

A
  • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
  • Asma
  • Bronquiectasias
38
Q

¿cuales son las principales manifestaciones clinico patologicas de la EPOC?

A
  • Enfisema
  • Bronquitis crónica
    (consumo de cigarrillos como factor etiologico)
39
Q

que es la EPOC

A

una enfermedad frecuente, evitable y tratable, que se caracteriza por síntomas respiratorios persistentes y limitación del flujo aéreo, debida a anomalías en las vías respiratorias y/o en los alvéolos, generalmente producidas por una exposición significativa a partículas o gases nocivos
80% de los casos asociados al consumo de cigarrillos

40
Q

factores de riesgo importantes en la EPOC

A
  • Tabaquismo
  • escaso desarrollo pulmonar al principio de la vida
  • exposición ambiental y laboral a
  • contaminantes
  • hiperrespuesta de las vías respiratorias
  • polimorfismos genéticos.
41
Q

¿como se define el enfisema?

A

se define por el aumento de tamaño irreversible de los espacios aéreos distales al bronquíolo terminal, acompañado de la destrucción de sus paredes
- fibrosis en vias respiratorias pequeñas→obstruccion del flujo

42
Q

cuales son los tipos de enfisema

A

1) centroacinar
2) panacinar;
3) paraseptal
4) irregular.

43
Q

caraceristicas del Enfisema centroacinar (centrolobulillar)

A
  • forma más frecuente 95%
  • predominantemente en grandes fumadores con EPOC
  • se ve afectada la parte central o proximal de los ácinos
  • en los lóbulos superiores, en los segmentos apicales, menos voluminosos o rosado
  • asociado a bronquitis cronica
  • pigmento negrso e inflamacion
    -respeta al alveolo
44
Q

caracteristicad del Enfisema panacinar (panlobulillar)

A

-dilatacion en todo el acino
- se asocia a la deficiencia de a1-antitripsina
- se agrava con el tabaquismo
- acinos aumentados desde el bronquiolo respirtorio hasta aolveolos terminales
- mas intenso en las bases y bordes anteriores
- pulmones que ocultan el corazon
- Bullas en parte inferior

45
Q

caracteristicas del Enfisema acinar distal (paraseptal).

A
  • porcion distal del acino es afectado
  • subyace a muchos casos de NEUMOTORAX ESPOTANEO EN ADULTOS MAYORES
  • Afecta masa pulmon ceca de la pleura
  • Se presenta adyacente a zonas de fibrosis, cicatrización o atelectasias
  • más intenso en la mitad superior de los pulmones (apice)
  • Espacios entre 0.5- 2 cm bullas
  • múltiples espacios aéreos continuos y aumentados de tamaño - estructuras a modo de quistes
46
Q

caracteristicas del enfisema irregular

A
  • Aumento de tamaño del espacio aéreo con fibrosis
  • afectación irregular del ácino, se asocia a cicatrización
47
Q

mecanismos que contribuyen al desarrollo de enfisema

A
  • Lesión tóxica e inflarnación- humo cigarrillos por leicotrieno B4 IL8 TNF -> citocinas factores de crecimiento -> llinfos B linfos T
  • Desequilibrio proteasa-antiproteasa->
    deficiencia de a1-antitripsina -> fumadores (receptor nicotínico de acetilcolina)
  • Estrés oxidativo
  • Infeccion
    perdida deelasticidad - colapso
48
Q

caracteristicas morfologicas del enfisema avanzado

A
  • pulmones voluminosos
  • se solapan con el corazón en sentido anterior
  • tabaco - se afectan más los dos tercios superiores de los pulmones
  • alvéolos anormalmente grandes
    están separados por tabiques finos con fibrosis centroacinar focal
  • poros de Kohn grandes- forma de palillo de tambor
  • bullas o burbujas que, a
    menudo, deforman y comprimen los bronquíolos respiratorios y
    la vasculatura del pulmón
  • hipoxemia local y pérdida de lechos capilares
49
Q

¿como se define la Bronquitis crónica ?

A

tos persistente con expectoración durante al menos 3 meses, al menos en 2 años consecutivos, en ausencia de otra causa identificable
- disfuncion pulmonar progresiva -> hipoxemia, hipertensión pulmonar y corazón pulmonar.

50
Q

patogenia de la bronquitis cronica

A

sustancias inhaladas nocivas o irritantes, como el humo del tabaco (el 90% de los pacientes son fumadores) y el polvo de cereales, a lgodón y sílice
- hipersecrecion de moco - Histamina IL-13 incremento cels caliciformes
- Disfunción adquirida del regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR). - secrecion de moco deshidratado qque agrava bronquitis
-inflamacion - fibrosis en bronquios pequeños y bronquíolos de menos de 2 o 3 mm de diámetro
- infeccion por impedimiento de la eliminacion delmoco

51
Q

morfologia de la bronquitis cronica

A
  • hiperemia
  • tumefacción
  • edema de las mucosas - secreciones
    mucosas o mucopurulentas excesivas
    bronquios y los bronquíolos llenos de cilindros densos de secreciones y pus
  • inflamación crónica de las vías respiratorias
  • engrosamiento de la
    pared bronquiolar por hipertrofia de músculo liso
  • depósito de matriz extracelular en la capa muscular
    -aumento del tamaño de las glándulas mucosas.
  • puede generar una bronquitis obliterante
  • se puede observar metaplasia y displasia escamosas, debidas a los efectos irritantes y mutágenos
    de las sustancias del humo del tabaco.
52
Q

que evalua el indice de reid

A

el aumento de tamño e las glandulas mucosas
cociente entre el espesor de la capa de glándulas mucosas y el de
la pared entre el epitelio y el cartílago
Normal es de 0.4

53
Q

bronquiolitis obliterante

A

obstrucción de la luz debida a fibrosis
ocasionada por el taponamiento de moco, la inflamación y la fibrosis que inducen un estrechamiento de los bronquíolos

54
Q

caracteristicas clinicas de la EPOC

A
  • antecedentes de consumo de cigarrillos de 40 paquetes-año o más
  • evolución lenta de disnea de esfuerzo y tos crónica con expectoración
  • agudizaciones en relación con infecciones superpuestas
  • síntomas aparecen y desaparecen con el tiempo y suelen ser más intensos
    por la mañana
    -
55
Q

prueba diagnóstica más
importante de la EPOC

A

espirometría, que habitualmente muestra un
VEMS/CVF inferior a 0,7.

56
Q

cuales son los pacientes «sopladores rosados»

A

px con EPOC en los que predomina el enfisema
- torax en tonel y se encuentra disneico
- espiración prolongada patente,
se sienta inclinado hacia delante en posición encorvada y respira con labios fruncidos
- tos poco intensa

57
Q

cuales son los pacientes abotargados azules

A

px con EPOC que cursan con bronquitis cronica pura
- tos productiva
persistente con esputo
-hipercapnia,
-hipoxemia y una ligera cianosis

58
Q

cualesson las otrasformas de enfisema

A

Hiperinsuflación compensadora - por perdida de sustancia pulmonar
Hiperinsuflación obstructiva.
Enfisema bulboso -bulas 1 cm, neumotorax
Enfisema intersticial

59
Q

que es el asma

A

Enfermedad heterogénea, por inflamación crónica de VR y obstrucción
variable de flujo aéreo espiratorio, que produce sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, variable en tiempo e intensidad.

60
Q

como se presenta la sintomatologia en el asma

A
  • Por la noche
  • Por la broncoconstricción
  • Reversible de forma
    espontánea o tratamiento.
    No remite…
  • Asma aguda grave
61
Q

cuales son los diferentes subtipos del asma

A

Asma atópica
Asma no atópica
Asma medicamentosa
Ocupacional

62
Q

asma atopica

A

Por reacción de hipersensibilidad tipo I. Inicio en la infancia, desencadenada por alérgenos. Buscar concentraciones de IgE elevada

63
Q

Asma no atópica

A

No tienen signos de sensibilización al alérgeno, desencadenado por infecciones víricas o exposiciones inocuas

64
Q

Asma medicamentosa

A

Al ácido acetilsalicílico se
asocia a la rinitis, también AINES.
Por el descenso rápido de PGE2

65
Q

asma Ocupacional

A

Por humos, polvos orgánicos, gases,
químicos. Es de hipersensibilidad I.

66
Q

¿cuales la patogenia del asma?

A

se debe a una respuesta de IgE mediada por Th2 a alérgenos ambientales en personas genéticamente predispuestas
Secrecion de factores de crecimiento - agrandamiento glandulas- angiogenia - fibrosis

67
Q

mediadores de la respuesta en el asma

A
  1. BRONCOESPASMO:
    ❑ Leucotrienos C4, D4 y E4
    ❑ Acetilcolina
    ❑ Antagonistas de la Il-5
    ❑ GAL10 ➔ Cristales de Charcot Leyden.
  2. EN EL LUGAR DEL CRIMEN
    ❑ Histamina
    ❑ PGD2
    ❑ FAP
  3. SOSPECHOSOS
    ❑ IL-4
    ❑ IL-13
    ❑ TNF
    ❑ Quimiocinas
68
Q

SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA del asma

A
  1. CROMOSOMA 5: Cerca del
    grupo de genes que codifica IL-3,
    IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13 y el R de
    IL-4. Asociados con la atopia.
  2. HLA-II: Vinculados a la
    producción de acps IgE frente a
    algunos antígenos.
  3. Variantes asociadas a los genes
    que codifican la IL-33 y su R
    (ST2).
  4. Asociación al gen que codifica la
    linfopoyetina estromal tímica.
69
Q

FACTORES AMBIENTALES que influyen en el asma

A
  1. Ambientes industrializados tienen
    muchos contaminantes aéreos
  2. Limitar a los niños a determinados
    antígenos
  3. Infecciones como cofactor importante
    ➔ Infecciones víricas de VR (Virus
    sincitial respiratorio)
  4. Exposición repetida a alérgeno.
  5. Enfermedad resistente a los
    glucocorticoides.
70
Q

morfologia del asma

A

SI UN PACIENTE MUERE POR ASMA
GRAVE:
- Pulmones hiperinsuflados
- Áreas de pequeñas de atelectasia
Macroscopía: Oclusión de bronquios y
bronquiolos por tapones de moco firmes y
espesos, epitelio desprendido.
REMODELACIÓN DE VR
- Engrosamiento de la pared
- Fibrosis de la membrana subbasal
- Aumento de la vascularización
- Aumento del tamaño d glándulas
submucosas y CC
- Hipertrofia y/o hiperplasia de CML

71
Q

como luce una muestra de esputo en el asma

A

En asma atópica, se encuentran los
espirales de Curschmann (por la extrusión
de moco)
Eosinófilos abundantes y cristales de
Charcot-Leyden.

72
Q

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS de una crisis asmática aguda clásica

A
  • Puede durar varias horas
  • Opresión torácica, disnea, sibilancias y tos ➔ De forma amortiguada.
73
Q

caracteristicas clinicas de una Crisis asmática grave aguda

A

Paroxismo persiste por días, obstrucción al flujo aéreo, cianosis o incluso la muerte

74
Q

definicion de bronquiectasias

A

DILATACION PERMANENTE de bronquios y bronquiolos derivado de trastornos en el que la destrucción de ML y del tejido elastico por inflamación derivada de infecciones
persistentes o graves provoca .

75
Q

a que se asocian las bronquiectasias

A

Afecciones congénitas o hereditarias:
FQ, síndrome de Kartagener, sx de
discinesia ciliar primaria e
inmunodeficiencias.
- Neumonía necrosante grave: Infecto
contagiosa
- Obstrucción bronquial: Por tumor, CE o
moco.
- Trastornos inmunitarios: AR, LES,
enfermedad inflamatoria intestinal y
entorno postrasplante.

76
Q

componentes principalesen la patogenia de una bronquiectasia

A

Obstrucción y la infección
(por fallo en el aclaramiento de VR)..

77
Q

fibrosis quistica caracteristicas

A

secreciones viscosas densas que
alteran el aclaramiento mucociliar
➔ Se crea el ambiente idóneo para las
infecciones, los bronquios se dilatan por la
destrucción del ML y Tejido elastico de soporte.
Bronquiolitis obliterante..

78
Q

caracteristicas de la DISCINESIA CILIAR PRIMARIA

A

Autosómica recesiva, defectos en las proteínas motoras ciliares, no
hay un correcto movimiento de los cilios. Necesarios en
la embriogenia; Sx de Kartagener.

79
Q

caracteristicas de la ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR
ALÉRGICA

A

Hipersensibilidad al Aspergillus
fumigatus. Linfocitos T Th2 colaboradores,
eosinófilos y secreción de IgE.

80
Q

macro de la bronquiectasia

A

Afectan a los lóbulos inferiores bilateralmente,
si es por obstruccion entonces es local
- Dilatación bronquiolar, se siguen casi hasta las superficies pleuralesl, además están
llenos de secreción mucopurulenta.
dilatacion 4 veces mayor a la normal

81
Q

micro de la bronquiectasia

A

-infiltrado inflamatorio cronico y agudo
- fibrosis peribronquial

ENFERMEDAD ACTIVA: Exudado inflamatorio intenso agudo y crónico,
asociado a descamación del epitelio de recubrimiento.
- Metaplasia del epitelio residual en respuesta a la inflamación crónica.
- Necrosis destruye paredes de bronquios y bronquiolos.
CRONICIDAD: Fibrosis de las paredes bronquiales y bronquiolares.

82
Q

carracteristicas clinicas de la bronquiectasia

A
  • Tos persistente e intensa ➔ Matutina por el cambio de
    posición,
  • Expectoración fétida
  • Hemoptisis
  • Disnea y ortopnea
    Episódicos, se precipitan cuando hay infección de VRS.
    TRATAMIENTO
    Antibióticos y fisioterapia.
    COMPLICACIONES
  • Insuficiencia cardíaca derecha
  • Abscesos cerebrales
  • Amiloidosis

PATOLOGÍA II (8 decks)

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