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PATOLOGÍA II > ENF LEUCOS GANG LINF > Flashcards

ENF LEUCOS GANG LINF Flashcards

1
Q

¿Qué son los tejidos mieloides?

A

Tejidos que comprenden la médula
ósea y las células que derivan de ella (es decir eritrocitos, plaquetas,
granulocitos y monocitos)

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2
Q

¿Cuáles son los tejidos linfoides?

A

Timo
Ganglios linfáticos
Bazo

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3
Q

¿Qué es la anemia inmunohemolítica?

A

consecuencia de la formación de autoanticuerpos, que implica un trastorno primario de los leucocitos.

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4
Q

¿En qué semana del desarrollo embrionario apaecen los progenitores de las células sanguíneas?

A

Tercera semana en el saco vitelino

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5
Q

¿Qué originan las celulas derivadas del saco vitelino?

A

macrófagos tisulares persistentes:
células de la microglía (encéfalo)
Células de Kupffer (hígado)
* formacion transitoria de eritrocitos embrionarios

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6
Q

¿Qué son las células madre hematopoyéticas? CMH

A

Células pluripotentes situadas en la cima de la jerarquía de los progenitores de la médula ósea
Originan eritrocitos, granulocitos,
monocitos, plaquetas y linfocitos
SURGEN EN EL MESODERMO
Migran en el 3er mes al higado
Migran al 4to mes a MO

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7
Q

¿Cuáles son las propiedades escenciales de las CMH?

A
  • Pluripotencialidad (genera todas
    las células sanguíneas maduras)
  • Capacidad de autorrenovacion (células del estroma y los factores segregados nutren y protegenCMH)
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8
Q

¿Cuáles son y qué funcion tienen los factores de crecimiento?

A

Regulan la respuesta medular a las necesidades fisiológicas a corto plazo
Progenitores en etapas iniciales:
- ligando de KlT (factor de
crecimiento de células madre)
- ligando de FLT3
Mas restringidos
- eritropoyetina
- factor estimulante de colonias de
granulocitos-macrófagos (GM-CSF)
- G-CSF
-trombopoyetina

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9
Q

¿Qué transtornos se ven asociados a defectos de la hematopoyesis?

A
  • Estimulos infecciosos o inflamatorios
  • tumores primarios de células hematopoyéticas (mas importante)
  • enfermedades genéticas o infecciosas
  • toxinas
  • deficiencias nutricionales
    En el adulto, estos transtornos provocan qu las celulas recurden el sitio embrionario en el que producian celulas por lo que se empiezan a producir en el higado (hematopoyesis extramedular)
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10
Q

¿A qué se asocian los tumores de origen hematopoyético?

A

A mutaciones que bloquean la maduración de la célula progenitora o que anulan su dependencia de los factores de crecimiento - expansion clonal no regulada

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11
Q

¿A qué se le conoce como leucoeritroblastosis?

A

Enfermedades que distorsionan la arquitectura medular (depositos de enfermedad cancerosa metastasica o granulomatosa) y alteran la liberación de los precursores inmaduros en sangre periférica

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12
Q

En una biopsia demedula osea ¿Cuál es la relación adipocitos - elementos hematopoyeticos?

A

1:1
Aumenta en estados hipoplásicos como la anemia aplásica

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13
Q

¿En qué estados , los adipocitos desaparecen en la médula?

A
  • Afeccion por tumores hematopoyéticos
  • Hiperplasias compensadoras (ANEMIAS HEMOLITICAS)
    -Proliferaciones neoplasicas (LEUCEMIAS)
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14
Q

¿En que casos se inducen fibrosis medular local y no es posible aspirar la medula?

A

CANCERES METASTÁSICOS
ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS
(en estos casos se recomienda mejor una biopsia)

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15
Q

¿En qué categorias se clasifican los transtornos de los leucocitos?

A

En 2:
-Transtornos proliferativos (aumentan) - pueden ser REACTIVAS por INFECCIONES O PROCESOS INFLAMATORIOS
-Leucopenias (disminuye cualquier tipo de leucos)

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16
Q

¿Cuáles son las causas de la linfopenia?

A

-Infección avanzada por el virus de la inmunodeficiencia humana (PACIENTES CON VIH)
-Tratamiento con glucocorticoides
-Fármacos citotóxicos
-Trastornos autoinmunitarios
-Malnutrición
-Infecciones víricas agudas IFN-1 ( por redistribucion de linfos no por disminucion)

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17
Q

¿Cuáles son las causas de la neutropenia y agranulocitosis?

A
  • La mas frecuente es la TOXICIDAD A MEDICAMENTOS
  • Granulocitopoyesis inadecuada o ineficaz
    Supresion de CMH
    Transtornos medulares infiltrativos (tumor)
    Exposicion a farmacos - supresion de precursores
  • Eliminacion o destruccion acelerada de neutrofilos
    Transtornos inmunitarios (LUPUS) secuestro esplenico e infeccinoes graves
  • Toxicidad farmacologica
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18
Q

¿En qué estados aparece la leucocitosis?

A

Estados inflamatorios

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19
Q

Causa de la leucocitosis neutrofila

A

Infecciones bacterianas

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20
Q

Causa de la leucocitosis eosinofila

A

Parásitos
Alergias

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21
Q

Causas de la monocitosis

A

Infecciones cronicas
Tuberculosis
Virus

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22
Q

¿Cómo se observa a nivel macroscopico una linfadenitis aguda?

A

Tejido linfoide tumefactos , ingurjitados decolor gris - rojizo

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23
Q

¿Cómo se observa a nivel microscopico una linfadenitis aguda

A

tejido linfoide con presencia de neutrofilos, necrosis central en centros germinales

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24
Q

¿Cuáles son las causas de la linfadenitis aguda inespecifica?

A

Se dan segun su localizacion:
Cervicales: padecimiento oral o dental - extraccion dental
Axilares e inguinales: infecciones en extremidades
Mesentéricos: Proceso secundario a apendicitis aguda (apendicitis blancas)

25
Q

¿Cuál es la diferencia entre adenomegalia y linfadenopatía?

A

Adenomegalia: agrandamiento de ganglio linfático
Linfadenopatia: patologia en ganglio linfatico

26
Q

¿Qué hiperplasias se incluyen en la linfadenitis cronica?

A

Hiperplasia folicular
Hiperplasia paracortical
Hiperplasia sinusal (reticular)

27
Q

¿Como se desarrolla la hiperplasia folicular?

A

Es secundaria a la activacion de la respuesta inmunitaria humoral, linfocitos B afectando foliculos linfoides
presencia de grandes centros germinales alargados (folículos secundarios) rodeados por un
collar de pequeños linfocitos B vírgenes resistentes (la zona del manto)
Presenta macrofagos de cuerpo tingible

28
Q

¿Cuáles son las causas de la hiperplasia folicular?

A

Artritis reumatoide
VIH
Toxoplasmosis

29
Q

¿Cómo se desarrolla la hiperplasia paracortical?

A

Secundarios a estimulos de la respuesta inmunitaria mediada por linfocitos T, afectando la zona paracotrical

30
Q

¿Cuáles son las causas de la hiperplasia paracortical?

A

Infecciones viricas agudas - MONONUCLEOSIS

31
Q

¿Cómo se desarrolla la hiperplasia sinusal (reticular)?

A

Aumento o dilatacion de senos sinusoidales (linfáticos) especial en pacientes portadores de CANCER DE MAMA

32
Q

¿Caracteristicas de las neoplasias linfoides?

A

son neoplasias monoclonales
lesiones reactivas benignas son policlonales, no tumores
Se diferencian por receptores antigenicos

33
Q

¿Cuales son las neoplasias de celulas B?

A

Linfoma leucemia linfoblastica (niños, adolescentes)
Linfoma folicular (40%adultos)
Linfoma del manto
Linfoma difuso de celulas grandes (40%adultos)
Linfoma de burkitt - niños
Mielomamultiple
Linfomalinfocitico - leucemia linfocitica cronica

34
Q

¿Cuales son las neoplasias de celulas T?

A

Leucemia - linfoma linfoblastica
Linfoma T periferico
micosis fungoide
MALToma

35
Q

Causas de la Leucocitosis neutrófila

A

-Infecciones bacterianas agudas (microorganismos piógenos)
-Inflamación estéril causada por ejemplo por necrosis tisular (infarto de miocardio, quemaduras)

36
Q

Causas de la leucocitosis eosinófila
( eosinofilia)

A

-Trastornos alérgicos como asma o fiebre del heno
-Infestaciones parasitarias
-Reacciones adversas medicamentosas,
-Procesos malignos (p. ej., linfoma de Hodgkin y algunos linfomas no hodgkinianos)
-Enfermedades autoinmunitarias
(p. ej., pénfigo, dermatitis herpetiforme)
-algunas vasculitis
-enfermedad aterotrombótica (transitoria)

37
Q

Causas de la Leucocitosis basófila
(basofilia)

A

neoplasia mieloproliferativa (p. ej., leucemia mieloide crónica)

38
Q

Causas de la Monocitosis

A

-Infecciones crónicas (p. ej., tuberculosis)
-endocarditis bacteriana
-rickettsiosis y paludismo
-enfermedades autoinmunitarias (p. ej., lupus eritematoso sistémico)
-enfermedad inflamatoria intestinal (p. ej., colitis ulcerosa)

39
Q

Cusasde la Linfocitosis

A

-Estimulación inmunitaria crónica (p. ej., tuberculosis o brucelosis)
-Infecciones víricas (p. ej., hepatitis A, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr)
-Infección por Bordetella pertussis

40
Q

como se manifiesta la enfermedad de kawasaki

A

leucocitosis que se acompaña de
cambios morfológicos en los neutrófilos, como granulaciones tóxicas, cuerpos de Dohle y vacuolas citoplásmicas

41
Q

que son los cuerpos de Dohle

A

parches de retículo endoplásmico dilatado que aparecen como «charcos» de citoplasma color azul celeste.

42
Q

a que se le macrofagosde cuerpo tingible

A

red poco notoria de células dendríticas foliculares presentadoras del antígeno y macrófagos dispersa entre cels de centros germinales B

43
Q

¿Que es un organo linfoide terciario?

A

Cumulos organizados de células inmunitarias
en tejidos no linfoides
Ejemplo: gastritis crónica causada por Helicobacter pylori

44
Q

¿que es la Linfohistiocitosis hemofagocítica ?

A

es un trastorno reactivo caracterizado por citopenias y signos y síntomas de inflamación
sistémica relacionados con activación de los macrófagos
se le denomina tambien sindrome de activacion de macrofagos

45
Q

cual es el desencadenante frecuente de la Linfohistiocitosis hemofagocítica

A

virus de epstein barr
se asocia a mediadores de interferón y, el TNF-a, la lL-6 y la IL-12.

46
Q

Caracteristicas clinicas de la Linfohistiocitosis hemofagocítica

A

enfermedad febril aguda asociada a esplenomegalia y hepatomegalia.
indicativos de inflamación grave - ferritina e IL2
datos compatibles
con coagulación intravascular diseminada

47
Q

definicion de neoplasias linfoides

A

Tumores originados en los linfocitos B, linfocitos T y linfocitos citolíticos naturales

48
Q

Definicion de neoplasias mieloides

A

surgen de progenitores hematopoyéticos
en sus etapas iniciales

49
Q

clasificacion de neoplasias mieloides

A
  • leucemias mieloides agudas (LMA) -> células progenitoras inmaduras se acumulan en la
    médula ósea
  • Síndromes mielodisplásicos (SMD) -> se asocian
    a la hematopoyesis ineficaz y a las citopenias resultantes en
    sangre periférica
  • Neoplasias mieloproliferativas -> e el
    aumento de la producción de uno o más elementos mieloides que han llegado a su diferenciación terminal provoca la elevación de sus recuentos en sangre periférica
50
Q

definicion de histiocitosis

A

lesiones proliferativas infrecuentes de
macrófagos y células dendríticas
- histiocitosis de celulas de Langerhans

51
Q

Factores etiológicos y patogénicos
en las neoplasias leucocíticas

A
  • Translocaciones cromosómicas - oncoproteinas, protooncogenes (MYC, BCL6, AID)
  • Factores genéticos hereditarios (síndrome de Bloom, la anemia de Fanconi y la ataxia-telangiectasia, sx de down neurofibromatosis tipo I)
  • Virus (VEB, VHH8)
  • Inflamacion cronica
  • Factores yatrogenos (radioterapia, quimioterapia)
  • Tabaquismo
52
Q

¿a que se le denomina leucemias?

A

neoplasias que se presentan con afectación extensa de la médula ósea y (normalmente, pero no siempre) de la sangre periférica

53
Q

¿a que se le denominan linfomas?

A

prolileraciones de leucocitos,normalmente linfocitos, que se presentan, por lo general, en forma de masas tisulares definidas

54
Q

linfomas que se presentan como indoloros

A

LH
2/3 de LNH

55
Q

LNH que presentanafctacion extraganglionar

A

1/3 de ellos
se presentan en piel estomago y encefalo

56
Q

que es el mieloma multiple

A

esuna neoplasia de celulas plasmaticas frecuente,
causa la destrucción ósea del esqueleto y, a menudo, se presenta con dolor debido a fracturas

57
Q

antigenos asociados principalmente al linfocito T

A

CD1, CD3, CD4, CD5, CD8

58
Q

Antigenos asociados principalmente al linfocito B

A

CD10, CD19, CD20, CD21, CD23, CD79a

PATOLOGÍA II (8 decks)

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