Endokrin Flashcards
Knöl i halsen - vad vill du veta mer?
Mediciner Tidigare halsoperationer Strålning Hereditet Toxikossymtom Mediciner Lokala tryck eller sväljningsbesvär
Symtom på hypocalcemi
Stickningar runt munnen, muskelryckningar, kramper, tetani.
Vad är den vanligaste primära maligniteten i tyreoidea?
Papillär cancer
Statusfynd som talar för Cushings
Central bukfetma, ansiktsrundning, blåmärken, hudatrofi, supraklavikulära fettkuddar, buffalo hump, muskelatrofier, röda striae.
Utredning vid misstänkt Cushings
dU-Kortisol, Dexametasonhämningstest. ACTH.
Vad är pseudocushings?
Ett tillstånd som kliniskt liknar Cushing, fast är sekundärt till en annan sjukdom.
Hur verkar Metformin?
Tre mekanismer:
- Ökar insulinkänsligheten perifert
- Minskar glukagonaktiviteten i levern
- Minskar GI-upptag av glukos
Biverkningar av Metformin?
GI-biverkningar. Risk för laktacidos vid njurfunktionsnedsättning. OBS! Intorkning, akut sjukdom med feber, kontraströntgen.
Hur verkar sulfonureider?
Stimulerar insulinfrisättning.
SUR 1 receptor på b-cellen. Stänger K (ATP)-kanaler, depolariserar betacellen. Kalcium flödar in och stimulerar insulinfrisättning.
Biverkningar med sulfonureider?
Kan ge hypoglykemi! Viktuppgång. GI-biverkningar, hudreaktioner.
Hur verkar GLP-1 läkemedel? Biverkningar/viktpåverkan?
Aktivt GLP-1 ger en glukosberoende stimulering av insulinfrisättning. Minskar glukagonutsöndring. Påverkar hypothalamus –> mättnadskänsla. Gör ventrikelmotoriken långsammare. Viktnedgång. Illamående. Dyrt.
Hur verkar DPP4-hämmare?
Hämmar nedbrytningen av aktivt GLP-1 till inaktivt GLP-1. GLP-1 i sin tur ökar insulinsyntesen och utsöndringen, minskar utsöndringen av glukagon. Viktnedgång. Illamående.
Hur fungerar SGLT2-hämmare? Biverkningar/viktpåverkan?
Hämmar reabsorption av glukos via hämning av SGLT-2 i proximala tubuli. Ökar utsöndringen av glukos i urinen. Viktnedgång. GI-biverkningar, dehydrering, svamp i underlivet.
Hur verkar alfaglukosidashämmare?
Hämmar tunntarmsmukosans alfaglukosidaser vilket ger långsammare och mindre glukosupptag. 20-30% får GI-besvär.
Vilken startdos börjar man titrera in insulindosen på T2D? Hur mycket ökas den på?
10-14 E intialt. Ökar 2E var tredje dag. Stoppar då FPG är under 7 mmol/L.
Faktorer som påverkar önskvärt HbA1C
Patientens motivation Risk för hypoglykemier Diabetesduration Förväntad återstående livslängd Kliniskt viktig samsjuklighet Manifesta vaskulära komplikationer Sjukvårdsresurer
Hur startar man insulinstart gällande måltidsinsulin? Förslag på insulin?
Kortverkande insulinanalog till måltid. Ex 4-6E x 3 vid huvudmålen. Humalog, Novorapid, Apidra.
Saker som kan bidra till insulinresistens
Högt initialt HbA1c
Lång symtomduration
Övervikt
Andra sjukdomar
Tillfällen då insulinbehovet kan öka
Infektioner Övervikt Stillasittande Stress Blodglukosrekyl efter en kraftig hypoglykemi Steroidbehandling Inflamatoriska sjukdomar Premenstruellt Graviditet Endokrina sjukdomar (hypertyreos, PCO)
Tillfällen då insulinbehovet kan minska
Fysisk aktivitet Kostomläggning Varmt klimat Amning Endokrina sjukdomar (hypotyreos) Celiaki Njursvikt
Åtgärder vid nattliga hypoglykemier
Långverkande insulinanalog istället för NPH-insulin.
Indikation för insulinpump
Svängande glukosnivåer (återkommande hyper och hypoglykemier)
Hur fungerar en insulinpump?
Injicerar snabbverkande insulin. Monitorn registrerar ett medelvärde var 5e minut. Monitorn kalibreras med minst fyra P-glukosvärden varje dag. Sensorn mäter glukosvärdet var 10e sekund.
Tre huvudsakliga orsaker till endokrin hypertoni
Feokromocytom (P-Metanefriner)
Cushings (Dexametasonhämningstest och/eller dU-Kortisol)
Primär aldosteronism (S-Aldosteron/S-Renin)
Hur ska en CT för att utreda binjureförändring göras?
CT ska göras utan kontrast (sk nativ fas). Vidare attenuering mätt i HU där lågt tal talar för fettinnehåll. Vill även veta hur snabb “wash-out” av kontrasten är, där snabb wash-out talar för benign förändring.
Binjurebarkens jävla lager och jävla hormoner
Zona glomerulosa (Aldosteron) Zona fasciculata (Kortisol) Zona reticularis (Androgener)
Vid vilken storlek av binjureförändringar börjar man misstänka malignitet?
Över 4-6 cm
Hur måste man behandla patient med feokromocytom innan man opererar?
Alfablockad. Alfadil (Doxazocin). Selektiv alfa-1-blockerare, kompeativ. Trappar upp långsamt. Ökar blodvolymen. Minst 2 veckor. Blockerar dom potentiella målorganen så att effekten av utskämmande katekolaminer inte blir så drastisk och ökar blodvolymen.
Varför får en patient med Cushings hypertoni?
Kortisol utövar sina effekter i distala njurtubuli genom att binda till intracellulära mineralkortikoidreceptorer. Detta leder till aktivering av jontransportörer –> ökad resorption av Na, i utbyte mot ökad utsöndring av K. Resultatet blir större en cirkulerande blodvolym samt en högre intracellulär Na-koncentration. Senare ses en stegring av den perifera arteriella resistensen med hypertoni som följd.
Hur ser hormonprover ut om det rör sig om en kortisolproducerande binjuretumör?
Högt kortisol, lågt ACTH. Högt kortisol oavsett hur man mäter (Dexametason eller dU-kortisol eller salivkortisol)
Hur utreder vi pHPT?
P-Calcium, P-PTH. Utesluta sekundär HPT orsakad av njursvikt: kreatinin.
Symtom vid HPT
Njursten, osteoporos, trötthet, depression, minnesproblem
När opererar man HPT?
- Symtom
- Grav hypercalcemi (över 2,75)
- Patient under 50
- Njurfunktion
Vad produceras i binjuremärgen?
Adrenalin, noradrenalin
Hur påverkar aldosteron elektrolytbalansen?
Sparar Na, utsöndrar K.
Högt aldosteron ger extracellulärt ökad volym –> högre BT.
Typisk labbild vid primär aldosteronism?
Hypokalemi (dock inte alltid). Högt S-aldosteron. Lågt P-renin. Tittar mer på kvoten mellan aldosteron och renin, renin lågt i sammanhanget.
Behandling vid lateraliserad sjukdom? (hyperaldosteronism)
Operation (laparoskopisk adrenalektomi)
Behandling vid bilateral sjukdom? (hyperaldosteronism)
Medicinsk behandling
Hur påverkar kortisol kalium? Insulin?
Högt kortisol sänker kalium.
Motverkar insulin.
Vanligaste orsaken till Cushing syndrom?
ACTH producerande hypofystumör vanligaste orsak
Hur ser den normala dygnsvariationen av kortisol ut?
Lägst på natten, högst på morgonen
Hur ser en subklinisk Cushing?
Utslätad dygnskurva. P-Kortisol kan ligga inom ref-området. P-ACTH nedom eller i nedre delen av ref-området. Patologisk dexametasonhämningstest.
Behandling vid Cushings
Transsfenoidal hypofyskirurgi (om Mb Cushing) Adrenalektomi
Effekter av katekolaminer
Takykardi, vasokonstriktion, förhöjt blodsocker
Vad är ett feokromocytom?
Binjuremärgstumör
Symtom vid feokromocytom?
Huvudvärk, svettningar, palpitationer (2/3 hos nästan 100% av pat)
Diagnostik av feokromocytom
- Biokemisk diagnos (U-katekolaminer eller P-metanefriner)
2. Lokalisation: CT/MRT