Endocrinologique Flashcards

1
Q

diabete insipide
traitement

A

Aucun traitement spécifique :
▪ Analogue de l’ADH (Desmopressine) administré 1 à 2 fois/jr dans le cul de sac conjonctival. (pb : très grande variabilité individuelle dans la réponse)
▪ Radiothérapie pour la forme centrale

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2
Q

diabete insipide
diagnostic

A

➢ Densité des urines
➢ Souvent aucune anomalie sanguine
➢ Epreuve de restriction hydrique en clinique (car risque de déshydratation sévère), suivie d’une injection d’un analogue de l’ADH pour différentier une cause centrale (sensible) d’une cause rénale (insensible).

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3
Q

diabète insipide
def

A

Le diabète insipide est un dérèglement très rare qui se manifeste par une incapacité à réguler la quantité d’eau du corps

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4
Q

diabete insipide
signes cliniques

A

➢ Bon état général (atteinte congénitale)
➢ PUPD
➢ Dilution +++ des urines (densité de l’eau)
➢ Déshydratation
➢ Signes nerveux (atteinte tumorale)

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5
Q

diabète insipide
etiologie

A

▪ Insuffisance de sécrétion = diabète insipide hypophysaire (central)
▪ Insuffisance d’action = diabète insipide néphrogénique (périphérique)
▪ Excès (production ectopique) = sécrétion inappropriée (SIADH)
potomanie exceptionnelle

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6
Q

pathologie hypophysaire

A

diabète insipide

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7
Q

diabete non insulinodependant
traitement

A

➢ Insulinothérapie puis réajustements avec glycémies rapides et contrôles réguliers.
➢ Changer alimentation : doit être riche en fibres, en protéines, pauvre en glucides. Contrôle des doses. Aucune friandise !
➢ Exercice régulier, mais pas d’efforts violents
➢ Stérilisation des chiennes (les hormones sexuelles augmentent la résistance de l’animal au traitement)

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8
Q

diabète non insulinodependant
diagnostic

A

Biochimiques :
➢ Elévation de la glycémie (> 1, 10g/l) à jeûn
➢ Augmentation de la cholestérolémie et des triglycérides.
➢ Augmentation des fructosamines dans le sang.
➢ Densité urinaire et glycosurie (urines collantes, moyen d’évacuer le glucose)
Imagerie :
➢ Echographie abdo (pancréas) pour recherche insulinome ou fibrose ou tumeur autre ou nécrose…

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9
Q

diabète non insulinodépendant
signes cliniques

A

➢ Appétit au départ augmenté mais amaigrissement
➢ PUPD avec urines collantes, odeur forte, infections urinaires secondaires…
➢ Fatigabilité augmentée, baisse de forme
Puis :
➢ Troubles digestifs (vomissements).
➢ Distension abdominale.
➢ Plantigradie.
➢ Cataracte.
▪ Complications aigues :
➢ Coma acéto-acidosique : c’est le résultat d’une carence absolue ou relative en insuline (type I surtout). Signes : trouble de la conscience variable, nausée, vomissement, douleur abdominales, déshydratation, hypothermie
▪ Affections intercurrentes :
➢ Cushing
➢ Pancréatite
➢ Hypo/hyperT4

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10
Q

diabète non insulinodependant
etiologie

A

Causes pancréatiques et non pancréatiques de résistance à l’insuline. (Cf diabète de type I)
En théorie :
30-50% des cas: non-insulinodépendant (DSNID)
50-70% des cas: insulinodépendant (DSID)
En pratique : Tous les cas sont traités comme s’ils sont insulinodépendants pour limiter les effets de la toxicité du glucose. De plus des DSNID peuvent devenir DSID.

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11
Q

diabète non insulinodépendant
def

A

❖ Diabète non insulino-dépendant = diabète type II (diabète « gras »)
(80 – 95% des diabètes chez le chat)
Il est dû à une résistance à l’action de l’insuline (au départ) qui entraine une diminution de sécrétion d’insuline à long terme.
Associe l’insulinodéficience et l’insulinorésistance : forme de diabète insulino « nécessitant »

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12
Q

diabète insulino nécessitant
facteurs déclanchant

A

➢ Alimentation (trop riche = surproduction d’insuline => surcompensation, épuisement)
➢ Traitements médicaux (corticoïdes, acétate de mégéstrol)
➢ Stress
➢ Sécrétion anormale d’hormones (thyroïde, cortisol, GH)

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13
Q

diabète insulino necessitant
facteurs prédisposnats

A

➢ Femelle : 2 à 3x plus fréquent chez la femelle, prédisposition due aux variations hormonales liées aux chaleurs (et à la gestation) (forme d’insulinorésistance)
➢ Chien en surpoids : sédentarité, manque d’activité physique…
➢ Age : 99% des cas après 5 ans chez le chien.
➢ Raciale : beagle, cairn terrier, caniche, teckel, pinscher nain, terrier australien…

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14
Q

patho pancréatique

A

diabète insulino nécessitant
diabète non insulino nécessitant
C’est la pathologie endocrinienne la plus fréquente chez le chien et la seconde pathologie endocrinienne chez le chat.

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15
Q

diabète insulino necessitant
def

A

❖ Diabète insulino-dépendant = diabète type I (diabète « juvénile ») :
Défaut précoce et grave de sécrétion d’insuline par le pancréas, forme rare, chez jeunes.
➢ C’est le diabète le plus fréquemment rencontré chez le chien, généralement de 5 ans et plus.

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16
Q

hypocorticisme
traitement

A

➢ Supplémentation en minéralocorticoïdes
➢ Supplémentation en glucocorticoïdes
➢ Rétablir la volémie
➢ Hygiène de vie (régime alimentaire, vermifugation, soins dentaires, parage des pieds (CV)…)
➢ Limiter le stress

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17
Q

hypocorticisme
etiologie

A

➢ Insuffisance surrénalienne
➢ Insuffisance en glucocorticoïdes en premier, puis en minéralocorticoïdes par destruction totale de la glande.
➢ Commune chez le chien (souvent confondue avec hypercorticisme), très rare chez le chat
Soit secondaires à un déficit en ACTH : lésion hypophysaire (ou hypothalamique), hypocorticisme secondaire.

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17
Q

maladie d’addison
diagnostic

A

▪ Hyperkaliémie et hyponatrémie (rapport Na+/K+ diminué) très fréquente , hypoglycémie, hypercalcémie, acidose…
▪ Hématologie : anémie normochrome arégénérative, leucocytose et éosinophilie lymphocytose…
▪ Test de stimulation de la cortisolémie par l’ACTH (aucune augmentation de la cortisolémie)
▪ Test de stimulation de l’aldostérone par l’ACTH
▪ Dosage de l’ACTH endogène : très élevée lors d’hypocorticisme périphérique, effondré lors d’ hypocorticisme central.

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18
Q

maladie d’addison
signes cliniques

A

Symptômes :
▪ Digestifs : anorexie, vomissements, amaigrissement, diarrhées avec méléna…
▪ Bradycardie, déshydratation, abdomen douloureux (claquements de mâchoire liés à des crampes), anorexie, troubles du cycle…

19
Q

hypocorticisme

A

=maladie d’addison
Il s’agit d’une affection des corticosurrénales qui se traduit par une hypo sécrétion en glucocorticoïdes et souvent en minéralocorticoïdes.

20
Q

maladie de cushing
signes cliniques

A

Dermatologiques : hirsutisme, retard de mue, poils épais et denses tendent à boucler (CV), alopécie, peau fine hypotonique, comédons, hyperpigmentation, retard à la cicatrisation, escarres, pyodermite bactérienne, calcinose cutanée
▪ Fonte musculaire
▪ Fourbure.
▪ PUPD.
▪ Sudation excessive.
▪ Accumulation anormale de graisse (CV)
▪ Immunosuppression
▪ Léthargie, abattement (calme inhabituel), fatigabilité
▪ Polyphagie
▪ Polypnée
▪ Troubles du comportement
▪ Troubles neurologiques (cécité, ataxie, narcolepsie)
▪ Hépatomégalie
▪ Hypertension artérielle
▪ Troubles de la reproduction (anoestrus, atrophie testiculaire)

21
Q

maladie de cushing, hypercorticisme
traitement

A

Hypophysectomie
Trilostane

22
Q

maladie de cushing
diagnostic

A

▪ Signes cliniques
▪ Analyse de sang (hématologie et biochimie ),
▪ Analyse d’urine (protéinurie de filtration)
▪ Tests fonctionnels :
➢ Déterminer si le syndrome est ACTH dépendant (origine hypophysaire) ou indépendant (origine surrénalienne) (sécrétion de cortisol avec ACTH freiné)
Imagerie médicale : échographie
Tomodensitométrique

23
Q

hyperparathyroïdie
traitement

A

▪ Traitement illusoire en médecine vétérinaire.
▪ Parfois prise en charge médicale de l’hypercalcémie.
▪ Souvent para thyroïdectomie chirurgicale (la chirurgie consiste à enlever des glandes adénomateuses : médecine humaine)

23
Q

hypercorticisme
etiologie

A

Forme iatrogénique :
➢excès de cortisone administrée au cours d’un traitement à base de corticoïdes
Tumeur glande surrénalienne (15% des cas) :
Tumeur de l’hypophyse (glande pituitaire) (85% des cas) :
➢ S’il est possible de contrôler les surrénales, le chien pourra vivre normalement.
➢ Si la tumeur de l’hypophyse augmente de volume, le pronostic du patient devient moins favorable.

24
Q

hypercorticisme
autre nom

A

=maladie de cushing

25
Q

pathologie surrénalienne

A

hypercorticisme
hypocorticisme

26
Q

Hyperparathyroïdie
diagnostic

A

Dosage de la calcémie, de la calciurie, de la créatinine
➢ Si PTH élevée et calcémie normale ou élevée : primaire
➢ Si PTH élevée et calcémie basse : secondaire

27
Q

Hyperparathyroïdie
signes cliniques

A

Les chiens sont plus touchés que les chats. Les animaux atteints ont généralement plus de 7 ans.
▪ Dépression, anorexie (amaigrissement, apathie…)
▪ PUPD, déshydratation, urolithiase
▪ Vomissements, constipation
▪ Convulsions, faiblesse musculaire (tremblements…)
▪ Activation des ostéoclastes, ostéoporose (douleurs osseuses et articulaires mécaniques ou
inflammatoires, inflammation articulaire, fractures spontanées)

28
Q

hyperparathyroïdie
etiologie

A

Hyperparathyroïdie : hyper sécrétion de parathormone.
▪ Primaire : congénitale
Tumorale ou auto-immune
Ne répond pas au rétrocontrôle de l’hypercalcémie
Production excessive et inappropriée de PTH
▪ Secondaire :
Hypersécrétion de PTH suite à hypocalcémie (IR, malabsorption…)

29
Q

hypothyroïdie
traitement

A

Supplémentation en hormone thyroïdienne

30
Q

hypothyroïdie
diagnostic

A

dosages du cholestérol (hypercholestérolémie dans 80 % des cas), de l’hématocrite et de l’hémoglobine (anémie modérée normochrome et normocytaire fréquente), de la thyroxine totale (TT4) ou libre (FT4) et de la canine thyroxin stimulating hormon (c-TSH).

31
Q

hypothyroïdie
signes cliniques

A

Hypothyroïdie primaire : nanisme thyroïdien
➢ Nanisme disproportionné (grosse tête, cou court, membres courts et tordus), sous-développement cérébral, congénital (trisomie).
➢ Retard à l’arrivée des dents
➢ Faible tonus musculaire
➢ Intolérance au froid, fréquence cardiaque très basse, syndrome vestibulaire « gériatrique » (pertes d’équilibre, chutes…)
▪ Symptômes fréquents : léthargie, prise de poids, alopécie, anémie modérée ;
➢ L’hypothyroïdie peut être évoquée comme une hypothèse diagnostique chez un chien adulte, de race prédisposée, qui présente un état léthargique, un pelage de mauvaise qualité (sec, séborrhéique, pigmenté) et une tendance à la prise de poids

31
Q

Atrophie idiopathique de la glande thyroïde

A

C’est une maladie dégénérative au cours de laquelle le tissu thyroïdien normal est remplacé par un tissu graisseux

32
Q

thyroïdite lymphocytaire

A

➢ La première est la cause la plus fréquente de l’hypothyroïdie et on la suspecte d’être d’origine immunitaire.

33
Q

hypothyroïdie
etiologie

A

L’hypothyroïdie primaire congénitale (malformation de la glande thyroïde ou agénésie glandulaire) est rare et se traduit par un nanisme dys-harmonieux
Presque toujours causée par : la thyroïdite lymphocytaire ou l’atrophie idiopathique de la glande thyroïde. elles constituent 95% des cas, autre 5% causes plus rares (tumeurs gl. thyroïde ou hypophyse)

34
Q

hypothyroïdie

A

L’hypothyroïdie regroupe un ensemble de signes liés à la diminution de la production des
hormones thyroïdiennes (Thyroxine = T4, Triiodothyronine = T3)

35
Q

hyperthyroïdie
traitement

A

➢ Exérèse chirurgicale si masses mises en évidences (acte irréversible)
➢ Régulation de la sécrétion des hormones thyroïdiennes en laissant le tissu anormal en place (réversible): anti-hormones thyroïdiennes (méthimazole) .
➢ Alimentation pauvre en iode : supprimer toute source de poissons, crustacés etc…, croquettes spécifiques

36
Q

hyperthyroïdie
diagnostic

A

Diagnostique biochimique :
➢ Dosage de la T4 totale (> 50nmol/l)
➢ Dosage enzymes hépatiques (augmentation des PAL et ALAT), de la fonction rénale (urée/créatinine)
(scintigraphie : seul moyen de mettre en évidence nodules et métastases)

37
Q

hyperthyroïdie
signes cliniques

A

➢ Amaigrissement (90 %)
➢ Polyphagie (50%)
➢ PUPD (36%)
➢ Hyperactivité, agressivité, miaulements nocturnes (30 à 40 %)
➢ Troubles digestifs (diarrhées nauséabondes (15 %), surtout vomissements fréquents et récurrents (40 %))
➢ Ventro-flexion de la tête : affaiblissement des muscles dû à un catabolisme des protéines accru (10 %)
➢ Tachycardie, bruits de galop, souffle systolique (50 %)
➢ Hypertrophie de la thyroïde (goître dans 90% des cas)
➢ Complications très fréquentes : hypertension artérielle, cardiopathies, insuffisance rénale…

38
Q

hyperthyroïdie

A

–>augmentation excessive d’hormones thyroïdiennes dans le sang
peu frequente chez chien
rare chez le cheval
tres frequente chez le chat, plus souvent age moyen ou age

39
Q

pathologie throïdienne

A

hyperthyroïdie
hypothyroïdie
hyperparathyroïdie

40
Q

traitement

A

▪ Lors d’insuffisance hormonale, il est prescrit des formes orales pour les hormones stéroïdiennes et thyroïdiennes, des formes injectables en cas de diabète…
▪ En cas de tumeur ou d’hyperfonctionnement, on prescrit des antihormones (agissant sur la synthèse ou sur le récepteur), un traitement chirurgical ou de la radiothérapie afin d’obtenir une amélioration ou une guérison.

41
Q

signes physiques

A

▪ Inspection à distance et examen rapproché : peau (couleur), pilosité, répartition de la
surcharge pondérale
▪ Palpation : pouls (rapide lors d’hyperthyroïdie), thyroïde (augmentation de volume, nodule,
consistance)

42
Q

signes fonctionnels

A

▪ Altération de l’état général (fatigabilité, comportement, troubles de la vision…)
▪ Prise de poids ou perte de poids…
▪ Troubles cardiaques…

43
Q

anamnèse

A

▪ Âge (anomalie congénitale, acquises…)
▪ Traitements médicaux (corticoïdes, interféron…)
▪ Chirurgicaux (ablation de glandes endocrines, surrénales, thyroïde), alimentation (quantité et
qualité)
▪ Boisson (quantité, existence d’une PUPD…)