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Physiologie > Endocrinologie 6 > Flashcards

Endocrinologie 6 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le pancréas?

A
  • Organe mou de forme triangulaire situé en bonne partie à l’arrière de l’estomac
  • Possède des cellules endocrines et exocrines
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Q

Quelles sont les différentes cellules glandulaires pancréatiques?

A

Cellules acineuses (exocrines)

  • Produisent les sucs digestifs dans le duodénum

Îlots pancréatiques (îlots de Langerhans):

  • Contiennent des cellules endocrines
  • Cellules alpha:
    -25% des cellules
    -Produisent le glucagon (hormone hyperglycémique)
  • Cellules bêta:
    -60% des cellules
    -Produisent l’insuline (hormone hypoglycémiante) et l’amyline

Autres types de cellules:

  • Cellules delta:
    -10% des cellules
    -Synthétisent la somatostatine (GHIH)
  • Cellules PP:
    -Faible nombre
    -Produisent le polypeptide pancréatique
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3
Q

Expliquez la relation étroitre entre les cellules des îlots pancréatiques

A
  • L’insuline inhibe la sécrétion de glucagon
  • L’amyéline inhibe la sécrétion d’insuline
  • La somatostatine inhibe la sécrétion d’insuline et de glucagon
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4
Q

Qu’est-ce que l’insuline?

A
  • Hormone sécrétée par les cellules pancréatiques bêta lorsque la glycémie augmente
  • Synthétisée sous forme de proinsuline qui est ensuite clivée dans le Golgi
    -Peptide C
    -Insuline (51 a.a répartis en 2 chaînes et liées par des ponts disulfure)
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5
Q

Quels sont les 3 mécanismes que l’insuline utilise pour faire baisser la glycémie?

A
  • Améliore le transport membranaire du glucose dans les cellules adipeuses et musculaires
  • Inhibe la dégradation du glycogène en glucose
  • Inhibe la conversion des a.a et graisses en glucose
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6
Q

Quelles sont les réactions enzymatiques déclenchées par l’insuline?

A
  • Oxydation du glucose pour la production d’ATP (première priorité)
  • Polymérisation du glucose pour former du glycogène
  • Conservation du glucose en lipide (en particulier dans le tissu adipeux)
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7
Q

Quels sont les facteurs qui influencent la libération d’insuline?

A
  • Glycémie élevée (stimulus primaire)
  • Augmentation de la concentration d’acides aminés et d’acides gras sanguins
  • Libération d’acéthylcholine par les fibres parasympathiques
  • Hormones comme le glucagon, l’épinéphrine, GH, thyroxine et glucocorticoïdes
  • La somatostatine et le SNS inhibent la libération d’insuline
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8
Q

Comment est mesuré le taux de peptide C ? À quoi sert-il?

A
  • Mesuré par dosage radioimmunologique chez les patients diabétiques traités à l’insuline
  • Permet de déterminer la quantité de leur propre insuline naturelle qu’ils produisent encore
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9
Q

À quel type de récepteur se lie l’insuline?

A

Récepteur tyrosine-kinase (RTK)

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10
Q

Décrivez la structure des RTK

A
  • 4 sous-unités maintenus ensemble par des ponts disulfures
    -2 sous-unités alpha qui se trouvent à l’extérieur de la membrane cellulaire
    -2 sous-unités bêta qui pénètrent dans la membrane cellulaire
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11
Q

Décrivez la cascade de signalisation engendrée lorsque l’insuline se lie à un RTK

A

1. Liaison de l’insuline au RTK
2. Dimérisation du récepteur (les deux sous-unités s’associent)
3. Activation de l’activité kinase du récepteur
4. Auto-phosphorylation du récepteur
5. Initiation des voies de transduction du signal de différents types d’enzymes substrats de l’insuline (IRS1, IRS2, etc.)
6. Effets (surtout anaboliques) sur le métabolisme des glucides (rapide), lipides et protéines (intermédiaires) pui l’ADN (lent)

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12
Q

Quels sont les effets métaboliques engendrés quelques secondes après la liaison de l’insuline à son récepteur?

A
  • Quelques secondes après la liaison, les membranes d’environ 80% des cellules du corps augmentent leur absorption de glucose (surtout cellules musculaires et adipeuses)
    -Plusieurs vésiculent contenant des protéines de transport du glucose se lient à la membrane pour faciliter l’absorption
    -Le glucose est immédiatement phosphorylé et devient un substrat pour toute forme de réaction métabolique glucidique habituelle
  • La membrane cellulaire devient plus perméable aux a.a, ions K+ et phosphate, provoquant un transport accru de substances dans la cellule
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13
Q

Quels sont les effets métaboliques engendrés 10-15 minutes après la liaison de l’insuline à son récepteur?

A
  • Modification des niveaux d’activité de beaucoup d’enzymes métaboliques intracellulaires
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14
Q

Quels sont les effets métaboliques engendrés plusieurs heures ou même jours après la liaison de l’insuline à son récepteur?

A
  • Des taux modifiés de traduction d’ARNm au niveau des ribosomes permet de former de nouvelles protéines
  • Taux modifiés de transcription d’ADN dans le noyau
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15
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur le foie?

A
  • Diminution de la production de glucose
  • Augmentation de l’utilisation du glucose
  • Augmentation de la synthèse d’acides gras
  • Augmentation de la synthèse de protéines
  • Augmentation de la synthèse du glycogène (glycogénèse)
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16
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur les tissus adipeux?

A
  • Augmentation de l’absorption de glucose
  • Diminution de la lipolyse
  • Augmentation de la synthèse de triglycérides
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17
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur les muscles?

A
  • Augmentation de l’absorption de glucose
  • Augmentation de la synthèse de protéines
  • Augmentation de la masse musculaire
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18
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur le cerveau?

A
  • Augmentation de l’activité
  • Diminution de la prise de nourriture
  • Diminution de la production hépatique de glucose
  • Diminution de la production de lipoprotéines
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19
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur les macrophages?

A
  • Augmentation de récepteurs SR-A (participe à la clairance de dépris lipidique et apoptotiques)
  • Diminution du stress sur le RE
  • Diminution de l’apoptose
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20
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur les cellules endothéliales?

A
  • Augmentation de la synthèse de monoxyde d’azote (NO)
  • Diminution de l’adhésion cellulaire
  • Diminution de l’inflammation
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21
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur les cellules bêta du pancréas?

A
  • Augmentation de la masse cellulaire
  • Diminution de l’apoptose
  • Diminution de la dédiférenciation
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22
Q

Quels sont les effets hypoglycémiants de l’insuline?

A
  • Augmente le transport du glucose à travers la membrane des cellules (surtout muscles et tissu adipeux)
  • Antagonise l’activité métabolique contribuant à augmenter le glucose sanguin (inhibe la néoglucogénèse et la glycogénolyse)
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23
Q

Vrai ou faux? L’insuline a des effets sur la capture du glucose par le foie, les reins et le cerveau

A

Faux. L’insuline n’a pas des effets sur la capture du glucose par le foie, les reins et le cerveau

24
Q

De quoi dépend l’entrée du glucose dans le cerveau?

A
  • Le cerveau dépend uniquement de glucose comme source d’énergie (70% du glucose sanguin)
  • L’entrée du glucose dépend de la perméabilité des membranes au glucose
25
Q

Que fait le cerveau s’il manque de glucose?

A
  • Déclenche des signaux de faim
  • Tremblements, sudations, pâleur soudaine, sautes d’humeur, céphalées
  • Si la concentration de glucose diminue en bas de 20-50mg/dl, on a des symptômes de choc hypoglycémiques (étourdissements, convulsions, coma)
26
Q

Qu’est-ce que l’état postprandial?

A
  • État du métabolisme après la prise d’un repas
27
Q

Comment se comporte notre métabolisme après un repas?

A
  • L’anabolisme ou la mise en réserve d’énergie l’emporte sur le catabolisme ou la combustion des nutriments énergétiques
  • Les a.a sont sont convertis en protéines
  • Le glycérol et les acides gras sont convertis en triglycérides (lipogénèse)
  • Le glucose est emmagasiné sous forme de glycogène (glycogénolyse)
  • Les a.a en excès sont désaminés et utilisés comme énergie ou convertis en acides gras dans le foie ou emmagasinés dans les tissus adipeux
28
Q

Quelle est la principale source d’énergie dans la diète?

A

Le glucose

29
Q

Qu’est-ce qu’on peut dire sur la glycémie après un repas?

A
  • Augmentation de la glycémie
  • Augmentation des taux plasmatiques d’acides gras, d’acides aminés
  • Augmentation du SNP (digestion)
30
Q

Quelles sont les hormones hyperglycémiques?

A
  • Glucagon
  • Adrénaline
  • Hormone de croissance
  • Thyroxine
  • Glucocorticoïdes
31
Q

Quels sont les symptômes du diabète?

A
  • Polyurie: excrétion excessive d’urine due à la présence de glucose (diurétique osmotique)
  • Polydipsie: soit excessive due à la déshydratation qui stimule les centres hypothalamiques de la soif
  • Déshydratation et perte d’ions K+ et Na+ qui accompagnent les corps cétoniques dans l’urine
  • Polyphagie: exagération de l’appétit et de la consommation d’aliments
  • Odeur cétonique de l’haleine (élimination des corps cétoniques par la respiration)
32
Q

Qu’est-ce que le diabète de type 1?

A
  • Maladie auto-immune qui aboutit dans 90% des cas à une destruction totale des cellules bêta des îlots de Langerhans (qui sécrètent l’insuline)
  • Engendre des taux de glucose élevés
  • L’absence complète d’insuline déclenche une production massive de glucose dans le foie et une production de corps cétoniques qui, non-utilisés, s’accumulent dans le sang (acidocétose)
  • Les DT1 doivent s’injecter de l’insuline plusieurs fois par jours et manger de manière équilibrée
33
Q

Qu’est-ce que le diabète de type 2?

A
  • Maladie caractérités par des lésions microangiopathiques et macroangiopathiques due à l’effet du sucre présent dans le sang (glycémie) sur les organes
  • Aussi appelé diabète non-insulinodépendant
  • Se caractérise par une résistance à l’insuline et une hyperinsulinémie réactionnelle
  • Le pancréas fabrique de plus en plus d’insuline jusqu’à l’épuisement et lorsque la quantité d’insuline ne suffit plus à contrer les résistances, le taux de sucre devient anormalement élevé
  • Généralement asymptomatique durant plusieurs années
  • Son diagnostic repose sur l’examen de la glycémie à jeûn ou après la stimulation par l’ingestion de sucre
34
Q

Pourquoi on dit que le diabète sucré est comme «un état de famine dans un milieu d’abondance» ?

A
  • Si les glucides manquent à l’intérieur des cellules à cause d’un manque d’insuline, les lipides brûlent à leur place
  • Dans le foie, l’acide oxaloacétique est transformé en glucose pour augmenter le glucose sanguin pour les besoins centraux
  • Le manque de capacité d’utiliser le glucose par les cellules est interpréter par le corps comme un manque de glucose (état de famine), alors qu’il y a un surplus de glucose (milieu d’abondance)
  • Dans le foie, le cycle de Krebs arrête de tourner puisque l’acide oxaloacétique n’est plus disponible pour faire tourner le cycle de Krebs
  • L’acétyl CoA, suite à l’oxydation des lipides, ne peut pas entrer dans le cycle de Krebs
    -Il s’accumule et forme les corps cétoniques (cétogénèse) qui passent dans le sang
  • Les excès de corps cétoniques abaissent le pH sanguin, ils sont excrétés par les reins et les poumons
35
Q

Qu’est-ce que l’hémoglobine A1c (HbA1c)? Quel est son rôle dans le diagnostique du diabète?

A
  • Forme d’hémoglobine liée au glucose
  • Un HbA1c supérieur a 6,5% est un critère diagnostique du diabète
36
Q

Quels sont les différents tests basés sur le glucose?

A
  • Test de glucose plasmatique à jeûn (>126mg/dL)
  • Test de glucose plasmatique d’occasion (>200mg/dL)
  • Test de tolérance au glucose oral (OGTT)
37
Q

Vrai ou faux? L’objectif de traitement du DT1 et du DT2 est de réduire les complications à long terme, en administrant de l’insuline

A

Faux. L’objectif de traitement du DT1 et du DT2 est de réduire les complications à long terme. Le traitement du DT1 est principalement basé sur le remplacement de l’insuline, alors que le traitement du DT2 est centré sur les médicaments antidiabétiques oraux et la modification du régime et de l’exercice

38
Q

Vrai ou faux? Le DT1 débute généralement avant l’âge de 20 ans, alors que le DT2 se manifeste généralement après 30 ans

A

Vrai

39
Q

Vrai ou faux? La metformine est un médicament qui augmente la sensibilité à l’insuline

A

Faux. Les thiazolidinediones est un médicament qui augmente la sensibilité à l’insuline

  • La metformine est un médicament qui supprime la production de glucose dans le foie
40
Q

Quels sont les différents médicaments antidiabétiques et leurs fonctions?

A
  • Thiazolidinediones: médicaments qui augmentent la sensibilité à l’insuline
  • Metformine: médicaments qui suppriment la production de glucose dans le foie
  • Sulfonylurées: médicaments qui provoquent une libération supplémentaire d’insuline par le pancréas
41
Q

Vrai ou faux? Dans les derniers stades du DT2, l’administration d’insuline est généralement nécessaire pour contrôler la glycémie

A

Vrai

42
Q

Comment fonctionnent les médicaments incrétines?

A
  • Médicaments qui imitent les actions du GLP-1
  • Améliorent la sécrétion d’insuline et sont destinés à être utilisés en association avec d’autres médicaments antidiabétiques
43
Q

Quelle enzyme inactive le GLP-1 et le GIP?

A

L’enzyme dipeptidyl peptidase 4 (DPP-4)

44
Q

Comment fonctionnent les inhibiteurs du SGLT2?

A
  • Le SGLT2 est le co-transporteur sodium glucose 2
  • Les inhibiteurs réduisent considérablement la réabsorption rénale du glucose, provoquant l’excrétion de grandes quantités de glucose dans l’urine et réduisant la concentration de glucose dans le sang
  • Ces médicaments sont souvent utilisés en association avec d’autres médicaments qui améliorent la sensibilité à l’insuline ou stimulent la sécrétion d’insuline
  • Provoquent une diurèse marquée en raison de l’effet osmotique du glucose restant dans les tubules rénaux
    -La diurèse peut être bénéfique pour réduire légèrement la pression artérielle chez les patients DT2, qui souffrent souvent d’hypertension, mais peut également augmenter le risque de déshydratation et d’hypotension si les patients prennent déja d’autres diurétiques ou antihypertenseurs
  • Offre une protection significative contre les maladies cardiovasculaires et rénales des patients diabétiques
45
Q

Quelles sont les deux procédures chirurgicales les plus utilisées dans les cas de DT2?

A
  • Le pontage gastrique
  • La sleeve gastrectomie verticale
46
Q

Vrai ou faux? Les chirurgies métaboliques peuvent permettre une rémission complète du diabète

A

Vrai

47
Q

Que ce passe-t-il à notre organisme en état de jeûne?

A
  • Première réaction du système: Maintenir le glucose sanguin à 3.9-5.6mmol/L
  • Tous les événements sont orientés vers:
    -La fabrication de plus de glucose pour le système circulatoire
    -L’épargne de glucose pour les cellules du cerveau
48
Q

Quelles sont les principales voies métaboliques de l’état de jeûne?

A

1. Glycogénolyse dans le foie
-Le glycogène du foie est le 1er utilisé
-Permet de maintenir la glycémie pour environ 4h

2. Glycogénolyse dans les muscles squelettiques (avant l’épuisement des réserves hépatiques)
-Le glycogène subit une oxydation partielle en acide pyruvique (ou acide lactique)
-L’acide pyruvique et lactique se rend au foie pour être transformé en glucose

3. Lipolyse dans le tissu adipeux et le foie
-Après l’épuisement des réserves de glycogène (environ 10h à jeûn)
-Les adipocytes et les hépatocytes se transforment en glycérol (devient glucose) et acides gras (devient corps cétoniques)

4. Catabolisme des protéines cellulaires (après l’épuisement des réserves hépatiques)
-Les a.a provenant surtout des muscles sont transformés en glucose dans le foie
-Au cours d’un jeûne de plusieurs semaines

49
Q

Quels sont les moyens de fabrication du glucose?

A
  • Glycogénolyse dans le foie et les muscles
  • Néoglucogénèse dans le foie
50
Q

Quel est le rôle du foie dans la fabrication du glucose?

A
  • Le foie contient environ 100g de glycogène en réserve
  • C’est la 1ère source de glucose
  • Capable de maintenir le sucre pendant 4 heures
51
Q

Quel est le rôle des muscles squelettiques dans la fabrication du glucose?

A
  • Contient environ 100g de glycogène de réserve
  • Source indirecte, car le glycogène doit être partiellement oxydé en acide pyruvique puis être formé en glucose dans le foie
52
Q

Dans le muscle, pourquoi la glycogénolyse du glycogène ne peut-elle pas augmenter directement le glucose sanguin?

A
  • À cause de l’absence d’une enzyme clé appelée glucose-6-phosphatase dans les cellules musculaires
  • Le glucose-6-phosphatase permet de convertir le glucose-6-phosphate en glucose libre
53
Q

Décrivez la néoglucogénèse dans le foie

A
  • Lorsque le jeûne se prolonge, conversion d’a.a (protéines tissulaires) et du glycérol (lipides tissulaires) en glucose
54
Q

Qu’est-ce que l’épargne du glucose?

A
  • Utilisation des lipides comme source d’énergie (tous les tissus à l’exception du cerveau utilisent les lipides)
  • La lipolyse débute dans les tissus adipeux pour former le glycérol et les acides gras
  • Les acides gras sont oxidés en corps cétoniques dans le foie, relâchés dans le sang et utilisés comme source d’énergie
  • Après 4-5 jours de jeûne, le cerveau commence à consommer des corps cétoniques, les corps cétoniques sont décarboxylés et entrent dans la voie respiratoire pour produire de l’énergie
    -Par contre, l’excès de corps cétoniques dans le sang provoque l’acidose métabolique
55
Q

Qu’est-ce que la cétogenèse?

A
  • Voie secondaire de consommation de l’acétyl-coA mise en place de manière importante en période de jeûne prolongé ou de diabète
  • Dans ces conditions, le cycle de Krebs est arrêté dans le foie, car ses substrats (principalement l’oxaloacétate) sont utilisés par une autre voie (la néoglucogénèse)
    -L’acétyl CoA ne peut être transformée en citrate et entrer dans le cycle de Krebs
  • L’acétyl CoA va rejoindre la voie de la cétogénèse en tant que substrat
  • Le but de la cétogénèse est de transporter l’Acétyl CoA du foie vers les muscles et le cerveau sans passer par la glycolyse musculaire par l’intermédiaire de corps cétoniques (acétoacétate, acétone, etc.)
56
Q

Qu’est-ce que le glucagon?

A
  • Hormone polypeptide de 29 a.a produite par les cellules alpha des îlots de Langerhans
  • Agit comme puissant agent hyperglycémique
  • Agit principalement sur les cellules du foie en favorisant la glycogénolyse et la néoglucogénèse
  • Agit sur les tissus adipeux en stimulant la lipolyse (augmentation du glycérol et acides gras dans le plasma)
57
Q

Vrai ou faux? Un repas riche en protéines et faible en glucide augmente la production d’insuline seulement

A

Faux. Un repas riche en protéines et faible en glucide augmente la production d’insuline et glucagon

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