Endocrinologie 5 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la glande surrénale?

A
  • Organes appariés en forme de pyramide au sommet des reins
  • Structurellement et fonctionnellement, il s’agit de deux glandes en une;
    -Cortex surrénalien
    -Médullosurrénale
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2
Q

Qu’est-ce que le cortex surrénalien?

A
  • Trois couches de tissu glandulaire qui synthétise et sécrète plusieurs (24) hormones appelées corticostéroïdes
  • Les hormones stéroïdes ne sont pas stockées dans les cellules (le taux de libération dépend du taux de synthèse)
  • Les trois couches de cellules produisent différents corticostéroïdes:
    -Zone glomérulée: minéralocorticoïdes (aldostérone)
    -Zone fasciculée: glucocorticoïdes (cortisol)
    -Zone réticulée: gonadocorticoïdes (androgène)
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3
Q

Décrire la structure et les fonctions de la zone glomérulée

A
  • Fine couche de cellules qui se trouve juste en dessous de la capsule
  • Constitue environ 15% du cortex surrénal
  • Sécrète des quantités importantes d’aldostérone;
    -Contient l’aldostérone synthase qui est nécessaire à sa synthèse
  • La sécrétion est contrôlée principalement par l’angiotensine II et le potassium dans le liquide extracellulaire
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4
Q

Décrire la structure et les fonctions de la zone fasciculée

A
  • Zone médiane plus large
  • Constitue environ 75% du cortex surrénalien
  • Sécrète les glucocorticoïdes (cortisol et corticostérone) ainsi que de petites quantités d’androgènes et d’oestrogène
  • La sécrétion est contrôlée par l’axe hypothalamo-hypophysaire via l’hormone adrénocorticotrope (ACTH)
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5
Q

Décrire la structure et les fonctions de la zone réticulaire

A
  • Zone interne du cortex
  • Sécrète les androgènes surrénaliens déhydroépiandostérone et andosténedione ainsi que de petites quantités d’oestrogènes et certains glucocorticoïdes
  • L’ACTH régule la sécrétion
  • D’autres moléducles sont impliquées dans la sécrétion;
    -L’hormone corticale stimulant les androgène, libérée par l’hypophyse
  • Les mécanismes de contrôle de la production d’androgènes surrénaliens ne sont pas très bien compris
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6
Q

Qu’est-ce que les glucocorticoïdes?

A
  • Influencent le métabolisme de la plupart des cellules et aident à résister aux facteurs de stress
  • Maintiennent la glycémie relativement constante
  • Maintiennent la pression artérielle en augmentant l’action des vasoconstricteurs
  • Les hormones comprennent:
    -Cortisol (hydrocortisol; en qté importantes chez l’homme)
    -Cortisone
    -Cortisostérone
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7
Q

Comment est régulée les sécrétions de glucocorticoïdes?

A
  • Le cortisol est libéré en réponse à l’ACTH
    -ACTH libérée en réponse à l’hormone de libération de corticotrophine (CRH)
    -L’augmentation des niveaux de cortisol inhibe l’ACTH et la CRH par rétroaction négative
  • Les cycles de sécrétion de cortisol sont régis par les habitudes alimentaires et l’activité
  • Le stress aigu (infection, traumatisme physique ou émotionnel) augmente l’ACTH et la sécrétion corticosurrénalienne
  • Le SNC peut annuler l’inhibition du cortisol par l’ACTH et la CRH, ce qui entraîne une plus grande sécrétion de cortisol
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8
Q

Quel est le lien entre le stress et le cortisol?

A
  • Le stress stimule l’hypothalamus pour provoquer une libération rapide de cortisol
  • Le cortisol déclenche à son tour une série d’effets métaboliques visant à soulager la nature dommageable de l’état stressant
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9
Q

Quels sont les effets de niveaux excessivement élevées de glucocorticoïdes?

A
  • Augmentent la rétention de Na+ et d’eau
  • Réduisent l’inflammation en limitant la libération de produits chimiques inflammatoires
  • Neutralisent le système immunitaire
  • Inhibent la réparation du tissu conjonctif
  • Diminuent la formation du cartilage et des os
  • Perturbent les fonctions cardiovasculaires, neuronales et gastro-intestinales
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10
Q

Quelles sont les différentes actions du cortisol?

A
  • Augmentation des taux sanguins de glucose, d’acides gras et d’acides aminés
  • Effet métabolique principal: La glucogénèse à partir de lipides et de protéines
    -Encourage les cellules à utiliser les acides gras comme le carburant afin que le glucose soit économisé pour le cerveau
  • Le cortisol améliore la vasoconstriction;
    -Provoque une augmentation de la pression artérielle pour distribuer rapidement les nutriments aux cellules
  • Les glucocorticoïdes peuvent contrôler les symptômes de nombreuses maladies inflammatoires (arthrite et allergies), mais peuvent également provoquer des effets indésirables
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11
Q

Quel est le rythme circadien de la sécrétion des glucocorticoïdes?

A
  • Les taux de sécrétion du CRH, de l’ACTH et du cortisol sont;
    -Élevés en début de matinée (20ug/dl)
    -Faibles en fin de soirée (5ug/dl)
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12
Q

Complétez la phrase: Les mesures des niveaux de cortisol sanguin n’ont de sens que lorsqu’elles sont exprimées en ___________ ? ___________ dans le cycle auquel les mesures sont effectuées

A

Les mesures des niveaux de cortisol sanguin n’ont de sens que lorsqu’elles sont exprimées en terme de temps dans le cycle auquel les mesures sont effectuées

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13
Q

Lorsqu’une personne change ses habitudes de sommeil quotidiennes, le cycle de sécrétion de cortisol change en conséquence. Pourquoi?

A
  • Cet effet résulte d’une altération cyclique de 24 heures des signaux de l’hypothalamus qui provoquent la sécrétion de cortisol
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14
Q

Quels sont les 3 effets métaboliques principaux du cortisol?

A

Stimulation de la néoglucogénèse:
* Effet métabolique le plus connu
* Le cortisol augmente les enzymes nécessaires pour convertir les a.a en glucose dans les cellules hépathiques
* Le cortisol provoque la mobilisation des a.a dans des tissus extrahépathiques, principalement dans les muscles
* Le cortisol antagonise les effets de l’insuline

Mobilisation des acides gras:
* L’excès de cortisol provoque l’obésité
* Le cortisol peut provoquer un degré modéré de mobilisation des a.g à partir du tissu adipeux

Réduction des protéines cellulaires:
* Augmentation des acides aminés sanguins
* Diminution du transport des a.a dans les cellules extrahépathiques
* Amélioration du transport dans les cellules hépathiques (+ de néoglucogénèse hépathique)

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15
Q

Décrire la réponse du corps au stress à court terme

A
  • L’hypothalamus active la médulla surrénale par l’intermédiaire de stimulus nerveux

1. Les PA déclenchés par l’hypothalamus en réaction à des facteurs de stress activent le SN sympathique
2. Les PA se déplacent le long des axones sympathiques préganglionnaires jusqu’à la médulla surrénale
3. La médulla surrénale sécrète des hormones formées à partir d’a.a (80% adrénaline et 20% noradrénaline)
4. L’adrénaline et la noradrénaline renforcent d’autres réactions du SN sympathique qui préparent le corps à l’effort (lutte ou fuite)
-Effets cardiovasculaires (augmentation fréquence et pression)
-Effets respiratoires (dilatation des bronchioles)
-Effets métaboliques (augmentation de la glycémie et du métabolisme basal)

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16
Q

Décrire la réponse du corps au stress à long terme

A
  • L’hypothalamus active le cortex surrénal par l’intermédiaire de stimulus hormonaux, ce qui renforce considérablement la réaction de stress à court terme qui peut ainsi se poursuivre

1. Les facteurs de stress déclenchent la libération par les neurones hypothalamiques de l’hormone de libération de corticotrophine (CRH)
2. La CRH passe des vaisseaux sanguins à l’adénohypophyse par le système porte
3. Les cellules de l’adénohypophyse (corticotropes) libèrent de la corticotrophine (ACTH)
4. L’ACTH se déplace dans le sang jusqu’au cortex surrénal
5. Le cortex surrénal synthétise et libère des glucocorticoïdes comme le cortisol et un peu de minéralocorticoïdes comme l’aldostérone
-Le cortisol augmente les a.a, le glucose et les a.g sanguins
-L’aldostérone provoque une rétention de Na+ par les reins et une augmentation du volume et de la pression artérielle

17
Q

Quel est l’effet du cortisol sur l’inflammation?

A
  • L’administration de cortisol peut réduire une inflammation en quelques heures à quelques jours (généralement 24h)
  • L’effet immédiat se traduit par le blocage de la plupart des facteurs qui favorisent l’inflammation
18
Q

De quelle manière est-ce que le cortisol contribue à réduire l’inflammation?

A
  • Mobilisation des acides aminés et leur utilisation pour réparer les tissus endommagés
  • Glucogénèse accrue qui rend le glucose supplémentaire disponible dans les systèmes métaboliques critiques
  • Augmente la disponibilité des acides gras pour l’énergie cellulaire
  • Inactivation ou élimination de produits inflammatoires
19
Q

Vrai ou faux? Le cortisol contribue à corriger l’état de base de la maladie

A

Faux. Le cortisol ne corrige pas l’état de base de la maladie, mais il peut aider à prévenir les effets néfastes de la réponse inflammatoire

20
Q

Le cortisol joue un rôle majeur dans la lutte contre quelles maladies?

A
  • Polyarthrite rhumatoïde
  • Fièvre rhumatisimale
  • Glomérulonéphrite aigue
21
Q

À quoi sert l’aldostérone?

A
  • Le plus puissant et le plus important minéralocorticoïde
  • Permet le maintien de l’équilibre des ions Na+ et K+
  • Stimule la réabsorption des ions Na+ (ce qui fait augmenter la pression, puisque l’eau suit le Na+)
  • Provoque la sécrétion d’ions K+ dans les tubules pour les éliminer de l’organisme
22
Q

Décrire les moyens (5) de régulation de la sécrétion d’aldostérone

A

1. Système rénin-angiotensine-aldostérone
-Augmentation de la concentration d’angiotensine II dans le liquide cellulaire augmente la sécrétion d’aldostérone
2. Concentration plasmatique de K+
-L’augmentation de la concentration des ions K+ dans le liquide extracellulaire augmente la sécrétion d’aldostérone
3. Corticotrophine (ACTH)
-L’ACTH de l’hypophyse antérieure est nécessaire à la sécrétion d’aldostérone, mais a peu d’effets sur le contrôle du taux de sécrétion
4. Facteurs natriurétique auriculaire (FNA)
-L’augmentation du peptide natriurétique auriculaire (FNA), une hormone sécrétée par le coeur lorsque des cellules spécifiques des oreillettes cardiaques sont étirées, diminue la sécrétion d’aldostérone
5. Concentration ions Na+
-L’augmentation de la concentration en ions sodium dans le liquide extracellulaire diminue légèrement la sécrétion d’aldostérone

23
Q

Quels sont les effets de l’aldostérone au niveau du tubule rénal?

A
  • L’aldostérone favorise la réabsorption du Na+ et l’excrétion du K+
  • La spironolactone (médicament) bloque le récepteur de l’aldostérone
  • L’angiotensine II favorise la sécrétion d’aldostérone, entraînant une augmentation du Na+ sanguin, du volume sanguin et de la pression sanguine
24
Q

Quels sont les effets de l’aldostérone sur la circulation sanguine

A
  • Augmentation de la pression artérielle systémique
    -Augmentation de la concentration de Na+ et d’eau
    -Augmentation du volume sanguin
25
Q

Quels sont les stimuli qui déclanchent la libération d’aldostérone?

A
  • Angiotensine II (produite en réponse à une baisse de la pression artérielle)
  • Diminution de la concentration plasmatique en Na+
  • Augmentation de la concentration en K+
  • ACTH (produite en réaction à un stress intense)
26
Q

Vrai ou faux? L’angiotensine II engendre une vasodilatation des artérioles systémiques

A

Faux. L’angiotensine II engendre une vasoconstriction des artérioles systémiques, pour augmenter la résistance périphérique et la pression artérielle

27
Q

Qu’est-ce que les gonadocorticoïdes?

A
  • Hormones sexuelles du cortex surrénalien
  • La majorité sont des androgènes faibles (hormones sexuelles mâles)
    -Androstènedione
    -Déhydroépiandrostérone (DHEA)
  • La majorité est converti en testostérone dans les cellules des tissus, et très peu sont convertis en oestrogènes
  • La quantité d’hormones sexuelles fabriquées dans le cortex surrénal est négligeable par rapport aux gonades
28
Q

Quel est le rôle des gonadocorticoïdes?

A
  • Contribuent à l’apparition des poils pubiens et axillaires
  • Après la ménopause, ils sont en grande partie convertis en oestrogènes par les tissus périphériques
29
Q

Comment est régulée la sécrétion de gonadocorticoïdes?

A
  • Régulation n’est pas bien définie
  • Il semble que l’ACTH stimule la libération de gonadocortocoïde, mais celle-ci n’exercerait pas de rétro-inhibition sur la libération d’ACTH
30
Q

Qu’est-ce que la maladie d’Addison?

A
  • Insuffisance surrénalienne chronique primaire (trouble hyposécrétoire du cortex surrénal)
  • Maladie endocrinienne rare caractérisée par le manque de sécrétions de minéralocorticoïdes (aldostérone) et de glucocorticoïdes (cortisol)
  • Les déficits en aldostérone engendrent;
    -Hypovolémie (perte de liquides)
    -Hyponatrémie (perte de sodium)
    -Faiblesse ou même mort
  • Les déficits en cortisol engendrent;
    -Hypoglycémie
    -Perte de nutriments
    -Mort
  • Autres symptômes sont la perte de poids et la déshydratation sévère
31
Q

Quels sont les traitements pour la maladie d’Addison?

A
  • Administration quotidienne de minéralocorticoïdes et de glucocorticoïdes
32
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Cushing?

A
  • Excès pathologique de glucocorticoïdes
  • Se caractérise par une élévation persistante de la glycémie (diabète stéroïde), par une perte marquée des protéines musculaires et osseuses ainsi que par une rétention d’eau et de sel, ce qui provoque l’hypertension et un oedème
  • Abaisse la formation du cartilage et des os
  • Abaisse les fonctions du système immunitaire et inhibe l’inflammation
  • Perturbe les fonctions neuronales, cardiovasculaires et gastro-intestinales
33
Q

Quelles sont les causes possibles du syndrome de Cushing?

A
  • Tumeur de l’hypophyse, des poumons, du pancréas, des reins ou du cortex surrénalien
  • Surutilisation de corticostéroïdes de synthèse
34
Q

Quel est le traitement pour le syndrome de Cushing?

A
  • Ablation de la tumeur
  • Administration de stéroïdes surrénaliens (moi jpense que c’est plus arrêter d’en donner mais bon)
35
Q

Quel est le signe précoce caractéristique de la maladie d’Addison?

A
  • Un bronzage caractéristique de la peau dû à des niveaux élevés d’ACTH qui déclenche la production de mélanine dans les mélanocytes
36
Q

Quels sont les effets physiologiques des corticostéroïdes?

A
  • Effets sur le métabolisme des glucides, lipides et protéines
    -Synthèse du glucose à partir des a.a et lipides
    -Élévation de la glycémie
  • Favorisent le stockage du glucose sous forme de glycogène
  • Effet négatif sur le métabolisme des protéines (détournent les a.a pour la production de glucose)
  • Stimulation de la lipolyse (liée au syndrome de Cushing)
  • Effets vasculaires et hématologiques (perméabilité)
  • Augmentent le nombre de GR circulants et de leucocytes polymorphonucléiques et diminuent le nombre de lymphocytes, éosinophiles, basophiles et monocytes
  • Effets sur le SNC (excitabilité, stress, hémodynamique)
37
Q

Quels sont les usages thérapeutiques des corticostéroïdes?

A
  • Troubles non-endocriniens
  • Polyarthrite rhumatoïde (injections intra-articulaires)
  • Lupus érythémateux disséminé
  • Maladie inflammatoire de l’intestin et diverses conditions (bursite, tendinite, synovite, arthrose, arthrite, goutte)
  • Conditions allergiques non-mortelles (piqûre d’abeille)
  • Asthme (par voie orale ou inhalation)
  • Troubles dermatologiques (psoriasis)
  • Tumeurs (en association avec anticancéreux pour leucémie)
  • Suppression du rejet d’allogreffe
  • Prévention du syndrome de détresse respiratoire (bébés prématurés)