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Medecine des Animaux De Compagnie > Endocrinologie > Flashcards

Endocrinologie Flashcards

1
Q

Âge chats hyperthyroïdiens

A

> 10a
Cas rapportés entre 4-20a

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Q

Etiologie hyperT4

A

Hyperplasie fonctionnelle de la glande qui synthétise trop de T4 et T3
Parfois adénome, mais carcinome rare++

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3
Q

HyperT4 plus souvent uni ou bilat?

A

Bilatérale 70% du temps

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4
Q

SC hyperT4*

A

Perte de poids
Polyphagie
Hyperactivité
PU/PD
V+ (Hepatotoxicité)
D+ (Hepatotoxicité)
A- !!! Possible attention
Dyspnée (ICC secondaire)

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5
Q

V/F un nodule est palpable dans >90% des cas de chat hyperT4*

A

Vrai

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6
Q

Nommez 2 trouvailles importantes à l’examen d’un chat hyperT4 ?*

A

Nodule palpable
Auscultation; Tachycardie, galop, souffle
(Alopécie)
Maigreur

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7
Q

Que peut-on voir à la prise de sang d’un chat hyperT4?

A

Formule de stress
Polycythemie 50% (mal compris)
Macrocytose (mal compris)
Légère augm enzymes hépatiques 75%
T4 augmentée
TRUC: PAM

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8
Q

V/F un syndrome euthyroïdien malade peut être confondu avec de l’hyperT4

A

Faux, confondu avec hypoT4
Donc chat malade et un peu hyperT4 on ne verra pas vraiment de valeurs élevées de la T4

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9
Q

Comment tester la T4?*

A

Dosage de la T4 totale (mais pas snap)
Si normal mais suspicion:
T4 libre (+ sensible, risque faux +)
Scintigraphie (glande salivaire aussi)
TSH bof

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10
Q

Quel est le lien entre l’hyperT4 et la maladie rénale?*

A

L’hyperT4 peut masquer une maladie rénale en augmentant le taux de filtration glomerulaire
Mais peut aussi causer maladie rénale en causant de l’hypertension

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11
Q

Quel est le lien entre l’hyperT4 et le système cardio-vasculaire? Cause quoi?*

A

Stimule ++ recept b-adrenergique (tachycardie et inotropie)
Cause CMH et hypertension

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12
Q

Faire une prise de sang avant de débuter Tx T4 est-ce suffisant?

A

Non on doit faire uro pour voir si insuffisance rénale!

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13
Q

Tx possibles de hyperT4*

A

Methimazole (tapazole) ou carbimazole
PO (ou topique …)
—> inhibe synthèse de T4 (bloque iode)
Diète sans iode stricte (Y/D)
Tx définitif a l’iode radioactif

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14
Q

Effets secondaires methimazole*

A

Généralement bien toléré mais:
A-, V+, léthargie (15%)
Thrombocytopenie
Leucopenie
Hepatopathie
Excoriation faciale

Peut apparaître 1 an plus tard

TRUC: léthal

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15
Q

Doit-on faire des suivis sur un chat hyperT4 sur traitement?

A

Oui
Hematobioch tous les 3 m au début puis 6m sur les chats sur methimazole long terme

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16
Q

Quels sont les avantages/désavantages diète vs médicaments?

A

Methimazole : effet plus rapide et moins cher
Diète: pas d’effet sec, risque de B/O —> stricte. 100%

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17
Q

Quoi faire avant Tx définitif à l’iodé radioactif?*

A

Il faut traiter l’hyperT4 autrement avant
Atenolols si hypertension/CMH ++
Traiter ICC si present
Évaluer si MRC car peut s’aggraver!

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18
Q

% succès Tx iode radioactif

A

95%

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19
Q

Quels sont les risques post-Tx avec iode radioactif?

A

hypoT4 non-significative mais qui exacerbe une MRC
Pipi radioactif

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20
Q

Avant, lorsque la thyroïdectomie était réalisée, qu’elle complication cela occasionnait?*

A

HypoCa car on enlève aussi la parathyroïde = PTH

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21
Q

Quelle race de chien est surreprésentée lors de hyperPTH?

A

keeshound

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22
Q

Rappel effet de la PTH et vit D sur Ca et PHO4

A

PTH: augmente Ca diminue PO4
Vit D : augmente les 2
Calcitonine: inverse VIT D

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23
Q

Etiologie hyperPTH

A

Gène autosomal dominant
La PTH ne répond plus au rétrocontrôle d’augmentation de Ca

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24
Q

SC hyperCa lors de PTH*

A

PU/PD
faiblesse/intolérance exercice
A-
V+
Perte de masse muscu
Constipation
Raideur muscu
Hématurie/pollakiurie si calculs

Insidieux —> «a pris un coup de vieux»

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25
Q

V/F 42% des chiens hyperPTH sont présentés pour cause non reliée à l’hypercalcemie

A

Vrai

Insidieux —> «a pris un coup de vieux»

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26
Q

Quel problème fréquent peut être causé par l’hyperPTH?*

A

Urolithiases

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27
Q

HyperPTH que trouve-t-on à la prise de sang et uro?*

A

Hypercalcemie +- hypoPO4
Oxalates de Ca ou phosphate de Ca
DU < 1.015 (Ca interfère avec ADH)

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28
Q

Dx hyperPTH*

A

Écho cou (nodule 90-95% des cas)
Dosage PTH sérique augmentée
Hypercalcemie

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29
Q

Tx hyperPTH primaire

A

Résection chx
Ou ablation percutanée

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30
Q

Quel effet cause la correction chx PTH sur les électrolytes?*

A

HypoCa 3-7j post op!
Donner vit D en prévention si Ça élevé ++

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31
Q

Etiologie: Origine cushing *

A

Hypophysaire 85% (benin, adenome)
Surrenale 15% (malin un peu +fréquent)
Iatrogenique

32
Q

Quels paramètres peuvent être augmentés lors de cushing à la prise de sang?*

A

ALP/ALT augm (5-40x)!! (Storage glyco)
Trigly/Cholestérol (augm lipolyse)
Formule de stress
Thrombocytose (85% des cas)
Polycythemie légère

TRUC: PATT

33
Q

Pression et uro d’un chien cushing

A

Faible DU
Parfois infection Bact
Protéinurie 45% des cas (dommages glomérules)
Hypertension 50-80% des cas

34
Q

SC cushing*

A

PU/PD (interférence ADH)
Polyphagie
Abdomen penduleux
Alopécie tronc (pas de repousse)
Peau mince et fragile, hyperpigmentée
Lx dermato (calcinosis cutis, pyodermite)
Halètement excessif (30%)
Infections urinaires récurrentes

35
Q

Usage imagerie cushing

A

Rx: hepatomeg, surrénales, calculs
Écho: idem
CT: visualisation tumeur hypophyse parfois

36
Q

Utilité et désavantage test cortisol/crea urinaire

A

Sensible 100% donc utile pour exclure
Mais 0 spécifique, tout maladie ou stress l’augmente

37
Q

Utilité et désavantages stimulation ACTH

A

Dx cushing iatrogenique (flat Line)
Sensibilité 60%

Il y a une zone grise entre augmentation normale du Cortisol post-injection et augmentation exagérée cushing

38
Q

Test de suppression low dex utilité et désavantages

A

LE MEILLEUR
Pas cher et identifie 97% des PDH
mais pas dx si Iatrogenique
Et donne l’origine dans 75% cas (bonus)

39
Q

Test de suppression forte dose dex utilité et désavantage

A

Bon comme test secondaire si low dose dex n’a pas pu montrer l’origine
Détermine origine (hypophyse vs surrenale)
Identifie 100% des surrenaliennes

Moins sensible comme test primaire

40
Q

But test ACTH endogene

A

Test secondaire pour différencier PDH vs surrénal

41
Q

A quoi sert le test de cortisol de base?

A

Seulement utile pour valeur de référence avant de faire la suppression low dose dex car sinon pas dx du tout (cortisol et ACTH sécrétés périodiquement)

Utile pour dx Addison!

42
Q

Quels résultats vont nous montrer, au test de low dose dex, qu’un chien est cushing vs non?*

A

Pas cushing : il fait du rétrocontrôle neg donc à 8h post dex le cortisol < 40nmol/L

Cushing: pas de rétrocontrôle donc à 8h cortisol > 40nmol/L

Bonus: si a 4h post-dex = baisse de + 50% de la valeur du cortisol de base OU < 40nmol/L

43
Q

Tx cushing

A

Trilostane (vetoryl)
Après qques mois réponse dans >75% des cas
Attention dose fabricant excessive

Mitotane aussi utilisé mais comme 2e recours si trilostane marche pas (+ de risque de causer Addison)

44
Q

Suivis post-Tx cushing dose cortisol visée *

A

40-150nmol/L et résolution des SC
Suivis cortisol:
2sem post-Tx, puis 1-2m, puis aux 3-6m
Répéter 2sem après tout changement de dose

But= vraiment à/n des SC de l’animal

45
Q

Quel test faire pour suivis post-Tx cushing?*

A

Metigé, besoins de plus de recherches car rien n’est parfait
- questionnaire SC/qualité de vie
- densité urinaire (on veut qu’elle monte)
- pré-trilostane si non malade
- haptoglobuline (prometteur)
- Biochimie
- ACTH 2sem et 1m post-Tx (surdose) surtout si malade

46
Q

Pourquoi le traitement chx n’est pas conseillé lors de cushing surrenalien?

A

Morbidité ++

47
Q

V/F le cushing est rare chez le chat

A

Vrai, habituellement diabétique
Dx: low dose dex considère high dose

48
Q

Quel est l’origine dune maladie d’addison primaire vs secondaire?

A

Primaire = à/n glande surrénale = toutes les couches

Secondaire = def en ACTH (meds GC, inflamm ou tumeur hypophyse) = glomerulee intact donc slm GC atteints

49
Q

V/F la zone glomérulée et la zone fasciculée du cortex surrénal des 2 glandes doivent être atteintes à 90% pour développement de SC

A

Vrai

50
Q

Quel est le signalement typique d’un patient Addison?

A

Chien d’âge jeune à moyen femelle

51
Q

SC addison**

A

Imitateur!’

Def aldostérone:
HypoNa, hyperK+ —> bradycardie
Deshydratation, hypotension/choc vol.

Def GC:
A-, V+, D+, Melena, perte poids
Tremblements, PU/PD

52
Q

Qu’est ce qu’un Addison atypique?

A

Addison avec électrolytes normaux

53
Q

Changements à l’hemato-biochimie Addison*

A

Absence formule de stress *
Eosinophilie
Anémie non-reg et patho GR
Hyperkaliemie, hypoNa, hypoCl*
Azotémie pré-renale *
Acidose met
Hypoglycémie
HyperCa, HyperPO4

54
Q

V/F une CMD peut être conséquence de maladie d’addison = réversible

A

Vrai

55
Q

Quel test faire pour dx Addison?*

A

Stimulation à l’ACTH
FLAT LINE = 0 cortisol…
À faire AVANT corticos
Ne permet pas de différencier origine par contre

Cortisol de base utile pour l’exclure slm

56
Q

Comment différencier origine maladie Addison?

A

ACTH endogène = augmente si prim et diminue si sec

57
Q

Tx addison*

A

Choc, acidose = urgence!!
Hospit 24/24
Fluido agressive
Augm Na mais progressif (neuro)
Tx électrolytes (dextrose + insuline, gluconate de Ça, bicarbonate de Na)
Anti-acides et antiemetiques
DOCP = minéralocorticos + pred *
Ou florinef = GC et mineralo combinés
+- sel de table avec florinef

58
Q

V/F le diabète cause une hypoglycémie cellulaire

A

Vrai malgré hypergly dans le sang
Stimule neoglucogenese et glycogenolyse —> perte de poids
Mobilisation gras —> corps cétoniques

59
Q

Races chiens prédisposés diabète

A

Beagle
Keeshound
Terrier australien

60
Q

Quelle est la cause du diabète chez le chien?

A

Med immun
Ou deg vacuolaire ou pancréatite
Souvent chez chien cushing

61
Q

SC diabete *

A

PU/PD
Polyphagie
Perte de poids
Plantigradie chat
Hypertension (50% chiens)

62
Q

Complications diabète chien*

A

Cataractes (40-80%)
Cystite bactérienne (50%)
Pancréatite
Glomerulonephrite
Dermatite

63
Q

Dx diabete

A

Hematobioch
Stick urinaire = glycosurie
BHB = corps cétoniques si ketoacidose
Culture

64
Q

Hematobioch diabete

A

Hyperglycémie
Hypercholestérolémie/trigly
ALP ++
Keto Acidose
+- crea, hypoK+

65
Q

Seuil rénal glucose chien vs chat

A

Chien > 11mmol/L
Chat > 14mmol/L

66
Q

Urologie diabète

A

Glycosurie
Infection Bact
BHB si ketoacidose
Protéinurie si hypertension/glomerulo

67
Q

Tx diabete : buts

A

Éliminer les SC
perte de poids chats
Éviter complications

68
Q

Tx chien diabétique

A

Insuline
Diète bien balancée pas nécessaire DM
Maintien d’un poids santé

69
Q

Quelle insuline a 60% de chance de pouvoir être donnée SID chez le chien?

A

Prozinc

70
Q

V/F détemir = 2-4x plus puissant que caninsulin

A

Vrai, donc chien > 10kg slm

71
Q

Courbe de glycémie méthode et quand la faire?

A

Sur 12h aux 2h
Quand? : Pu/Pd persiste, hypoglycémie, 2 sem après changement dose/type insuline

72
Q

Objectifs à vérifier dans courbe de glycémie

A

Garder en tête qu’on doit tjrs regarder comment l’animal va
Mais on vise
- duree insuline environ 12h
- nadir dans glycémie normale (entre 6-10h de temps sinon changer duree d’action insuline)
- glycémie moyenne <14 (<11 pour rémission)
- aucune valeur > 16,5

73
Q

Quelle valeur de glycémie/insuline nous indique une résistance à l’insuline chez le chien?

A

Glycémie > 15-16mmol/L malgré une insuline à >1.5U/kg ou si > 2.2U/kg est nécessaire

Causes: maladies concomm (cystite, pancréatite, pyelo), obésité, Hs

74
Q

V/F l’es chienne y peuvent développer un diabète en dioestrus et +- causer un diabète permanent

A

Vrai

75
Q

Causes diabète chat*

A

Obésité
Acromégalie
Médiane âge 10 ans
Génétique

76
Q

V/F les chats avec un cholestérol augmenté et glucose élevé = Px rémission plus negatif

A

Vrai

77
Q

Complications diabète chat

A

Lipidose hépatique
Pancréatite
Neuropathie deg

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