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Endocrinologia - DM. Flashcards

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1
Q

Quem deve ser rastreado quanto a chande de DM?

A

Idade > 45 anos; sobrepeso/obesidade; sedentarismo; história de doença cardiovascular; condições associadas a resistência à insulina; HAS; Diabetes gestacional; parentes de 1ª grau com DM.

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Q

Como se faz o dx?

A

Pelo menos 2 exames alterados. Ou um exame alterado + sintomas.

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3
Q

Quais são os sintomas da DM?

A

os 4 p’s. Polifagia, polidipsia, poliúria e perda de peso.

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4
Q

Valores no testes, indicativos de DM?

A

Glicemia de jejum >= 126;
TOTG >=200;
HbA1c >= 6,5.

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5
Q

Fisiopatologia, como ocorre?

A

Octeto de DeFronzo.

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6
Q

Qual é o componente mais importante no surgimento da DM2?

A

O genético.

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7
Q

Qual é o anticorpo mais sensível para o dx de DM1?

A

Anti-GAD.

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8
Q

Quais são os tipos de diabetes?

A 
DM1;
DM2;
LADA;
Diabetes gestacional;
Mody;
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9
Q

Qual é a melhor forma para diferenciar o DM1 do 2?

A

Dosando o peptídeo C. Cliva a pró-insulina em insulina. Estará aumentado na do tipo 2 e baixo/indetectável na do tipo 1.

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10
Q

Quais são os tipos de medicamentos antidiabéticos?

A 
Insulina;
Sensibilizadores da Insulina;
Secretagogos de insulina;
Incretinomiméticos;
Inibidores da SGLT-2;
Inibidores da alfa glicosidade;
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11
Q

Quais são os sensibilizadores da insulina?

A

Biguanidas e Tiazolinedionas;

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12
Q

Como agem as biguanidas e qual é o representante?

A

METFORMINA. É a 1ª escolha no tratamento. Atuam ativando a AMPK, que age: reduzindo a lipólise e lipogênese; aumentando a captação periférica de glicose; reduzindo a neoglicogênse;
e reduzindo a produção de insulina e glucagon.

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13
Q

Efeitos colaterais das biguanuidas?

A

Hiperlactatemia (por bloqueio da oxidação da glicose intestinal); intolerância gastrointestinal; perda de peso e def. de B12.

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14
Q

Qual é a tiazolinediona? Como age?

A

Pioglitazona. Sua ação é por meio da ativação da PPAR gama, que atua aumentando a captação periférica de glicose, reduzindo a lipólise e aumentando a lipogênse; com isso, há aumento da gordura subcutânea e redução da visceral.

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15
Q

Efeitos colaterais da poliglitazona?

A

aumento de peso; osteoporose e aumenta a reabsorção renal de água e sódio.

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16
Q

Quais são os secretagogos de insulina?

A

Sulfonilureia e Glinidas.

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17
Q

Qual é o mecanismo de ação dos secretagogos?

A

Agem de forma semelhante. Atuam se ligando ao canal da sulfonilureia, fazendo com que o K fique na célula, aumentando o potencial de despolarização, o que faz com que o Ca entre na célula e a insulina seja secretada.

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18
Q

Efeitos colaterais dos secretagogos?

A

aumento da insulina - com isso: chance de hipoglicemia e aumento do peso.

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19
Q

Exemplos de sulfonilureias?

A

Glibenclamida; glicazida; glimepirida;

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20
Q

Exemplos das glinidas?

A

Repaglinida e Nateglinida.

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21
Q

O que são incretinas?

A

São substâncias (GLP1 e GIP) que atuam aumetnando a produção pancreática de insulina e reduzindo a de Glucagon. Além disso, a GLP1 tem ação hipotalâmica, indicando saciedade.

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22
Q

Quais são os análogos da GLP1?

A

Liraglutida (passa a barreira hematoencefálica, consegue agir no hipotálamo); lixizenatida; semaglutida; dulaglutida.

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23
Q

O que a enzima DPP-IV faz?

A

Age degradando as incretinas.

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24
Q

Quais são os inibidores da DPP-IV?

A

Saxagliptina; linagliptina; alogliptina.

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25
Q

Como agem os inibidores da SGLT2?

A

Inibindo a ação dessa molécula, há uma diminuição da reabsorção de glicose no tubo contorcido proximal. Logo, há glicosúria.

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26
Q

Quais são os efeitos benéficos da SGLT2i?

A

Melhora da glicemia; redução da PA; perda de peso; Reduz mortalidade CVC e progressão da doença renal do diabético.

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27
Q

Efeitos colaterais dos SGLT2i?

A

ITU; cetoacidose euglicêmica; risco de amputação em pacientes com pé diabético.
OBS - NÃO PODEM SER USADOS EM DM1.

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28
Q

São exemplos dos SGLT2i?

A

Canaglifozina, dapaglifozina e empaglifozina.

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29
Q

Inibidores da alfa glicosidade, como agem?

A

Ora bolas, inibindo essa enzima. Que é responsável por degradar as macromoléculas de carboidrato para serem absorvidas.

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30
Q

Exemplo de inibidor da glicosidade?

A

Acarbose.

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31
Q

Drogas que reduzem mortalidade cardiovascular?

A

Metformina; empaglifozin e liraglutida.

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32
Q

No DM1 como deve ser o esquema de insulina?

A

Insulinas rápidas para cada refeição e uma insulina basal que cubra a produção hepática de glicose. Simulando a produção pancreática normal.

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33
Q

Qual é total de insulina administrado?

A

0,4 - 0,8 UI/kg. Dividido em 50 - 60% nas insulinas pós-prandiais e 40 - 50% para insulina basal.

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34
Q

Quais são as insulinas pós-prandiais?

A

Insulina rápida (regular) e ultra rápida (aquelas com S de super ahahha no nome) - liSpro; gluliSina; aSparte.

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35
Q

Fique atento - qual é a insulina ultra rápida e inalatória?

A

Afrezza.

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36
Q

Quais são as insulinas basais?

A

Intermediária (NPH); Lentas - Detemir e Glargina; Ultra lentas - Glargina U - 300; Degludeca.

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37
Q

Características da insulina REGULAR?

A

Início de ação com 30 min; pico em 2 - 4h; efeito dura até 5 - 8h.
Deve ser aplicada 30 min antes da alimentação.

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38
Q

Características da ultra rápida?

A

Pico de ação em 1h; efeito até 4h.

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39
Q

Características da NPH?

A

Início de ação com 2 - 4h; pico em 4 - 10h; efeito até 10 - 16h;
Se for utilizada em 3 doses? 3x 1/3;
Em duas doses? 2/3 - 1/3.
manhã e noite.

40
Q

Características das lentas?

A

ação com 2- 4h; pico em 6 - 8h; e duram por 24 - 48h. A Degludeca é a que dura mais, pode ser adm 1x/dia.

41
Q

O que significa o fator de sensibilidade?

A

Que 1 UI de insulina reduz cerca de 30mg/dL de glicose.

42
Q

O que é a contagem de carboidratos?

A

Que 1 UI de insulina “queima” cerca de 8 gramas de carboidratos.

43
Q

Quais são as indicações de insulina na DM2?

A

Gestação; hiperglicemia muito avançada; fora do algo terapêutico; casos de hiperglicemia hospitalar.

44
Q

O que é o fenômeno do alvorecer?

A

Hiperglicemia matinal quando o pâncreas não dá mais conta de cobrir a liberação hepática de glicose noturna. Explicado pelo aumento do GH no início da manhã.

45
Q

O que é o efeito Somogyi?

A

Acontece por um rebote após uma hipoglicemia na madrugada. Ocasionado por um NPH antes do jantar (pelo pico de ação na madrugada).

46
Q

Como resolver o efeito Somogyi?

A

Diminuindo a NPH ou passá-la para mais perto da hora de dormir.

47
Q

Como resolver o fenômeno do Alvorecer?

A

Iniciando insulinoterapia.

48
Q

O que fazer com os antidiabéticos orais?

A

Se só usar insulina basal, pode manter eles.

Se usar a basal + bolus - suspender, porém, lembre que a metformina pode ficar.

49
Q

DM MODY É?

A

Aquela que tem cara de DM 1, mas o laboratório mostra DM2.

50
Q

Como é a úlcera na neuropatia diabética?

A

úlcera plantar com hiperqueratose associada - mal perfurante plantar.

51
Q

Peptídeo C e insulina normais excluem DM1, V ou F?

A

Verdadeiro

52
Q

O tto de escolha para o MODY é?

A

Sulfonilureias.

53
Q

A grande maioria dos pacientes com DM1 apresentam os antígenos de classe II HLA DR3 ou DR4, verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro.

54
Q

Dentre as complicações crônicas da DM, o diabetes é a 1ª causa em?

A

Diálise; cegueira congênita; amputação não traumática.

55
Q

Como é o processo fisiopatológico que leva ao surgimento dessas complicações?

A

Surgimento dos produtos finais de glicosilação avançada (AGE), que inflamam e levam a obstrução por adesividade maior das plaquetas à esse endotélio.

56
Q

Fatores externos que ajudam no desenvolvimento dessas complicações?

A

Tabagismo e Etilismo.

57
Q

Quando rastrear esses pacientes?

A

Todos os DM2 no dx e após 5 anos nos cases de DM1. Ou pacientes grávidas e adolescentes.

58
Q

Qual é a principal causa de morte nos diabéticos?

A

Complicações MACROVASCULARES, como: DAOP; IAM; AVC.

59
Q

Quais são as principais complicações microvasculares?

A

Nefropatia diabética; retinopatia diabética; neuropatia diabética e pé diabético.

60
Q

Qual é o “padrão” mais comum na nefropatia diabética?

A

Glomeruloesclerose difusa + expansão mesangial;

61
Q

Qual é o padrão mais específico na nefropatia diabética?

A

Glomeruloesclerose focal - Kmmestiel - Wilson.

62
Q

O processo fisiopatológico, no geral segue essa ordem…

A

Hiperfiltração –> normoalbuminúria –> microalbuminúria –> macroalbuminúria –> IRC.

63
Q

Como fazer o rastreamento da nefropatia diabética?

A

Creatinina sérica (cálculo clearance); Albuminúria/creatinúria - urina isolada.
Necessitam ser repetidos e confirmados após 3 - 6 meses.

64
Q

Como é o tratamento nesses casos?

A

Controle glicêmico - Inibidor da SGLT2 - causam glicosúria e assim diminuem a pressão intraglomerular.
Controle da PA - IECA ou BRA.

65
Q

Qual é a complicação microvascular mais comum na DM?

A

RETINOPATIA DIABÉTICA.

66
Q

Como é feito o rastreamento da retinopatia diabética?

A

Oftalmoscopia direta ou indireta; ou biomicroscopia da retina.

67
Q

Quais são os achados no fundo de olho?

A

Microaneurismas;
Exsudatos duros (extravasamento do conteúdo plasmático);
Hemorragia em chama de vela;
Exsudatos algodonosos.

68
Q

Quais dos achados no fundo de olho são sugestivos de retinopatia leve, não prolferativa?

A 
Microaneurismas. 
Exsudatos duros (é uma forma não proliferativa, mas é mais grave do que os microaneurismas).
69
Q

Achados no fundo de olho que sugerem gravidade? Que também são não proliferativo.

A

Hemorragia em chama de vela; exsudato algodonoso e veias em rosário.

70
Q

Porque surge a retinopatia proliferativa?

A

É uma tentativa de compensar o hipofluxo. Está associada com maior gravidade.

71
Q

São situações que podem levar a cegueira?

A

Retinopatia diabética proliferativa - por deslocamento da retina e exsudatos duros na mácula.

72
Q

Como é o tratamento nesses casos?

A

Na forma proliferativa - panfotocoagulação ou vitrectomia cirúrgica.
Edema macular - fotocoagulação; injeção de Anti-VEGF e corticoides;

73
Q

Antes de diagnosticar o pacientes com neuropatia diabética, quias as possíveis causas devem ser excluídas?

A

Infecções, etilismo, hanseníase, def de B12, doenças autoimunes (Guillain - Barré); hipotireoidismo.

74
Q

Quais são as fibras nervosas mais acometidas pelo diabetes?

A

São as fibras do TIPO C. São amielínicas (lentas) - sensitivas - calor, frio, tato, pressão.

75
Q

Qual é a forma mais comum de neuropatia diabética?

A

Polineuropatia distal simétrica.

76
Q

Qual é a forma de neuropatia que é capaz de dobrar a mortalidade cardiovascular?

A

A neuropatia aotonômica.

77
Q

Quais são as diferenças entre a úlcera neuropática e a úlcera isquêmica?

A

Neuropática - Indolor e pulso +; calosidade; pele seca (Anidrose); tecido de granulação; secretiva.

Isquêmica - dolorosa; pulsos -; palidez; unhas atrofiadas; margens irregulares; não exsudativas;

78
Q

Quando rastrear o pé diabético?

A

Todo paciente com DM1 por mais de 5 anos e todo DM2 no DX. Exame físico neurológico (monofilamento 10g) + avaliação vascular (pulso e ITB).

79
Q

Quais são as medidas de prevenção para o pé diabético?

A

Orientar acerca da inspeção do pé; hidratação; enxugar bem entre os dedos; orientar quanto aos calçados (evitar bico apertado); orientar o corte das unhas.

80
Q

Fatores de risco para o surgimento de complicações macrovasculares?

A

LDL > 100; HAS; Tabagismo; Doença Renal do Diabetes; História Familiar.

81
Q

Quais são as complicações Agudas na DM?

A

CAD e EHH.

82
Q

Quais são as características da CAD?

A

Glicemia > 250 mg/dL; cetonemia ou cetonúria; acidose metabólica (pH < 7,3) ou bicarbonato < 18 mEq/L.

83
Q

Quais são os 3 cetoácidos e qual é o mais importante?

A

betahidroxibutirato; acetoacetato e a acetona. O mais relevante é o betahidroxibutirato.

84
Q

Qual é a clínica da CAD?

A

Geralmente são pacientes mais jovens, com DM1, que cursam com dor abdominal, náuseas e vômitos, pode haver aumento das enzimas pancreáticas, respiração de Kusmaull; desidratação; distúrbios hidreletrolíticos.

85
Q

Considerações importante sobre eletrólitos na CAD?

A

K pode ser normal nos exames séricos, mas não representa a realidade.
Pseudohiponatremia.

86
Q

Características do EHH?

A

Glicemia > 600; osmolaridade > 320; ausência de cetoacidose.

87
Q

Como se apresenta o EHH?

A

No geral são portadores de DM2, idosos, que crusam com desidratação.

88
Q

O tratamento dessas complicações é baseado em?

A

Hidratar;
Insulina + K;
condutas de exceção.

89
Q

Quando repor K?

A

quando estiver <= 5,2.

90
Q

Quando repor K antes de iniciar a insulina?

A

< 3,3.

91
Q

Qual é o objetivo com a utilização de insulina?

A

Uma queda de 50 - 70 mg/dL/h.

92
Q

Quando usar Bicarbonato?

A

quando o pH < 6,9.

93
Q

Quando usar fósforo?

A

Quando P04 < 1 mg/dL.

94
Q

Critérios de resolução para CAD?

A

Glicemia < 200 + 2 dos seguintes: anion gap < 12; bicarbonato > = 15; pH > 7,3.

95
Q

Critérios de resolução para EHH?

A

glicemia < 300; osmolalidade sérica < 315; recuperação do nível de consciência.

96
Q

Como fazer o desligamento da bomba de insulina?

A

30 - 60 min antes de desligar iniciar insulina regular subcutânea.

97
Q

Possíveis complicações?

A

Doença - desidratação; distúrbios eletrolíticos; hiperlipidemia; pancreatite; infecções; trombose;
Tratamento - hipoglicemia; acidose hiperclorêmica; edema pulmonar e edema cerebral.

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