Endocrinologia Flashcards
FISIOLOGIA DA TIREOIDE - eixo hipotálamo-hipófise-tireoide | eixo periférico |efeito Jod-Basedon | efeito Wolff-Chaikoff
Eixo HHT: hipotálamo libera TRH → hipófise libera TSH → hipertrofia da tireoide, maior captação de iodo, aumento da TPO → produção de T3 e T4 → feedback negativo para HH
Eixo periférico: desiodase transforma T4 em T3 → aumento do metabolismo e aumento dos beta-receptores (estímulo adrenérgico)
Jod-Basedon: aumento do consumo de iodo = aumento da produção hormonal
- Deficiência de iodo ou doença de Graves
Wolff-Chaikoff: aumento do consumo de iodo = redução da produção hormonal
- Droga anti-tireoidianas, doença de Hashimoto
HIPERTIREOIDISMO - primário X secundário | hipertireoidismo X tireotoxicose
Primário: aumento de T3 e T4, redução de TSH
Secundário: aumento de T3, T4 e TSH
Hipertireoidismo: aumento na produção de hormônios tireoidianos
- Graves, bócio multinodular tóxico, adenoma de Plummer
Tireotoxicose: excesso de T3 e T4 circulantes
- Tireoidite autoimune, tireoide infecciosa, tireotoxicoe factícia
HIPERTIREOIDISMO
Doença de Graves - mecanismo | clínica | diagnóstico | manejo | crise tireotóxica
Mecanismo: autoimune (TRAB)
Clínica: agitação, polifagia, HAS divergente (aumento de PAS), bócio difuso, oftalmopatia, mixedema, baqueteamento digital
Diagnóstico: clínica + aumento de T3 e T4 e redução de TSH
- TRAB se não tiver clínica presente
- Se nódulo palpável → USG | se nódulo a USG → cintilo/RAIU
Manejo
- Metimazol ou propiltiouracil + BB para proteção CV
- Iodoablação para refratários ou com contraindicações aos fármacos
- Cx se opção estética ou contraindicações aos outros ttos
HIPERTIREOIDISMO
Adenoma de Plummer e bócio multinodular tóxico - clínica | diagnóstico | manejo
Adenoma de Plummer
- Clínica: nódulo solitário > 3 cm, oligossintomático
- Diagnóstico: aumento de T4 e redução de TSH | nódulo quente a cintilografia
- Manejo: iodoablação ou cx
Bócio multinodular tóxico
- Clínica: bócio assimétrico em mulher > 50 anos, oligossintomático
- Diagnóstico: aumento de T4 e redução de TSH + cintilo com captação multinodular
- Manejo: iodoablação ou cx
TIREOIDECTOMIA - complicações pós (3) (clínica e manejo) | seguimento
Complicações:
1) Hematoma cervical
- Clínica: insuficiência respiratória
- Manejo: abertura da incisão
2) Lesão do n. laríngeo recorrente
- Clínica: rouquidão
- Manejo: fono e fisioterapia
3) Hipoparatireoidismo transitório
- Clínica: hipocalcemia → parestesia, cãibras, Chvostek, Trousseau
- Manejo: reposição VO ou IV
Seguimento: levotiroxina + tireoglobulina e US seriada
- Se alteração nos exames, ablação com radio-iodo e cintilo corpo inteiro
HIPOTIREOIDISMO - primário X secundário | subclínico
Primário: redução de T4 e aumento de TSH
Secundário: redução de T4 e TSH
Subclínico: TSH altíssimo e T4 normal
- Maioria é transitório
- Indicação de tto: TSH > 10, anti-TPO+, gestantes, DLP ou DCV, sintomas inespecíficos
HIPOTIREOIDISMO - tireoidite | tireoidite crônica de Hashimoto (fisiopatologia, clínica, diagnóstico, manejo)
Tireoidite
- Clínica: tireotoxicose → hipotireoidismo (esgotamento dos estoques hormonais)
- Subaguda: tireotoxicose → hipotireoidismo → eutireoideo
* Diferenciar de Graves: cintilo com baixa captação e RAIU < 5%
* Tireoidite de Quervain: dor cervical e tireotoxicose após quadro viral → AINE e corticoide
Hashimoto
- Fisiopatologia: anti-TPO+ ou TRAB bloqueador OU linfócitos CD8 autoreativos (cél. de Askanazy)
- Clínica: bócio, aumento de peso, bradicardia, DLP, mixedema
- Diagnóstico: clínica + labs
- Manejo: levotiroxina
NÓDULOS DE TIREOIDE - avaliação | PAAF
Avaliação:
1) Funcionalidade: dosar TSH
- Se baixo, cintilografia → se quente, adenoma tóxico, se frio → etapa 2
2) Malignidade: USG
- < 1 cm: seguimento clínico
- > 1 cm + suspeito → PAAF
- Características suspeitas: hipoecoico, mais alto que largo, irregular, microcalcificações
Análise da PAAF
- I: insatisfatório → repetir
- II: benigno
- III: indeterminado → repetir + teste molecular
- IV: folicular → cx e teste molecular
- V: suspeito → cx
- VI: maligno → cx
CA DE TIREOIDE - características | diagnóstico | manejo
Papilífero, folicular, medular, anaplásico
Papilífero
- Mais comum, bom prognóstico, corpos psamomatosos (acúmulo de cálcio)
- Diagnóstico: PAAF
- Manejo: tireoidectomia → total se > 1 cm, < 15 anos ou irradiação
Folicular
- Segundo mais comum, bom prognóstico
- Ca cél. de Hurtle: variante mais agressiva → tireoidectomia total
- Diagnóstico: PAAF + HP
- Manejo: tireoidectomia → total se > 2 cm OU HP com carcinoma folicular
Medular
- Produtor de calcitonina; esporádico ou familiar (RET+ → tireoidectomia profilática)
- Diagnóstico: PAAF + aumento calcitonina
- Manejo: tireoidectomia total + linfadenectomia
Anaplásico
- Pior prognóstico, raro, mais em idosas, sintomas compressivos
- Diagnóstico: PAAF
- Manejo: paliação → traqueo, QT/RT
HIPERALDOSTERONISMO - primário X secundário | primário (causas, clínica, diagnóstico e manejo)
Primário: aumento de aldosterona e redução de renina
Secundário: aumento de aldosterona e renina
Hiperaldosteronismo primário
- Causas: hiperplasia bilateral ou adenoma
- Clínica: HAS refratária, hipoK, alcalose metabólica
- Diagnóstico: dosagem RAR → imagem (TC abdominal)
- Manejo:
* Hiperplasia adrenal: espironolactona
* Adenoma: adrenalectomia
HIPERCORTISOLISMO / SD. DE CUSHING - primário X secundário X exógeno | clínica | diagnóstico | manejo
Primário: aumento de cortisol, redução de ACTH
Secundário: aumento de cortisol e de ACTH
Exógeno: mais comum
Clínica: obesidade centrípta, estrias violáceas, hiperglicemia, imunossupressão
Diagnóstico: dosagem de cortisol → dosagem de ACTH → imagem
- Cortisol: salivar a noite, urinário 24h ou teste da dexametasona
- Imagem: TC abdominal ou RM sela túrcica
Manejo
- Primário: adrenalectomia
- Secundário: ressecção transesfenoidal
HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA - definição | forma clássica X não clássica | manejo
Definição: distúrbio autossômico recessivo → falta 21-hidroxilase → ausência de cortisol → aumento de ACTH → hiperplasia adrenal
Forma clássica
- Deficiência grave de 21H → ausência de cortisol e aldosterona
- Desidratação, vômitos, perda de peso + virilização
- Diag. diferencial: estenose hipertrófica de piloro
* EHP: alcalose e hipoK; HAC: acidose e hiperK
Forma não clássica
- Deficiência leve de 21H → deficiência de cortisol, aldosterona normal
- Diag. diferencial: SOP
Manejo
- Insuficiência adrenal: reposição de glicocorticoide
- Hipoaldosteronismo: reposição de mineralocorticoide
- Virilização: cx
FEOCROMOCITOMA - hereditário | clínica | diagnóstico | manejo
Hereditário: associação com NEM
- NEM 1: partireoide, pituitária, pâncreas
- NEM 2: CMT + feocromocitoma
* NEM 2A: + hiperparatireoidismo primário
* NEM 2B: + neuromas + Marfan
Clínica: HAS, cefaleia, palpitações, sudorese
Diagnóstico: catecolaminas e metanefrinas → imagem (TC abdominal ou MIBG)
Manejo: adrenalectomia → preparo com alfa-bloqueador por 14 dias
INSUFICIÊNCIA ADRENAL / HIPOCORTISOLISMO - primária X secundária | clínica | diagnóstico | manejo
Primária/Sd. de Adison: redução de cortisol e aldosterona, aumento de ACTH
Secundária: redução de cortisol e ACTH, aldosterona normal
Clínica: hipotensão, hipoglicemia, hipoNa, eosinofilia e linfocitose
- Na primária: hiperK e hiperpigmentação
Diagnóstico: cortisol sérico pela manhã → ACTH
Manejo
- Agudo: hidrocortisona
- Crônico: prednisona (+ fludocortisona se primária)
HIPERPARATIREOIDISMO - primário (clínica e manejo) | secundário (etiologias | osteíte fibrosa crônica)
Primário: aumento de PTH, de Ca e redução de P
- Clínica: osteoporose, nefrolitíase, DRC, poliúria, fraqueza, redução do intervalo QT
- Manejo: cx (com USG e TC-sestamibi prévios) se sintomas ou pelo menos 1
* Osteoporose ou fratura prévia
* Hipercalciúria, nefrolitíase ou ClCr < 60
* Ca > 1 mg/dL acima do LSN
* Idade < 50 anos
Secundário: aumento de PTH e redução de Ca
- Etiologias: DRC (aumenta P) ou hipovitaminose D (reduz P)
- Osteíte fibrosa crônica → hiperpara secundário a DRC (Ca baixo, P aumentado → PTH aumentado)
* Clínica: reabsorção óssea, osteoporose, deformidades ósseas
* Manejo: restrição e quelantes de P + calcitriol + calciomimético → se refratário, paratireoidectomia
HIPERCALCEMIA - diagnósticos diferenciais | manejo agudo
Diag. diferencial: dosagem de PTH
- PTH alto: hiperpara primário
- PTH baixo:
* Malignidade (pcte idoso, internado, REG)
* Hipervitaminose D (doença granulomatosa, exógeno)
Manejo agudo
- Hidratação venosa
- Inibidores de reabsorção óssea (calcitonina ou bifosfonados)
- Casos graves: glicocorticoide OU hemodiálise
DIABETES MELITUS - DM1 X DM2 | diagnóstico (2) | rastreio
DM1: hipoinsulinismo absoluto
- Doença AI: anti-ICA, anti-GAD, anti-IA2
- Clínica: poliúria, polidipsia, emagrecimento, polifagia, cetoacidose
DM2: insulina insuficiente
- Resistência periférica + fadiga secretória pancreática
- Clínica: abre quadro com complicações (retinopatia, neuropatia, nefropatia, IAM, DAOP, AVE)
Diagnóstico
1) Pelo menos 2 alterados
- GJ > 126
- TOTG 2h após > 200
- HbA1c > 6,5%
2) Glicemia aleatória > 200 + sintomas
Rastreio: a cada 3 anos
- IMC > 25 + 1 fator de risco
- IMC > 35 anos
DIABETES MELITUS - alvos tto | manejo DM1 | opções DM2| manejo DM2
Alvos tto
- HbA1c < 7%
- Glicemia pré-prandial 80-130
- Glicemia pós-prandial < 180
Manejo DM1 → insulinoterapia (0,5 UI/kg/dia)
- Insulinas
* Regular: demora 30 min e dura 6h
* NPH: demora 2h e dura 12h
Opções DM2
- Reduzir resistência insulínica: metformina, glitazonas
- Liberação de insulina: sulfoniureias
- Incretinomiméticos: iDPP-4, GLP-1 (reduzem peso)
- iSGLT2: glifozinas
Manejo DM2
- Assintomáticos
* HbA1c < 7,5%: metformina (se cardio ou nefropata, + GLP1 OU iSGLT2)
* HbA1c 7,5-9%: metformina + GLP1 OU iSGLT2 → se refratário, terceira droga ou NPH a noite
* HbA1c> 9%: metformina + segunda droga OU insulina plena
- Sintomáticos: HbA1c > 9% → metformina + insulina plena
DIABETES MELITUS
Cetoacidose diabética - diagnóstico | clínica | manejo | critérios de compensação | complicações
Diagnóstico: glicose > 250 + cetonemia/cetonúria + ph < 7,3 d HCO3 < 15
Clínica: dor abdominal, N/V, hiperventilação, leucocitose, aumento de Cr e amilase
Manejo (VIP)
- Volume: SF 0,9% 1L na primeira hora
- Insulina regular IV → reduzir glicemia 50-70 a cada hora; quando < 250, adicionar SG 5%
- Potássio: repor sempre, exceto se > 5,2
* Se < 3,3 = adiar insulina
Critérios de compensação
- Glicemia < 200 e pelo menos 2
* pH > 7,3
* HCO3 > 15
* AG < 12 (normal)
Complicações: trombose, edema cerebral, hipoK grave, mucormicose
DIABETES MELITUS
Estado hiperosmolar hiperglicêmico - diagnóstico | clínica | manejo
Diagnóstico: glicose > 600 + osmolaridade > 320 + pH > 7,3 e HCO3 > 18
Clínica: desidratação, mais comum em idosos com comorbidades
Manejo: VIP
