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AMIR > ENDOCRINO > Flashcards

ENDOCRINO Flashcards

1
Q

Criterios Dx DM

A
  • Glicemia ayunas ≥126
  • Glicemia al azar ≥200 y sintomático
  • Glicemia ≥200 a las 2h de ingerir 75g glucosa VO
  • HbA1c ≥6.5*
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2
Q

Criterios Prediabetes

A

Glicemia ayunas 100-125mg/dL
Glicemia 2h postingesta de 75mg glucosa: 140-199mg/dL
HbA1c: 5.7-6.4%

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3
Q

Dosis insulina en DM1 y DM2

A

0.5U/kg/d**

DM1: 0.5-1 U/kg/d

DM2: 0.3-0.5 U/kg/d

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4
Q

Insulinas de acción ultra corta

A

Lispro
Aspartica
Glulisina

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5
Q

Cuándo se Dx la resistencia a la insulina?

A

Necesidad de >200 U insulina al día para controlar la glicemia

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6
Q

Contraindicaciones metformina

A

Insuficiencia renal, cardiaca, hepatica o respiratoria aguda. Valorar en pacientes crónicos
Alcoholismo
Procesos sépticos que favorezcan acidosis láctica
Realización de TAC con contraste

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7
Q

Esquema intensificado insulina en DM1

A

NPH(25%) + 3 bolos insulina simple (75%)

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8
Q

Dosis metformina

A

1500-2000mg diarios

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9
Q

Esquema Tx DM2 CCSS

A

En cada paso se esperan 3 meses para llegar a la meta, sino se sube de escalón:

  1. Metformina
  2. Metformina + glibenclamida o glicazida
  3. Metformina + gliblenclammida o glicazida + insulina
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10
Q

Esquema insulinización en DM2 CCSS

A
  1. NPH nocturna + hipoglicemiantes orales
  2. Dos dosis NPH diarias
  3. NPH + insulina simple
  4. Dos dosis NPH + tres dosis insulina regular
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11
Q

Metas glicemias en DM

A

Ayunas: 80-130mg/dL
Postpandrial: <180mg/dL
HbA1c: <7% (individualizar: <6.5% jovenes, <8.5 ancianos con comorbilidades)

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12
Q

PA meta en DM

A

<140/90mmHg

IECA o ARA II

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13
Q

Tx para manejo de DM en hospitalizaciones

A

Insulinización

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14
Q

Complicaciones metabólicas agudas de la DM

A

Cetoacidosis diabética
Estado hiperosmolar
Hipoglicemia

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15
Q

Hallazgos en la cetoacidosis diabética

A 
Cetonuria
Hiperglicemia <300mg/dL
Acidosis metabólica
Respiración Kussmaul
Náuseas, vómitos, dolor abdominal
Alteración estado conciencia
Deshidratación
Hipotensión
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16
Q

Hallazgos labs cetoacidosis diabética

A 
Hiperglicemia >300
Cetonuria o cetonemia
Acidosis metabólica
HCO3 disminuido!!!
Hiponatremia
Insuficiencia renal aguda
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17
Q

Tx Cetoacidosis diabética

A
  1. Insulina—> Insulina rápida o regular en bomba de prefusión contínua, 6-10U/h HASTA CORREGIR ACIDOSIS
  2. Fluidoterapia: Solución fisiológica. Si glicemia desciende <250 mg/dL, administrar suero glucosado
  3. Potasio: podria generar hipokalemia
  4. HCO3
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18
Q

Cuándo se reseulve la Cetoacidosis diabética?

A

Glicemia azar >5%
Glicemia <250 mg/dL
pH >7.3
Cetomenia ´-

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19
Q

La cetoacidosis DM es más común en la DM1 o DM2?

A

DM 1

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20
Q

Clínica estado hiperosmolar

A 
Aparece de forma lenta, dias o semanas
Disminución nivel de conciencia
Deshidratación severa
Hipotensión
Puede haber infecciones
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21
Q

Labs Estado hiperosmolar

A 
Hiperglicemias >600-1000 mg/dL
Osmolaridad sérica elevada
Hiponatremia
Hipernatremia
Insuficiencia renal aguda
Leve o nula acidosis metabólica
No cetonuria
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22
Q

Tx estado hiper osmolar

A
  1. Fluidoterapia: corregir deshidratación
  2. Insulina
  3. Potasio
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23
Q

Cuándo se administra HCO3 en una cetoacidosis diabética?

A

Cuando el pH es <7 o el HCO3 <5

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24
Q

Riesgo de combinar fibratos con estatinas

A

Rabdomiólisis

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25
Q

Las hormonas tiroideas viajan en sangre de forma libre o unidas a proteínas. Cuál es la forma más activa?

A

Forma libre

26
Q

La TBG tiene mayor afinidad por ___1___ (T3 o T4), por eso hay mayor porcentaje de ___2___ (T3 libre o T4 Libre)

A
  1. T4

2. T3 libre

27
Q

Dónde se produce la calcitonina y cuál es su función?

A

Células C o parafoliculares de la tiroides.

Disminuye el calcio, inhibe la resorción ósea.

28
Q

Labs de un hipotiroidismo subclínico

A

TSH aumentada
T4L Normal
T3L Normal

29
Q

Labs de un hipotiroidismo primario

A

TSH aumentada
T4L baja
T3L baja

30
Q

Labs de un hipotiroidismo secundario

A

TSH baja
T4L baja
T3L baja

31
Q

Labs de un hipertiroidismo subclínico

A

TSH baja
T4L Normal
T3L Normal

32
Q

Labs de un hipertiroidismo primario (Graves)

A

TSH baja
T4L alta
T3L alta

33
Q

Labs de un hipertiroidismo secundario

A

TSH alta
T4L alta
T3L alta

34
Q

Labs resistencia hipofisiaria a hormonas tiroideas

A

TSH alta
T4L alta
T3L alta

35
Q

Causa más frecuente de bocio

A

Déficit de yodo

36
Q

Diferencia entre hipertiroidismo y tirotoxicosis

A

Hipertiroidismo es crónico

Tirotoxicosis es agudo

37
Q

Cuasa más frecuente de hipertiroidismo

A

Basedow-Graves: hiperestimulación del receptor de TSH por anticuerpos TSI

38
Q

Diagnóstico hipertiroidismo

A

Estudio hormonal: TSH, T4L, T3L
Estudio anatomico: ecografía tiroidea, gammagrafía tiroidea
Estudio inunológico: anticuerpos TSI

39
Q

Tx crisis tirotóxica

A

EL OBJETIVO ES EVITAR EFECTOS ADVERSOS
Leve: taquicardia, temblor leve, febrícula
- Propranolol

Moderada: propranolol + corticoides

Severa: propranolol + corticoides + yoduro +/- PTU

40
Q

Tx hipertiroidismo crónico

A

OBJETIVO ES REDUCIR SÍNTESIS DE HORMONA TIROIDEA

  • Metimazol, propiltiouracilo
    EA: Agranulocitosis (suspender), rash, hepatitis
  • Yodo 131: destruye el parénquima tiroideo.
  • Tiroidectomía subtotal en Basedow-Graves
  • Adenomectomía en adenoma tóxico
  • Tiroidectomía total o subtotal en bocio multinodular tóxico.
41
Q

Cuadro clínico Basedow-Graves

A

Hipertiroidismo primario con bocio difuso
Oftalmopatía de graves
Mixedema pretibial

42
Q

En qué trimestre del embarazo la TSH puede estar disminuida?

A

En el primero.

Tx PTU. Si los antotiroideos son ineficientes, se puede asociar con betabloqueadores, pero evitarlos en el 3er trimestre.

YODO contraindicado en embarazadas

43
Q

Cuadro clínico Crisis tirotóxica

A 
Agitación
Fiebre 41°C
Taquicardia
Arrtimias
Delrium o coma
44
Q

Tx crisis tirotóxica

A
  • Medidas generales de soporte
  • Dosis altas de antitiroideos
  • Propranolol para sx

Contrainidicado AINES, por competir con la hormona tiroidea.

45
Q

Tipo de Tiroiditis: infecciosas y autoinmunes

A

Infecciosas: tiroiditis aguda y subaguda de Quervain

Autoinmune: tiroiditis indolora, de Hashimoto, de Riedel

46
Q

Tx tiroiditis aguda

A

ATB y drenaje si precisa

47
Q

Clínica tiroiditis subaguda de Quervain

A 
Origen viral
Precedida de infección respiratoria alta.
Astenia
Malestar general
Fiebre
Dolor
Sx hipertiroidismo
48
Q

Tx Tiroiditis subaguda de Quervain

A

Sintomático

49
Q

Clínica tioriditis de Hashimoto

A

Bocio no doloroso

Función tiroidea normal, seguido de hipotiroidismo primario

50
Q

Dx Tiroiditis de Hashimoto

A

Anticuerpos antitiroideos elevados: aTPO y aTG
Perfil tiroideo

Tx: levotiroxina

51
Q

Criterios Sd Metabólico

A

3 o más:

  • Glucosa basal >100
  • Obesidad abdominal (hombres >102cm, mujeres >88cm)
  • HDL bajo (hombres <40, mujeres <50)
  • TGD >!50
  • PA 130/85
52
Q

En donde se producen los mineralocorticoides, glucocorticoides y andrógenos?

A

CORTEZA SUPRARRENAL

Mineralocorticoides—-> Glomerular
Glucocorticoides——> Fascicular
Andrógenos ——> Reticular

53
Q

En donde se producen las catecolaminas?

A

Médula suprarrenal

54
Q

Funciones de los glucocorticoides

A

Aumento de gluconeogénesis y glucogenolisis hepática
Aumento eliminación nitrógeno
Inhibe respuesta inmune

55
Q

Etiología Sd Cushing

A
  1. ACTH dependiente
    - Enfermedad de Cushing 40%—-> exceso en la producción de ACTH de origen HIPOFISIARIO o de CRH de origen HIPOTALÁMICO.

-Neoplasia neuroendocrina no pituitaria secretora de ACTH: pulmones, páncreas…

  1. ACTH independiente
    -Exceso de corticoides exógenos #1 Sd Cushing
    .Origen suprarrenal: adenoma, carcinoma, hiperplasia suprarrenal macronodular.
56
Q

Cuadro clínico Sd Cushing

A 
Cara de luna llena
Estrías 
Obesidad 
Hirsutismo y virilización
DM----> Cortisol es antagonista de insulina
Fatiga
Debilidad
Oligomenorrea
Polidipsia, poliuria
Disminución en la capacidad de concentración, labilidad emocional, psicosis.
57
Q

Dx sindrómico y etiológico Sd Cushing

A

Dx Sindrómico.
-Test supresión rápida con dexametasona >1.8mcg/dL 8-9AM #1
Cortisoluria >100-150
Cortisolemia >4,7mcg/dL

Dx Etiológico.
-ACTH plasmática:
<10 pg/mL—–> ACTH independiente
>10 pg/mL—–>ACTH dependiente

58
Q

Dx diferenciales de Sd Cushing

A

Obesidad
Depresión
OH

59
Q

Definición de Asma

A

Inflamación crónica de la vía aérea, ocasionada por hiperrrespuesta traqueobronquial que condiciona una obstrucción variable al flujo aéreo total o parcialmente reversible

60
Q

Síntomas clásicos de ASMA (4)

A

Sibilancias
Tos
Apretazón de pecho
Disnea

Empeoran en la noche y en las primeras horas de la mañana

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