ENDOCRINO Flashcards
Criterios Dx DM
- Glicemia ayunas ≥126
- Glicemia al azar ≥200 y sintomático
- Glicemia ≥200 a las 2h de ingerir 75g glucosa VO
- HbA1c ≥6.5*
Criterios Prediabetes
Glicemia ayunas 100-125mg/dL
Glicemia 2h postingesta de 75mg glucosa: 140-199mg/dL
HbA1c: 5.7-6.4%
Dosis insulina en DM1 y DM2
0.5U/kg/d**
DM1: 0.5-1 U/kg/d
DM2: 0.3-0.5 U/kg/d
Insulinas de acción ultra corta
Lispro
Aspartica
Glulisina
Cuándo se Dx la resistencia a la insulina?
Necesidad de >200 U insulina al día para controlar la glicemia
Contraindicaciones metformina
Insuficiencia renal, cardiaca, hepatica o respiratoria aguda. Valorar en pacientes crónicos
Alcoholismo
Procesos sépticos que favorezcan acidosis láctica
Realización de TAC con contraste
Esquema intensificado insulina en DM1
NPH(25%) + 3 bolos insulina simple (75%)
Dosis metformina
1500-2000mg diarios
Esquema Tx DM2 CCSS
En cada paso se esperan 3 meses para llegar a la meta, sino se sube de escalón:
- Metformina
- Metformina + glibenclamida o glicazida
- Metformina + gliblenclammida o glicazida + insulina
Esquema insulinización en DM2 CCSS
- NPH nocturna + hipoglicemiantes orales
- Dos dosis NPH diarias
- NPH + insulina simple
- Dos dosis NPH + tres dosis insulina regular
Metas glicemias en DM
Ayunas: 80-130mg/dL
Postpandrial: <180mg/dL
HbA1c: <7% (individualizar: <6.5% jovenes, <8.5 ancianos con comorbilidades)
PA meta en DM
<140/90mmHg
IECA o ARA II
Tx para manejo de DM en hospitalizaciones
Insulinización
Complicaciones metabólicas agudas de la DM
Cetoacidosis diabética
Estado hiperosmolar
Hipoglicemia
Hallazgos en la cetoacidosis diabética
Cetonuria Hiperglicemia <300mg/dL Acidosis metabólica Respiración Kussmaul Náuseas, vómitos, dolor abdominal Alteración estado conciencia Deshidratación Hipotensión
Hallazgos labs cetoacidosis diabética
Hiperglicemia >300 Cetonuria o cetonemia Acidosis metabólica HCO3 disminuido!!! Hiponatremia Insuficiencia renal aguda
Tx Cetoacidosis diabética
- Insulina—> Insulina rápida o regular en bomba de prefusión contínua, 6-10U/h HASTA CORREGIR ACIDOSIS
- Fluidoterapia: Solución fisiológica. Si glicemia desciende <250 mg/dL, administrar suero glucosado
- Potasio: podria generar hipokalemia
- HCO3
Cuándo se reseulve la Cetoacidosis diabética?
Glicemia azar >5%
Glicemia <250 mg/dL
pH >7.3
Cetomenia ´-
La cetoacidosis DM es más común en la DM1 o DM2?
DM 1
Clínica estado hiperosmolar
Aparece de forma lenta, dias o semanas Disminución nivel de conciencia Deshidratación severa Hipotensión Puede haber infecciones
Labs Estado hiperosmolar
Hiperglicemias >600-1000 mg/dL Osmolaridad sérica elevada Hiponatremia Hipernatremia Insuficiencia renal aguda Leve o nula acidosis metabólica No cetonuria
Tx estado hiper osmolar
- Fluidoterapia: corregir deshidratación
- Insulina
- Potasio
Cuándo se administra HCO3 en una cetoacidosis diabética?
Cuando el pH es <7 o el HCO3 <5
Riesgo de combinar fibratos con estatinas
Rabdomiólisis
Las hormonas tiroideas viajan en sangre de forma libre o unidas a proteínas. Cuál es la forma más activa?
Forma libre
La TBG tiene mayor afinidad por ___1___ (T3 o T4), por eso hay mayor porcentaje de ___2___ (T3 libre o T4 Libre)
- T4
2. T3 libre
Dónde se produce la calcitonina y cuál es su función?
Células C o parafoliculares de la tiroides.
Disminuye el calcio, inhibe la resorción ósea.
Labs de un hipotiroidismo subclínico
TSH aumentada
T4L Normal
T3L Normal
Labs de un hipotiroidismo primario
TSH aumentada
T4L baja
T3L baja
Labs de un hipotiroidismo secundario
TSH baja
T4L baja
T3L baja
Labs de un hipertiroidismo subclínico
TSH baja
T4L Normal
T3L Normal
Labs de un hipertiroidismo primario (Graves)
TSH baja
T4L alta
T3L alta
Labs de un hipertiroidismo secundario
TSH alta
T4L alta
T3L alta
Labs resistencia hipofisiaria a hormonas tiroideas
TSH alta
T4L alta
T3L alta
Causa más frecuente de bocio
Déficit de yodo
Diferencia entre hipertiroidismo y tirotoxicosis
Hipertiroidismo es crónico
Tirotoxicosis es agudo
Cuasa más frecuente de hipertiroidismo
Basedow-Graves: hiperestimulación del receptor de TSH por anticuerpos TSI
Diagnóstico hipertiroidismo
Estudio hormonal: TSH, T4L, T3L
Estudio anatomico: ecografía tiroidea, gammagrafía tiroidea
Estudio inunológico: anticuerpos TSI
Tx crisis tirotóxica
EL OBJETIVO ES EVITAR EFECTOS ADVERSOS
Leve: taquicardia, temblor leve, febrícula
- Propranolol
Moderada: propranolol + corticoides
Severa: propranolol + corticoides + yoduro +/- PTU
Tx hipertiroidismo crónico
OBJETIVO ES REDUCIR SÍNTESIS DE HORMONA TIROIDEA
- Metimazol, propiltiouracilo
EA: Agranulocitosis (suspender), rash, hepatitis - Yodo 131: destruye el parénquima tiroideo.
- Tiroidectomía subtotal en Basedow-Graves
- Adenomectomía en adenoma tóxico
- Tiroidectomía total o subtotal en bocio multinodular tóxico.
Cuadro clínico Basedow-Graves
Hipertiroidismo primario con bocio difuso
Oftalmopatía de graves
Mixedema pretibial
En qué trimestre del embarazo la TSH puede estar disminuida?
En el primero.
Tx PTU. Si los antotiroideos son ineficientes, se puede asociar con betabloqueadores, pero evitarlos en el 3er trimestre.
YODO contraindicado en embarazadas
Cuadro clínico Crisis tirotóxica
Agitación Fiebre 41°C Taquicardia Arrtimias Delrium o coma
Tx crisis tirotóxica
- Medidas generales de soporte
- Dosis altas de antitiroideos
- Propranolol para sx
Contrainidicado AINES, por competir con la hormona tiroidea.
Tipo de Tiroiditis: infecciosas y autoinmunes
Infecciosas: tiroiditis aguda y subaguda de Quervain
Autoinmune: tiroiditis indolora, de Hashimoto, de Riedel
Tx tiroiditis aguda
ATB y drenaje si precisa
Clínica tiroiditis subaguda de Quervain
Origen viral Precedida de infección respiratoria alta. Astenia Malestar general Fiebre Dolor Sx hipertiroidismo
Tx Tiroiditis subaguda de Quervain
Sintomático
Clínica tioriditis de Hashimoto
Bocio no doloroso
Función tiroidea normal, seguido de hipotiroidismo primario
Dx Tiroiditis de Hashimoto
Anticuerpos antitiroideos elevados: aTPO y aTG
Perfil tiroideo
Tx: levotiroxina
Criterios Sd Metabólico
3 o más:
- Glucosa basal >100
- Obesidad abdominal (hombres >102cm, mujeres >88cm)
- HDL bajo (hombres <40, mujeres <50)
- TGD >!50
- PA 130/85
En donde se producen los mineralocorticoides, glucocorticoides y andrógenos?
CORTEZA SUPRARRENAL
Mineralocorticoides—-> Glomerular
Glucocorticoides——> Fascicular
Andrógenos ——> Reticular
En donde se producen las catecolaminas?
Médula suprarrenal
Funciones de los glucocorticoides
Aumento de gluconeogénesis y glucogenolisis hepática
Aumento eliminación nitrógeno
Inhibe respuesta inmune
Etiología Sd Cushing
- ACTH dependiente
- Enfermedad de Cushing 40%—-> exceso en la producción de ACTH de origen HIPOFISIARIO o de CRH de origen HIPOTALÁMICO.
-Neoplasia neuroendocrina no pituitaria secretora de ACTH: pulmones, páncreas…
- ACTH independiente
-Exceso de corticoides exógenos #1 Sd Cushing
.Origen suprarrenal: adenoma, carcinoma, hiperplasia suprarrenal macronodular.
Cuadro clínico Sd Cushing
Cara de luna llena Estrías Obesidad Hirsutismo y virilización DM----> Cortisol es antagonista de insulina Fatiga Debilidad Oligomenorrea Polidipsia, poliuria Disminución en la capacidad de concentración, labilidad emocional, psicosis.
Dx sindrómico y etiológico Sd Cushing
Dx Sindrómico.
-Test supresión rápida con dexametasona >1.8mcg/dL 8-9AM #1
Cortisoluria >100-150
Cortisolemia >4,7mcg/dL
Dx Etiológico.
-ACTH plasmática:
<10 pg/mL—–> ACTH independiente
>10 pg/mL—–>ACTH dependiente
Dx diferenciales de Sd Cushing
Obesidad
Depresión
OH
Definición de Asma
Inflamación crónica de la vía aérea, ocasionada por hiperrrespuesta traqueobronquial que condiciona una obstrucción variable al flujo aéreo total o parcialmente reversible
Síntomas clásicos de ASMA (4)
Sibilancias
Tos
Apretazón de pecho
Disnea
Empeoran en la noche y en las primeras horas de la mañana
